Meningite bacteriana

Prévia do material em texto

● Neonatos: S. agalactiae, E. coli, Listeria monocytogenes;
● 1 mês a 2 anos: S. agalactiae, E. coli, H. influenzae, S. pneumoniae, N.
meningitidis;
● 3 meses a 10 anos: N. meningitidis, S. pneumoniae e H. influenzae b;
● > 10 anos: N. meningitidis e S. pneumoniae.
● > 50 anos: S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, S. agalactiae,
bacilos gram negativos;
● Imunocomprometidos: S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes,
bacilos gram negativos (incluindo Pseudomonas aeruginosas).
O agente etiológico pode alcançar o SNC por três vias principais:
● Via hematogênica: quando a bactéria é transportada de um local de
primoinfecção até o SNC. A maioria das bactérias que causam meningite se
coloniza na orofaringe e, pelo sangue, atinge o SNC, como por exemplo o
meningococo, o pneumococo e o hemófilo. Algumas, como as
enterobactérias, provêm dos intestinos. O pneumococo também pode se
originar dos pulmões; do aparelho genitourinário provém a maior parte dos
gram-negativos.
● Por contiguidade: a partir de focos próximos a estruturas do SNC, como otites
médias, mastoidites ou sinusites.
● Por continuidade: como nos traumatismos cranianos, defeito congênito de
fechamento do tubo neural (como espinha bífida e meningocele, por
exemplo) e por manipulação propedêutica ou terapêutica do SNC e
estruturas próximas.
Cada bactéria tem um mecanismo próprio para “burlar” o sistema de defesa.
Os meningococos, por exemplo, possuem adesinas que os permitem aderir à
mucosa e colonizar; Os pneumococos, os hemófilos e os meningococos secretam
proteases que clivam IgAs secretórias da superfície das mucosas, e outros. Depois
de ultrapassar a barreira hematoencefálica, as bactérias podem atuar com mais
facilidade, e vão se distribuir ao longo das paredes dos seios venosos encefálicos,
onde a pressão do sistema venoso é baixa. A partir disso, elas penetram na dura
máter, alcançando o espaço subaracnóideo.
Alguns componentes da estrutura bacteriana, como a parede celular no caso
dos pneumococos e lipopolissacarídeos no caso dos hemófilos, neisseria e
escherichia coli, induzem a produção e a secreção de citocinas no local, e essas
citocinas ativam o endotélio cerebral, induzindo a adesão de leucócitos e
glicoproteínas.
A diapedese de leucócitos para o liquor leva a uma lesão da microvasculatura
cerebral, e o processo inflamatório iniciado pelas citocinas nas meninges leva a
edema cerebral, que pode acontecer por dois mecanismos: tanto por mecanismos
vasogênicos (como é o caso da exsudação de albumina pela barreira
hematoencefálica alterada) quanto por mecanismos intersticiais (como a redução da
reabsorção de líquor pelas vilosidades ali da aracnoide).
O edema cerebral, por si só, aumenta a pressão intracraniana, o que causa o
quadro clássico da síndrome de hipertensão intracraniana. Isso tudo está associado
à produção de mediadores vasoativos, o que reduz a autorregulação do fluxo
sanguíneo cerebral e prejudica o metabolismo celular - por isso, podemos observar
quadros como isquemia, convulsões, herniações e lesão nos nervos cranianos.
Além desses mecanismos básicos, outros podem ocorrer, como:
● Focos de necrose no endotélio dos vasos, o que leva a tromboflebite,
que é a formação de um trombo a partir da inflamação de uma veia;
● Produção de exsudado fibrinopurulento, que pode se alojar no espaço
subaracnoideo e atrapalhar ainda mais a drenagem do liquor, levando
a hidrocefalia;
● Produção de toxinas bacterianas que levam a encefalopatia capaz de
causar alterações sensoriais e eletroencefalográficas;
● A necessidade de utilização da glicose excede a capacidade de fluxo,
o que leva a hipoglicorraquia que a gente observa no liquor, por
exemplo.
Os sinais e sintomas principais no diagnóstico da meningite incluem febre,
vômitos, rigidez da nuca e alterações sensoriais do SNC. Os sintomas produzidos
pela meningite diferem em relação a dois fatores: agente etiológico e idade do
paciente.
Quanto à idade do paciente, os sinais e sintomas diferem entre os seguintes
grupos etários: em recém-nascidos e crianças com até 18 meses, os sinais
clássicos da meningite podem estar ausentes porque a caixa craniana pode se
distender devido à presença de suturas cranianas abertas, as quais permitem a
expansão do conteúdo endocraniano sem causar aumento da sua pressão. Nessas
circunstâncias, a criança apresenta poucos sinais, como hipotermia, choro ou
gemidos agudos e persistentes, irritabilidade, recusa alimentar, fontanelas
abauladas; ocasionalmente, vômitos e/ou diarreia; com menos frequência, rigidez de
nuca, estado comatoso, convulsões e cianose de extremidades. A criança pode
apresentar sinais neurológicos (dependente da gravidade do processo infeccioso),
como certo grau de letargia, sinal de Moro anormal, tremores, olhar fixo, alterações
na tonicidade muscular e, mais raramente, sinais de comprometimento dos nervos
cranianos.
Em crianças maiores e adultos sadios, a meningite se manifesta
principalmente por meio de três síndromes:
● Síndrome infecciosa: com sinais e sintomas inespecíficos, comuns às
doenças infecciosas agudas e graves, incluindo febre (geralmente acima de
39 graus), anorexia, mal-estar geral, prostração, mialgias e estado toxêmico;
● Síndrome de hipertensão intracraniana: causada pelo aumento do conteúdo
intracraniano sem a correspondente distensão da estrutura óssea, o que leva
a compressões neurológicas que se manifestam principalmente por:
○ Cefaleia holocraniana;
○ Paroxismos;
○ Vômitos, frequentemente caracterizado como sendo em jato, que
geralmente ocorrem em episódios com vertigens e acentuação da
cefaleia;
○ Alterações do nível de consciência, variando desde torpor discreto até
coma profundo;
○ Sinais de estimulação simpática por pressão compressiva de alguns
centros adrenérgicos, causando taquicardia, palidez, hipertensão
arterial, pulso fino e rápido e sudorese;
○ Papiledema em 80% dos casos, e os pacientes podem relatar fotofobia
e/ou diminuição da acuidade visual;
○ Convulsões;
○ Sinais neurológicos focais, como anisocoria, paralisia com
hiper-reflexia, e outros, a depender da compressão de áreas
específicas do encéfalo.
● Síndrome de comprometimento meníngeo: ocasionado pela compressão dos
nervos raquidianos pelo exsudato purulento, o que leva a rigidez de nuca,
sinal de Brudzinski, sinal de Kernig e sinal de Lasègue.
Além disso, algumas meningites bacterianas apresentam lesões
exantemáticas petequiais durante as fases iniciais da doença. Lesões de pele são
extremamente frequentes e características da meningite meningocócica.
DIAGNÓSTICO
A análise do líquor é o teste mais importante para o diagnóstico de meningite.
Ele permite determinar a intensidade do processo inflamatório e o agente etiológico.
Todavia, alguns sinais contraindicam a punção lombar. Em alguns casos, quando o
paciente apresenta déficit neurológico focal, crise convulsiva, rebaixamento do nível
de consciência, sinais de hipertensão intracraniana muito evidenciados e em casos
de pacientes imunocomprometidos, recomenda-se realizar tomografia antes da
punção. Se, à tomografia, o paciente apresentar desvio de linha média, presença de
massa em fossa posterior, apagamento da cisterna cerebelar superior, apagamento
da cisterna quadrigeminal e hidrocefalia obstrutiva, recomenda-se não realizar a
punção liquórica. Nesses casos, outros exames que podem auxiliar no diagnóstico
são:
- Cultura de outros sítios que não o LCR, como sangue, raspado de lesões
petequiais ou fezes;
- Reação em cadeia de polimerase em tempo real, que pode ser feita, além do
LCR, no soro e no sangue total;
- Aglutinação pelo látex, que pode ser feita no LCR e no soro;
- Contraimunoeletroforese, que pode ser realizada no LCR e também no soro;
- Bacterioscopia direta.
A antibioticoterapia empírica deve ser iniciada logo após a punção lombar.
Algumas literaturas recomendam iniciar antes, ou com a primeira dose do
antibiótico, corticoterapia comDexametasona 10mg IV 6/6h, por 4 dias, o que auxilia
diminuindo a inflamação do SNC e reduz os danos neurológicos secundários.
A antibioticoterapia empírica segue o esquema de idade, tendo em vista os
agentes etiológicos mais comuns em cada faixa etária, como por exemplo:
● De zero a 3 meses: o esquema de escolha é a ampicilina associada a
ceftriaxone;
● De 3 meses a 50 anos: ceftriaxone ou cefotaxima são primeira escolha, mas
podem ser usados o meropenem ou cloranfenicol. Isso associado à
vancomicina nas regiões com >2% de pneumococo resistentes;
● Mais de 50 anos: ampicilina associada a ceftriaxone ou fluoroquinolona, e
isso associado à vancomicina nas regiões com > 2% de pneumococo
resistentes. Em alérgicos a penicilina, substituir por
trimetropimsulfametoxazol.
Com a identificação do agente etiológico, a antibioticoterapia vai ser
modificada:
● Neisseria meningitidis: penicilina cristalina 250-400.000 U/kg/dia de 4/4h e
ampicilina 200-400mg/kg de 6/6h, de 7 a 10 dias;
● Haemophilus influenzae: ceftriaxone 100mg/kg/dia de 12/12h de 7 a 10 dias e
isolamento respiratório;
● Streptococcus pneumoniae: penicilina cristalina 250-400.000 U/kg/dia de 4/4h
e ceftriaxone 100mg/kg/dia de 12/12h, de 10 a 14 dias;
● Enterobactérias: ceftriaxone 100mg/kg/dia de 12/12h, de 14 a 21 dias;
● Listeria monocytogenes: ampicilina 200-400 mg/kg de 6/6h por 21 dias.
Além do tratamento farmacológico, outras medidas podem ser adotadas,
como hidratação com soro fisiológico e elevação da cabeceira da cama.
Pacientes com hemófilo ou meningococo devem ficar em isolamento
respiratório, e deve ser feita a quimioprofilaxia:
Hemófilos
- Rifampicina 20 mg/kg para crianças e 600 mg/dia para adultos, via oral, uma
vez ao dia, por 4 dias;
- Adultos na mesma casa e que haja pelo menos 1 criança com menos de 4
anos não vacinada;
- Crianças que convivem em ambientes coletivos (creche, orfanato) e tiveram
contato;
- Todos que mantiveram contato íntimo com o caso.
Meningococo
- Rifampicina 10mg/kg para crianças e 600 mg/dia para adultos, via oral,
12/12h por 2 dias. Alternativa: ciprofloxacina 500mg via oral ou ceftriaxone
250mg intramuscular dose única.
- Aqueles que moram na mesma residência;
- Relação íntima com contato com as secreções orais;
- Colegas de classe de escola, creche ou berçário e adultos que tenham
mantido contato na mesma instituição;
- Profissionais de saúde que entraram em contato direto com a secreção do
paciente.