N1 laboratorio

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Clínica complementar 2 - Lab
Tipos de hemostasia 
• Conjunto de eventos fisiológicos e 
bioquímicos que permitem que o sangue se 
mantenha fluido dentro do vaso, sem 
coagular (trombose) nem extravasar 
(hemorragia); 
• São os mecanismos que o organismo tem 
para coibir hemorragias; 
• Endotélio integro tem função anticoagulante; 
• Hemostasia Primária: 
↪ Exposição do colágeno do endotélio do 
vaso pela lesão; 
↪ Ativação plaquetária; 
↪ Fator de adesão/agregação (pelo 
colágeno e fator de Von Willebrand) que gera 
a formação do tampão plaquetário; 
↪ Colágeno promove a adesão; 
↪ Fator de Von Willebrand promove a 
agregação. 
• Hemostasia Secundária: 
↪ Ativação na liberação de tromboplastina 
(FIII) e XII; 
↪ Formação da rede de fibrina junto às 
plaquetas; 
↪ Organização dos fatores de coagulação; 
↪ Formação do coágulo; 
↪ Equinos, ruminantes e pequenos 
ruminantes produzem fibrinogênio em casos 
de inflamação aguda. 
↪ TTPa para avaliar via intrínseca (ator 12, 11, 
9 e 8, dentro do vaso, hemofilia- falta do fator 
XII ou IX), TP para avaliar via extrínseca (fator 
7), alteração de TP e TTPa problema na via 
comum (2, 4, 5 e 10) ou da hemostasia 
terciária. 
• Hemostasia Terciária: 
↪ Ativação pela liberação de FIII e XII no 
plasminogênio→ plasmina; 
↪ 24 a 72h após a formação do coágulo; 
↪ Destruição do coágulo pela plasmina. 
Sinais clínicos 
• Hemostasia primária: 
↪ Perda sanguínea discreta, imediata, 
momentânea e rápida; 
↪ Pode ser prolongado em casos de punção 
venosa/arterial; 
↪ Presença de petéquia, equimoses (ate 
3cm), epistaxe, melena, hematúria; 
↪ Hemorragia de nível cutâneo e de 
mucosa; 
↪ Causada por trombocitopenia, deficiência 
de FvW, lesão vascular/vasculite... 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Hemostasia secundária: 
↪ Hemorragia mais intensa; 
↪ Sangramento tardio e localizado; 
↪ Presença de hematoma, hemorragia em 
tecidos SC, músculos e articulações – 
hemartrose, cavidade, sufusões (>3cm), 
sangramento cavitário (tórax e abdômen); 
↪ Pacientes são avaliados por causa de 
colapso (anemia pela hemorragia 
intracavitária), intolerância ao exercício, 
claudicação (hemartrose), dispneia, distensão 
abdominal ou massas; 
↪ Gravidade da hemorragia esta ligada a 
gravidade do distúrbio; 
↪ Causada por coagulopatia adquirida ou 
hereditária, consumo excessivo dos fatores 
de coagulação. 
↪ Em animais com hepatopatias crônicas 
levam a problema na hemostasia secundaria 
adquirida pela falta da produção de fatores de 
coagulação pelo fígado. 
• Hemostasia terciária: 
↪ Coagulação intravascular disseminada 
(CID;) 
↪ Trombose→ áreas de hipoxia em rins, 
coração, fígado, pulmões, membros; 
↪ Baixa de plaquetas pela utilização 
exagerada; 
↪ Sinais clínicos das outras duas hemostasias; 
↪ Petéquia, equimoses, sufusão, hematoma, 
sangramento espontâneo e profuso, 
hematúria, hemorragia TGI, sinais 
decorrentes da anemia, sinais decorrentes de 
trombose/hipoxia de órgãos, sinais 
decorrentes da causa primária; 
↪ Transformação do fibrinogênio em fibrina 
e deposição intravascular que pode gerar 
trombos em pequenos e médios vasos; 
↪ Ativação da coagulação→ trombose 
microcirculatória→ consumo exagerado de 
plaquetas e fatores de coagulação→ 
hemorragia→ estímulo de hipercoagulação; 
↪ Trombose venosa profunda (TVP); 
↪ Tromboembolismo pulmonar (TEP); 
↪ Pneumonias; 
↪ Causada por PIF, hemólise, toxinas, 
acidente ofídico, trauma, doença hepática, 
calor, neoplasias, pancreatite, sepse, lesão 
endotelial. 
Exames complementares 
• Hemostasia primária: 
↪ Hemograma completo com 
plaquetograma; 
↪ Tempo de sangramento de mucosa oral 
(TSMO) <5min; 
↪ Fator de Von Willebrand; 
↪ Punção de medula óssea (MO)→ em 
casos de trombocitopenia, bicitopenia ou 
pancitopenia sem origem aparente. 
• Hemostasia secundária: 
↪ Tempo de protrombina (TP) 8 a 12seg, 
prolongado; 
↪ Tempo de tromboplastina parcial atividade 
(TTPa) 16 a 25 seg; 
↪ Tempo de coagulação (TC) 3 a 13min; 
↪ Tempo de coagulação ativada (TCa); 
↪ Dosagem de fatores específicos (VII, VIII, X, 
IX, fibrinogênio-1). 
• Hemostasia terciária: 
↪ Produtos da degradação da fibrina (PDF); 
↪ Fibrinogênio (pelo consumo); 
↪ Dímero-D; 
↪ Mesmos exames da primária e secundária. 
 
 
 
 
Distúrbios hereditários 
• Deficiência de Von Willebrand: 
↪ O fator de vW é uma glicoproteína 
multimérica produzida por megacariócito na 
medula óssea e por células endoteliais; 
↪ Facilita a adesão da plaqueta ao colágeno 
e endotélio do vaso sanguíneo, ocorrendo a 
agregação plaquetária; 
↪ No plasma ele também se associa com o 
fator VIII estabilizando-o e retardando a sua 
degradação (pode levar a leve alteração de 
TTPa); 
↪ Tempo de sangramento de mucosa oral 
prolongado; 
↪ Presença de sinais clínicos da hemostasia 
primária sem trombocitopenia; 
↪ Antígeno do FvW deficiente; 
↪ 1,4% da população, raças Doberman, 
Pinscher, Golden, Hottweiler, Schnauzer... 
• Hemofilia: 
↪ Ligados ao cromossomo X; 
↪ Hemofilia A→ deficiência do fator VIII; 
↪ Hemofilia B→ deficiência do fator IX; 
↪ Mais comum em machos; 
↪ Presença de hematomas, hemartrose, 
sangramento pelo TDI, sangramento 
localizado; 
↪ TP normal, TTPa prolongado, TSMO 
normal, contagem de plaquetas normal. 
Distúrbios adquiridos 
• Trombocitopenia: 
↪ Diminuição na produção→ leucemia, 
drogas, plantas tóxicas, doenças infecciosas 
(leishmaniose, erliquiose); 
↪ Consumo ou perda→ CID, hemorragia 
severa; 
↪ Destruição→ agentes infecciosos 
(Rangelia vitalii, Anaplasma platys, Erlichia...), 
neoplasia, trombocitopenia imunomediadas 
(TIM); 
↪ Sequestro→ organomegalia, neoplasia, 
endotoxemia; 
↪ Alterações funcionais adquiridas→ 
processos infecciosos, tóxicos ou metabólicos 
(doença renal com uremia, mieloma múltiplo, 
AINES, AAS, ibuprofeno, indometacina, 
penicilinas, fenilbutazona); 
• Hepatopatias crônicas e insuficiência hepática: 
↪ Deficiência de fator de coagulação 
(congênito ou adquirido); 
↪ Deficiência de vitamina K (intoxicação por 
rodenticidas dicumarínicos ou picada de 
aranha marrom); 
↪ Afeta a hemostasia secundária, fator VII, IX 
e X são dependentes de vitamina K; 
↪ Sinais clínicos→ Colapso (intoxicação), 
intolerância ao exercício (hemácias), dispneia 
(oxigenação), distensão abdominal, 
claudicação, massas; 
↪ Tratamento→ Até 2 horas pós ingestão 
induzir êmese; Poucas horas pós intoxicação 
carvão ativado; Período prolongado sangue 
total fresco ou plasma fresco congelado 
(PFC); vitamina K1 SC: dose inicial 5mg/kg e 
depois de 24h 2,5 a 5mg/kg a cada 8 a 12h; 
VO 5mg/kg em refeição gordurosa e depois 
2,5mg/kg divididos a cada 8h; 
↪ Monitorar coagulograma 8h, 24h e 48h. 
• Coagulopatias adquiridas da hemostasia 
terciária: 
↪ CID, Trombose/Tromboembolismo; 
↪ Estímulos excessivos e liberação de 
substâncias ativadores da coagulação (estase 
sanguínea, má circulação e hipóxia). 
Resumo 
• A hemostasia ocorre de forma simultânea; 
• Hemostasia primária: formatação do tampão 
plaquetário, necessário uma injuria no vaso 
que expõe o colágeno que chama as 
plaquetas e a reação do fator de Von 
Willebrand que ativa as plaquetas; 
• Hemostasia secundária: coagulação, participa 
os fatores de coagulação e o fibrinogênio e 
estabilização pela rede de fibrina; 
• Hemostasia terciária: fibrinólise (quebra da 
rede de fibrina pela ação da plasmina, 
diâmetros D) 
Casos clínicos 
Plaqueta normal, poderia ser deficiência do fator 
de Von Willebrand porem geralmente ocorre em 
animais jovens. Não era epistasia pois ocorria 
apenas em uma narina. 
Pensar em fator de Von Willebrand. 
Problema na hemostasia terciária CID secundário 
a doença hepática crônica. 
 
 
 
 
 
Introdução 
• Lesão de hepatócitos: 
↪ ALT; 
↪ AST. 
• Colestase (canalículos): 
↪ FA; 
↪ GGT. 
• Função hepática: 
↪ Bilirrubinas; 
↪ Ácidos biliares; 
↪ Proteína total; 
↪ Albumina; 
↪ Colesterol; 
↪ Glicose; 
↪ Amônia; 
↪ Uréia; 
↪ Fatores de coagulação. 
• Caracterização da doença hepática: 
↪ Avaliação física; 
↪ Exames laboratoriais; 
↪ Examesde imagem; 
↪ Citologia hepática; ↪ Biópsia hepática. 
 
• Lesões agudas estão ativas (acontecendo), 
constantemente sendo lesionado, contínua; 
↪ Comparar exames depois de alguns dias 
para observar se houve regeneração celular 
pela diminuição da ALT ou AST em casos 
agudos. 
• Em casos de doença hepática grave, 
ALT/AST estarão normais ou discretamente 
elevada pela fibrose hepática, necessário 
fazer função hepática. 
• Gatos depois de 3 dias sem comer 
apresentarão lipidose hepática; 
• A avaliação da FA e GGT avalia a 
comunicação dos hepatócitos com o epitélio 
ducto biliar/canalículos biliares, em teoria, “pós 
hepática”; 
• Animais em desenvolvimento ósseo ou com 
osteossarcoma terão FA aumentada pela 
ação osteoblástica. 
• Eletroforese vai diferenciar FA e sua origem; 
• Caro, muito específica e pouco usada. 
• No sangue a GGT é unicamente de origem 
hepática; 
• Mais específica em felinos, equinos e 
ruminantes; 
• Meia vida de 96h em gatos, 10 dias em 
bovinos e 7 dias em equinos; 
• Alta concentração em colostro; 
• Glicocorticóides e anticonvulsivantes induzem 
aumento de GGT (mais em cães). 
Alteração da função hepática 
• Fator de coagulação é o último a dar alterado 
em uma hepatopatia; 
• A bilirrubina é uma molécula de cor amarela, 
composição da hemoglobina que é vermelha, 
e é desmembrada na circulação em porção 
globina e heme. 
• A porção globulina é uma proteína enquanto 
a parte heme é desmembrada em ferro e 
bilirrubina indireta (cor amarela). 
• Icterícia somente na presença de bilirrubina 
livre (não na hemoglobina); 
• Bilirrubina não conjugada está presente 
normalmente na circulação e vai para o 
fígado carreada pela albumina para ser 
secretado onde fica conjugada (direta), entra 
no sistema porta hepático e vai para o 
intestino onde vira estercobilina (cor 
amarronzada nas fezes). Outra parte da 
bilirrubina conjugada é reabsorvida na 
circulação e é secretado pela urina. Outra 
parte vira urobilinogênio no intestino grosso 
e sai pela urina também. 
• Em casos de anemia hemolítica ou babesiose, 
por exemplo, ocorre hemólise em grande 
quantidade na circulação gera icterícia pré 
hepática, aumento da bilirrubina indireta; 
• A albumina estará normal, porém com a 
hemólise exacerbada não é suficiente para 
carrear tudo para o fígado. 
• Hemólise intra vascular ou extra vascular 
(órgãos); 
• Hepatopatas continuam conjugando, 
aumento de bilirrubina conjugada, ocorre 
problema de comunicação dos hepatócitos 
com os canalículos, ductos biliares e sistema 
porta hepático (circulação enteral) gerando 
fezes cinzas (sem estercobilina) e assim 
dificuldade para eliminar a bilirrubina 
conjugada. 
• Se ocorre sobrecarga no fígado ocorre leve 
aumento da bilirrubina conjugada que será 
secretado pelos rins. Aumento da secreção 
da bilirrubina conjugada pelos rins. 
• Aumento da bilirrubina indireta pensar em 
hemólise; 
• Aumento da bilirrubina direta pensar em 
alteração hepática (hepatopatia, colestase); 
• Glicose: 
↪ Hiperglicemia no uso prolongado de 
glicocorticoides; 
↪ Fígado faz a glicólise, em casos de 
hepatopatia pode ocorrer hiperglicemia sem 
necessariamente ter alteração pancreática. 
• Ureia e amônia: 
↪ Transforma amônia em ureia que é 
menos tóxica. 
• Ácidos biliares: 
↪ Produzidos no fígado através do 
metabolismo do colesterol; 
↪ Emulsificação da gordura; 
↪ Geralmente apenas para suspeita de shunt. 
• Proteínas séricas totais: 
↪ Albumina; 
↪ Globulinas (proteínas totais menos 
albumina dá o valor de globulina). 
• Colesterol: 
↪ Metabolizado no fígado e duodeno. 
• Triglicerídeos: 
↪ Metabolizado no pâncreas e jejuno. 
Casos clínicos 
• Animal pode apresentar colúria devido ao 
excesso de bilirrubina neste caso (pode ser 
mioglobulina ou hematúria também). 
• Anemia macrocítica hipocrômica 
regenerativa 
• Esferócitos, hemácias em roulleaux e auto-
aglutinação: anemia hemolítica imunomediada. 
• Leucocitose por monocitose, neutrofilia, com 
desvio a esquerda regenerativo, linfopenia. 
Processo inflamatório agudo. 
• ALT, FA, proteína total, hiperglobulinemia, 
aumento da bilirrubina indireta; 
• Ureia e albumina normais, sem alteração da 
função hepática. 
• Ocorre apenas lesão hepática, 
provavelmente pelo excesso de bilirrubina 
indireta; 
• Proteína total está aumentada devido a 
globulina, acionadas pela reação pós vacinal!!! 
• Urinálise com alteração, porém urina 
concentrada (sem alteração renal), 
eliminação de bilirrubina na urina pelo 
excesso de bilirrubina indireta. 
 
 
 
Introdução 
• Vantagens: 
↪ Baixo custo e rápido; 
↪ Pouco invasivo, na maioria das vezes sem 
sedação. Pode ser repetida sem qualquer 
dano ao paciente; 
↪ O diagnóstico é na maioria conclusivo, 
quando a amostra é representativa; 
↪ Diferencia processos inflamatórios, 
neoplásico e degenerativos; 
↪ Pode ser coletado no trans operatório; 
↪ Oferece material para outros exames 
como microbiológicos e imunocitoquímicos. 
• Desvantagens: 
↪ Possui limitações na diferenciação de 
algumas neoplasias; 
↪ Risco em puncionar material císticos: 
inflamação, sangramento; 
↪ Material não representativo; 
↪ Coleta inadequada, local de punção, 
material utilizado, formações inflamadas ou 
necrosadas; 
↪ Preparo incorreto das lâminas, distribuição 
e coloração do material. 
Indicações 
• Formações cutâneas; 
• Órgãos internos; 
• Lesões ósseas; 
• Mucosas (oral, nasal, vaginal); 
• Materiais líquidos (efusões, líquor, lavado 
vesical e traqueal). 
Solicitação 
• Dados pessoais do paciente; 
• Histórico: 
↪ Localização; 
↪ Tempo de evolução; 
↪ Secreção; 
↪ Uso de fármacos; 
↪ Formações anteriores. 
• Exame físico: 
↪ Tamanho; 
↪ Forma; 
↪ Aderência; 
↪ Consistência. 
Coleta 
• Sempre utilizar uma seringa de 10ml para 
exercer maior pressão; 
• Determinar agulha mais coerente em relação 
à formação; 
• Inserir a agulha com o embolo puxado para 
ajudar na hora de puxar o material por causa 
da pressão negativa; 
• Fazer movimento de leque enquanto puxa o 
embolo (sem retirar a agulha); 
• Soltar o embola, irá voltar um pouco, e só 
então retirar a agulha da formação; 
• Despejar material na lâmina, fazer em 
quantas lâminas conseguir; 
• Pegar outra lâmina, se a lâmina que você 
preparou está na horizontal posicionar a 
lâmina limpa na vertical e deslizar para 
espalhar o material (técnica squash); 
 
 
• Pode ser guiada pelo ultrassom. 
 
• Técnica de rolamento: 
↪ Rolar o swab ou a escovinha na lâmina 
com muita delicadeza, sem esfregar. 
 
↪ Muito parecido com raspado de pele, não 
passar o bisturi até sangrar, lesões secas. 
 
• Carimbar a lâmina na lesão, lesões de difícil 
acesso, lesões pequenas, pústulas 
Interpretação 
• Processos não neoplásicos: 
↪ Hiperplasia; 
↪ Processo degenerativo; 
↪ Material cístico; 
↪ Inflamação. 
• Processos neoplásicos: 
↪ Benigno; 
↪ Maligno. 
Processos inflamatórios 
• Predomínio de leucócitos; 
• Se mais de 70% são polimorfonucleados 
(neutrófilos, eosinófilos, bastonetes), identifica-
se um processo inflamatório agudo; 
• Se mais de 50% são mononucleares 
(macrófagos, linfócitos), identifica-se um 
processo inflamatório crônico; 
• Pode ocorrer processos mistos: 
↪ Pode ser um processo agudo que está se 
cronificando, ex. lesão em pata que animal 
constante mente lambe; 
↪ Pode ser um processo crônico que está 
agudizando, ex. corpo estranho como uma 
farpa, que está a alguns dias lá, se infeccionar 
secundariamente irá haver uma resposta 
aguda contra a bactéria. 
• Classificação: 
↪ Agudo supurativo→ predomínio de 
neutrófilos degenerados, estão atuando; 
↪ Agudo neutrofílico→ predomínio de 
neutrófilos íntegros, já atuaram ou estão 
apenas liberando enzimas, sem fagocitose; 
↪ Agudo eosinofílico→ predomínio de 
eosinófilos, hipersensibilidade ou parasitária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Predomínio de neutrófilos 
↪ Crônico com fibrose (granuloma); 
↪ Crônico com necrose. 
Predomínio de macrófagos ativos 
• Avaliar o predomínio pois macrófagosativos 
podem aparecer em processos infecciosos 
graves, porém terá predomínio de 
neutrófilos. 
• Amastigota no citoplasma dos macrófagos e 
livres, característico de leishmania; 
• Criptococose e esporotricose, bactérias e 
malassezia. 
Neoplasia 
• Epiteliais: se apresentam em arranjos; 
↪ Trabecular→ vários grupos, normalmente 
com contato entre si, células que compõem 
os grupos são normalmente arredondadas. 
 
 
 
 
 
 
↪ Palisado→ células cuboides. 
 
↪ Pavimentoso→ células poligonais que se 
encaixam 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Mesenquimais (sarcomas) → arranjo 
estorriforme; 
↪ Não são organizadas; 
↪ Não são arredondadas, na maioria das 
vezes são estreladas ou alongadas. 
↪ Matriz extracelular (material eosinofílico - 
rosa) entremeados as células, responsável 
pela sustentação. 
 
• Redondas→ sem coesão, são livres, soltas; 
↪ Esfoliam bastante; 
↪ São redondas, fácil de distinguir. 
 
Malignidade 
• Alterações morfológicas na célula: 
↪ Critérios gerais; 
↪ Critérios nucleares; 
↪ Mais que três critérios nucleares→ 
neoplasia maligna; 
↪ Neoplasia pouco diferenciada→ poucas 
mudanças morfológicas 
↪ Neoplasia muito diferenciada→ bem 
diferente das características naturais; 
↪ Neoplasia indiferenciada→ não se parece 
com a célula original; 
↪ Quanto mais diferenciada mais maligna. 
• Critérios gerais: 
↪ Anisocitose e macrocitose (alteração de 
formato de tamanho); 
↪ Pleomorfismo celular (alteração 
morfológica); 
↪ Hipercelularidade (maior quantidade 
celular); 
↪ Emperipolese (célula geneticamente 
alterada que começa a fagocitar outras 
células). 
• Critérios nucleares: 
↪ Macrocariose (núcleos maiores) e 
macronucleose (nucléolos maiores); 
↪ Multinucleação (vários núcleos); 
↪ Amoldamento nuclear (núcleos 
sobrepostos). 
 
↪ Micronúcleo; 
↪ Edentação nuclear (núcleo perde a 
característica estrutural, seja redondo ou 
alongado, forma “dentinhos”); 
↪ Mitose atípica (não é no meio, 
desproporcional); 
↪ Organização da cromatina 
↪ Cromatina condensada (geralmente 
normal); 
↪ Cromatina rendilhada (espaços no núcleo); 
↪ Cromatina agregada (parece amassada). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Casos clínicos 
Apresenta 5 critérios nucleares. Neoplasia de 
origem redonda maligna. TVT. 
 
 
 
 
 
 
 
Introdução 
• Extravasamento de líquido para cavidade 
onde naturalmente não deveria estar; 
• Temos órgãos sobrepostos uns nos outros 
e precisam ser lubrificados por fluído para 
evitar atrito e fazer comunicação por trocas 
de moléculas, água, eletrólitos etc. 
Fluido normal 
• Dialisado do plasma; 
• Incolor ou amarelo-claro palha; 
• Proteína < 2,5g/dL; 
• Contagem de células nucleadas < 1000; 
• Densidade < 1,018. 
• Busca a origem do extravasamento do 
líquido; 
• O líquido permanece dentro dos vasos 
devido a pressão oncótica (principalmente a 
albumina) e a pressão hidrostática, necessário 
também a permeabilidade capilar. 
• O aumento da pressão hidrostática, 
diminuição da pressão oncótica ou aumento 
da permeabilidade capilar irão gerar efusões, 
e a causa de origem irá gerar efusões 
diferentes; 
• Obstrução linfática; 
• Ruptura de vasos e/ou vísceras. 
Aumento da pressão hidrostática 
• Compressão vascular; 
↪ Tumores ou nódulos; 
↪ Aumento da resistência pulmonar 
(pneumonias); 
• Obstrução venosa: 
↪ Insuficiência cardíaca congestiva ou estase 
portal; 
↪ Inflamação extensa ou obstrução dos 
vasos.