Cardiopatia Isquêmica

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Cardiopatia Isquêmica (CI) 
Síndromes relacionadas e causadas pela isquemia do miocárdio, ou seja, um 
desequilíbrio entre o suprimento sanguíneo (afetado devido obstrução das artérias 
coronárias) e necessidade de oxigênio e nutrientes pelo miocárdio, sendo que esse 
suprimento sanguíneo através das artérias coronarianas é fundamental pois a 
fosforilação oxidativa mitocondrial é a principal fonte de energia dos cardiomiócitos. 
 
Causas de Isquemia 
-Aterosclerose  reduz o fluxo sanguíneo coronariano 
-Aumento da demanda  ↑ FC ou HA 
-↓ volume sanguíneo  hipotensão ou choque 
-↓ oxigenação  pneumonia ou insuficiência cardíaca congênita (ICC) 
-↓ capacidade de transportar oxigênio  anemia, envenenamento por CO, tabagismo ou 
doença pulmonar 
Patogenia 
Obstrução das artérias coronarianas  aterosclerose 
-Aterosclerose é o principal fator que causa obstrução das artérias coronarianas gerando CI 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores que contribuem para o desenvolvimento e as consequências 
da aterosclerose coronariana 
 Inflamação 
 Trombose associada a uma placa rompida 
 Vasoconstrição  pode potencializar a ruptura da placa 
Alteração aguda da placa aterosclerótica normalmente desencadeia em Síndrome 
Coronária Aguda 
 Eventos desencadeadores: ruptura – formação de fissuras – ulceração das placas – 
hemorragias no núcleo das placas 
 Fatores Intrínsecos  composição e estrutura 
 Placa com núcleo ateromatoso grande 
 Placa coberta por capsula fibrosa fina 
 Desequilíbrio entre síntese e degradação de colágeno 
 Fatores extrínsecos  mecanismos externos 
 Estimulação adrenérgica  HA ou vasoespasmo  ↑ estresse sobre a placa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obstrução das artérias coronárias 
 Obstrução de menos de 70%  normalmente assintomático (pessoa com formação de 
placa e nem sente) 
 Obstrução de mais de 70%  estenose crítica provocando dor torácica aos esforços 
(angina estável) 
 Obstrução de 90% ou mais  fluxo sanguíneo insuficiente (angina instável, IM) 
Perfusão Colateral 
 Obstrução progressiva e lenta  remodelagem de outros vasos coronarianos  
fornecimento de fluxo sanguíneo compensatório para a área afetada  evita IM mesmo 
com obstrução total do vaso 
 Obstrução aguda  sem tempo para remodelagem dos vasos  IAM 
Angina Pectoris 
Isquemia capaz de gerar dor torácica intermitente, porém, não a morte de miócitos. 
A dor é uma consequência da liberação (induzida pela isquemia) de adenosina, 
bradicinina. 
 
Angina Estável ou Típica 
 Obstrução de mais de 70%  dor aos esforços 
 Dor descrita como: sensação subesternal constritiva ou em aperto que pode irradiar 
pelo braço esquerdo ou pela mandíbula esquerda 
 Dor aliviada ao repouso ou usando nitroglicerina (vasodilatador) 
Angina de Prinzmetal 
 Durante o repouso  espasmos de uma artéria coronária  vasos com ou sem 
aterosclerose 
 Vasos com aterosclerose  liberação de tromboxano A2  espasmos 
 Responde rapidamente aos vasodilatadores  nitroglicerina e bloqueadores de canais 
de Ca++ 
 
 
Angina Instável 
 Com mais de 90% do vaso obstruído  no esforço físico progressivamente maior ou 
no repouso  sem melhora no repouso 
 Associada a ruptura da placa aterosclerótica  trombose  formação de êmbolos e 
vasoespasmos 
 Precursora do IM 
Infarto do Miocárdio 
Isquemia é suficiente para gerar morte dos miócitos  necrose 
 
Causas 
 Trombose aguda de uma artéria coronária devido ruptura de uma placa aterosclerótica 
 Vasoespasmo e êmbolos de trombos murais 
 Distúrbios que afetam pequenas arteríolas  vasculite, deposição de amiloide ou 
estase. 
Respostas do miocárdio à isquemia 
 20-40 minutos danos são irreversíveis 
 Cessa glicólise aeróbica  ↓ ATP e ↑ metabólitos nocivos (ácido láctico) 
 Rápida perda da contratilidade 
 Relaxamento das miofibrilas, depleção do glicogênio e tumefação celular e mitocondrial 
 Miocárdio atordoado: mesmo depois de uma reperfusão feita a tempo, o miocárdio 
permanece um pouco disfuncional durante vários dias devido a persistência nas 
alterações bioquímicas, isso pode levar a uma insuficiência cardíaca transitória. 
Consequências e complicações 
 
 
 
 
 
 Disfunção contrátil 
 Disfunção dos músculos papilares  
regurgitação mitral 
 Infarto do ventrículo direito 
 Ruptura do miocárdio 
 Arritmias  principal causa de morte 
 Pericardite 
 Dilatação das câmaras 
 Trombo mural 
 Aneurisma ventricular 
 Insuficiência cardíaca tardia 
progressiva 
Padrão do Infarto depende: 
 Tamanho e da distribuição dos vasos envolvidos 
 Velocidade do desenvolvimento e da duração da oclusão 
 Demandas metabólicas do miocárdio 
 Extensão da irrigação colateral 
 
 
 
 
 
 
Oclusão das Artérias Coronárias 
Coronária Direita Ventrículo direito 
Descendente Anterior 
Esquerda (DAE) 
Parede anterior do VE 
2/3 anteriores do septo 
Ápice 
Circunflexa Parede lateral do VE 
Descendente posterior Parede posterior do VE 
1/3 posterior do septo 
 
Infartos Transmurais 
 Toda espessura do ventrículo prejudicada  oclusão de vasos epicárdicos devido 
aterosclerose crônica e trombose aguda 
 ECG: elevações do segmento ST, ondas Q negativas e perda de amplitude da onda R 
Infartos Subendocárdicos 
 Região subendocárdica é vulnerável à hipoperfusão e à hipóxia 
 Primeiro infarto a acontecer  limitado ao terço interno do miocárdio 
 ECG: normalmente sem elevação do segmento ST ou ondas Q patológicas 
 
Infartos Microscópicos 
 Oclusão de pequenos vasos 
 ECG: sem alteração 
 Causas: vasculite e formação de êmbolos 
Reperfusão após IM 
 Objetivo: salvar a maior quantidade possível de miocárdio isquêmico restaurando a 
perfusão tecidual o mais rápido possível 
 Trombólise, angioplastia ou cirurgia de revascularização 
 Consequência negativa  Lesão por reperfusão 
Fatores que levam a Lesão por Reperfusão 
 Disfunção mitocondrial: permeabilidade das membranas alterada  rompimento da 
membrana externa  liberação de conteúdo mitocondrial  apoptose 
 Hipercontratura dos miócitos: durante a isquemia ↑ níveis intracelulares de Ca++  
reperfusao  contração das miofibrilas aumentada e descontrolada  danos no 
citoesqueleto e morte 
 Radicais livres: produção minutos após a reperfusão  danos nos miócitos devido 
alteração das proteínas e fosfolipídios da membrana 
 Agregação de leucócitos  obstrução da microvasculatura + produção de proteases e 
elastases  morte celular 
 Ativação das plaquetas e do complemento  lesão da microcirculação 
Características Clínicas 
 Dor (ou pressão) torácica subesternal intensa com irradiação para pescoço, mandíbula, 
epigástrio ou braço esquerdo  dor referida 
 Duração da dor  minutos ou horas, sem diminuir ao administrar nitroglicerina ou com 
repouso 
 Pulso rápido e fraco, sudorese intensa e náuseas 
 Dispneia devido contratilidade deficiente 
 Choque cardiogênico 
 Alterações ECG: ondas Q, segmentos ST anormais e ondas T negativas 
 Infartos “silenciosos” ou com apresentações atípicas  diabéticos e idosos 
 Avaliação laboratorial  mioglobina, troponinas cardíacas T e I, creatinina cinase (CK-
MB) e lactato desidrogenase 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alterações Morfológicas 
-Os aspectos macroscópicos e microscópicos dependem da idade da lesão 
 Os infartos do miocárdio com menos de 12 horas geralmente não são 
macroscopicamente visíveis 
 Infartos com mais de 3 horas podem ser visualizados quando se tinge o miocárdio com 
corantes vitais 
-Características de alterações morfológicas 
 Necrose por coagulação 
 Inflamação aguda e crônica 
 Fibrose 
-Aspectos microscópicos 
 Necrose por coagulação se torna detectável 4-12 horas após o infarto 
 Inflamação aguda 1-3 dias 
 Onda de macrófagos que removem os miócitos necrosados 5-10 dias 
 Área infartada é substituídapor tecido de granulação 1-2 semanas 
 Cicatrização 6ª semana  crescimento de novos vasos (angiogênese)  a cicatriz 
fibrose de um IM ocorrido há 8 semanas é semelhante à cicatriz de um IM com 10 anos 
de idade. 
 
 
Cardiopatia Isquêmica Crônica 
-Insuficiência cardíaca progressiva que resulta da lesão do miocárdio por isquemia quando os 
mecanismos compensatórios restantes começam a falhar 
-Características clínicas 
 Insuficiência cardíaca progressiva grave 
 ICC, IM intercorrentes e arritmias