INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

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INTRODUÇÃO 
A ICC é uma síndrome que cursa com um quadro 
crônico no paciente. 
A síndrome não é um diagnóstico etiológico, mas 
sim, vários sinais e sintomas em que podem ter 
várias etiologias, tais como, IAM, doença de 
chagas, miocardiopatias, hipertensão. 
COMO CARACTERIZAR A SÍNDROME DE ICC 
Quando o coração tem um agravo por qualquer 
fator (ex. hipertensão, infarto, doença de chagas, 
miocardiopatias...), ele deve fazer um esforço maior 
→ com o tempo, o coração vai sofrendo e diminui 
sua força de ejeção, por conta de uma hipertrofia 
e dilatação das câmaras. 
OS SINAIS E SINTOMAS SÃO DIVIDIDOS EM 2 
CARACTERÍSTICAS: 
1. Sinais e sintomas anterógrados ou de baixo 
DÉBITO CARDÍACO → em decorrência da 
dificuldade de o ventrículo ejetar sangue 
para a aorta → a falta de sangue na aorta 
gera sinais e sintomas. 
Sinais e sintomas incluem: 
• Síncope 
• Fadiga 
• Astenia 
• Sonolência 
• Extremidades frias – aumento no tempo de 
enchimento capilar (>3s) 
• Palidez 
• Baixo fluxo gástrico e esplênico – paciente 
não consegue comer → diminuição dos 
movimentos peristálticos pelo baixo fluxo 
sanguíneo (gastroparesia) → maior tempo 
de esvaziamento gástrico → anorexia → 
caquexia cardíaca. 
Os sintomas de baixo débito são menos perceptíveis 
por serem comuns à outras doenças. Os sinais de DC 
baixo são alarmantes por evidenciar baixo volume 
sistólico, e em decorrência uma baixa distribuição 
sanguínea para os tecidos → pode culminar em 
várias patologias, como a falência renal. 
Com a baixa no débito cardíaco → a P.A do 
paciente irá diminuir (paciente hipotenso) 
2. Sinais e sintomas retrógrados ou 
CONGESTIVOS → decorrentes do acúmulo 
de sangue em estase. 
Sinais e sintomas incluem: 
• Dispneia 
• Ortopneia 
• Dispneia paroxística noturna 
• Uso de musculatura acessória 
• Taquipneia 
• Cianose em graus variáveis 
• Estertores pulmonares – inicialmente em 
bases e bilateralmente 
• Turgência jugular 
• Hepatomegalia dolorosa – por aumento na 
pressão Da VCI 
• Ascite 
• Edema de membros inferiores 
FISIOPATOLOGIA 
A fisiopatologia da IC se dá por um fator 
inflamatório que libera mediadores inflamatórios, 
que causam uma sequência de eventos. 
A baixa no débito cardíaco ativa os mecanismos 
compensatórios da IC: 
• Hiperatividade simpática → com a baixa do 
débito cardíaco, há uma liberação de 
noradrenalina e adrenalina na corrente 
sanguínea, para assim, causar o aumento na 
frequência cardíaca (taquicardia), afim de 
compensar essa diminuição da distribuição 
do sangue. → essa alteração se torna 
maléfica com o tempo → a noradrenalina e 
a adrenalina constante podem gerar focos 
de arritmias no paciente. A principal causa 
de morte dos pacientes com IC (50%) é a 
morte súbita, onde os mesmos tem uma 
fibrilação → esses pacientes podem ser 
tratados com um cardiodesfibrilador 
implantado. Esse método compensatório 
deve ocorrer somente durante o tratamento 
do paciente, ou seja, por um curto período 
de tempo, para que o paciente não seja 
prejudicado. 
• Sistema renina – angiotensina – aldosterona 
→ a diminuição da perfusão sanguínea em 
região dos rins, decorrente de uma 
diminuição do débito cardíaco (→ 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
 
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diminuição do volume sistólico) → causa a 
produção de renina → a renina segue na 
circulação, convertendo a angiotensina 1 
em angiotensina 2 através da ECA→ a 
angiotensina 2 tem função de 
vasoconstrição, além de produzir a 
aldosterona através das glândulas adrenais 
→ assim, a aldosterona aumenta a retenção 
de Na e H2O → com isso, o ventrículo 
esquerdo se dilata por conta de fatores 
inflamatórios → porém, o paciente ainda 
tem sua FE reduzida, mesmo que 
compensando a sua pressão, pois com o 
ventrículo dilatado, o paciente acumula 
mais sangue que antes → isso pode culminar 
em edema. 
 
ALGUMAS CAUSAS DA IC INCLUEM: 
• DAC é a principal causa 
• Causas endócrinas e metabólicas (ex. 
hipertireoidismo) 
• Hipertensão 
• Doença de chagas 
• Miocardiopatia 
• Doenças valvares 
O entender de que esses sistemas compensatórios 
são necessários, mas em certo momento devem ser 
freados é essencial. 
CLASSIFICAÇÃO 
A IC é classificada em 3 tipos quanto a FE: 
1. IC sistólica/ fração de ejeção preservada 
(FEP)→ ocorre quando a fração de ejeção é 
> ou igual a 50%. O acumulo de substâncias 
como o ferro (doenças de depósito) 
causam uma infiltração nas células do 
ventrículo, deixando-o endurecido → assim, 
na diástole, o ventrículo recebe menos 
sangue → com isso, o paciente segue 
ejetando mais de 50%, porém, o ventrículo 
não está normal. Resumindo, a sístole é boa, 
mas a diástole é ruim. 
2. IC com fração de ejeção reduzida (FER) → é 
considerada IC FER quando a FE está < ou 
igual a 40%. O paciente nessa condição não 
tem o relaxamento adequado → o 
ventrículo não enche totalmente, além de 
ejetar menos que recebeu → o volume 
sistólico desse paciente está baixo → assim, 
terá sintomas retrógrados e anterógrados. 
3. IC com fração de ejeção intermediária → 
quando a fração de ejeção está entre 40 e 
50%. 
OBS. Clinicamente, os sinais se sintomas da IC com 
FE preservada e reduzida são iguais. 
O exame que deve ser feito para identificar o tipo 
de IC do paciente é o ecocardiograma. 
Há também uma classificação quanto a função: 
Classes funcionais 
Classe funcional 1. Paciente tem dispneia aos 
grandes esforços (esforços que não são feitos no dia 
a dia). 
Classe funcional 2. Paciente tem dispneia aos 
médios esforços. 
Classe funcional 3. Paciente tem dispneia aos 
pequenos esforços (limitação as atividades). 
Classe funcional 4. Paciente tem dispneia em 
repouso. 
ESTÁGIOS DA IC 
Estagio A → paciente com fatores de risco de IC. Ex. 
paciente, alcoólatra, tabagista, dislipidêmico... 
Estágio B → paciente com lesão da estrutura do 
coração, mas é assintomático. 
Estágio C → paciente com lesão na estrutura do 
coração e sintomático 
Estágio D → IC refratária – sem melhora com 
tratamento clínico → esses pacientes necessitam do 
transplante cardíaco → alto custo. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico deve ser baseado no caso clínico e 
em alguns exames, além de biomarcadores. 
Biomarcadores → quando a pressão do AE é alta e 
há sua dilatação, ocorre a liberação do peptídeo 
natriurético atrial (BNP) na corrente sanguínea → 
alta no BNP serve para diagnóstico de IC, além de 
 
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sua gravidade. Assim, a dosagem de BNP serve para 
diagnóstico do paciente, além de ter um valor 
prognóstico, mas não serve para 
acompanhamento. 
Ecocardiograma → padrão ouro → dá a FE e o 
diagnóstico (diagnóstico diferencial). 
Eletrocardiograma → sobrecarga de AE e VE. 
TRATAMENTO 
O tratamento tem foco nos mecanismos 
compensatórios. 
Quando a IC tem uma FE <40% é um tratamento e 
quando a FE é preservada, não há medicamentos 
que diminuam a mortalidade, somente 
sintomatologia. 
Tratamento não-farmacológico: 
 
Tratamento farmacológico (principalmente para IC 
FER): 
Reduzir mortalidade 
• BB (escolha para diminuir a hiperatividade 
simpática) → carvedilol, Bisoprolol e 
succinato de metropolol → somente esses 
vão servir. 
• 1º IECA ou BRA (2ª escolha é sacubitril – 
valsartana → mecanismo de ação: é um 
INRA, inibindo simultaneamente a neprilisina 
(endopeptidase neutra; NEP) através do 
sacubitrilato, o metabólito ativo do pró 
fármaco sacubitril, e bloqueando o 
receptor da angiotensina II tipo-1 (AT1) 
através da valsartana. → Assim, é melhor 
que o IECA por não aumentar tanto a 
bradicinina → SE o paciente não tiver 
condições de comprar, aí passar para IECA). 
• Espironolactona (3ª opção). 
Não usar a opção 1 e 3, pois causa retenção de 
potássio e aumento de creatinina → não usar em 
paciente com insuficiência renal crônica ou 
creatinina >3. Preferir Hidralazina + nitrato. 
• Hidralazina + nitrato 
• Ivabradina 
• Ômega3 
• Trimetazidina 
Reduzir sintomas 
• Diuréticos (causam perda de líquido e 
potássio) 
• Digitálicos