Patologia dos Distúrbios Circulatórios

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estenose congênita
adquirida = formação de estruturas semelhantes
a couve-flor - trombos por lesão endotelial (endo-
télio do vaso ou valvular) que forma estrutura
fibrosa e diminui a luz da válvula
PATOLÓGICA = ocorre na inflamação, mediada por
compostos químicos que produzem vasodilatação e
quimiotaxia, com aumento da permeabilizade e
formação de exsudato.
 Aspectos:
macro = cor vermelha intensa, aumento de tamanho
e aumento de temperatura local
micro = vasos dilatados com sangue, presença de
células de defesa
CONGESTÃO PASSIVA LOCAL AGUDA
insuficiência do retorno venoso dos órgãos
Causas: compressão (herniação, intuscepção, volvo),
obstrução, gravitacional (principalmente em animais
de grande porte que ficam muito tempo deitados)
HIPOSTASE CADAVÉRICA = alteração post mortem
 Aspectos:
macro = cor roxa escura ou violeta devido ao sangue
venoso, presença de vasos dilatados
micro = 
CONGESTÃO PASSIVA GENERALIZADA
é relacionado principalmente ao coração e pulmões
Causas: estenose ou insuficiência valvular
ICD = insf. card. DIREITA = causa lesão HEPÁTICA
ICE = insf. card. ESQUERA = causa lesão PULMONAR
outras causas de ICE = obstrução maciça da veia pul-
monar ou artéria aorta, pneumopatias como asma,
enfisema.
FÍGADO DE ESTASE = o sangue segue o caminho da
veia central -> hepática -> cava inferior/posterior. Mas
o coração direito está congestionado, congestiona
também as veias cavas e essa congestão se manifes-
ta no fígado.
Aspectos:
agudo = o órgão tem maior tamanho e cor púrpura,
no micro há dilatação da veia central e de sinusóides;
crônica = órgão roxo e amarelada, com processo de
morte celular e cirrose (fígado noz-moscada); no
micro há degeneração gordurosa e fibrose.
transporte de nutrientes e gases
remoção de excreções
transporte de hormônios
transporte de células de defesa e anticorpos
 volume de sangue circulante:
estase
hemorragia -> hemossiderose -> fibrose congestiva
edema
hipóxia -> atrofia ou degeneração
trombose -> infarto
obstrução -> atrofia ou necrose
lesão endotelial -> trombose
ação de substâncias vasoativas -> vasodilatação e au-
mento da permeabilidade
tipo = passiva ou ativa
extensão = local ou generalizada
duração = aguda ou crônica
O sistema cardiovascular é um sistema fechado,
composto por uma rede central de bombeamento, o
coração, e uma rede tubular que distribui sangue e linfa,
os vasos.
A quantidade de sangue que circula em cada órgão ou
tecido é regulada pelas exigências funcionais.
Para que o sangue alcance diretamente todas as células,
precisa se manter no estado líquido e circule livremente
no compartimento vascular.
Qualquer processo que modifique esse estado ou
interrompa o fluxo sanguíneo, é causa de lesão tecidual.
Funções do sistema circulatório:
Distúrbios hemodinâmicos:
1.
hiperemia, hemorragia e choque
 2. água e eletrólitos:
edema
 3. obstrução da circulação:
trombose, embolia, isquemia, infarto
Distúrbios venosos:
1.
Distúrbios arteriais:
HIPEREMIA
aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos
de um órgão/território
Classificação:
⇾ hiperemia ativa local aguda
⇾ congestão passiva local aguda
⇾ congestão passiva local crônica
⇾ congestão passiva generalizada crônica
ATIVA LOCAL AGUDA
incremento de fluxo e volume de sangue arteriolar
FISIOLÓGICA = ocorre com maior exigência funcional do
órgão/tecido, como exercício/digestão, ou em estados
fisiológicos como a gestação. Também ocorre por razão
psicogênica/neurogênica como a ruborização facial.
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
LUIZA MESSEDER ZAHLUTH
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edema
hemorragias
degeneração, necrose, atrofia e fibrose
trombose:
PULMÃO DE ESTASE = o coração esquerdo está conges-
tionado e o sangue que iria fluir do pulmão, fica retido.
pela hipertensão pulmonar, as hemácias passam para os
alvéolos e sofrem destruição/fagocitose por macrófagos,
formando células da insuficiência cardíaca congestiva
(CICC). O edema ocorre a nível alveolar e intersticial com
fibrose. Há acúmulo de colágeno no interstício.
Aspectos:
agudo = órgão aumentado, escuro, flui bastante sangue
e líquido ao corte. no micro, há capilares dilatados com
muito sangue.
crônica = órgão mais fibroso, firme e endurecido, ao
microscópio, visão das CICC.
CONSEQUÊNCIAS:
aumento da pressão hidrostática e permeabilidade
capilar
diapedese, ruptura de capilares/vênulas
diminuição do oxigênio e nutrientes, fibrose é uma
reparação pós necrose
diminuição da velocidade do sangue
procedência = cardíaca, venosa, arterial e capilar
visibilidade = externas, intersticiais e internas
CIVD (coagulação intravascular disseminada),
doença de Von Willebrand, hemofilia, escorbuto,
leucemia
causas: hipoxemia, toxinas bacterianas, hemofilia
A e B, doença de Von Willebrand, trombocito-
penia, fatores nutricionais (baixa vit C, vit K),
agentes tóxicos como Warfarina (antagonista da
vit K, impede a produção dos fatores da coag.),
doenças hepáticas
HEMORRAGIAS
saída de sangue dos vasos ou coração para o
exterior, interstícios ou cavidades do organismo
⇾ o local da hemorragia é importante para o
prognóstico, pois pode causar efeito compressivo
em órgãos importantes. é o caso de hemorragias no
cérebro, por exemplo. além disso, pode causar
também asfixias (hemoptises) ou pode ter efeito
destrutivo de uma estrutura com comprometimen-
to na função do órgão.
Classificação:
1.
2.
externas = por traumas, metrorragias (menstruação,
parto), hemoptise (vias aéreas superiores), gastror-
ragia, hematêmese (vômito), otorragia, epistaxe ou
rinorragia, enterorragia, melena (sangue escuro nas
fezes), hematoquezia (sangue vivo nas fezes, hemor-
ragia digestiva baixa), hematuria.
interna= hemipericárdio, hemotórax, hemoperitônio,
hifema (olho), hematocele, hematossalpinge, h. ven-
tricular (cérebro), hematrose (articulações)
intersticial = petéquia (1-2mm), equimose (1-3cm, pla-
niformes, mucosa e pele), sufusão (coalescências, as-
pectos lineares/estriadas, centro mais denso/escuro
em relação a periferia da lesão), púrpura (petéquia +
equimoses; ocorre por trombocitopenia), apoplexia
(íntima dos tecidos, ex: aneurisma), hematoma, 
⇾ DIÁTESE HEMORRÁGICA: sangramento sem causa
aparente, são hemorragias espontâneas que
tendem a ser mais intensas.
ETIOPATOGENIA:
Hemorragia por Diapedese: a nível de capilares
⇾ vit K = produção, no fígado, de fatores de coagu-
lação VII, IX, X e II
Hemorraagia por Rexis: solução de continuidade da
parede de vasos ou do coração; são geralmente
traumáticas.
Hemorragia por Diabrose: a ruptura do vaso ocorre
por erosão, digestão ou necrose de sua parede.
Ocorre em doenças como úlcera gástrica.
 
ASPECTOS MICROSCÓPICOS = sangue livre
LUIZA MESSEDER ZAHLUTH
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Pulmão de estase
em fase crônica.
CICC bem visível
em casos graves há choque e morte.
a compensação pode ocorrer por liberação do san-
gue que está em excesso no baço ou pelo SNS
por macrófagos, hemólise e acúmulo de hemossiderina
⇾ Grandes hemorragias: há remoção por macrófagos,
mas é insuficiente, organização fibrosa do coágulo com
substituição do tecido original.
CONSEQUÊNCIAS:
- Anemia, podendo ser leve (perda<20%), moderada
(entre 20 a 40%) ou grave
 (>40%). A velocidade da perda é importante, pois
quando é lenta há compensação parcial da perda; mas
se for rápida a compensação não ocorre.
aumento da pressão hidrostática venosa:
diminuição da pressão oncótica:
comprometimento da drenagem linfática:
aumento da permeabilidade vascular:
elasticidade
temperatura = 
consistência
sensibilidade
outras alterações: palidez, cianose, eritema, pele
lisa e brilhante
ETIOPATOGENIA
- alteração local do retorno venoso: compressão
venosa (tumor, absesso, torniquete etc), trombose
e/ou embolia, torção intestinal. 
⇾ patogenia: ocorre pq a obstrução causa aumento
da pressão hidrostática
- alteração de retorno venoso sistêmico:insuficiência
cardíaca congestiva, parte do sangue faz influxo
quando o coração se contrai, por problemas na
válvula da aorta.
- hepatopatias crônicas difusas,
- sindrome nefrótica, glomerulonefrites,
- desnutrição proteica grave,
- parasitoses
⇾ pode causar edema generalizado ou sistêmico, já
que a reabsorção de líquido é insuficiente
⇾ lesão glomerular = proteinúria = redução das
proteínas no sangue = redução da pressão oncótica
- linfonodos = tumores, inflamações, pseudotubercu-
lose, parasitoses
- compressão de vasos linfáticos = cicatrizes de gran-
des feridas
- malformações linfáticas = linfedema hereditário
- agressões diretas, como traumas
- anoxia das células endoteliais
- mediadores químicos / toxinas
- reação alérgica, hormonios etc
patogenia = lesão ao endotélio capilar com extrava-
samento de coloides
CARACTERÍSTICAS DO EDEMA
elástico = não inflamatório
inelástico = inflamatório
normal, quente = inflamatório
frio = hipoperfusão
mole = não inflamatório
dura = inflamatório
indolor = não inflamatório
doloroso = inflamatório
# SINAL DE GODET #
DENOMINAÇÃO:
Generalizado = hidropsia ou anasarca
Localizado = Hidrocefalia, hidrotórax, hidropericárdio,
ascite, hidrocele, hidroartrose, elefantíase
EDEMA + ÓRGÃO AFETADO.
LUIZA MESSEDER ZAHLUTH
ALTERAÇÕES DO SANGUE
ESTRAVAZADO
⇾ Pequenas hemorragias: reabsorção
+ secreção de renina e angiotensina II
+ atividade simpática
constrição de arteríolas - filtração glomerular 
+ reabsorção tubular de sódio e água
- excreção renal
quanto à distribuição:
quanto ao tipo de líquido:
EDEMA
É o acúmulo de liquido no tecido intercelular e/ou nas
cavidades do corpo. O líquido provém do sangue, por
alterações na transudação ou filtração ao nível capilar.
 
FISIOLOGIA DA MICROCIRCULAÇÃO:
Forças de Starling:
a. pressão hidrostática - para fora do capilar
b. pressão oncótica/osmótica - para dentro do capilar
c. pressão hidrostática tissular
d. pressão oncótica tissular
 ⇾ AS PRESSÕES HIDROSTÁTICA E ONCÓTICA FORMAM
UM EQUILÍBRIO
 
CLASSIFICAÇÃO:
1. localizado
2. generalizado ou sistêmico
1.transudato - baixo teor de proteínas, baixa densidade,
pequena celularidade, aspecto límpido
2.exsudato - alto teor de proteínas, alta densidade, alta
celularidade e aspecto turvo; coagula quando exposto
ao ar.
 
TRANSUDATO - NÃO INFLAMATÓRIO
EXSUDATO - INFLAMATÓRIO
oclusivos e não oclusivos
murais ou parietais
valvulares ou vegetativos
venosos
arteriais
trombocitose - essencial (primária) ou reativa
(secundária)
hipercoagulabilidade, redução da fibrinólide e de
anticoagulantes - gestantes, tumores malignos,
síndrome nefrótica, pós-operatório, diabetes e
obesidade
aumento da viscosidade do sangue - policitemias,
queimaduras, desidratação
redução da velocidade sanguínea = varizes, obstru-
ções ou compressões venosas
turbulência sanguínea (estreitamento da parede
com zona de redemoinhos que impedem o trajeto
da circulação) = ateriosclerose, angioectasias (aneu-
risma)
HEMOSTASIA = resposta fisiológica normal do corpo
para prevenção/interrupção de sangramentos, com
bloqueio de lesões vasculares - mantém a fluidez do
sangue e a integridade dos vasos
hemostasia primária = vasoconstrição, substâncias como
serotonina, adesão de plaquetas
hemostasia secundária = adesão de muitas plaquetas e
ativação de fatores de coagulação, formação de tampão,
mesmo mecanismo da trombose.
CLASSIFICAÇÃO - GRAU DE OCLUSÃO E LOCALIZAÇÃO
1.
2.
3.
4.
5.
FATORES DE COAGULAÇÃO
São 13 fatores, sendo que a maioria é produzida no
fígado e muitas precisam da vitamina K.
FATORES DE PRÉ DISPOSIÇÃO
(tríade de VIRCHOW)
LESÃO ENDOTELIAL
causa: traumas mecânicos, parasitas, células tumorais.
aterosclerose, infarto do miocárdio, agentes bacterianos:
arterites, flebites, endocardites
via extrínseca + via intrínseca = fator X = protrombina ->
trombina = fibrinogênio -> fibrina
via extrínseca = LESÃO TECIDUAL
lesão -> fator III + cálcio + fator VIIa -> fator X -> fator Xa +
Va + PFL + cálcio -> protrombina -> trombina
- fator XIII faz a estabilização da fibrina
via intrínseca = VIA DE CONTATO
XII é ativado -> ativa XI -> ativa IX -> IXa + VIIIa + PFL +
Cálcio -> ativa o fator X -> continua igual à via extrínseca
FATOR DE WILLEBRAND = faz a aderencia 
ALTERAÇÕES NO FLUXO SANGUÍNEO
1.
2.
3.
vermelho = por coagulação
branco = por precipitação
misto = cabeça branca, colo misto e cauda
vermelha, formada por turbulência, porções V e
B, camadas. linhas ou estrias de Zahn
hialino = plaquetas + fibrina, coagulação intravas-
cular disseminada (CID) - ocorre por eventos que
ativam fatores de coagulação, como toxinas,
pancre-atite, neoplasias etc 
MORFOLOGIA DOS TROMBOS
consequências da cid = falência multiorgânica ou
hemorragia => MORTE
LUIZA MESSEDER ZAHLUTH
TROMBOS
processo de formação de trombos,
solidificação do sangue nos vasos
e/ou coração, perdendo a fluidez.
TROMBO COÁGULO
superfície rugosa
formado in vivo formado pós morte
descolamento dificil
superfície lisa
descolamento fácil
quebradiço
cor branca/vermelha cor vermelha-amarela
elástico
remoção / resolução - totalmente removido
formação de êmbolos - se deslocam por vasos
organização - remoção do trombo e substituição
por tecido conjuntivo fibroso
recanalização - formação de vasos funcionais,
passagem de sangue pelo interior do trombo
EVOLUÇÃO DOS TROMBOS
Trombos parietais:
Trombos oclusivos:
FIBRINÓLISE
PLASMINOGÊNIO
XIIa
KK
PLASMINA
FIBRINA
tPA
uPA
via intrínseca via extrínseca
FRAGMENTOS
X, Y, D, E
ATIVADORES DA TROMBOSE
plaquetas e fatores de coagulação
INIBIDORES DA TROMBOSE
ATIII (atua nos fatores XIIa, XIa, IXa, Xa, IIa), proteína C
(fator VIIIa), proteína S (Va)
 
ATIVADORES DA FIBRINOLISE
ativação da plasmina
INIBIDORES DA FIBRINOLISE
PAI-1 (inibe os fatores ativadores)
alfa 2 - antiplasmina
natureza séptica ou asséptica
Direta:
Paradoxal ou Cruzada: 
Retrógrada:
GORDUROSA:
<8micrômetros = excreção urinária
>8micrômetros = obstrução vascular -> obstrução
vascular -> isquemia distal -> lesões isquêmicas em
múltiplos órgãos
EMBOLIA
É o transporte de um corpo estranho (ÊMBOLOS) pela
corrente sanguínea, que fica retido em um segmento de
calibre menor que a matéria.
EMBOLISMO = a oclusão do vaso.
 
MECANISMOS
O êmbolo se move no sentido da circulação.
Passagem do êmbolo de uma circulação para outra.
O êmbolo se move no sentido contrário da circulação;
ocorre raramente, ex: migração do Schistosoma.
 TIPOS DE EMBOLIA
⇾Em humanos, 99% dos casos é de tromboembolia.
⇾Em animais, os mais frequentes são os sépticos e os
tumorais.
Causas: fraturas em ossos longos e quadril, contusão
e/ou ruptura do tec. adiposo, massagem cardíaca,
queimaduras, uso de corticoesteroides, lipoaspiração,
cirurgias ortopédicas e transplante de medula óssea,
pancreatite aguda.
Patogenia: contusão do tecido subcutâneo ou fratura de
ossos longos -> causam quebra da gordura formando
gotas, que entram na corrente venosa e se unem
formando gotas maiores.
 # pele = petéquias
# pulmão = SDRA
# cérebro = microinfartos
# osso = necrose asséptica
# rim = NTA
GASOSA:
SÉPTICA:
PARASITÁRIA:
 DE CÉLULAS NEOPLÁSICAS:
TROMBÓTICA
 FLUIDO-AMNIÓTICA: ruptura de veias uterinas
órgão atingido: tipo de rede vascular
extensão do embolismo: único, múltiplos
grau de comprometimento da circulação
colateral
vulnerabilidade do tecido, estado geral e eficiên-
cia do aparelho cardiovascular
natureza da embolia
Causas: procedimentos obstétricos cirúrgicos (EX:
descolamento de placenta), doença da descom-
pressão: "mal dos caixões" (mergulhadores) e "mal
dos aviadores", injeções de ar.
Causas: onfaloflebite (umbigo), metrite, endocardite,
amigdalite, enterite etc.
Causas: larvas de Echinococcus granulosus,
Dirofilária immitis, Strongylus vulgaris, Toxocara etc
Consequências: processo que leva ao choque em
decorrência da entrada no sangue de substâncias do
fluido amniótico, incluindo a tromboplastina.
 * PULMÃO: principal órgão em que ocorre embolia,
geralmente causado por trombo, gás ou gordura *
* CEREBRAL MAÇIÇA: gasosa ou gordura,formação
de petéquias *
CONSEQUÊNCIAS DAS EMBOLIAS
Depende de:
GRAU DE EMBOLIA:
Maciça: 50% ou mais de oclusão com instabilidade
hemodinâmica e falência aguda do ventrículo direito
⇾ Impacto cardíaco: aumento da pós-carga do VD,
menor pré-carga do VE, redução do débito cardíaco
e choque
⇾ Impacto hemodinâmico: choque obstrutivo hipo-
volêmico
⇾ Impacto pulmonar: disturbio ventilatório e shunt
hemorrágico
LUIZA MESSEDER ZAHLUTH
processo é mural ou oclusivo
CONSEQUÊNCIAS
⇾ dependem se...
Fonte: Anatomopatologia - UNICAMP
Compressão extrínseca de artérias;
Espessamento da parede arterial que reduz o lúmen;
Embolia;
Contração espástica;
Redistribuição sanguínea.
velocidade de instalação
tempo de duração
grau de isquemia
eficiência da circulação colateral
ISQUEMIA
Diminuição do fluxo de sangue arterial em uma parte do
organismo, seja órgão ou tecido, com baixa taxa de
oxigêncio que causa danos à célula.
 
FATORES ENVOLVIDOS
1.
2.
3.
4.
5.
CONDIÇÕES DETERMINANTES
⇾Velocidade de instalação da isquemia;
⇾Grau e duração da redução do fluxo sanguíneo;
⇾Estado funcional do órgão;
⇾Grau de eficiência da circulação colateral.
CONSEQUÊNCIAS
Dependem de...
TIPOS DE CIRCULAÇÃO:
⇾ única
⇾ colateral
⇾ dupla
início = primeiras 12h área fica mais escura e mais
consistente (liberação de hemácias no tecido)
intermediária = 2 a 3 dias, processo mais delimi-
tado com halo hiperêmico e coloração amarelada
central
final = 2 a 3 semanas, área deprimida/retraída por
deposição de tecido conjuntivo fibroso.
TIPOS DE ISQUEMIA E CONSEQUÊNCIAS
Isquemia transitória: ausência de alterações
Isquemia brusca: infarto ou gangrena
Parcial e gradual: degeneração e/ou atrofia
Presente e gradual: desenvolve uma circ. colateral.
Gradual sem circulação colateral: infarto
INFARTO
Área localizada de necrose de coagulação ou
isquêmica. Infartamento é o termo relacionado ao
processo de formação de uma área de infarto.
A causa geral do infarto é a isquemia.
INFARTO ANÊMICO OU BRANCO
Processo localizado de formato cuneiforme com
periferia de coloração mais escurecida e área central
esbranquiçada a amarelada. Ocorre em maior
frequência em órgãos compacto como rins, coração
e baço.
RIM = ENDOCARDITE VALVULAR como causa
frequente -> desprendimento de fragmentos
CORAÇÃO = causa frequente é a OBSTRUÇÃO DE
ARTÉRIAS CORONÁRIAS
Causas: obstruções a nível de artérias terminais, sem
outras vias de suprimento sanguíneo.
Características gerais:
LUIZA MESSEDER ZAHLUTH
Submaciça: ausência de alterações
hemodinâmicas
Não-maciça: ausência de alterações
hemodinâmicas ou falência aguda de VD
6 a 12h: alterações discretas
em cor e consistência
+24h: zona de demarcação,
recrutamento de células infla-
matórias
3° ao 5° dia: coloração pálida
ao centro por deposição de
fibrina
+10 dias: destruição intensa
por neutrófilos, remoção do
tecido necrótico pelos macró-
fagos e presença de
fibroblastos
Evolução do infarto:
 #SNC = mesmo que a causa seja isquemia, a
necrose é de liquefação = MALÁCIA, há perda da
arquitetura celular. macroscopicamente, aspecto
gelatinoso e brilhante com cavitações em um
processo delimitado. A remoção do tecido
desintegrado é feita pela micróglia e a cicatrização
pelos astrócitos. O final do processo é a astrogliose
(fibrose).
ASPECTOS MACROSCÓPICOS:
ASPECTOS MICROSCÓPICOS:
EVOLUÇÃO:
CONSEQUÊNCIAS:
Os órgãos mais acometidos são aqueles que possuem
dupla circulação e vasta circulação colateral, como
pulmões e intestino. Ocorre aumento da pressão
hidrostática e impedimento do retorno venoso.
Causa: comprometimento venoso por obstrução de
ramos colaterais da aorta (artérias brônquicas), torções
intestinais, embolia maciça no SNC.
Características gerais:
Cuneiforme, o órgão fica entumecido, liso, brilhante e
bastante escuro, com o processo bem delimitado - o
tecido adjacente ainda preservado. As colorações variam
com o avanço do processo.
características de necrose isquêmica - hipereosinofilia
citoplasmática, manutenção da arquitetura celular, alte-
rações nucleares (picnose e cariorrexe)
inicial = sem alteração
⇾6 a 12h = área mais escura e resistente à palpação
⇾24h = coloração bastante avermelhada, margens irre-
gulares de acordo com a vascularização periférica do
tecido sadio ao redor da lesão
⇾2 a 3 dias = manutenção do halo com centro embran-
quecido
⇾1 semana = remoção do tecido por macrófagos, prolife-
ração de fibroblastos e reparação
⇾2 semanas = área retraída, bem definida por deposição
de tec. conjuntivo fibroso
Dependem do órgão afetado e da extensão da lesão.
⇾ Há perda da função da área que sofreu necrose, mes-
mo que o órgão como um todo continue funcional. 
⇾ Fragilidade área reparada, pois o TC fibroso não possui
mesma resistência do tecido original
IAM = coração partido = tamponamento cardíaco,
impedimento da movimentação normal do coração
devido ao preenchimento do saco pericárdico
hipovolemia relativa (redução no volume sanguí-
neo sem perda de sangue)
hipovolemia absoluta (perda real de sangue)
falha na bomba cardíaca 
dor ⇾ vasodilatação periférica
medo, anestesia geral, hipoproteinemia
desidratação
SÉPTICO
HIPOVOLÊMICO
CARDIOGÊNICOS
NEUROGÊNICOS
ANAFILÁTICOS
CHOQUE
Colapso circulatório, síndrome causada caracte-
rizada pela deficiência generalizada aguda e
intensa. Não há sangue suficiente nos vasos, o fluxo
sanguíneo e o suprimento de oxigênio aos tecidos é
dificultado com comprometimento da atividade
celular e função orgânica.
Causas gerais: relacionadas à 
Causas indiretas:
TIPOS DE CHOQUES:
Causada por bactérias, principalmente gram -. Pos-
suem lipopolissacarídeos (LPS) citotóxicos que caem
na circulação sanguínea, causando vasodilatação
sistêmica e hipotensão
SINDROME DA RESPOSTA
INFLAMATÓRIA SISTÊMICA
Perda acentuada, severa (+35%) de sangue ou seus
constituintes. Acima de 50% = óbito. Relacionada à
cirurgias, vômitos, diarreias etc (perda de plasma)
Mecanismos compensatórios: vasoconstrição arterial
e contração espênica (inibidos pela anestesia geral)
Problemas cardíacos = miocardite, neoplasias etc
Desencadeadas por alterações no SNC como danos
ao SNA, medo/dor/traumatismo intenso.
Reações de hipersensibilidade c vasodilatação. ex =
edema de glote
LESÕES OBSERVADAS
+ de 4h do quadro = lesões irreversíveis
⇾pulmão de choque = edema pulmonar
⇾sequestração visceral do sangue
⇾necrose tubular renal aguda pela vasoconstrição
⇾CID = coagulação intravascular disseminada
LUIZA MESSEDER ZAHLUTH
INFARTO HEMORRÁGICO OU
VERMELHO
Área localizada com margens irregulares
de coloração escurecida/enegrecida
Infarto hemorrágico
por torção intestinal