Dor neuropática

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Ana Carolina Thomaz Mendes 
 
Dor neuropática
 
Causa 
Doenças infecciosas – causadas por bactérias ou vírus 
que podem afetar os nervos pela liberação de toxinas 
ou pela degeneração provocada pela presença do 
microrganismo (Sífilis, herpes, AIDS); 
Traumas – acidentes, fraturas ou cirurgias podem 
causar lesões nos nervos ou diretamente na medula, 
que levam a dores agudas, de grande intensidade, no 
período pós-operatório. Essas dores podem se tornar 
crônicas caso não sejam tratadas adequadamente; 
Diabetes mellitus – na fase degenerativa, a doença 
pode lesar a bainha de mielina, afetando 
principalmente os membros, provocando a chamada 
neuropatia diabética; 
Alcoolismo e deficiência nutritiva – hipovitaminoses 
afetam a função nervosa de forma significativa, 
podendo causar o desenvolvimento da dor 
neuropática; 
Problemas nos nervos – estenose do canal medular, 
plexopatias neoplásicas; 
Problemas de tireoide - hipotireoidismo; 
Amputação – de um membro, em que surge uma dor 
referida ao membro desaparecido, conhecida por dor 
do membro fantasma. 
Vasculites – LES, artrite reumatoide e síndrome de 
Sjogren; 
Além disso, a quimioterapia, doenças como mieloma 
múltiplo e esclerose múltipla, medicamentos e uremia 
podem também provocar dor neuropática. 
Fisiopatologia 
Dor neuropática é um diagnóstico sindrômico, 
baseado em descrição clínica e não etiológica. 
A lesão de nervos periféricos induz descargas rápidas 
e intensas por períodos mais ou menos prolongados, 
na ausência de estímulos. Estes estímulos parecem 
produzir a ativação de receptores NMDA, originando o 
fenômeno de “wind up” nos neurônios do corno 
dorsal da medula. Logo depois a indução de processos 
inflamatórios faz com que certos mecanismos 
desencadeantes da dor neurogênica sejam comuns ao 
da dor nociceptiva. As extremidades do nervo 
lesionado “aderem-se” logo após o trauma, podendo 
formar uma estrutura de crescimento irregular 
denominada neuroma, que pode dar origem a 
descargas espontâneas e hipersensibilidade a 
estímulos mecânicos. São produzidos padrões 
anormais de comunicação interneuronal na periferia, 
nas quais um neurônio modifica a atividade de 
neurônios adjacentes. Logo após a lesão, as fibras 
simpáticas (que normalmente não afetam a 
sinalização dos terminais sensoriais) respondem a 
estímulos, tanto na periferia como nos gânglios da raiz 
dorsal, a agonistas α (norepinefrina), em particular os 
neurônios Aβ. Os neurônios aferentes lesados 
também sofrem alterações fenotípicas, observando-se 
maior expressão de peptídeos pró-nociceptivos, como 
a colecistoquinina. 
Em consequência das alterações fenotípicas que 
acontecem durante a neuropatia periférica, os 
aferentes mielinizados sintetizam e liberam 
substância P que ligam-se a receptores NK-1. O 
resultado é a expressão de neurônios nocicpetivos 
espinhais que respondem de forma exagerada a 
estímulos inócuos. 
Uma importante sequela da injúria nervosa e outras 
doenças do sistema nervoso como ataques virais são a 
apoptose de neurônios na periferia e no SNC. A 
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apoptose parece induzir sensibilização e perda do 
sistema inibitório, causando um processo irreversível. 
A dor neuropática é um tipo de dor crônica que ocorre 
quando os nervos sensitivos do SNC e/ou SNP são 
feridos ou danificados. Esse tipo de problema está 
presente em até 10% da população e pode ser 
incapacitante, causando diferentes sensações de dor. 
 
A dor neuropática pode ser dividida em três 
categorias: 
● Dor mediada pelo simpático – A dor de 
manutenção simpática depende da atividade 
eferente simpática. Às vezes, a síndrome da 
dor regional complexa abrange a dor de 
manutenção simpática. Outros tipos de dor 
neuropática podem apresentar um 
componente de manutenção simpática. Os 
mecanismos provavelmente envolvem 
conexões nervosas anormais simpático-
somáticas (efapses), mudanças inflamatórias 
locais e alterações na medula espinal. 
● Dor neuropática periférica – dano do SNP 
sem o envolvimento autonômico. A lesão ou 
disfunção nervosa periférica pode resultar em 
dor neuropática. Exemplos são: 
o Mononeuropatia - quando somente 
um trajeto nervoso está 
comprometido pela doença, a dor é 
bem localizada, podendo afetar um 
lado do corpo ou da região (por 
exemplo, um lado da perna, do tórax, 
da face). Às vezes, mais de um nervo 
pode estar envolvido, causando dores 
em mais de um segmento do corpo 
(mononeuropatia múltipla). 
o Plexopatias (tipicamente causadas 
por compressão neural, como por 
neuroma, tumor ou hérnia de disco) 
o Polineuropatia - quando vários 
nervos estão alterados ou danificados, 
a dor aparece de forma generalizada, 
podendo, por exemplo, surgir no 
tronco, braços e pernas ao mesmo 
tempo. 
Provavelmente os mecanismos variam e podem 
recrutar maior quantidade de canais de sódio nos 
nervos em regeneração. Pode ocorrer também por 
infiltração tumoral, compressão e dor devida ao 
tratamento. 
Radioterapia causa hipóxia tecidual levando a uma 
fibrose nos tecidos perineurais e estes neurônios são 
sensíveis a hipóxia – causando neuropatia periférica e 
posteriormente dor neuropática. 
● Dor neuropática central - As síndromes de 
dor neuropática central possivelmente 
envolvem reorganização do processamento 
somatossensorial central; os principais tipos 
são a dor por desaferentação e a dor de 
manutenção simpática. Ambas são complexas 
e, embora possivelmente relacionadas, 
diferem de modo substancial. Esse tipo de dor 
pode ter envolvimento encefálico ou medular 
e ser causada por complicação do tratamento. 
 
Em condições normais , fibras C e fibras A são 
responsáveis pela transmissão do estímulo doloroso. 
Respondem somente com alto limiar, mas em 
condições de neuropatia sua fisiologia se modifica. 
Quando a lesão é interrompida, surgem 
microneuromas – estes geram potenciais de ação e 
são sensíveis ao estímulo mecânicos, a isquemia 
tecidual, elevação da concentração de K, acúmulo de 
peptídeos, prostanoides, citocinas, etc. 
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O sistema nervoso neurovegetativo 
Libera NADR que age nos receptores adrenérgicos 
alfa-1 dos aferentes primários excitando ou inibindo 
as descargas ectópicas. 
Correntes efáticas ocorrem nos neuromas e nas fibras 
em degeneração de modo que a atividade deste pode 
despolarizar as fibras nervosas vizinhas – modificam o 
núcleo do neurônio sensitivo – atividade aumentada – 
ocorre alteração nos neurônios de segunda ordem do 
CPME. 
WIND UP 
 
 
 
 
 
Quando se trata de dor neuropática três aspectos 
devem ser mencionados: 
1. Ausência de um padrão definido de 
diagnóstico de dor neuropática; 
2. A existência de uma neuropatia não é 
necessariamente suficiente para 
justificar a dor como neuropática; 
3. O exame neurológico que identifica a 
lesão de nervo nem sempre identifica 
a presença de uma dor neuropática, 
particularmente quando envolve 
fibras grossas; 
Avaliação da dor neuropática 
IASP – avaliação inicial por questionário de dor 
neuropática, exame clínico e medidas 
eletrofisiológicas, características da dor e da avaliação 
de seu tratamento, avaliação psicológica, avaliação de 
incapacidade, avaliação de qualidade de vida e testes 
laboratoriais (reflexos, potencial evocado, 
microneurografia, imagem funcional cerebral, biopsia 
de pele, função do sistema nervoso autônomo). 
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EFNS – história e exame como fundamentais. 
Instrumentos gerais de avaliação e os questionários 
são úteis em indicar provável dor neuropática – LEPs e 
biopsia de pele. 
Métodos não invasivos com o potencial evocado 
coposto ao calor – CHEPS e a microscopia com focal 
de córnea com melhor aplicação. 
Questionário 
 
 
O exame do paciente é indispensável para fazer 
diagnóstico diferencial com outras dores e definir se 
há lesão, disfunção oudoença que esteja causando a 
dor. Assim, o exame neurológico deve ser considerado 
por todo o especialista com área de atuação em dor, 
que deverá ser treinado para esse fim. 
O conhecimento da anatomia e da fisiologia das vias 
somatossensitivas e autonômicas é primordial para o 
reconhecimento diagnóstico. 
 
A dor neuropá�ca pode ser classificada em dois 
grupos: desencadeada por es�mulos e independente 
de es�mulos 
● A dor independente dos es�mulos pode ser 
persistente ou paroxís�ca e, em geral, é 
descrita como penetrante, em pontada ou em 
queimação. As parestesias e as disestesias 
podem ter origem periférica em virtude dos 
impulsos ectópicos que percorrem as fibras 
Aβ, Aδ e C, que se originam como a�vidade 
espontânea devida a processos como a 
desestruturação dos canais de sódio 
(“vazamentos”) que se acumulam ao longo 
dos nervos periféricos lesionados e geram 
alteração no potencial limiar. Os disparos 
paroxís�cos, ou dor em choque elétrico (antes 
considerados �picos da a�vidade ectópica das 
fibras mielinizadas), bem como a dor em 
queimação con�nua (ainda atribuída à 
atividade dos nervos não-mielinizados), quase 
certamente se originam das descargas 
ectópicas ou efáp�cas geradas por qualquer 
�po de fibra. A dor independente de 
es�mulos também pode ser causada por 
depressão das vias inibitórias provenientes do 
encéfalo ou da medula espinhal. 
-Estímulo simpático → coordena secreção de 
adrenalina e noradrenalina. 
Sensibilização periférica: 
Após a ocorrência de um evento causador de lesão 
direta do nervo, ocorre primeiramente uma resposta 
inflamatória. A lesão no nervo resulta, além da 
inflamação, na degeneração Walleriana. Esses 
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eventos induzem a ativação e migração de 
macrófagos e células de Schwann para o nervo e 
gânglio da raiz dorsal. O recrutamento e ativação 
destes macrófagos fazem com que as 
metaloproteases sejam ativadas interrompendo a 
barreira hemato-encefálica. Na sequencia, 
mediadores vasoativos como o peptídeo relacionado 
ao gene da calcitonina (calcitonin gene-related 
peptide - CGRP), substância P, bradicininas e óxido 
nítrico são liberados no local da lesão causando 
hiperemia e inchaço, promovendo a invasão de 
monócitos e linfócitos T. Os monócitos são atraídos 
para o local da lesão pelas quimiocinas CCL2 
(quimiocina ligante 2) e CCL3 (quimiocina ligante 3). 
Os macrófagos e mastócitos liberam prostaglandinas e 
citocinas IL -1β, IL6, IL-18, TNF e o fator de inibição da 
leucemia (LIF). Todos estes fatores induzem a ativação 
das fibras nociceptivas. 
As fibras Aβ, enviam respostas exageradas para a 
medula espinhal e, associados à sensibilização central, 
contribuem para o desenvolvimento da dor 
espontânea, da hiperalgesia e da alodinia. Esses 
impulsos ectópicos podem persistir por longos 
períodos de tempo e acredita-se que possam 
desempenhar um papel importante na iniciação e 
manutenção da dor neuropática. 
 As descargas contínuas nas fibras C podem produzir 
sensações de queimação intermitente, enquanto que 
descargas espontâneas em fibras Aβ ou Aδ podem 
produzir disestesias cortante ou parestesias. Além 
disso, um neuroma pode se formar no local da lesão. 
Descargas anormais ectópicas a partir de um neuroma 
parecem ser causadas por alterações intracelulares 
de diferentes subtipos de canais de sódio. Isto leva 
ao aumento da frequência de disparo, possivelmente 
resultando em não apenas dor espontânea, mas 
também a sensibilização central. 
Após lesão no nervo, além da inflamação descrita 
anteriormente, eventos envolvendo canais de sódio 
também são relatados. O aumento da atividade 
ectópica espontânea é acompanhado por um 
aumento da expressão do RNA mensageiro de genes 
que codificam canais de sódio, como o Nav1.3 
(proteína do canal de sódio tipo 3) e Nav1.8 (proteína 
do canal de sódio tipo 8), nos neurônios aferentes 
primários. O Nav1.3 é um canal de sódio que, após 
lesão nervosa, se acumula ao redor de neurônios 
sensoriais e desempenha papel significativo no 
aumento da excitabilidade neuronal, contribuindo 
assim para a dor neuropática. 
Sendo o Nav1.8 o canal que predominantemente está 
envolvido na abertura dos canais de sódio em 
condições fisiopatológicas da dor, e que a localização 
deste canal sugere que intervenções farmacológicas 
podem ajudar na terapia de neuropatias. Esses canais 
de sódio não só se acumulam no local da lesão do 
nervo periférico, mas também ao redor e dentro do 
gânglio da raiz dorsal (GRD) intacta. Assim os disparos 
ectópicos ocorrem no GRD quando atingem seu 
limiar. 
As desordens nos canais de sódio também foram 
relatadas como causa de dor neuropática. Além dos 
canais de sódio, vários outros canais iônicos, sofrem 
alterações após lesão no nervo, como por exemplo, os 
canais de potássio. Um estudo em ratos testou o 
papel 12 dos canais de cálcio e potássio na 
transmissão sensorial na medula espinhal e 
concluíram que os canais de potássio ao serem 
bloqueados provocaram um aumento no estímulo 
nociceptivo. 
Sensibilização central: 
Como consequência da hiperexcitabilidade dos 
nociceptores periféricos, mudanças secundárias 
ocorrem no Corno dorsal da medula espinhal. 
O aumento da atividade neuronal propaga essa 
hiperexcitabilidade para os segmentos espinhais. Este 
evento é chamado de sensibilização central. Quando a 
sensibilidade central é estabelecida normalmente, 
estímulos inócuos táteis são capazes de ativar na 
medula espinhal sinais dolorosos a partir de neurônios 
de baixo limiar como as fibras Aδ e Aβ. 
Acredita-se ser esse o mecanismo responsável pelo 
fenômeno clínico da Alodinia. 
● Modulação central e periférica da dor 
neuropática 
A DN resulta da lesão parcial ou total de um nervo 
periférico, de um plexo nervoso ou no SNC. Nesta 
situação, a doença não está no tecido da área 
dolorosa, mas no circuito responsável pela sua 
inervação. 
Em relação a modulação da dor neuropática, quando 
comparada a modulação da dor nociceptiva, o efeito 
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inibitório de fibras descendentes provenientes da 
substância periaquedutal cinzenta do locus coeruleus, 
está reduzido em 50%. Há eficácia reduzida do 
sistema opioide na medula espinal, com diminuição 
de B-endorfinas no encéfalo e na medula espinal e 
consequente redução do efeito analgésico da morfina, 
tanto por via sistêmica como por via espinal. Tal fato é 
um indicativo de que os receptores para opióides ou 
outros fatores necessários para ativação do sistema 
opioide espinal estejam comprometidos após a lesão 
do nervo. 
Por outro lado, em neurônios do corno dorsal da 
medula espinal, que expressam c-jun, pode haver 
indução de morte celular programada. Isso envolve 
estudos com a família de genes Bcl-2 e Bax que inibem 
e favorecem a morte celular, respectivamente. Ou 
seja, o nervo seccionado faz com que haja um 
aumento da expressão de c-jun e há redução da 
relação Bcl-2/Bax, indicando tendência a apoptose e 
desaferentação dos neurônios espinais pós-sináptico. 
Supõe-se, então, que haja uma hipoativação das vias 
inibitórias descendentes, desimpedindo a transmissão 
do estímulo nociceptivo, o que terá grande influência 
na gênese e manutenção da DN, periférica ou central, 
uma vez essa desinibição torna as fibras mais 
suscetíveis a estímulos excitatórios. 
A ativação da PKC também influencia na modulação 
da dor neuropática, já que, quando ativada, diminui a 
transmissão inibitória, reduzindo os níveis de GABA da 
inibição tônica da glicina e da inibição descendente 
conduzida pela substância cinzenta periaquedutal 
PAG. 
● Neuroplasticidade 
A neuroplasticidade é a habilidade que o SN tem em 
responder a estímulos intrínsecos ou extrínsecos pela 
reorganização da sua estrutura, da sua função e suas 
conexões. Ocorre a nível molecular, sináptico, celular 
e circulatório: 
● Molecular(alteração da função, pela 
fosforilação); 
● Força sináptica (varia desde um estado de 
falência de indução de resposta pós-sináptica 
(sinapse silenciosa) até um estado de 
potenciação, no qual estímulos subliminares 
já induzem despolarização pós-sináptica); 
● Celular (alteração na frequência de 
despolarização espontânea do neurônio, 
assim como rotura do axônio e/ou do 
dendrito, degeneração e neurogênese). 
Alterando os circuitos de processamento paralelo e 
em série atuam uns sobre os outros, aumentando ou 
diminuindo o seu grau de conectividade ou 
constituindo conectividade aberrante. 
A dor neuropática resulta de neuroplasticidade mal 
adaptativa do SNC e do SNP como consequência da 
sua lesão ou disfunção. 
O SNC é um sistema com características imunológicas 
específicas, que, embora tendo um mecanismo de 
proteção (barreira hematencefálica) contra a 
penetração de células e de grandes moléculas, não 
está imunologicamente isolado. Responde muito 
sensivelmente a mediadores anti e pró-inflamatórios, 
que podem modificar a função neuronal. 
Para melhor entender esses papéis, importa rever que 
são quatro os mecanismos de plasticidade cerebral: 
● As alterações do equilíbrio inibição-excitação 
ocorrem instantaneamente, e dependem da 
região e das conexões anatômicas; 
● A intensificação ou diminuição das sinapses 
existentes; 
● Alteração da excitabilidade da membrana 
celular; 
● Alterações anatômicas, que possam 
desencadear a formação de novos terminais 
axônicos e novas sinapses. Esta reorganização 
cortical é considerada a base do potencial da 
recuperação das funções neurológicas. 
A plasticidade cerebral resulta do que é aprendido, 
induzindo mudanças plásticas e dinâmicas no SNC. A 
integração motora pode promover neurogênese, 
sinaptogénese, angiogênese, modulação pré e pós-
sináptica, e todos estes podem contribuir para 
resultados positivos na recuperação. Porém, quer a 
intensidade, quer a especificidade do tratamento, 
bem como o intervalo de tempo, entre a lesão e o 
início do procedimento, influenciam o 
restabelecimento da função neurológica. Resumindo, 
a dor crônica está associada a alterações regionais do 
encéfalo (alterações do volume da massa cinzenta). 
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Essas alterações estão relacionadas com a morfologia 
e com a funcionalidade. 
Clínica 
A dor neuropática é uma sensação de incômodo 
evidente. Pode ser contínua ou intermitente (em 
crises). A intensidade da dor varia de fraca a 
intolerável, dependendo do estágio da doença e do 
grau de comprometimento dos nervos. Os sintomas 
são duradouros, persistindo normalmente após 
resolução da causa primária, visto que o SNC foi 
sensibilizado e remodelado. Os sintomas da dor 
neuropática podem trazer sensações como: 
 Queimação; 
 Agulhadas; 
 Choques, 
 Formigamento ou adormecimento. 
Diagnóstico: 
● Avaliação clínica 
A dor neuropática é sugerida por sintomas típicos 
quando a lesão do nervo é conhecida ou suspeita. A 
causa (amputação, DM) pode ser imediatamente 
perceptível. Quando isso não ocorre, o diagnóstico 
geralmente é obtido com base na descrição. A dor 
aliviada por bloqueio nervoso simpático é a dor de 
manutenção simpática. 
Tratamento: 
O tratamento da dor neuropática varia de acordo com 
a doença e o estágio em que ela se encontra. O 
objetivo poder ser tratar especificamente o nervo, a 
doença que está causando a lesão indiretamente e/ou 
a dor oriunda dessas lesões; ou somente buscar o 
alívio da dor. Os tipos de tratamento usados são: 
● Tratamento multimodal; 
● Anticonvulsivantes – diminuem a 
atividade elétrica dos nervos ou 
bloqueiam as dores por determinadas 
passagens nervosas. 
● Anestésicos – diminuem a atividade 
elétrica dos nervos, reduzindo a sensação 
de dor. 
● Antidepressivos – estimulam partes do 
SN que impedem a passagem das dores, 
além de atuar na depressão que 
geralmente acompanha a neuropatia ou 
qualquer dor na fase crônica. 
● Cirurgia - para alguns tipos específicos de 
dores neuropáticas o médico pode indicar 
algum tratamento cirúrgico no nervo, 
medula espinhal ou até no cérebro. 
O objetivo do tratamento para dor neuropática é a 
cura da doença ou quando não é possível, o alívio dos 
sintomas. O controle da dor facilita as atividades 
diárias, proporciona sono tranquilo, aumenta a 
capacidade para o trabalho e melhora a autoestima 
de quem tem a doença. 
Para lesões nervosas periféricas, há necessidade de 
mobilização para prevenir alterações tróficas, atrofia 
por desuso e ancilose. 
Outros tratamentos potencialmente eficazes incluem: 
● Estimulação da coluna por um eletrodo 
inserido de modo epidural para certos 
tipos de dor neuropática (dor crônica no 
membro inferior após cirurgia da coluna) 
● Podem ser implantados eletrodos ao 
longo dos nervos periféricos e dos 
gânglios para certas neuralgias crônicas. 
● Em geral, o bloqueio simpático é ineficaz, 
exceto para alguns pacientes com 
síndrome da dor regional complexa. 
 
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Dor neuropática por 
desaferentação 
A dor por desaferentação é uma das dores 
neuropáticas contínuas que pode acometer várias 
áreas do corpo. Ela decorre da interrupção parcial ou 
completa da atividade neural aferente central ou 
periférica em uma região específica do corpo devido à 
remoção de parte de uma via neural. Em geral está 
associada a traumas, no entanto pode não guardar 
relação temporal com o fator desencadeante e 
ocorrer independente da presença de lesão aparente. 
Exemplos são: 
 Neuralgia pós-herpética 
 Dor de origem central 
 Dor no membro fantasma 
Dor no membro fantasma 
Mais de 70% dos amputados apresentam dor pós-
amputação no membro residual, o que pode limitar 
severamente a função, prejudicar a qualidade de vida 
e impedir significativamente a reabilitação. Deve-se 
avaliar e tratar agressivamente a dor no membro 
residual porque algumas causas podem ser 
danosas. Sensação de membro fantasma é uma 
anormalidade sensorial positiva e indolor que pode 
melhorar a propriocepção e é distinta da dor 
fantasma. 
Causas 
 Dor cirúrgica pós-operatória 
 Infecção cutânea 
 Infecção de tecido profundo 
(osteomielite, infecção do enxerto 
vascular) 
 Pontos de pressão com ou sem ruptura da 
pele 
 Neuroma 
 Neuropatia 
 Esporões ósseos 
 Isquemia do membro 
 Dor fantasma 
 Síndrome de dor regional complexa 
Em geral, a dor da lesão cirúrgica pós-operatória 
desaparece à medida que os tecidos cicatrizam, 
normalmente ao longo de 3 a 6 semanas. A dor que 
continua além desse período tem inúmeras causas, 
incluindo infecção, deiscência da ferida, insuficiência 
arterial, hematoma, preenchimento muscular 
insuficiente ao longo das extremidades ósseas e uma 
prótese preparatória mal ajustada. Os tratamentos 
são direcionados à causa e também podem incluir 
modificação da prótese, interrupção do uso da 
prótese até a cicatrização e analgésicos. 
A dor neuropática é comum em amputados e 
geralmente é descrita como uma dor lancinante ou de 
queimação e costuma se desenvolver 7 dias após a 
amputação. Pode desaparecer por si só, mas 
geralmente se torna crônica. Pode ser contínua e 
grave, ou intermitente. Muitas vezes, é decorrente de 
danos nos nervos causados pela lesão ou secção de 
nervos durante a amputação. O tratamento da dor 
neuropática é multimodal (tratamentos psicológicos, 
uso de modalidades físicas, uso de fármacos 
antidepressivos ou anticonvulsivantes). 
A infecção profunda pode ser mais difícil de 
diagnosticar porque o edema e o eritema locais 
podem não ser aparentes até que o aparecimento da 
dor já há algum tempo; as manifestações sistêmicas 
como febre ou taquicardia podem aparecer antes e 
não devem ser ignoradas. 
O neuroma doloroso pode ocorrer em qualquer nervo 
seccionado (por cirurgia ou trauma) e pode resultar 
em uma área focalou ampliada da dor que pode ser 
temporariamente bloqueada (como uma manobra 
diagnóstica) por injeção local de anestésicos. Sugere-
se que o diagnóstico de neuroma seja feito por 
anamnese e exame físico. A dor decorrente do 
neuroma pode ter características neurogênicas como 
sensação de choque, lancinante, formigante, aguda e 
penetrante ou em espinhos. A dor normalmente não 
envolve o membro fantasma, mas pode envolver. 
Outros sintomas que sugerem neuroma incluem 
sensações incomuns e desagradáveis que ocorrem 
sem estimulação ou durante a contração dos 
músculos do membro residual e uma sensação não 
agradável (disestesia) que acontece à palpação leve 
da pele. Dores neurogênicas que ocorrem durante o 
uso da prótese e desaparecem rápida ou lentamente 
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após a remoção dela sugerem neuroma. Quanto mais 
o neuroma é irritado, mecanicamente pela prótese ou 
pela contração muscular, mais tempo ele leva para se 
dissipar. Pode-se utilizar RM e/ou US para confirmar o 
diagnóstico de neuroma. Em casos graves, 
recomenda-se a realização de uma neurectomia 
cirúrgica. 
Os pacientes cuja amputação foi necessária por causa 
de doença vascular periférica têm maior risco de 
isquemia, que pode ser difícil de diagnosticar, mas 
pode ser sugerida por baixa tensão de O2 
transcutânea (< 20 mmHg) na parte distal do membro. 
Se não há doença clínica que causa dor, massagem e 
percussão combinadas com elevação do membro 
residual pode aliviá-la. Se isso for ineficaz, pode-se 
usar analgésicos leves [AINEs, acetaminofeno]. 
Os amputados também podem sentir dor em outros 
membros, articulações, costas e pescoço em razão 
dos movimentos compensatórios do corpo feitos para 
suprir a função perdida da parte amputada. O 
protético deve avaliar regularmente a eficiência 
estática e cinemática da prótese e fazer os ajustes 
necessários. Além disso, exercícios regulares de 
alongamento e fortalecimento muscular ajudam a 
equilibrar o corpo e aliviar a dor. O fisioterapeuta 
pode desenvolver um programa seguro de exercícios. 
Dor fantasma 
A maioria dos pacientes sente dor fantasma em algum 
momento. O aspecto fantasma não se refere à dor, 
que é real, mas à localização da dor — o membro que 
foi amputado. Acredita-se que o mecanismo envolva 
fatores periféricos e centrais. O início e a duração 
geralmente ocorrem alguns dias após a amputação, 
mas podem tardar meses ou anos. Os termos usados 
para descrever a dor fantasma incluem formigamento, 
laceração, pontada, latejamento, queimação, 
ardência, beliscão, fisgada e compressão semelhante 
a torno. 
A dor fantasma costuma ser mais intensa logo após a 
amputação, e então diminui com o tempo. Há terapias 
dessensibilizantes pós-cirúrgicas disponíveis e são 
recomendadas para diminuir a dor durante o período 
inicial de suporte do peso na prótese. Para muitos 
pacientes, a dor fantasma é mais comum quando a 
prótese não está colocada, por exemplo, à noite. O 
risco de sentir essa dor é reduzido se for usada 
anestesia geral durante a cirurgia. 
Outras terapias não farmacológicas podem ser 
tentadas para aliviar a dor, incluindo estimulação 
elétrica nervosa transcutânea (TENS), acupuntura e 
estimulação da medula espinal. 
Sensação fantasma 
Muitos pacientes têm a sensação fantasma, que é a 
sensação de que a parte amputada continua presente. 
A sensação fantasma não deve ser erroneamente 
interpretada como dor fantasma. A sensação 
fantasma pode ser um problema especial no caso da 
amputação de membros inferiores durante as idas 
noturnas ao banheiro. O paciente sente que o 
membro continua lá e dá um passo, caindo ou ferindo 
o membro residual. Pode-se usar um dispositivo de 
proteção durante o sono para evitar lesões. 
Dor oncológica 
Causas 
A dor é mais frequentemente causada pelo próprio 
câncer. Mas a dor também pode ser provocada pelo 
tratamento ou pelos exames realizados para 
diagnosticar a doença. No entanto, você também 
pode ter dor que não está relacionada à doença e 
seus tratamentos. 
● Dor oncológica. A maior parte dos casos de 
dor ocorre quando um tumor pressiona os 
ossos, nervos e órgãos do corpo. Pacientes 
com doença avançada são mais propensos a 
sentirem dor. 
● Compressão da medula espinhal. Quando um 
tumor invade a coluna vertebral, pode 
pressionar a medula espinhal. Isso é 
denominado compressão da medula espinhal. 
O primeiro sinal da compressão é geralmente 
dor na parte posterior do pescoço ou dor de 
garganta, às vezes com dormência ou 
fraqueza em um braço ou perna. Tossir, 
espirrar ou realizar outros movimentos, 
muitas vezes, agravam a dor. Essa compressão 
deve ser tratada rapidamente para impedir 
Ana Carolina Thomaz Mendes 
 
que você perca a função da bexiga ou do 
intestino ou ainda ficar paraplégico. Se o 
tratamento for imediato, podem ser evitadas 
complicações sérias, como as mencionadas 
acima. Os tratamentos incluem normalmente 
radioterapia e administração de esteroides 
para reduzir o tamanho do tumor. Ou pode 
ainda ser realizada uma cirurgia para retirar o 
tumor que está pressionando a coluna 
vertebral, o que pode ser seguido por 
radioterapia. 
● Dor óssea. Esse tipo de dor pode acontecer 
quando a doença se dissemina para os ossos. 
O tratamento visa controlar o câncer e 
proteger os ossos afetados. A radioterapia é 
feita para tratar o osso afetado. Os 
bisfosfonatos são um tipo de medicamento 
que fortalecem os ossos, impedindo possíveis 
fraturas. Esses são exemplos de tratamentos 
que visam parar ou controlar a dor óssea. O 
paciente pode ainda precisar de analgésicos, 
mas, às vezes, esses tratamentos já diminuem 
substancialmente a dor. A dor óssea também 
pode ocorrer como um efeito colateral dos 
medicamentos como os fatores de 
crescimento ou fatores estimuladores de 
colônias. Esses medicamentos podem ser 
administrados para impedir que as taxas dos 
glóbulos brancos diminuam após o 
tratamento quimioterápico. Esses 
medicamentos ajudam o corpo a produzir 
mais leucócitos na medula óssea. Como a 
atividade da medula óssea é maior com esses 
medicamentos pode ocorrer dor óssea. 
● Dor cirúrgica. A cirurgia é realizada para tratar 
cânceres que cresceram como tumores 
sólidos, mas outros tratamentos, como 
quimioterapia ou radioterapia também 
podem ser administrados de forma 
concomitante. Dependendo do tipo de 
cirurgia, sentir dor é algo esperado. A dor 
devido a uma cirurgia pode durar de alguns 
dias a algumas semanas, dependendo do tipo 
e extensão de procedimento cirúrgico. 
● Dor de outros tratamentos contra o 
câncer. Alguns dos efeitos colaterais 
provocados pela quimioterapia e radioterapia 
podem provocar dor. A dor pode até levar à 
suspensão do tratamento se não for bem 
gerenciada. 
● Neuropatia periférica. Essa condição refere-
se a dor, ardor, formigamento, dormência, 
fraqueza, dificuldade para andar ou sensações 
estranhas nas mãos, braços ou pernas e pés. A 
neuropatia periférica pode ser provocada por 
determinados tipos de medicamentos 
quimioterápicos, embora também possa ser 
devido a deficiências vitamínicas, câncer e 
outros problemas de saúde, como diabetes e 
infecções. 
● Feridas na boca. A quimioterapia pode 
provocar feridas e dor na boca e garganta 
(estomatite ou mucosite). A dor pode ser 
intensa a ponto de impedir que o paciente se 
alimente ou inclusive tenha dificuldades para 
falar. 
● Mucosite e outras lesões devido à 
radioterapia. A dor devido ao tratamento 
radioterápico depende da parte do corpo que 
foi irradiada. A radioterapia pode provocar 
queimaduras cutâneas, mucosite (aftas) e 
cicatrizes, que podem provocar dor. A 
garganta, intestino, pulmão e bexiga também 
são suscetíveis a danos provocados pela 
radioterapia. 
● Dor devido a procedimentos e 
exames. Alguns exames realizados para 
diagnóstico do câncer e avaliação da resposta 
do tumorao tratamento podem ser 
dolorosos. Se o paciente e seu médico 
concordam que é necessário um determinado 
exame, a preocupação com a dor não deve 
impedir a realização do exame. Qualquer dor 
durante e após o procedimento geralmente 
pode ser tratada e aliviada.