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APOSTILA DE DOENÇAS GASTROINTESTINAIS (IPGS)

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Objetivo: 
Revisar e atualizar a terapia nutricional das doenças mais prevalentes que 
acometem o trato gastrointestinal. 
Ementa: 
Avaliação clínico nutricional, prescrição dietética e manejo nas seguintes 
doenças: 
1. Refluxo gastroesofágico 
2. Úlcera Péptica 
3. Câncer de estômago 
4. Doença inflamatória Intestinal 
5. Doença Diverticular 
6. Constipação 
7. Síndrome do Intestino Irritável 
8. Síndrome do Intestino Curto 
9. Câncer de Intestino 
 
1. Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE): 
A DRGE é uma das condições médicas mais comuns encontradas tanto na 
atenção primária quanto na atenção especial (SETHI, S; RICHTER, J., 2017). A 
DRGE é um distúrbio comum do mundo ocidental e caracteriza-se pelo 
relaxamento anormal do esfíncter esofágico inferior (EEI). Ocorre com sintomas 
ou dano à mucosa esofágica e pode variar em termos de duração da gravidade. 
Um esfíncter relaxado na junção gastroesofágica, juntamente com um atraso no 
retorno do conteúdo ácido ao estômago, promove o aumento da erosão 
esofágica (VEMULAPALLI R., 2008). 
O diagnóstico de DRGE baseia-se em sintomas, evidência endoscópica de 
aumento da exposição ácida esofágica (úlcera péptica, esofagite e estenose 
péptica) (VEMULAPALLI R., 2008). 
A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é a doença gastrointestinal mais 
comum, e o custo dos cuidados de saúde e a perda de produtividade devido à 
DRGE são extremamente elevados. Efeitos colaterais descritos recentemente 
da supressão ácida a longo prazo aumentaram o interesse em métodos não 
farmacológicos para aliviar os sintomas da DRGE. O diagnóstico e o manejo da 
doença são caros e a terapia farmacológica pode estar associada a efeitos 
colaterais (KANG JH, KANG JY., 2014). Torna-se importante destacar a 
importância da dieta no manejo da doença. A modificação dietética eficaz através 
da evitação de certos alimentos e mudanças no estilo de vida pode levar a um 
melhor controle da doença e prevenção de complicações (SETHI, S; RICHTER, 
J., 2017). 
A enfermidade agrupa sob a mesma denominação apresentações clínicas 
distintas como a pirose ocasional, a tosse crônica e a asma refratária e, no plano 
diagnóstico, condições endoscópicas muito variadas, como, de um lado, a 
ausência de lesão e, de outro, a presença de complicações importantes, como o 
esôfago de Barrett (MORAES FILHO, J.P.; HASHIMOTO, C. Li, 2000). 
O tratamento da DRGE pode ser dividido em três componentes: 
modificação do estilo de vida, terapia medicamentosa e intervenções cirúrgicas. 
As modificações no estilo de vida visam reduzir ou eliminar os comportamentos 
que contribuem para a DRGE, melhorando a depuração ácida e minimizando a 
incidência de eventos de refluxo. As modificações no estilo de vida, muitas 
vezes, não controlam os sintomas, mas podem ser benéficas em combinação 
com terapia médica e / ou cirurgia. Os sintomas leves de DRGE podem ser 
gerenciados empiricamente através de modificações na dieta e estilo de vida, 
além de antiácidos ou bloqueadores dos receptores H2. Sintomas graves que 
não respondem ao tratamento médico máximo podem exigir intervenção 
cirúrgica (VEMULAPALLI R., 2008). 
Modificação do estilo de vida 
- Hábito de fumar: Fumantes têm uma incidência maior de sintomas de refluxo 
em comparação com não-fumantes. 
- Consumo de bebidas alcoólicas: a ingestão de grandes quantidades de bebidas 
alcoólicas de alta resistência, como uísque e vodka e até mesmo quantidades 
moderadas de cerveja ou vinho tinto e branco, pode precipitar os sintomas da 
DRGE. 
- Estresse Psicossocial: pode desencadear os sintomas de refluxo em pacientes 
com DRGE. 
- Exercício físico: exercício moderado de pelo menos 30 minutos, 5 dias por 
semana, demonstrou diminuir os sintomas de refluxo melhorando o 
esvaziamento gástrico e diminuindo o volume disponível para o refluxo. 
- Posição reclinada e elevação da cabeceira da cama: pode ser obtida 
colocando-se blocos de 6 a 8 centímetros sob as pernas da cama na cabeceira 
da cama ou uma cunha de espuma sob o colchão. Dormir em decúbito lateral 
direito foi associado ao aumento do refluxo possivelmente porque nesta posição 
a bolsa de ácido está mais próxima da junção esôfago-gástrica (KANG JH, 
KANG JY, 2015). 
- Obesidade: é considerada um fator de risco para DRGE, o aumento do 
perímetro abdominal está associado a um aumento nos relaxamentos 
transitórios do EEI, aumento da pressão intra-abdominal e exposição ao ácido 
esofágico (VEMULAPALLI R., 2008). 
 
Dietoterapia: 
Objetivo: 
• Prevenir o Refluxo Gastroesofágico (RGE) 
• Prevenir a dor e irritação da mucosa esofágica inflamada durante a fase 
aguda 
• Reduzir a capacidade erosiva ou acidez das secreções gástricas 
• Contribuir para o aumento da pressão do EEI 
• Corrigir e manter o peso ideal 
(CUPPARI L., 2006; MAHAN, K., 2012) 
 
 
 
Modificações dietéticas para a doença do refluxo gastroesofágico: 
 Evitar: 
Comer refeições grandes e / ou com alto teor de gordura 3 horas antes de 
dormir 
Comer muito rápido 
Beber bebidas específicas como: 
Álcool 
Bebidas cafeinadas 
Café com ou sem cafeína 
Bebidas carbonatadas 
Comer alimentos específicos: 
Ricos em gordura 
Alimentos picantes 
Chocolate 
Hortelã 
Frutas cítricas 
(VEMULAPALLI R., 2008). 
 
Os alimentos picantes ou ácidos: a azia pode ser exacerbada por 
alimentos condimentados atribuíveis à irritação direta da inflamação esofágica 
inferior já inflamada mucosa. As bebidas carbonatadas têm sido associadas à 
promoção de sintomas de DRGE pela diminuição da pressão do EEI e predizem 
sintomas de DRGE. A ingestão de hortelã-pimenta, hortelã e chocolate pode 
diminuir o relaxamento do EEI. A goma de mascar por 1 hora pós-prandial 
demonstra aumentar a depuração do ácido esofágico e aumentar o pH laríngeo 
do esôfago. A cafeína do café precipita os episódios de refluxo. A fibra alimentar, 
especialmente a fibra de cereais, diminuiu o risco de adenocarcinoma esofágico 
e gástrico, para o qual a DRGE é um fator de risco bem conhecido. Refeições 
com alto teor de gordura ou grandes refeições têm sido postuladas para retardar 
o esvaziamento gástrico, o que pode levar a uma maior incidência de refluxo. 
Outros alimentos, como frutas cítricas, têm sido implicados em sintomas de 
DRGE; no entanto, em alguns casos não há alteração na pressão do esfíncter 
esofágico inferior (EEI) (VEMULAPALLI R., 2008). Considera-se que os citrinos 
e outros alimentos ácidos, como os tomates, desencadeiam os sintomas do 
refluxo, sugerindo o agravamento dos sintomas de refluxo em alguns pacientes, 
com a ingestão de alimentos ácidos, como frutas, sucos, café e bebidas 
carbonatadas. O efeito de diferentes alimentos na percepção subjetiva do 
paciente dos sintomas geralmente leva os pacientes a modificarem sua dieta, 
diminuindo seu consumo de alimentos que exacerba os sintomas do refluxo 
(SETHI, S; RICHTER, J., 2017). 
Dietas ricas em gordura podem ser um fator de risco para o 
desenvolvimento do esôfago de Barrett, enquanto dietas ricas em frutas e 
vegetais têm um efeito protetor (IRELAND CJ, et al, 2016). O uso de alimentos 
enlatados tem sido associado à dispepsia funcional por meio de análise 
multivariada. Os sintomas da doença de alimentos enlatados podem ser 
causados por componentes individuais, como aditivos alimentares, pH do 
alimento e material de estanho (CHIRILA I, et al., 2016) 
A ingestão de água gaseificada, cola cafeinada ou cola sem cafeína foi 
associada com uma pressão reduzida no EIE em comparação com a ingestão 
de água da torneira (NILGU ¨N SNK, et al., 2015). 
 
2. Úlcera Péptica 
A úlcera péptica é uma lesão do revestimento mucoso do trato 
gastrointestinal superior, caracterizada por um desequilíbrio entre fatores 
agressivos e protetores da mucosa, tendo o H. pylori como o principal fator 
etiológico. A dietoterapia é importante na prevenção e tratamento desta doença 
(VOMERO ND, COLPO E., 2014). 
A avaliação nutricional na úlcera péptica visa identificar possíveis 
alterações nutricionais e determinar uma intervenção adequadapara garantir a 
saúde dos indivíduos. A desnutrição, nesse caso, pode ocorrer principalmente 
quando há estenose, o que impede a ingestão normal de alimentos. 
Para avaliação nutricional, alguns indicadores importantes são utilizados nesse 
processo, como avaliações antropométricas, bioquímicas e clínicas (MAROTTA, 
Rona B.; FLOCH, Martin H., 1991). 
O objetivo da dietoterapia com úlcera péptica é prevenir a hiper secreção 
de cloreto de peptídeo, a fim de reduzir a dor e a dor na mucosa gástrica e 
duodenal. Além disso, a terapia nutricional visa promover a cicatrização, com 
base em uma sequência complexa de eventos que vão desde o trauma inicial 
até o reparo do tecido lesado. A investigação de deficiências nutricionais é 
essencial na preparação de uma dieta de recuperação adequada (VOMERO ND, 
COLPO E., 2014). 
A dietoterapia, assim como a distribuição calórica, deve ser ajustada às 
necessidades do paciente, com o objetivo de normalizar o estado nutricional e 
promover a cicatrização (VOMERO ND, COLPO E., 2014). 
 
Recomendações dietoterápicas 
 
Características Recomendações 
VET Suficiente para manter (normocalórica) ou recuperar o 
estado nutricional. 
Macronutrientes Proteínas: Normo (10 – 15%) 
CHOs - Normo (50 – 60%) 
Lipídios: Normo (25% - 30%) - W3 e W6 (podem ter 
efeito protetor) 
Micronutrientes Dieta de alta qualidade, evitando deficiência pode 
auxiliar na cicatrização. 
Consistência 
Complicações 
(sangramento) 
Úlcera por estresse 
Geral ou adaptada às condições do paciente 
Jejum e observação da evolução clínica, iniciar com 
dieta líquida, evoluir consistência conforme o 
acompanhamento. 
Normalmente enteral 
Fracionamento ↑ (5 - 6 refeições/dia) 
(MAHAN K. et al, 2012) 
 
Os carboidratos devem ser ajustados às necessidades do paciente, sem 
concentração de dissacarídeos, de modo a evitar a fermentação e lipídios sem 
concentração de gorduras saturadas. Para acelerar o processo de cicatrização, 
além da proteína, existem micronutrientes específicos, como o zinco, que é 
essencial para manter a função do sistema imunológico, como resposta ao 
estresse oxidativo e para curar feridas. O selênio pode reduzir as complicações 
infecciosas e melhorar a cicatrização. Além disso, a vitamina A pode ser usada 
como suplemento, mas a pesquisa que sustenta essa prática é de eficácia 
limitada, pois doses muito altas não promovem a cura e o consumo excessivo 
pode ser tóxico. 
Os nutrientes recomendados podem ser diferentes na fase aguda e na 
fase de recuperação, e há uma necessidade maior de proteína e alguns 
micronutrientes, como vitamina A, zinco, selênio e vitamina C na fase de 
recuperação. Além disso, alguns estudos mostraram que a vitamina C tem um 
efeito benéfico na erradicação do H. pylori. Fibras e probióticos também 
desempenham um papel importante no tratamento da úlcera péptica, porque 
reduzem os efeitos colaterais dos antibióticos e ajudam a reduzir o tempo de 
tratamento. Uma dieta balanceada é vital no tratamento da úlcera péptica, uma 
vez que o alimento pode prevenir, tratar ou mesmo aliviar os sintomas que 
envolvem essa patologia (VOMERO ND, COLPO E., 2014). 
Deve-se evitar: 
Evitar: 
• Bebidas alcoólicas 
• Café (mesmo o descafeinado) 
• Refrigerantes 
• Mostarda, chocolate, pimentas (irritantes do TGI) 
• Frutas cítricas  observar tolerância 
• Leite  não utilizar para alívio dos sintomas (cálcio e ptn  rebote ácido) 
(MAHAN K. et al, 2012). 
 
3. Câncer de estômago 
O câncer de estômago é o quarto câncer mais comum e a segunda maior causa 
de morte por câncer no mundo, sendo a taxa de sobrevivência de pacientes com 
câncer de estômago é baixa e o prognóstico é muito ruim. Dado o mau 
prognóstico dos pacientes, é fundamental encontrar formas de diagnóstico 
precoce e facilitar o acesso oportuno a métodos eficazes de tratamento 
(MORADI, G. et al. 2016). Os fatores de risco envolvem infeccção crônica por H. 
pylori, fumo, consumo de álcool, obesidade, dieta pobre em fibras e consumo de 
alimentos altamente salgados ou em conserva (Maham, K, et al. 2012). 
O estado nutricional no câncer gástrico avançado, a maioria dos pacientes 
sofre de má ingestão alimentar, resultando em nutrição inadequada. Mesmo no 
câncer gástrico precoce, a cirurgia reduz a capacidade do estômago de digerir, 
o que diminui a ingestão de refeições e resulta em perda de peso proeminente. 
Portanto, os pacientes com câncer gástrico têm o potencial de desenvolver um 
estado de desnutrição, enfatizando a importância de ter conhecimento e 
metodologia suficientes para o manejo do câncer gástrico (KUWADA, K., et al., 
2019). 
A desnutrição é muito comum em pacientes com câncer gástrico e pode 
ser detectada em até 85% dos pacientes com câncer gástrico. A desnutrição está 
associada ao aumento da morbidade e mortalidade, permanência hospitalar 
prolongada, baixa tolerância ao tratamento e menor taxa de sobrevida. A 
desnutrição também tem impacto na qualidade de vida. A detecção precoce do 
risco nutricional com cuidados nutricionais adequados pode reduzir 
significativamente a morbidade e mortalidade pós-operatória do paciente. Como 
não existe uma ferramenta padrão-ouro, as ferramentas apropriadas devem ser 
selecionadas e aplicadas, dependendo das condições institucionais. E, 
recomenda-se que a avaliação nutricional seja realizada para todos os pacientes 
no período pré / pós-operatório (SON, Y-G; et al, 2017) 
As abordagens antropométricas são métodos relativamente não 
invasivos. A avaliação antropométrica inclui medidas de peso, altura e 
composição corporal (massa muscular e massa gorda). 
O peso corporal é o mais simples e o mais utilizado parâmetro no cenário clínico. 
A perda de peso não intencional é um indicador muito sensível de desnutrição. 
A perda de peso de mais de 5% em 1 mês ou 10% em 6 meses antes da 
hospitalização demonstra ser clinicamente significativa. O índice de massa 
corporal (IMC) é usado na avaliação nutricional do paciente. A medição direta da 
gordura corporal ou dos estoques de proteína pode ser realizada medindo-se a 
espessura da dobra cutânea tricipital (PCT) ou a circunferência do braço (CB). 
Um declínio na gordura subcutânea e na massa muscular total do corpo é um 
indicador significativo da desnutrição e baixos níveis deles se correlacionam bem 
com morbidade e mortalidade (SON, Y-G; et al, 2017). 
Na triagem de risco nutricional as ferramentas frequentemente utilizadas 
em pacientes com câncer são a Avaliação Subjetiva Global (ASG) e a Avaliação 
Subjetiva Global Produzida pelo Próprio Paciente (ASG-PPP), que devem ser 
realizadas em até 48 horas da internação e têm o objetivo de identificar os 
indivíduos em risco de desnutrição, os desnutridos, os candidatos à terapia 
nutricional. Os pacientes identificados como desnutridos ou em risco nutricional, 
deverão ser submetidos a uma avaliação nutricional completa, composta por 
dados clínicos e dietéticos, e reavaliados frequentemente durante os períodos 
pré e pós-operatórios (BARBOSA, L. B.; et al, 2017). 
A avaliação do estado nutricional do paciente oncológico, pré ou pós- 
operatório, deve ser prioridade, com o objetivo de auxiliar na determinação do 
risco cirúrgico, àqueles pacientes candidatos ao suporte nutricional e na 
identificação dos pacientes desnutridos (BARBOSA, L. B.; et al, 2017). 
O estilo de vida e hábitos alimentares podem influenciar o 
desenvolvimento de câncer gástrico, especialmente em pacientes com infecção 
por H. pylori. Diminuir o consumo de alimentos salgados, processados, 
defumados ou em conserva, carne vermelha e gordura saturada, evitar toxinas 
e realizar uma dieta rica em frutas e vegetais, além de erradicar as bactérias, 
pode ser considerada a estratégia preventiva mais eficaz contra o risco de 
desenvolver câncer gástrico (GARCÍA, R. M.; MATÍA, Á. C., 2016). 
A dietoterapia ao paciente oncológico deve ser individualizada e 
compreender a avaliação nutricional completa, o cálculo das necessidadesnutricionais, a terapia nutricional e o seguimento ambulatorial, com objetivo de 
prevenir ou reverter o declínio do estado nutricional, bem como evitar a 
progressão para um quadro de caquexia, além de melhorar o balanço 
nitrogenado, reduzir a proteólise e aumentar a resposta imune (BARBOSA, L. B.; 
et al, 2017). 
No pós operatório de gastrectomia, assim como na maioria das cirurgias 
gástricas, há a suspensão da ingestão oral de alimentos e líquidos até que a 
função GI retome. Uma dieta líquida com evolução para sólidos conforme a 
tolerância (volume e consistência), deve ser imposta. Se houver tempo 
prolongado para cicatrização, pode-se recomendar a sonda jejunostomia. A 
terapia nutricional parenteral está indicada apenas em pacientes com 
complicações pós-cirúrgicas com atraso na nutrição enteral por período 
prolongado. Inicia-se com água (gelo) em pequenos goles, mais tarde pequenas 
quantidades de amido e baixo teor de proteínas. Os alimentos altamente 
condimentados, gordurosos ou hipertônicos podem não ser bem tolerados. 
Devem ser ofertados lanches pequenos e frequentes, por serem mais bem 
tolerados, as dietas líquidas totais normalmente tem maior teor de açúcares e 
lactose, portanto, líquidos de baixo teor de lactose e mais isotônicos podem ser 
utilizados (Maham, K, et al. 2012). 
No câncer inoperável a dieta deve ser adaptada para fornecer conforto ao 
paciente, quaisquer preferência alimentar (se não forem prejudiciais) devem ser 
adotadas. Nos estágios finais o paciente pode tolerar dieta líquida e em alguns 
casos a nutrição parenteral pode ser estabelecida (Maham, K, et al. 2012). 
 
4. Doenças Inflamatórias Intestinais 
A doença inflamatória intestinal (DII), inclui a doença de Crohn (DC) e a 
colite ulcerativa (CU), é caracterizada por inflamação intestinal recidivante 
crônica. Tem sido um problema mundial de cuidados de saúde com uma 
incidência crescente. Acredita-se que a DII resulta de uma resposta imune 
exacerbada e contínua à microbiota intestinal, em indivíduos com suscetibilidade 
genética. No entanto, o fato de os fatores genéticos representarem apenas uma 
parte da variação global da doença indica que os fatores microbianos e 
ambientais podem interagir com elementos genéticos na patogênese da DII. 
Enquanto isso, a resposta imune adaptativa tem sido classicamente considerada 
como tendo um papel importante na patogênese da DII, pois novos estudos em 
imunologia e genética esclareceram que a resposta imune inata mantém a 
mesma importância na indução da inflamação intestinal (ZHANG, Yi-Zhen; LI, 
Yong-Yu., 2014). 
Apesar de suas propriedades similares, a CU e a DC diferem em seus 
fatores de risco e predisposições genéticas e em suas imagens clínicas, 
endoscópicas e histológicas. Na UC, o processo inflamatório envolve apenas a 
mucosa e se estende por continuidade, a partir do reto. Um sintoma 
característico da CU é diarreia sanguinolenta que pode ser acompanhada por 
dor abdominal ou febre. Os pacientes nos quais o processo inflamatório é visto 
apenas no reto podem desenvolver constipação durante os períodos de 
exacerbação da doença. Já na DC, o processo inflamatório envolve toda a 
parede do trato gastrointestinal e se propaga segmentarmente, não por 
continuidade, da cavidade oral para o reto. Os sintomas característicos da DC 
são dor abdominal, febre, perda de massa corporal, anemização e diarreia 
(OWCZAREK, D. et al., 2016). 
Dietoterapia 
Energia: a desnutrição pode afetar 20% -85% dos pacientes com DC. A 
perda de apetite pode dificultar o consumo de uma quantidade adequada de 
alimentos. Portanto, é importante que a dieta seja adequadamente planejada. É 
significativo o suprimento adequado de energia, vitaminas e minerais, uma vez 
que deficiências podem se desenvolver durante o curso da doença. 
Ferro: a anemia freqüentemente coexiste com DII, afetando 21% -88% 
dos pacientes com DII. A principal causa de anemia é a deficiência de ferro 
(aproximadamente 57%), mas também pode ser causada por um estado 
inflamatório crônico ou por deficiência de vitamina B12. Devido à baixa tolerância 
das preparações orais de ferro e ao risco de exacerbação do estado inflamatório 
gastrointestinal, as preparações intravenosas são administradas para o 
tratamento da anemia em pacientes com DII. 
Cálcio: pacientes com DII estão em risco de desenvolver osteoporose. 
Isso está relacionado à desnutrição que é comum nesse grupo e a problemas 
com a absorção de nutrientes, também devido à administração de 
glicocorticosteróides. Pelas razões acima, é importante que um suprimento 
dietético adequado de cálcio de 1000-1500 mg / dia seja atingido. Pacientes com 
DII frequentemente desistem de leite e produtos lácteos por medo do consumo 
de lactose. Deve-se enfatizar que a intolerância do dissacarídeo não é mais 
comum nessa população de pacientes em comparação com indivíduos 
saudáveis e sua ocorrência é afetada por fatores etários e étnicos, e não apenas 
pela DII. Em casos de intolerância à lactose ou problemas com o suprimento 
dietético de cálcio, a suplementação de cálcio deve ser considerada. 
Vitamina D: a vitamina D é uma vitamina lipossolúvel cujo papel no 
desenvolvimento da DII tem sido subestimado; seus níveis estão associados à 
morbidade e ao curso do DII. A deficiência de vitamina D facilita o 
desenvolvimento de DC e CU e pode piorar seu curso. Entretanto, Tendo em 
vista o crescente número de publicações sobre o papel da vitamina D na DII e 
dúvidas contínuas em torno da seleção de uma dose adequada, novos estudos 
sobre a suplementação de vitamina D são necessários. 
Vitaminas do complexo B: as deficiências de vitamina B em pacientes com 
DC também são frequentes. Problemas com a absorção de Vitamina B12 podem 
ocorrer após a ressecção da parte distal do intestino ou com doença 
particularmente intensificada envolvendo o trato gastrintestinal distal. O risco de 
deficiência de ácido fólico aumenta em pacientes tratados com sulfassalazina. O 
nível de cianocobalamina deve ser monitorado e as preparações de vitamina B12 
devem ser administradas por via parenteral, se necessário, para tratar a 
deficiência. Pacientes que estão em risco de deficiência de folato devem 
suplementar com ácido fólico quando necessário. 
Deficiências de outras vitaminas e minerais: pacientes com DC também 
podem apresentar zinco (70% dos homens) e deficiências de magnésio. A 
deficiência de vitamina A pode ocorrer durante as fases da doença ativa. Uma 
dieta bem planeada deve incluir alimentos que sejam ricos nestes componentes, 
tais como vegetais contendo β-caroteno (cenouras, pimentos vermelhos), nozes, 
grumos e produtos integrais (OWCZAREK, D. et al., 2016). 
A alta ingestão dietética de gorduras totais, ácidos graxos poliinsaturados, 
ácidos graxos ômega-6 e carne está associada a um risco aumentado de doença 
de Crohn e colite ulcerativa (YAMAMOTO, T., 2013). 
Os pacientes com doença inflamatória intestinal (DII) com necessidade de 
cirurgia são freqüentemente desnutridos, o que aumenta o risco de complicações 
pós-operatórias. A desnutrição em pacientes com DII que devem ser submetidos 
à cirurgia deve-se à atividade desordenada do intestino doente, à diminuição da 
ingestão dietética e aos efeitos adversos de medicamentos potentes. As 
operações de DII predispõem os pacientes a deficiências de macronutrientes e 
micronutrientes. Se o intestino puder ser usado com segurança, é a via 
preferencial para a alimentação, embora a nutrição parenteral pré e pós- 
operatória continue sendo uma alternativa viável para pacientes gravemente 
desnutridos. Novas terapias nutricionais incluem imunonutrição, óleos de peixe 
e probióticos (WAGNER IJ; ROMBEAU JL., 2011). 
 
 
5. Doenças Diverticulares 
A diverticulose do intestino grosso refere-se à presença de divertículos no 
cólon. A diverticulite significa a presença de inflamação e de infecção associadas 
aos divertículos, mais frequentemente os localizados no cólon sigmoide (MAHAN 
K. et al, 2012). A doençadiverticular é mais comumente categorizada como uma 
doença civilizatória que afeta tanto mulheres quanto homens, especialmente na 
velhice. A fisiopatologia permanece complexa e decorre da interação entre a 
ingestão de fibra alimentar, motilidade intestinal e alterações da mucosa no 
cólon. Obesidade, tabagismo, baixa atividade física, dieta pobre em fibras (pobre 
em vegetais, frutas, produtos integrais, sementes e nozes) estão entre os fatores 
que aumentam o risco de desenvolvimento de doença diverticular. Além disso, 
as bolsas do cólon podem ser influenciadas por alterações involucionais do trato 
gastrointestinal (MILEWSKA, M.; SIŃSKA, B.; KLUCIŃSKI, A., 2015). 
O desenvolvimento da diverticulose é uma mudança comum no 
envelhecimento. Teorias prévias da causa da diverticulose sugeriram que a 
constipação era uma causa importante, mas novos dados desafiam isso e 
provocaram novas idéias. Os mecanismos subjacentes que causam a 
diverticulose incluem enfraquecimento da parede do cólon e / ou alterações 
degenerativas nos nervos entéricos. Alterações induzidas pela dieta na 
microbiota e a resposta inflamatória do hospedeiro podem estar por trás do 
desenvolvimento subsequente de diverticulite aguda / crônica e suas sequelas 
(SPILLER RC, 2015). 
A maioria dos pacientes apresenta diverticulose assintomática, 
entretanto, cerca de um em cada cinco desenvolve doença diverticular 
sintomática. Isso é caracterizado por dor abdominal recorrente e hábito intestinal 
perturbado. Alguns dos episódios de dor são prolongados e são decorrentes de 
diverticulite aguda, que pode ser complicada por abscesso, perfuração, 
fistulação ou formação de estenose. Os fatores de risco que favorecem o 
desenvolvimento de doença diverticular sintomática incluem obesidade, 
tabagismo e dietas pobres em fibras, mas ricos em carne vermelha e gordura 
animal (SPILLER RC, 2015). 
O que determina a transição da diverticulose assintomática para a doença 
diverticular sintomática não é claro, mas alterações neuromusculares após 
diverticulite aguda podem ser responsáveis em alguns casos. A gravidade dos 
sintomas gerados também é influenciada por fatores psicossociais (SPILLER 
RC, 2015). 
Dietoterapia: 
Evidências sugerem que o alto consumo de fibra alimentar está associado 
a um risco reduzido de doença diverticular e que essa associação varia de 
acordo com a fonte da fibra (CROWE FL et al, 2014). Após a recuperação da 
diverticulite aguda, uma dieta rica em fibras é frequentemente prescrita, com 
base na extrapolação de dados epidemiológicos que mostram uma associação 
entre dietas pobres em fibra e diverticulose. No entanto, nenhuma evidência 
direta estabelece um papel para a fibra na prevenção de diverticulite recorrente 
(WEISBERGER L; JAMIESON B, 2009). Um recente estudo de revisão 
encontrou uma redução forte e linear no risco de doença diverticular com uma 
alta ingestão de fibra dietética de até 40 g / dia. As fibras de cereais e frutas 
foram associados com risco reduzido. Estes resultados apoiam as 
recomendações de saúde pública para aumentar a ingestão de fibra alimentar 
na população geral (AUNE, Dagfinn et al., 2019). 
Os pacientes com doença diverticular são freqüentemente aconselhados 
a evitar sementes, nozes, milho e pipoca para reduzir o risco de complicações. 
No entanto, há poucas evidências para apoiar esta recomendação (Strate LL et 
al., 2008). Segundo Strate LL et al. (2008), sugere-se que o consumo de nozes, 
milho e pipoca não está associado a um risco aumentado de diverticulite ou 
sangramento diverticular, e pode ser protetor para o primeiro. Esses achados 
refutam a crença generalizada, mas não comprovada, de que esses alimentos 
invocam complicações diverticulares e sugerem que a recomendação para evitar 
esses alimentos na doença diverticular deva ser reconsiderada. 
Nenhuma evidência suporta o conselho comum para evitar nozes e 
sementes para prevenir a diverticulite. Comer nozes, milho e pipoca não 
aumenta o risco; de fato, nozes e pipoca podem ter um efeito protetor 
(WEISBERGER L; JAMIESON B, 2009). 
 
6. Constipação 
A constipação é uma síndrome que é definida por sintomas intestinais 
(passagem difícil ou infreqüente das fezes, dureza das fezes ou sensação de 
evacuação incompleta) que pode ocorrer isoladamente ou secundária a outro 
distúrbio subjacente (por exemplo, doença de Parkinson). 
Os critérios diagnósticos para constipação funcional, devem incluir dois ou mais 
dos seguintes sintomas para os três meses anteriores: 
1. Esforçar durante pelo menos 25% das defecações; 
2. Fezes irregulares ou duras em pelo menos 25% das defecações; 
3. Sensação de evacuação incompleta em pelo menos 25% das defecações; 
. Sensação de obstrução anorectal e / ou bloqueio em pelo menos 25% das 
defecações; 
5. Manobras manuais para facilitar pelo menos 25% das defecações; 
6. Menos de três defecações por semana; 
7. Fezes frouxas raramente estão presentes sem o uso de laxantes; 
8. Critérios insuficientes para a síndrome do intestino irritável; 
9. Os sintomas devem ter começado pelo menos seis meses antes do 
diagnóstico (Fundação de Roma, 2006). 
Os critérios de sintomas da constipação de Roma III incorporam vários 
sintomas intestinais; um diagnóstico de distúrbios defecatórios também requer 
resultados anorretais anormais (BHARUCHA, Adil E.; PEMBERTON, John H.; 
LOCKE, G., 2013) 
Na maioria dos casos, a constipação não é causada por uma condição 
específica, e a causa exata pode ser difícil de identificar. Fatores contribuintes 
incluem disfunções secretoras e motoras do trato gastrointestinal, falta de 
controle central e / ou periférico da função gastrointestinal, bem como fatores 
ambientais, genéticos e de comorbidade. A constipação pode ser dividida em 
distúrbios funcionais, constipação de trânsito lenta ou normal (descrevendo o 
momento da passagem das fezes pelo trato gastrointestinal) e distúrbios de 
evacuação retal, incluindo anormalidades estruturais ou falta de coordenação 
durante a defecação. A avaliação do paciente com constipação inclui uma 
história completa e exame físico, juntamente com investigações apropriadas. Os 
testes realizados podem ser direcionados pelos achados clínicos e devem ser 
usados para confirmar o diagnóstico e avaliar a gravidade do problema. A Bristol 
Stool Form Scale é uma ajuda visual útil para classificar as diferentes 
consistências das fezes, e isso ajuda a avaliar por quanto tempo as fezes 
estiveram no intestino (COLLINS BR; O'BRIEN L. 2015). 
Embora o exercício físico e a dieta rica em fibras possam ser protetores, 
os seguintes fatores aumentam o risco de constipação (a associação pode não 
ser causativa): envelhecimento (mas a constipação não é uma conseqüência 
fisiológica do envelhecimento normal); inatividade; depressão; ingestão baixa em 
calorias; baixa renda e baixa escolaridade; número de medicamentos a serem 
tomados (dependentes independentes de efeitos adversos); abuso físico e 
sexual; sexo feminino - maior incidência de constipação autorreferida em 
mulheres (LINDBERG, Greger et al., 2011). 
Causas: 
As possíveis causas e condições associadas à constipação são: 
Obstrução mecânica: 
Tumores colorretais 
Estraturas externas 
Compressão externa do tumor / outros 
Retículo grande 
Megacolo 
Pós-operatório 
Anormalidades analficiais 
Distúrbios neurológicos / neuropatia: 
Neuropatia autonômica 
Doença cerebrovascular 
Comprometimento cognitivo / demência 
Depressão Esclerose múltipla 
Doença de Parkinson 
Patologia da medula espinhal 
Condições endócrinas / metabólicas 
Doença renal crônica 
Desidratação 
Diabetes mellitus 
Hipercalcemia 
Hipermagnesemia 
Hiperparatireoidismo 
Hipocalemia 
Hipomagnesemia 
Hipotireoidismo 
Neoplasia 
Endócrina Múltipla II 
Porfiria Uremia 
Distúrbios gastrointestinais e condições dolorosas locais 
Síndrome do Intestino Irritável 
Abscesso 
Febre 
Analfisura 
Hemorróidas 
Síndrome do Levator 
Megacólon 
Prolapso retal 
Rectocele Volvulus 
Miopatia 
Amiloidose 
DermatomiositeEsclerodermia 
Esclerose sistêmica 
Dieta 
Depleção de fluidos 
Baixa em fibras 
Anorexia, demência, depressão 
Diversos 
Doença cardíaca 
Doenças degenerativas da articulação e imobilidade 
LINDBERG, Greger et al., 2011. 
A modificação dietética pode consistir de uma dieta rica em fibras (25g) e 
de líquidos (até 1.5 a 2.0L / d) e pode melhorar a frequência das fezes e diminuir 
a necessidade de laxantes. 
Não há evidências de que as medidas dietéticas e de estilo de vida tenham 
qualquer efeito sobre a constipação em pessoas idosas; Suplementos de pele e 
laxantes osmóticos simples são geralmente uma abordagem adequada para a 
constipação nesses pacientes. Suplementos de psilio e lactulose podem ser 
apropriados para o tratamento da constipação crônica (LINDBERG, Greger et 
al., 2011). 
Segundo Woo Hi et al (2015), o consumo de vegetais e grãos integrais, 
podem melhorar os sintomas de constipação em 2 e 4 semanas de consumo em 
comparação com aqueles do grupo controle que receberam placebo. 
O efeito dos probióticos na constipação tem sido cada vez mais 
investigado em estudos em animais e humanos, mostrando resultados 
promissores. No entanto, ainda há uma incerteza em relação aos mecanismos 
de ação da motilidade e da probabilidade de necrose microbiana. Vários fatores 
são graves na motilidade intestinal normal, incluindo função do sistema 
imunológico e nervoso, metabolismo dos ácidos biliares e secreção de muco, 
microbiota gastrointestinal e fermentação; A disfunção da desequilíbrio em 
qualquer um desses componentes pode contribuir para uma motilidade 
aberrante e, conseqüentemente, sintomas de constipação. Por exemplo, adultos 
com doença funcional apresentaram um número significativamente menor de 
bactérias saudáveis e lactobacilos em amostras de fezes, bem como maior 
metano respiratório em comparação com indivíduos controle. Modificar o 
ambiente luminal intestinal com certas cepas probióticas pode afetar a motilidade 
e a secreção no intestino e, portanto, proporcionar benefício para pacientes com 
constipação (DIMIDI, E. et al., 2017). O uso de probióticos podem ser eficazes 
para melhorar a frequência das fezes e a consistência das fezes. Além disso, 
poderia reduzir os sintomas de esforço e sensação de evacuação incompleta em 
adultos com constipação funcional crônica (JAYASIMHAN S et al., 2013). 
7. Síndrome do Intestino Irritável (SII) 
A síndrome do intestino irritável (SII) é uma desordem gastrointestinal 
funcional caracterizada por dor, desconforto abdominal e alterações do hábito 
intestinal. Sensações de desconforto (inchaço), distensão e defecação 
desordenada são características geralmente associadas (QUIGLEY, Eamonn 
M.M et al., 2015). A SII afeta 7-15% da população em geral (ALTOBELLI, Emma 
et al. 2017). 
Segundo os critérios de Roma III (2006), a SII pode ser dividida em subtipos 
de acordo com as características das fezes dos pacientes, como definido pela 
Escala de Bristol: a) SII com diarreia (SII-D): Fezes moles > 25% das vezes e 
fezes duras < 25% das vezes ‒ Até um terço dos casos ‒ Mais frequente entre 
homens. b) SII com constipação (SII-C): ‒ Fezes duras > 25% das vezes e fezes 
moles < 25% das vezes ‒ Até um terço dos casos ‒ Mais frequente entre 
mulheres. c) SII com hábitos intestinais mistos ou padrões cíclicos (SII-M): 
Fezes duras e moles > 25% das vezes ‒ Um terço na metade dos casos. d) 
Nenhum subtipo da SII ‒ Anomalia insuficiente na consistência das fezes para 
os critérios de SII-C ou M. 
O diagnóstico da SII depende da identificação de sintomas característicos e 
da exclusão de outras doenças orgânicas. O gerenciamento de pacientes com 
SII é otimizado por uma abordagem holística e individualizada que abrange 
intervenções alimentares, de estilo de vida, médicas e comportamentais (LACY 
BE, 2015). 
A fisiopatologia do SII engloba fatores ambientais, tais como: 
• Primeiros tipos de vida (abuso, estressores psicossociais) 
• Intolerância alimentar 
• Antibióticos 
• Infecção intestinal 
Fatores do hospedeiro 
• Percepção de dor alterada 
• Interação cérebro-intestino alterada 
• Disbiose 
• Aumento da permeabilidade intestinal 
• Aumento da reativação da mucosa intestinal 
• Hipersensibilidade visceral 
As dietas especializadas podem melhorar os sintomas em alguns 
pacientes com SII. Uma dieta rica em fibras ou formadora de volume (p. ex., 
psyllium) combinado com ingestão suficiente de líquidos parece ser uma 
estratégia na SII. As fibras insolúveis podem exacerbar os sintomas, podem 
inclusive provocar eventos adversos, inchaço, distensão, flatulência e cãibras 
que podem limitar o uso da fibra insolúvel, especialmente se a ingestão de fibras 
não é aumentada gradativamente. Por outro lado, as fibras solúveis como o 
psyllium (ispagula), aliviam a SII. As dietas baixas em polióis e oligo-di- 
monossacarídeos fermentáveis (FODMAPs, sigla em inglês) reduzem a dor 
abdominal e o inchaço, melhoram o padrão das fezes, mas ainda não foram 
demonstrados resultados em longo prazo nem a segurança das dietas baixas 
em FODMAP. Também, ainda não está claro se a dieta de intervenção com baixo 
FODMAP é benéfica para todos os pacientes com SII. Apesar de extensamente 
utilizadas, sobretudo na América do Norte e na Europa, não foi demonstrada a 
segurança das dietas livres de trigo e de glúten na SII (QUIGLEY, Eamonn M.M 
et al, 2015). 
Nos estudos publicados, a redução da distensão abdominal e da 
flatulência são achados constantes nos tratamentos com probióticos; algumas 
cepas podem melhorar a dor e dar alívio geral. A literatura sugere que certos 
probióticos podem aliviar os sintomas e melhorar a qualidade de vida em 
pacientes com dor abdominal funcional (GUARNER, Fet al., 2017). Alguns 
probióticos oferecem alívio nos sintomas gerais da SII, e outros aliviam sintomas 
individuais tais como inchaço e flatulência (QUIGLEY, Eamonn M.M et al, 2015). 
Uma abordagem dietética recentemente elaborada consiste em restringir 
alimentos com oligo-, di- e monossacarídeos e polióis altamente fermentáveis 
(FODMAPs), que podem desencadear e / ou exacerbar os sintomas da SII. 
Segundo ALTOBELLI, Emma et al. (2017), os pacientes que receberam uma 
dieta baixa FODMAP experimentaram uma redução estatisticamente 
significativa de dor e inchaço em comparação com aqueles que receberam uma 
dieta tradicional; quanto à consistência das fezes, não houve diferença 
significativa entre os tratamentos. Uma redução significativa na dor abdominal e 
inchaço foram descritos por pacientes que receberam uma dieta baixa FODMAP 
em comparação com aqueles que receberam uma dieta rica em FODMAP. Em 
estudos de coorte, a dor e o inchaço foram significativamente reduzidos após o 
tratamento em comparação com a dieta de base. Concluindo que há evidências 
de que uma dieta pobre em FODMAP poderia ter um impacto favorável sobre os 
sintomas da SII, especialmente dor abdominal e inchaço. No entanto, continua a 
ser demonstrado se uma dieta de baixo FODMAP é superior às dietas 
convencionais de IBS, especialmente a longo prazo. 
8. Síndrome do Intestino Curto 
A síndrome do intestino curto (SIC) ocorre como resultado da ressecção 
intestinal e, em muitos pacientes, está associada a complicações, como diarréia, 
desidratação, perda de peso e deficiências nutricionais. Muitos indivíduos com 
SIC desenvolvem insuficiência intestinal e requerem nutrição parenteral (NP) e / 
ou fluidos intravenosos. Embora a NP seja essencial para a sobrevivência, 
alguns pacientes com síndrome extracorpórea que necessitam de NP a longo 
prazo apresentam complicações significativas que contribuem para a 
morbimortalidade. Consequentemente, as terapias que diminuem a dependência 
da NP são de considerável importância. 
A adaptação intestinal, que resulta em alterações morfológicas e 
funcionais que aumentam o desempenho do intestino remanescente, ocorre 
espontaneamente após a ressecção intestinal. Esses efeitos podem ser 
aprimorados com abordagens nutricionais e farmacêuticas. Por exemplo,nutrientes orais ou alimentados por sonda estimulam o crescimento e a 
adaptação dos tecidos intestinais. Além disso, os prebióticos suportam o 
crescimento da microbiota intestinal benéfica que produz ácidos graxos de 
cadeia curta, que foram demonstrados em estudos pré-clínicos para melhorar a 
estrutura e a função intestinal (KELLY DG et al. 2014). 
9. Câncer de cólon 
O câncer colorretal é uma das chamadas doenças ocidentalizadas e a 
segunda maior causa de morte por câncer em todo o mundo. Com base em 
estudos epidemiológicos e científicos globais, evidências sugerem que o risco 
de câncer colorretal é aumentado pelo consumo de carne processada e não 
processada, mas suprimido pela fibra, e que a composição dos alimentos afeta 
a saúde do cólon e o risco de câncer através de seus efeitos no metabolismo 
microbiano do cólon. A microbiota intestinal pode fermentar resíduos dietéticos 
complexos que são resistentes à digestão por enzimas entéricas. Este processo 
fornece energia para a microbiota, mas culmina na liberação de ácidos graxos 
de cadeia curta, incluindo o butirato, que são utilizados para as necessidades 
metabólicas do cólon e do corpo. O Butirato possui uma notável variedade de 
propriedades colônicas de promoção da saúde e antineoplásicas: é a fonte de 
energia preferida para os colonócitos, mantém a integridade da mucosa e 
suprime a inflamação e carcinogênese através dos efeitos sobre a imunidade, 
expressão gênica e modulação epigenética. Resíduos de proteína e ácidos 
biliares estimulados pela gordura também são metabolizados pela microbiota em 
metabólitos inflamatórios e / ou carcinogênicos, o que aumenta o risco de 
progressão neoplásica (O'KEEFE, SJD., 2016). 
Deve-se avaliar o estado nutricional do paciente para adequação da 
conduta, dependendo do estágio da doença. Recomenda-se adequar o consumo 
e cereais integrais, frutas e hortaliças e de W3 (fontes marinhas e óleos) 
(MAHAN K. et al, 2012) 
Referências Bibliográficas: 
 
ALTOBELLI, Emma et al. Low-FODMAP diet improves irritable bowel syndrome 
symptoms: a meta-analysis. Nutrients, v. 9, n. 9, p. 940, 2017. 
 
AUNE, Dagfinn et al. Dietary fibre intake and the risk of diverticular disease: a 
systematic review and meta-analysis of prospective studies. European journal of 
nutrition, p. 1-12, 2019. 
 
BARBOSA, L. B.; FORTES, Renata Costa; TOSCANO, B. A. Impacto de 
fórmulas enterais imunomoduladoras em pacientes com câncer do trato 
gastrointestinal enteral: uma revisão da literatura. J Health Sci Inst, v. 35, n. 1, p. 
49-54, 2017. 
 
BHARUCHA, Adil E.; PEMBERTON, John H.; LOCKE, G. Richard. American 
Gastroenterological Association technical review on constipation. 
Gastroenterology, v. 144, n. 1, p. 218-238, 2013. 
 
CHIRILA I, et al. The role of diet in the overlap between gastroesophageal reflux 
disease and functional dyspepsia. Turk J Gastroenterol 2016; 27:73–80. 
 
COLLINS BR; O'BRIEN L. Prevention and management of constipation in adults. 
Nurs Stand 2015. 8; 29(32):49-58 
 
CROWE FL et al. Source of dietary fibre and diverticular disease incidence: a 
prospective study of UK women. Gut.2014; 63(9):1450-6 
 
CUPPARI Lillian. Nutrição Clínica no Adulto. 2ª. ed. São Paulo: Manole, 2006. 
 
DIMIDI, Eirini et al. Mechanisms of action of probiotics and the gastrointestinal 
microbiota on gut motility and constipation. Advances in Nutrition, v. 8, n. 3, p. 
484-494, 2017. 
 
GARCÍA, R. Martín; MATÍA, Á. Cubillo. Influence of diet in primary prevention of 
gastric cancer, in patients infected with Helicobacter pylori. Revista de enfermeria 
(Barcelona, Spain), v. 39, n. 5, p. 33-38, 2016. 
 
GUARNER, Francisco et al. Probióticos Prebióticos. Guía Mundial de la World 
Gastroenterology Organization.(WGO). Milkaukee, EE. UU.: WGO, 2017. 
 
IRELAND CJ, et al. Risk factors for Barrett’s esophagus: a scoping review. 
Cancer Causes Contr 2016; 27: 301–323. 
 
JAYASIMHAN S et al. Efficacy of microbial cell preparation in improving chronic 
constipation: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Clin Nutr. 
2013; 32(6):928-34 
 
KANG JH, KANG JY. Lifestyle measures in the management of gastro- 
oesophageal reflux disease: clinical and pathophysiological 
considerations.Therap Adv Chronic Dis 2015; 6:51–64. 
 
KELLY DG et al. Short bowel syndrome: highlights of patient management, 
quality of life, and survival. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2014; 38(4):427-37 
 
KIBO A et al. Dietary guideline adherence for gastroesophageal reflux disease. 
BMC Gastroenterol. 2014 14:144 
 
KUWADA, Kazuya et al. Clinical Impact of Sarcopenia on Gastric Cancer. 
Anticancer research, v. 39, n. 5, p. 2241-2249, 2019. 
 
LACY BE. The Science, Evidence, and Practice of Dietary. Interventions in 
Irritable Bowel Syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol. 2015; S1542- 
3565(15)00248-7 
 
LINDBERG, Greger et al. World Gastroenterology Organisation global guideline: 
constipation—a global perspective. Journal of clinical gastroenterology, v. 45, n. 
6, p. 483-487, 2011. 
 
MAHAN, Kathleen L. et al. Krause: Alimentos, nutrição e dietoterapia. 13. ed. Rio 
de Janeiro: Elsevier, 2012. 
 
 
MAROTTA, Rona B.; FLOCH, Martin H. Diet and nutrition in ulcer disease. The 
Medical clinics of North America, v. 75, n. 4, p. 967-979, 1991. 
 
MILEWSKA, M.; SIŃSKA, B.; KLUCIŃSKI, A. Dietary prevention and treatment 
of diverticular disease of the colon. Polski merkuriusz lekarski: organ Polskiego 
Towarzystwa Lekarskiego, v. 38, n. 226, p. 228-232, 2015. 
 
MORADI, Ghobad et al. Survival of Patients with Stomach Cancer and its 
Determinants in Kurdistan. Asian Pacific journal of cancer prevention: APJCP, v. 
17, n. 7, p. 3243-3248, 2016. 
 
MORAES FILHO, Joaquim Prado P.; HASHIMOTO, Cláudio Lyoiti. I Consenso 
Brasileiro da Doença do Refluxo Gastroesofágico. Foz do Iguaçu, 2000. 
 
NILGU ¨N SNK, et al. Gastroesophageal reflux symptoms and nutritional 
preferences. Ethno Med 2015; 9:305–318. 
 
O'KEEFE, Stephen JD. Diet, microorganisms and their metabolites, and colon 
cancer. Nature reviews Gastroenterology & hepatology, v. 13, n. 12, p. 691, 2016. 
 
OWCZAREK, Danuta et al. Diet and nutritional factors in inflammatory bowel 
diseases. World journal of gastroenterology, v. 22, n. 3, p. 895, 2016. 
 
QUIGLEY, Eamonn M.M et al. Síndrome do Intestino Irritável: uma perspectiva 
mundial. World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines, p. 1-28, 
2015. 
 
Rome Foundation (2006) Rome III Diagnostic Criteria for Functional 
Gastrointestinal Disorders. 
 
SETHI, Sajiv; RICHTER, Joel E. Diet and gastroesophageal reflux disease: role 
in pathogenesis and management. Current opinion in gastroenterology, v. 33, n. 
2, p. 107-111, 2017. 
 
SON, Young-Gil; KWON, In Gyu; RYU, Seung Wan. Assessment of nutritional 
status in laparoscopic gastrectomy for gastric cancer. Translational 
gastroenterology and hepatology, v. 2, 2017. 
 
SPILLER RC. Changing views on diverticular disease: impact of aging, obesity, 
diet, and microbiota. Neurogastroenterol Motil. 2015; 27(3):305-12 
 
STRATE LL et al. Nut, corn, and popcorn consumption and the incidence of 
diverticular disease. JAMA. 2008. 27;300(8):907-14 
 
VEMULAPALLI R. Diet and lifestyle modifications in the management of 
gastroesophageal reflux disease. Nutr Clin Pract. 2008;23(3):293-8 
 
VOMERO ND, COLPO E. Nutritional care in peptic ulcer. Arq Bras Cir Dig. 2014; 
27(4):298302 
 
WAGNER IJ; ROMBEAU JL. Nutritional support of surgical patients with 
inflammatory bowel disease. Surg Clin North Am.2011; 91(4):787-803 
 
WEISBERGER L; JAMIESON B. Clinical inquiries: How can you help prevent a 
recurrence of diverticulitis? J Fam Pract. 2009. 58(7): 381-2 
 
WOO HI et al. A Controlled, Randomized, Double-blind Trial to Evaluate the 
Effect of Vegetables and Whole Grain Powder That Is Rich in Dietary Fibers on 
Bowel Functions and Defecation in Constipated Young Adults. J Cancer 
Prev.2015;; 20(1):64-9 
 
YAMAMOTO T. Nutrition and diet in inflammatory bowel disease. Curr Opin 
Gastroenterol. 2013;29(2):216-21 
 
ZHANG, Yi-Zhen; LI, Yong-Yu. Inflammatory bowel disease: pathogenesis. 
World journal of gastroenterology: WJG, v. 20, n. 1, p. 91, 2014.

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