Gota - REUMATO

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1 DRA. ANA FLÁVIA – SAÚDE DO ADULTO II 
DANIELE BARBOSA DE MEDEIROS – GAMA XIV 
Reumatologia 
 
Artropatia Por Cristais – Gota 
É uma doença inflamatória que acomete sobretudo as articulações (monoartrite) e ocorre quando a taxa 
de ácido úrico no sangue está em níveis acima do normal (hiperuricemia). 
O aumento nas taxas de ácido úrico 
no sangue pode ocorrer tanto pela 
produção excessiva quando pela 
eliminação deficiente da substância. 
É importante saber que nem todas 
as pessoas que estiverem com a taxa 
de ácido úrico elevada 
(hiperuricemia) desenvolverão a 
gota. 
A maioria dos portadores de gota é 
composta por homens adultos com 
maior incidência entre 40 e 50 anos 
e, principalmente em indivíduos com sobrepeso ou obesos, com vida sedentária e usuários de bebidas 
alcoólicas com frequência. 
As mulheres raramente desenvolvem gota antes da menopausa e geralmente tem mais de 60 anos de 
idade quando a desenvolvem. 
MONOARTRITE – apenas uma articulação sendo acometida 
PACIENTE TÍPICO: homem de meia idade, com vida menos regrada, associada ao sedentarismo e aos 
excessos 
Fisiopatologia 
O desequilíbrio metabólico responsável 
pela gota é a supersaturação do sangue 
e dos fluidos orgânicos com o íon urato 
até o ponto em que ocorra a formação de 
cristais. Em um pH fisiológico e 
temperatura corporal normal, o urato é 
considerado supersaturado em 
concentrações de 7mg/dL ou mais. 
Assim, de uma perspectiva biológica, a 
hiperuricemia é caracterizada por 
nível sérico de urato superior a 7mg/dL nos homens e 6 mg/dL nas mulheres. 
Ao contrário da maioria dos mamíferos, o urato é o produto final da degradação oxidativa do 
metabolismo da purina em humanos e espécies primatas superiores, porque o gene que codifica a 
enzima URICASE (oxidase do urato) tem sido silenciado por mutações. 
As purinas são compostos que possuem um núcleo de purina de nove membros constituído de anéis de 
pirimidina e imidazol fundidos. As purinas preenchem as funções essenciais em todas as células vivas, 
 
 
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sendo a maior parte dessas funções realizada por derivados de nucleotídeo e nucleosídeo das bases de 
purina adenina, hipoxantina e guanina. 
O ácido úrico é o produto final do catabolismo das purinas no homem que, ao contrário da maioria dos 
mamíferos, não possui a enzima uricase que degrada o ácido úrico. 
As purinas são bases nitrogenadas: adenina, guanina e hipoxantina. Esta última sofre ação da enzima 
xantina oxidase que produz no final o ácido úrico. 
Hiperuricemia 
A hiperuricemia ocorre quando a produção de urato não é balanceada pela excreção renal. Em 90% de 
todos os pacientes com gota, a causa desse desequilíbrio é a excreção renal. Os 10% restantes dos casos 
de gota são causados por superprodução de purina ou uma combinação da superprodução e baixa 
excreção. As causas não genéticas de hiperuricemia incluem outras condições médicas, componentes 
da dieta e medicações. 
HIPERURICEMIA PRIMÁRIA: 90% é por defeito na eliminação renal de ácido úrico. E somente 10% 
por excesso na produção (eliminação de ácido úrico urinário superior a 800 mg/24h – ex. neoplasias, 
defeitos enzimáticos). 
HIPERURICEMIA SECUNDÁRIA: Aumento do ácido úrico associado a fatores externos e de risco como 
álcool, obesidade, diuréticos, HAS, DRC, hipertrigliceridemia e síndrome metabólica. 
O ácido úrico é eliminado 2/3 pela via renal e 1/3 pelo tubo digestivo. Na via renal ocorre filtração pelo 
glomérulo e um processo de reabsorção e excreção nos túbulos proximais, sendo eliminado cerca de 
10% do ácido úrico filtrado. 
O ácido úrico encontra-se, na sua maior parte, sob a forma de uratos (forma solúvel no plasma). 
O nível máximo de solubilidade é 7mg/dl. Desta forma: 
✓ Hiperuricemia em homens > 7 mg/dl 
✓ Hiperuricemia em mulheres > 6 mg/dl 
Fatores De Risco 
✓ Sexo masculino 
✓ Faixa etária 40 - 50 anos 
✓ Dieta rica em purinas: carnes vermelhas, frutos do mar, linguiça, salame, bacon, fígado e miúdos, 
bebidas alcoólicas (cerveja), chocolate. 
✓ Doenças de base já mencionadas 
✓ Medicações: diuréticos (em especial os tiazídicos) – aumenta ácido úrico sérico 
Fatores Protetores 
Alguns alimentos e medicações tem uma pequena ação uricosúrica (estimulam excreção de ácido úrico), 
exercendo um efeito “protetor” contra a hiperuricemia: 
✓ Produtos lácteos com baixo teor de gordura 
✓ Café 
✓ Vitamina C 
✓ Medicações: fenofibrato, losartana, bloqueadores de canal de cálcio 
✓ Estrogênio 
 
 
 
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Manifestações Clínicas 
 
HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA 
Aumento dos níveis séricos de ácido úrico, sem que existam sintomas de artrite, ou tofos, ou cálculos. 
Sintomas – não é só dor articular, mas também deposito de ácido úrico em tecidos que podem causar 
deformações e pacientes acometido por nefrolitíase. 
Sem indicação formal para tratamento exceto se o paciente possuir um ácido úrico > 13mg/dL em 
homens e > 10mg/dL em mulheres. 
 
ARTRITE GOTOSA AGUDA 
Crise aguda/súbita de dor intensa 
O paciente se queixa de muita dor de início súbito, estava 
bom e acordou ruim 
80% monoartrite e 20% oligo ou poliarticular (geralmente 
quadros crônicos). 
Pode associar febre (quadros crônicos). 
Local: 1º articulação metatarsofalangeana (grande artelho). 
Outros locais: metatarso, tornozelos, calcanhares, joelhos, 
punhos, dedos e cotovelos. 
As articulações são regiões pouco vascularizadas e possuem 
baixas temperaturas, principalmente as articulações periféricas dos membros inferiores, devido a isso 
ocorre um aumento da precipitação do ácido úrico nesse local. 
➢ Geralmente as primeiras crises de gota são em monoartrite, o paciente possui a crise de dor, sendo 
autolimitada, ou seja, o paciente vai melhorar com o tratamento ou não, de duração de 3 a 10 dias 
voltando a normalidade. Se o paciente começar fazer crise demais a tendência é que as crises fiquem 
poliarticular. 
 
GOTA INTERCRÍTICA 
Período que o paciente está assintomático, entre crises 
A crise geralmente é autolimitada, resolvendo-se espontaneamente de 3 – 10 dias. 
O período intercrítico fica entre uma crise e outra, estando o paciente completamente assintomático 
neste momento. 
60% terão uma nova crise no primeiro ano, 80% no segundo ano e 93% nos próximos 10 anos. Apenas 
7% nunca terão outra crise. 
 
GOTA TOFOSA CRÔNICA 
A hiperuricemia não tratada leva a formação e deposição de cristais de 
urato monossódico nas cartilagens, articulações, tendões e partes moles. 
Mais comum em idosos 
Sede clássica dos tofos: hélice do pavilhão auricular externo (mas não é a 
mais comum). 
Os tofos são cercados de tecido granuloso e isso leva a sinovite crônica e 
erosão óssea. 
Por vezes os tofos podem ulcerar e liberar uma substância de aspecto 
calcário, rica em urato 
Há tendencia a regressão quando estabelecido tratamento da 
hiperuricemia 
 
 
 
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Diagnóstico 
 
O padrão-ouro no diagnóstico de gota é a observação de cristais de urato monossódico na microscopia 
ótica de luz polarizada compensada, em que esses cristais apresentam birrefringência negativa. A 
amostra deve ser, de preferência, coletada de articulações afetadas recentemente, bem como de 
articulações anteriormente afetadas. Entretanto, frente a uma apresentação clínica típica, o diagnóstico 
clínico é razoavelmente preciso e aceitável na ausência de microscopia disponível ou de 
reumatologistas. Esse diagnóstico, porém, não é definitivo. 
Após a comprovação da presença de cristais de urato monossódico no ambiente articular, é preciso 
quantificar essa deposição, bem como sua extensão e o dano estrutural induzido. 
Além da anamnese e do exame físico, recursos de imagem, como radiografias,ultrassonografia e 
tomografia computadorizada de dupla emissão, podem ser úteis para avaliar a fase crônica da doença e 
os danos acarretados. 
Diagnósticos diferenciais devem ser considerados, em especial na gota de apresentação 
oligoarticular e poliarticular, que podem mimetizar diversas doenças, tais como artrite 
reumatoide e espondiloartropatias. Na forma monoarticular, a artrite séptica sempre deve ser 
descartada. 
Caso Suspeito: monoartrite inflamatória de instalação súbita 
Padrão Ouro: artrocentese diagnóstica. 
Confirmação: encontro de cristais de urato monossódico no interior dos leucócitos do líquido sinovial 
da articulação afetada. 
Obs: < 5% dos casos não são encontrados cristais no exame. 
Durante a crise pode ocorrer precipitação excessiva e o ácido úrico normal, se dosar o ácido úrico do 
paciente durante a crise não se descarta gota, repete a dosagem no período intercrítico 
Quando não se consegue coletar o líquido sinovial, o diagnóstico pode ser considerado altamente 
provável, caso paciente apresente: 
✓ Hiperuricemia 
✓ Quadro clínico característico 
✓ Resposta significativa à administração de colchicina (impede a fagocitose do cristal) 
 
Tratamento 
 
O tratamento da gota basicamente divide-se em duas etapas: manejo da crise aguda e terapia de 
longo prazo. Na primeira é preponderante aliviar a dor, diminuir a inflamação e a incapacitação 
articular e para isso são usados agentes anti-inflamatórios; na segunda etapa o objetivo é diminuir as 
concentrações de ácido úrico circulante (AUC), bem como prevenir novas crises. 
 
FASE AGUDA: 
✓ AINES (primeira linha): Indometacina 75mg ataque seguido de 50mg 6/6h por 2 dias, depois 
seguir redução para 3x/dia, até 25mg 3x/dia e estender até dois dias após a remissão total do 
quadro. 
✓ Colchicina (segunda linha): 1mg ataque, seguido de 0,5mg até 2/2h (habitual 3 a 4x ao dia). 
✓ Corticosteroides intra-articulares 
✓ Corticoide sistêmico. 
 
COLCHICINA: 
A colchicina, um alcaloide derivado de extratos do açafrão-do-prado, também é recomendada no 
tratamento de primeira linha. Essa substância tem diversos efeitos já relatados, a inibição da divisão 
celular é o mais conhecido. No contexto da gota, essa função interfere diretamente na atividade dos 
neutrófilos, além de inibir a formação do inflamassomo NLRP3 induzida por cristais de ácido úrico. 
 
 
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As diretrizes da ACR complementam que o tratamento com colchicina obtém melhores resultados se 
iniciado em até 24 horas do início dos sintomas, não deve exceder 36 horas e permanece até que a crise 
seja suprimida. A administração endovenosa de colchicina é extremamente tóxica e não recomendada. 
 
FASE CRÔNICA: 
✓ Colchicina profilática: 1mg dia (0,5mg de 12/12h) por 6 meses. 
✓ Emagrecimento, controle e eliminação dos fatores de risco principais. 
✓ Medicações que reduzem a síntese por inibição da xantina oxidase (alopurinol – inicia 100 - 
800mg/dia) ou aumentam a excreção – uricosúricos (benzbromarona 50 – 200 mg/dia).