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PATOLOGIAS PULMONARES NEOPLÁSICAS
	PATOLOGIA 
	DEFINIÇÃO (causas, patogenia, detalhes, etc). 
EPIDEMIO (prevalência, prognostico, etc)
	SINTOMAS
DIAGNOSTICO
TRATAMENTO
	MACRO 
	MICRO 
	1. CEC DE PULMAO 
	-Maligno 
-Tumor produtor de queratina 
-Surge a partir do: epitélio brônquico (pois o pulmão não tem células escamosas)
-Localização da origem: central/hilar
-Relacionado ao:
Tabagismo: exposição a longo prazo (carga tabagica grande) + propensão genética (supressão de oncogene)
Exposição a poluentes industriais: piche, fuligem, asbesto, etc. 
-Mais comum na 5ª/6ª década de vida. 
-Cadeia de eventos (comum a CEC e adenocarcinoma): epitelio pseudoestratificado normal → metaplasia (↓FHIT, inativação do gene supressor tumoral no braço curto do cromossomo 3-3p ) → displasia (TP53, mutação) → carcinoma in situ – displasia de alto grau, já tem capacidade de invasao (KRAS, ativação do oncogênese) → CEC 
	-Clinica variada, muitas vezes silenciosa. 
-Tosse crônica, pneumonia de repetição, dispneia, hemoptise, síndrome consuptiva. 
-Diagnostico precoce: bom prognostico por boa resposta a radioterapia 
-Diagnostico tardio (maioria): mal prognostico 
-Pode evoluir com metástase para linfonodos hilares, pleura, caixa torácica 
-Disseminacao linfática e hematogênica 
	-Lesao tumoral em região hilar/central 
-Podendo infiltrar o tecido pulmonar ou o brônquio 
-Massa de consistência solida/endurecida (diferente do resto do parênquima que é aerado)
-Coloração brancacenta, esbranquiçada ou pardo amarelada 
-Mal delimitada 
-Irregular e infiltrativa 
-Aspecto friável: áreas de hemorragia e necrose central (nem sempre) 
-Pode infiltrar para linfonodo, caixa torácica, pleura 
	-Específicas de CEC:
Celulas poliglonais 
Perolas córneas (queratinização)
Pontes intercelulares 
-Tumor maligno:
Atipia nuclear 
Mitoses atípicas 
Invasao de tecidos subjacentes
Pleomorfismo nuclear 
	2. ADENO CARCINOMA 
IN SITU? 
	 -Surge a partir do: epitélio alveolar, do pneumocito tipo 2 (displasia). 
-Lesao precursora: hiperplasia adenomatosa atípica → entapetamento da superfície alveolar, aspecto leipidico → tende a evoluir pro adenocarcinoma in situ (carcinoma bronquioalveolar). 
Prognostico: 
-In situ: bom
-Invasivo: ruim
	
	
	-Celulas colunares e cuboidais projetadas em direção a luz, entapetando o alvéolo 
-Podendo ou não ter mucina 
-Nodulacao tênue (áreas bem discretas). 
Lesão in situ:
-aspecto lepidico: borboletas no galho ou uma sequencia de lapides 
-solitario: 1 foco 
-tumor igual ou menor que 3cm 
-invasao igual ou menor que 0,5cm 
	A. ADENO CARCINOMA PULMONAR 
INVASIVO? 
	-Maligno (evolução do in situ): tumor primário mais comum do pulmão
-Localização de origem: periférica 
-Surge a partir de: células tronco (antes de originar os pneumocitos)
-Lesao precursora: pode ter ou não (neoplasia de novo).
-Tendem a ser menores. 
-Mais comum em mulheres, mais precocemente. 
-Não relacionada ao tabagismo. 
-É mais frequente que o CEC. 
-3 mutações: EGFR (receptor de fator de crescimento epidermal), ALK (quinase de linfoma anaplásico, 5%) e expressão de PD-L1 (programmed death ligand 1). 
	-Terapias alvo: biologia molecular faz estudo genético da amostra e avalia qual mutação pra usar quimioterápico especifico. 
EGFR: inibidores de tirosina quinase 
ALK: inibidores de ALK 
PD-L1: imunoterapia anti PD-L1. 
KRAS: não tem, esta sendo estudado. Costuma ser mais agressivo e resistentes. 
-Quando não tem mutação conhecida: pior prognostico 
-Sofrem muitas metástases por disseminação linfática
	-Lesao em região periférica 
-Infiltrativa 
-Firme/sólida com centro elástico ou friável (caso tenha necrose e produza muco)
-Coloração pardo rosada, pardo clara ou esbranquiçada 
-Mal delimitada, irregular 
	-Atipias nucleares
-Vacuolização citoplasmática 
-Arquitetura variada: 
Acinar/tubular 
Sólida 
Papilifera 
Mucinoso 
Lepidico 
Todos juntos 
-Arranjo solido e mucosecretor 
-Micropapilas 
-Formação glandular 
	3. TUMORES NEURO ENDOCRINOS 
A. TÍPICO 
	-Indolente, lenta progressão, bem diferenciado. 
	
	-Amarelado 
	-Nucleo em sal e pimenta ou noz moscada 
-Citoplasma róseo 
-Granulos 
-Mitoses são raramente vistas 
-Celulas dispostas em cordoes ou ninhos ou massas solidas 
	B. ATIPICO 
	-Pode fazer metástase 
	
	
	-Atividade mitótica presente 
-Displasia 
	C. CARCINOMA NEURO ENDOCRINO
	
	
	-Padrao infiltrativo (agressivo)
	-Atividade mitótica 
-Varios focos de necrose 
	D. CARCINOMA DE PEQUENAS CELULAS (OAT CELL)
	-É um tipo, apesar de não ser dos 3 clássicos (pois não possui características típicas) 
-Relacionado ao tabagismo
-Sobrevida media de 1 ano 
	-Não responde a tratamentos. É o mais agressivo. 
	-Pode ter qualquer aspecto (não fecha diagnostico)
-Infiltrativo e irregular 
	-Pequenas células 
-Citoplasma reduzido 
-Nucleos muito pretos 
-Indice mitótico muito elevado 
-Amoldamento nuclear (não tem como diferenciar limite entre uma célula e outra)
	4. TUMOR DE PACOAST
	-Comportamento diferente 
-Localização: no ápice pulmonar 
-Varios tipos, mais frequentes: adenocarcinoma e carcinoma de pequenas células. Só não é CEC (pois esse é central). 
	-Cresce e comprime artérias (subclávia ou a veia braquiocefalica) e estruturas nervosas (cadeia simpática cervical). 
-Síndrome de Horner: pitose palpebral, enoftalmia, miose, anidrose. 
-Acomete vertebras C8 e T1. 
	
	
	5. MESOTELIOMA 
	-Maligno 
-Surge a partir de: células mesoteliais que revestem as pleuras (eventualmente podem ocorrer no peritônio). 
-Processo inflamatório crônico graunulomatoso 
-Relacao com exposição ao asbesto. 
-Pessimo prognostico 
	
	-Espessamento pleural (placas pleurais contendo fibrose)
-Aderencia a caixa torácica 
-Coloração brancacenta 
-Cresce ate colabar o pulmão, comprimindo-o. 
-Cristais de asbesto 
	-Padrao epiteloide 
-Celulas e núcleo amplos 
-Vacuolização citoplasmática 
-Asbesto 
-Pode ser semelhante ao CEC. 
	6. METASTASES 
	-Pulmao (e fígado) é um sitio pra muitas metástases devido a grande circulação.
-Sitios primários que mais evoluem pra metástase pulmonar: mama, colon, próstata, rim, bexiga, ovário, testículos, estomago, esôfago, CEC de laringe, pâncreas, etc. 
	-Exame de imagem: aspecto típico de bola de canhao → lesões nodulares múltiplas 
-Imuno histoquímica 
	
	-Dificil diferenciar morfologicamente neoplasias que tem o pulmão como 1º sitio e metastáticas: faz imuno histoquímica 
OBSERVAÇÕES 
-Neoplasias que já surgem no pulmão são mais frequentes que as metástases. 
-Células do pulmão que podem originar neoplasia: pneumocitos, fibroblastos (células de sustentação), células do parênquima, epitélio brônquico, linfócitos, células neuroendócrinas. 
-Cancer que mais mata em ambos os sexos nos países industrializados. 
-Associada a exposição a tóxicos: tabagismo e poluentes industriais (asbesto, piche, fuligem, solventes, xisto, derivados de alcatrão, agrotóxicos, formol). 
Fatores genéticos: ativam oncogêneses ou inativam genes de supressão tumoral. 
-Antes: carcinoma de pequenas células e não pequenas células. 
Hoje: carcinoma de pequenas células (tem origem das neuroendócrinas, mas tem outra linhagem), carcinomas in situ e minimamente invasivos, adenocarcinomas, carcinomas de células escamosas, carcinomas neuroendócrinos. 
-Origem: carcinoma (tecido epitelial), sarcoma (tecido de sustentação), linfoma (tecido linfoide), mesotelioma (pleura), etc. 
3. TUMORES NEUROENDÓCRINOS: produz hormônios/sinalizadores locais 
Acomete jovens e NÃO tem relação com tabagismo 
Prognostico depende do tipo, mas tende a ser bom. 
3 tipos + 1 extra 
Ver tabela de TNM 
OBS: SÍNDROMES PARANEOPLASICAS: nos tumores pulmonares (principalmente os neuroendócrinos). Muitas vezes auxilia no diagnostico. 
-Hormonio anti diurético (ADH): hiponatremia 
-ACTH: síndrome de Cushing 
-Peptideo relacionado ao PTH: hipercalcemia 
-Calcitonina: hipocalcemia 
-Gonadotrofinas: ginecomastia 
-Serotonina e bradicinina: síndrome carcinoide 
-Síndromes neuromusculares 
-Osteoartropatia hipertrófica 
-Alterações de coagulação: tromboflebite migratória,trombose, CID.