HEPATITES AGUDAS

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1 Gabrielle Nunes 
HEPATITES AGUDAS 
CONCEITO 
HEPATITE: Inflamação do fígado (alterações nas transaminases), multifatorial (autoimune, hepatite medicamentosa, esteatose hepática e de 
causas virais) 
• As hepatites infecciosas podem ser causadas por vírus, bactérias ou protozoários. 
• Outros agentes etiológicos também podem levar a uma necro-inflamação aguda do fígado: drogas hepatotóxicas, a hepatite 
auto-imune, a doença de Wilson e a isquemia hepática. 
HEPATITE VIRAL: pode ser definida como uma infecção que leva a uma necro-inflamação do fígado, com manifestações clínicas e laboratoriais 
relacionadas, sobretudo, às alterações hepáticas decorrentes desse processo inflamatório. 
• Vírus hepatotrópicos: A, (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV), dos quais B, C e D cronificam; 
• Vírus que causam infecções sistêmicas que cursam com hepatite aguda: febre amarela, CMV, EBV, dengue; Bactérias: sífilis, 
toxoplasma; 
EPIDEMIOLOGIA 
 Causas mais frequentes das hepatopatias agudas e crônicas, tendo uma incidência variável de acordo com a região geográfica 
considerável; 
 É importante determinar o fator etiológico específico, devido às implicações prognósticas e epidemiológicas, incluindo 
prevenção. 
HEPATITES VIRAIS 
As hepatites virais causadas pelos vírus hepatotrópicos (vírus das hepatites A, B, C, D ou Delta e E) são doenças causadas por diferentes 
agentes etiológicos, que têm em comum o tropismo primário pelo tecido hepático e que constituem um enorme desafio à saúde pública 
em todo o mundo. Podendo ser uma doença aguda ou crônica (cirrose e carcinoma hepatocelular) 
→ As mais comuns são as hepatites A, B e C. Menos frequente o vírus HDV (região Norte) e o vírus da hepatite E. O vírus da hepatite G foi 
identificado recentemente. 
→ Devido às suas taxas de prevalência, cronicidade e potencial de transmissibilidade e complicações, as hepatites virais B e C são 
agravos de grande importância em termos de saúde pública. 
→ A maioria dos casos são oligossintomáticos; 
Contaminação: A e E: Transmissão oral-fecal; B, C e D: Parenteral, sexual; a hepatite B é a mais prevalente no Brasil; 
Diferenças: cronificação, tratamento, complicações, quadros (agudos ou crônicos); complicações: quadros crônicos (cirrose ou CHC). 
GENERALIDADES NAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Evolução clínica: Vírus provoca necrose hepática > período de incubação (dias até meses, depende do tipo do vírus) > clínica variada (ex. 
quadro sindrômico de icterícia febril / hepatite fulminate), não há um quadro clínico patognomônico; 
 Algumas peculiaridades podem ser observadas, como a presença de artralgia ocasional, mais associada à infecção pelo vírus B 
(VHB). Além disso, há tendência para a manifestação clínica inicial ser mais aguda na hepatite A e insidiosa na hepatite C. 
Raramente, as hepatites virais podem evoluir de forma extremamente grave, levando a um quadro de insuficiência hepática 
fulminante. 
INCUBAÇÃO PRÉ-IICTÉRICO OU PRODRÔMICA ICTERÍCIA RECUPERAÇÃO 
Vírus-
dependente 
Dias até 6 
meses 
Assintomático 
mas replicativo 
1-3 semanas de duração; o paciente 
apresenta sintomas inespecíficos 
como mal-estar, mialgia, artralgia, 
febre (baixa, com exceção da 
fulminante), fadiga aos mínimos 
esforços e anorexia. 
Queixas gastrointestinais: Náuseas, 
vômito, diarreia ou constipação 
intestinal; 
ALT, AST pouco altos 
7-14 dias após fase prodrômica 
Hipersensibilidade na região do fígado, 
emagrecimento discreto, hemangiomas 
aracneiformes 
Pico de ALT/AST: 10x ou mais do limite 
superior; quando 80x maior são mais 
indicativo de lesão tóxica ou vascular; 
Icterícia: níveis de BT perto de 20mg/dL, 
com predomínio da BD (icterícia mista); é 
menos provável nos casos de HCV; 
Sem febre 
Hepatomegalia 
Sensação crescente de bem-
estar, recuperação do apetite e 
desaparecimento da icterícia; 
A doença regride de 2-12sem, 
com recuperação clínica 
completa em 1-4 meses; 
HCV, HBV e HDV podem evoluir 
para um estado de portador 
(hepatites crônicas) 
 
 
2 Gabrielle Nunes 
OBSERVAÇÃO Pacientes com hepatites podem cursar com alterações no metabolismo glicídico, principalmente pela queda da 
reserva hepática de glicose (glicogênio). Nesse sentido, pacientes não diabéticos e que apresentem hipoglicemia 
devem receber uma dieta hiperglicêmica p/ melhor controle. 
 
A normalização das enzimas e a cura são habituais na infecção pelo VHA e VHE. Na hepatite pelo VHC, a possibilidade de cura é menor, 
permanecendo a infecção de forma latente, assintomática e crônica em cerca de 80% dos casos. 
DIAGNÓSTICO 
É importante ressaltar que não há um quadro clínico patognomônico de hepatite viral. O diagnóstico depende da interpretação correta 
dos sintomas, dos achados do exame físico e dos testes laboratoriais, os quais, dentro do contexto clínico apropriado, levam à suspeitade 
uma necrose hepatocelular. 
NÃO É POSSÍVEL DESTINGUIR ENTRE OS 5 VÍRUS HEPATRÓPICOS LEVANDO-SE EM CONSIDERAÇÃO SOMENTE O QUADRO CLÍNICO, SENDO ASSIM, O DIAGNÓSTICO É REALIZADO 
PRINCIPALMENTE ATRAVÉS DA SOROLOGIA. A CLÍNICA É VARIADA, MAS EM CASOS AGUDOS APRESENTAM-SE COM ICTERÍCIA FEBRIL/HEPATITE FULMINANTE 
 Exames inespecíficos: transaminases, bilirrubinas, gama-GT, fosfatase alcalina e coagulograma 
 BD e BI: Elevam-se, com predomínio da BD. Retornam aos níveis normais em média 2-8 semanas após o início da icterícia. 
 Queda dos fatores de coagulação: ex., tempo de protrombina (se altera nas formas graves ou fulminantes); 
 Fosfatase alcalina: eleva-se discretamente, exceto nas formas colestásicas 
 LDH: eleva-se pouco 
 Leucograma: Normal ou com leucopenia associada à granulocitopenia e à linfocitose leve com linfócitos atípicos; 
 Exames específicos: sorologia HAV, HBV, HCV; anticorpos antinucleares de DNA (LES), anticorpos antimitocondriais. 
Lembrar da história epidemiológica: questionar sobre a área de procedência do paciente, contato com portadores, exposição a indivíduos 
infectados e presença de fatores de risco, como contato com portadores de hepatite, transfusão ou procedimentos invasivos prévios, 
quadro anterior de icterícia, doenças de base ou imunodeficiências, uso de medicamentos, comportamento sexual, adição a drogas, 
alteração de comportamento e ritmo do sono, além de antecedente de sangramento digestivo. 
Exame físico: Estado nutricional do paciente, a presença de sinais periféricos de hepatopatia (eritema palmar, telangiectasias), as 
características do fígado (tamanho, consistência, superfície, bordas) e do baço (se este estiver palpável), além da presença de ascite, 
circulação colateral e edema. Prurido pode levar à coçeira excessiva com surgimento de escoriações na pele. 
 SINAIS SUGESTIVOS DE HEPATOPATIA AGUDA: em geral, há hepatomegalia dolorosa, associada a um fígado de consistência elástica, 
superfície homogênea e bordas lisas. Esplenomegalia ocorre mais raramente. 
HEPATITE A (VHA) 
A hepatite A é uma doença comumente transmitida por meio de contato oral-fecal, por ingestão de água e/ou alimentos contaminados. 
No entanto, também há registros da transmissão sexual da hepatite A (HAV), sendo assim podemos considerar uma IST. 
• Agente etiológico: vírus RNA envelopado 
• É uma doença benigna e autolimitada (não cronifica), no entanto pode causar hepatite fulminante, necessidade de transplante 
(0,15-1,20%) ou morte 
• Queda no número de casos pela melhora do saneamento básico. 
EPIDEMIOLOGIA 
 A hepatite A ocorre de forma esporádica ou epidêmica 
 Surto mundial HSH 
 Associação inversa entre o nível socioeconômico e a prevalência de anti-HAV 
 A doença é mais frequente em crianças e adolescentes, sobretudo em regiões pouco desenvolvidas e tropicais; 
 Saneamento básico; viagens\frutos do mar\alimentos; IST HSH, práticas sexuais; 
VÍRUS DA HEPATITE A E FISIOPATOLOGIA 
É um vírus cujo genoma contém uma fita única de RNA de polaridade positiva e cerca de 7.500 nucleotídeos. 
VACINAÇÃO: Diferentescepas do VHA têm sido isoladas, com base na diversidade da sua sequência de nucleotídeos. Entretanto, apenas 
um sorotipo é reconhecido. Esse fato explica por que a imunoglobulina e a vacina protegem os indivíduos de infecções pelo vírus A em 
qualquer lugar. 
• A partir de 2014 foi instituída a vacina contra Hepatite A, recomendada para HSH com anti-HAVIgG negativo. Vacina de vírus 
inativado: a partir de 1 ano de idade, em 2 doses ou 3 doses, com intervalo de 6 meses; hepatopatas crônicos; viagens, HSH, HIV +; 
indicada para quem viaja para áreas endêmicas e calendário vacinal da criança; contato até 2 semanas (vacina de 
bloqueio); 
 
 
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FISIOPATOLOGIA: São pouco conhecidos os mecanismos de lesão hepática, parecendo ser uma resposta imunopatológica a antígenos 
expressos nos hepatócitos, e não a um efeito citopático direto do vírus. 
CLÍNICA E DIAGNÓSTICO 
Período de incubação: 15 a 45 dias; período de transmissibilidade: 15 dias antes dos sintomas até 7 dias após o início da icterícia (a transmissão 
fecal ocorre nas primeiras 2 semanas); 
• Período de incubação curto (15-45 dias); imunoprevinível; 
• ATENÇÃO!: Não é transmitida por transfusão sanguínea 
CLÍNICA: A maioria é oligossintomática, mas é um dos únicos que cursa com 
sintomatologia na fase aguda (náuseas, desconforto abdominal, vômitos, 
indisposição, fadiga, febre, urina escura, fezes pálidas, anorexia e icterícia); 
icterícia febril; hepatomegalia (crianças); 
• O início dos sintomas é súbito 
• Crianças com menos de 6 anos são assintomáticas e poucas tem 
icterícia; adultos são sintomáticos em 70% dos casos; 
LABORATÓRIO: Aumento de AST e ALT (até 100x), com ALT > AST (lesão 
citoplasmática maio); aumento das bilirrubinas; 
 
 
 
 
 
PERFIL SOROLÓGICO: Na hepatite A são utilizados como marcadores sorológicos o Anti-HVA-IgM e o Anti-HVA-IgG. A forma IgM marca a 
infecção aguda, aparecendo no soro logo no início da doença e tem seu pico em poucas semanas após o início dos sintomas. Em até cinco 
meses, metade dos infectados não têm mais a forma IgM detectável no sangue. A forma IgG pode ser detectada na fase aguda, mas na 
fase de convalescência se torna predominante, atingindo seu pico em 3 a 12 meses após o início da doença e persistindo por toda a vida. 
ANTI-HVA-IGM ANTI-HVA-IGG INTERPRETAÇÃO ACHADOS 
Positivo Negativo Fase aguda da doença Abundante destruição de hepatócitos; grande elevação das 
transaminases; fase de maior virulência; 
Positivo Positivo Soroconversão Pode apresentar ANTI-HVA-IGM ou ANTI-HVA-IGG positivos 
quando o paciente está saindo da fase aguda para a fase de 
resolução da doença; solicitar novo exame em 15 dias; 
• A partir de ANTI-HVA-IGG positiva as transaminases 
começam a cair; 
Negativo Positivo Imunidade (doença ou 
vacina) 
Paciente imune que teve contato com o vírus e produziu 
anticorpos; 
Negativo Negativo Suscetível (Não teve contato 
com o vírus) 
 
 
TRATAMENTO DE SUPORTE 
• Não há medicações específicas, realiza-se apenas o controle sintomático (hidratação, analgesia); 
• Repouso até que as enzimas hepáticas voltem a níveis mais baixos (geralmente 5 semanas); 
• Aumento da ingesta calórica; 
• Vitamina K (1-3dias) em pacientes com queda na atividade da protrombina; 
• Evitar o consumo de álcool por 6 meses; 
• Transplante hepático (TX) se fulminante; 
• Crianças devem ficar afastadas por 15 dias das atividades coletivas; 
 
 
ICTÉRICA COLESTÁTICA FULMINANTE 
Muitos diferenciais Icterícia intensa 0,1% 
TGO, TGP > 1000UI Prurido Coagulo/ fator V 
Auto-limitada Meses Tx hepático 
 Gravidade 
 
4 Gabrielle Nunes 
HEPATITE B 
O HBV é transmitido por meio de contato com fluidos corpóreos infectados. O sangue é o veículo de transmissão mais importante, mas outros 
fluidos também podem transmitir o HBV, como sêmen e saliva. Os meios de transmissão conhecidos são perinatal, sexual e 
parenteral/percutâneo. A transmissão vertical (materno-infantil) também é importante e ocasiona uma evolução desfavorável, com maior 
chance de cronificação. 
• Em áreas não endêmicas o contato sexual é a via predominante de infecção; 
• Vacinação nas primeiras 24horas de vida 
Complicações: hepatite crônica (5%) > cirrose ou carcinoma hepatocelular; hepatite crônica agudizada > casos de reativação em 
imunossupressão; hepatite fulminante com necrose hepática extensa; 
O principal determinante responsável pela evolução da infecção crônica pelo VHB é a idade de aquisição do vírus. Quando adquirida no 
período perinatal ou na infância precoce, a infecção tem mais chance de evoluir para a hepatite crônica. Recomenda-se a vacinação 
contra hepatite B para todas as pessoas, independentemente de faixa etária. A vacina é composta por no mínimo três doses e deve ser 
oferecida em esquema completo. 
• Cerca de 95% dos recém-nascidos infectados pelo VHB, habitualmente assintomáticos, permanecem como portadores do vírus; 
• Aproximadamente 20% das crianças que adquirem hepatite aguda B se tornam cronicamente infectadas. 
• cerca de 2 a 10% dos adultos com hepatite aguda B persistem com o vírus cronicamente 
 
 
A HEPATITE B É MAIS GRAVE QUE A HEPATITE A POR: Maior virulência, mais resistentes (sobrevivem por até 72 horas na ponta de uma agulha e são 
resistentes às estufas pequenas (ex., salão de beleza); 
VÍRUS DA HEPATITE B E FISIOPATOLOGIA 
ASPECTOS GERAIS: DNA vírus da família hepadnaviridae; incorpora no DNA dos hepatócitos através do ccc-DNA (pode haver reativação); 
imunoprevinível; 
• Possuí um envoltório externo contendo proteínas antigênicas denominadas de antígenos 
de superfície do HBV (HBsAg) 
• O core (HCcAg), que contém o DNA, a enzima DNA-polimerase e um antígeno solúvel 
(HBeAg) 
• Ao se ligar a receptores presentes na superfície dos hepatócitos, é internalizado e perde 
seu envoltório. Em seguida, o conteúdo viral migra para o núcleo e replica-se por meio de 
um sistema semelhante ao dos retrovírus. 
 
FISIOPATOLOGIA: VHB é um vírus não-citopático, e a lesão hepática na infecção aguda é mediada por reações imunes do hospedeiro. 
Células T CD8+ dirigidas contra vários antígenos do VHB exercem papel fundamental na lesão hepática aguda autolimitada, com efeito 
citolítico e não-citolítico sobre os hepatócitos. O efeito citolítico por linfócitos T citotóxicos (CTL) é devido à apoptose mediada por granzimas, 
perforinas e ligantes Fas (Fas-L). Por outro lado, CTL ativadas secretam interferongama e fator de necrose tumoral alfa, que abolem a 
expressão do VHB e a replicação viral (mecanismos não citolítico). 
EPIDEMIOLOGIA 
 
De acordo com a prevalência dos portadores do vírus B, o mundo se 
divide em três zonas epidemiológicas: 
I. Regiões de alta prevalência (> 7%): sudoeste da Ásia, 
China, África subsaariana e região amazônica no Brasil; 
II. Regiões de média endemicidade (2 a 5%): países do norte 
da África, do Oriente Médio, do leste e sul europeus e no 
Brasil (algumas regiões como Bahia, Goiás e parte do 
Paraná); 
III. Regiões de baixa prevalência (< 2%): países do norte e 
ocidente europeus, Estados Unidos, Canadá, Austrália e 
Nova Zelândia; no Brasil; 
FATORES DE RISCO 
 
Grupos de risco: Indivíduos com dificuldade de acesso aos serviços 
de saúde, como habitantes de áreas silvestres (remanescentes de 
quilombos e povos indígenas); profissionais do sexo; usuários de 
drogas; pessoas privadas de liberdade; pessoas em situação de rua; 
portadores de hepatite C e HIV; pacientes que fazem hemodiálise; 
pacientes hemofílicos; pessoas que já receberam transfusão de 
hemocomponentes; profissionais da saúde. 
 
 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Período de incubação (60-180 dias), média de 75 dias. Na maior parte das vezes, a hepatite B aguda é oligossintomática e com sintomas 
inespecíficos (náuseas, vômitos, inapetência, astenia, febre, artralgia), ficando muitas vezes sem diagnóstico. Em 30% dos casos, pode haver 
icterícia, quandoé mais fácil a suspeita de hepatite. 
• Fase pré-ictérico: A presença de urticária, artrite, glomerulonefrite, doença do soro e exantema estão mais associadas à hepatite B. 
• Manifestações extra-hepáticas (10%) imunomediadas como rash cutânea, neuropatia, glomerulonefrite, artrite e poliarterite nodosa. 
O aparecimento de sintomas se dá, geralmente, nas fases crônicas avançadas e correspondem às manifestações da cirrose hepática como 
eritema palmar, ginecomastia, circulação colateral, ascite, icterícia, encefalopatia hepática e hemorragia digestiva alta. 
Laboratório: As enzimas hepáticas aumentam mais discretamente e AST > ALT (há mais lesão mitocondrial). Na fase crônica, são comuns 
níveis séricos de ALT e GGT, e concentrações normais de globulinas e bilirrubina total e sua fração direta, albumina e atividade de protrombina 
(TAP). 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: MARCADORES SOROLÓGICOS 
O diagnóstico da hepatite B é realizado através de exames laboratoriais (pesquisa de anticorpos e antígenos virais). Normalmente, o 
diagnóstico é confirmado pela positividade do antígeno HBsAg. A combinação dos demais resultados é usada para identificar em qual fase 
da doença o paciente está. 
 
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 As camadas virais formam-se em até 6 meses. 
 Os antígenos de superfície formam-se assim que o vírus entra no organismo, após a vacinação este marcador está positivo. 
 Na imunidade vacinal, o paciente desenvolve anticorpos para o antígeno de superfície do vírus, logo, não haverá formação 
do córion e nem do envelope. Assim, o Anti-HBs será POSITIVO e todos os demais serão NEGATIVOS. 
 Solicita o Anti-HBs para avaliar se o paciente é imunizado; 
 Solicita o Anti-HBcIgG para avaliar se o paciente já teve contato com o vírus; •Anti-HBe não é sinal de cura, apenas indica que o 
paciente não é mais contaminante; 
 O diagnóstico da hepatite B aguda depende apenas do HBsAg e do anti-HBc IgM. 
HBV DNA Mede a carga viral e presença de replicação viral. Marcador de infectividade e de risco de hepatoparia. 
HBS AG Primeiro marcador da infecção. Principal ferramenta para screening e diagnóstico de hepatite B crônica (se presente 
por > de 6 meses). 
• Indica infecção aguda ou crônica - aparece antes do início dos sintomas, tem seu pico na fase 
clínica e depois declina a níveis indetectáveis em 3-6 meses. 
ANTI-HBS AG • Anticorpo do HBsAg 
• Marcador de recuperação e/ou imunidade da infecção pelo HBV 
• Em uma pessoa imunizada com sucesso é o único marcador presente 
ANTI-HBC IGM Marcador de infecção recente, encontrado no soro até 32 semanas após infecção. Se eleva simultaneamente com 
as transaminases. Vai sendo substituído pelo Anti-HBcIgG. Usado para distinguir a infecção aguda da crônica; 
ANTI-HBC IGG Marcador de longa duração, presente nas infecções agudas e crônicas; representa contato prévio com o vírus. 
ANTI-HBC TOTAL Anticorpo ao antígeno do core do HBV e significa exposição prévia. 
HBE AG Proteína viral usualmente associada com replicação viral e alta infectividade > Aparece logo após o HBs Ag 
ANTI-HBE AH Surge após o desaparecimento do HBe Ag; indica o fim da fase replicativa 
POSSUI 6 MARCADORES SOROLÓGICOS COM ORIGEM NAS 3 CAMADAS DO VÍRUS: SUPERFÍCIE 
(ENVOLTÓTIO EXTERNO- HBS), CÓRION (HBC), ENVELOPE (HBE) (EXPRESSA MULTIPLICAÇÃO); 
 
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PERFIL SOROLÓGICO HEPATITE B CRÔNICA 
Quais não os marcadores que indicam cronificação? AgHs e AgHbe. Definição de cronicidade: AgHbs + por mais 6 meses 
1. IMUNOTOLERANTE: Carga viral abundante (pode chega a 1bilhão cópias), sistema imune não reconhece a infecção viral; 
2. CLEARENCE IMUNE: O sistema imune passa a reconhecer a infecção viral e há uma consequente queda da carga viral; Paciente que 
deverá receber o tratamento; aumento dos níveis das transaminases; 
3. PORTADOR INATIVO: Carga viral menor que 2000 cópias com níveis normais da aminotransferases; pacientes não devem receber 
tratamento nessa fase, não há necessidade; 
4. REATIVAÇÃO: Pode haver reativação por mutação precoce ou por depressão imunológica do hospedeiro; 
 
 
PORCENTAGEM DE CURA *depende de quando a pessoa entrou em contato 
com o vírus 
- Hepatite aguda ictérica: 90-95% 
- Hepatite fulminante: 1% 
- Infecções crônicas: 5-10% *quanto mais novo entra em contato maior 
a chance de cronificação 
Carcinoma hepatocelular primário: 2-6% dos cirróticos 
Cerca de 90% dos bebês e 30% das crianças infectados por transmissão 
vertical evoluirão para a forma crônica da doença, ao passo que 
apenas 5% a 10% dos adultos infectados terão essa evolução. 
 
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Rastreamento: sorologia, ultrassom, dosagem de alfafetoproteína (marcador tumoral) a cada 6 meses, o padrão ouro é a biopsia hepática; 
FISIOPATOLOGIA 
Quanto a sua fisiopatologia, seu DNA possui quatro fases de leitura, que codificam os genes para: 
1. Antígeno de superfície (gene S, HbsAg) – sendo o HbsAg marcador de infecção tanto aguda quanto crônica; antígeno-core (gene C, 
HbcAg); 
2. Polimerase do HBV (gene P) – importante alvo dos antivirais – e uma pequena proteína com funções transativadoras (gene x, HbxAg). 
3. Gene C tem dois códons de iniciação, podendo produzir dois produtos diferentes: HbcAg, retido nas células hepáticas até a montagem 
e incorporados aos vírions; e o HbeAg, secretado no soro – por isso o HbeAg é um marcador de replicação viral. 
No período de incubação, detectam-se HbsAg, HbcAg e DNA do vírus no soro. Já no início da fase aguda, o anti-Hbc e as aminotransferases 
também se elevam – anti-Hbc IgM está relacionado à fase aguda da infecção e tende a desaparecer gradualmente, enquanto o anti-Hbc 
IgG se eleva posteriormente no indivíduo infectado e permanece por toda a vida. 
Na fase de recuperação, o HbsAg declina e, posteriormente, o anti-Hbs aumenta, após o desaparecimento do HbsAg. 
TRATAMENTO 
Avaliação inicial: história completa, exame físico, avaliação da atividade de doença hepática; marcadores de infecção HBV; convocar 
parceiros sexuais; contato domiciliar; vacinação e testagem; 
→ AST, ALT, GGT, FA, BT, RNI, ALB 
→ USG abdome 
→ Determinação do anti HBE e AgHBe 
→ Biópsia/elastografia hepática 
→ HBV DNA: carga viral 
→ Quantificação de AgHBs 
→ Excluir coinfecção e outras causas de cirrose 
→ Testar Hepatite A e vacinar se necessário 
Objetivos: O objetivo principal do tratamento é reduzir o risco de progressão da doença hepática e de seus desfechos primários, 
especificamente cirrose, carcinoma hepatocelular e óbito. 
 Diminuir a viremia p/ cair a injúria hepática; drogas orais/ SC; diminuir a progressão para carcinoma hepático; atingir a carga viral 
negativo; normalização TGO/TGP; perder o AgHBe e AgHbs; 
INDICAÇÕES PARA O TRATAMENTO 
1. AgHbs positivo e AgHBe+ e TGO 2x (sempre tratar); 
2. AgHbs positivo, > 30 anos, AgHBe +, mesmo com transaminases normais; geralmente são pacientes que adquiriram a hepatite 
na infância e que podem ficar mais de 20 anos na fase de tolerância imune; 
3. AgHbs positivo, AgHBe, CV>2000: mutante precore; 
4. AhHBs +, AgHBe -, + CV<200: tratar em casos de história familiar de CHC, coinfecção HIV/HBV/, cirrose/F2A2 e manifestações 
extra-hepáticas 
Arsenal terapêutica: 
→ Tenofovir (não cirróticos, alta barreira genética); 
→ Entecavir (cirróticos, nefropatias, osteoporese); 
→ Interferon peguilhado (AhHbe+, não cirróticos, finito 28 semanas); ação antiviral, antiproliferativa e imunomoduladora. Eficiente em 
suprimir a replicação do VHB e induzir à remissão da doença, eficácia limitada; cuidado que tem como efeito colateral anemias e 
plaquetopenias; 
→ Uso de lamivudina (antiviral) - apenas em hepatite fulminante, imunodeprimidos e coinfectados com outro vírus de hepatite 
Medidas gerais: 
• Hepatite B aguda é tratada com repouso - conduta expectante (resolução expontânea em 95%) 
• Evitar bebida alcoólica, medicamentos e alimentos hepatotóxicoAtenção: Monitorizar marcadores! 
PROFILAXIA 
Vacinação: Vacina de antígeno de superfície do vírus B (HBsAG), obtida por técnica de DNA-recombinante; vacinação em 3 doses, com a 
primeira ao nascimento; 
 
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• Anti-HBs > ou igual 10 UI/mL (90% dos vacinados) 
Profilaxia: Violência sexual; comunicantes de hepatite B aguda; RN de mães AgHbs+/AgHe+; acidente com fonte HBV+; (Imunoglobulina 
máxima em 14 dias + vacina); 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
Outras hepatites virais (hepatite A, hepatite C, hepatite E, hepatites por 
outros vírus como Citomegalovírus, Epstein-Barr, Herpes, Febre Amarela, 
Dengue e outras arboviroses). 
• Leptospirose. 
• Lesão hepática induzida por drogas. 
• Hepatite alcoólica. 
• Hepatite autoimune. 
• Hemocromatose. 
• Doença de Wilson. 
• Síndrome de Budd-Chiari. 
• Obstrução de vias biliares (coledocolitíase, tumor de pâncreas, 
colangiocarcinoma, tumor de papila, obstrução biliar por Ascaris 
lumbricoides) 
 
HEPATITE C 
A forma mais eficaz de transmissão do vírus da hepatite C (HCV) ocorre por meio da exposição percutânea repetida, ou mediante grandes 
volumes de sangue infectado. 
• A evolução da hepatite aguda C para a cronicidade é frequente (60 a 80%), mas a chance de resolução aumenta 
significativamente quando a hepatite aguda é acompanhada de icterícia, indicando lesão hepatocelular mais acentuada. Nesses 
casos, é comum a queda rápida da viremia. 
• Causa mais comum de hepatite crônica, cirrose ou câncer hepatocelular. 
CONTAMINAÇÃO: Sua transmissão ocorre principalmente por contato parenteral, o que coloca os usuários de drogas e pacientes com 
exposições parenterais as mais susceptíveis à infecção. 
• Também tem contaminação por via sexual, mas é incomum; 
• Período de incubação: até 6 meses; 
• Sem vacina/imunoglobulina 
EPIDEMIOLOGIA 
 É responsável por 90% das hepatites pós-transfusionais ocorridas antes de 1990 e tem sido considerado um grande problema de 
saúde pública devido à sua alta prevalência no mundo. 
 Pessoas de nível sócio-econômico mais baixo têm prevalência mais elevada da infecção pelo VHC. 
 A transmissão por drogas venosas, atualmente, parece ser responsável por 50% dos casos novos. 
 A transmissão vertical tem sido documentada em casos de mães que tenham RNA viral com alta titulação, mas não parece ser 
frequente, a não ser quando elas também sejam portadoras de HIV. 
 De cada 4 óbitos por hepatite viral, 3 (76%) são pelo HCV. 
 
FATORES DE RISCO 
Aqueles que recebem sangue e derivados, particularmente hemofílicos e transplantados, toxicômanos, profissionais de saúde, dialisados 
e, com menos frequência, os parceiros sexuais, familiares e filhos de infectados. Nas mulheres infectadas, cirurgias, procedimentos 
estéticos e transfusões de sangue foram as formas de transmissão mais prevalentes. Entre os homens, o uso de inalantes e de drogas 
injetáveis e a transmissão sexual foram os aspectos mais relevantes 
VÍRUS DA HEPATITE C E FISIOPATOLOGIA 
O vírus da hepatite C (VHC) é do tipo RNA, da família Flaviridae, e o seu genoma tem cerca de 9.500 nucleotídeos com uma única região 
aberta para leitura, que traduz uma poliproteína de aproximadamente 3.000 aminoácidos. 
Porque não tem vacina? A diversidade genética e morfologia viral conferem ao VHC peculiaridades especiais que são responsáveis pelas 
dificuldades encontradas, até o presente momento, na resposta aos ensaios terapêuticos antivirais e, principalmente, ao desenvolvimento 
de vacinas. 
FISOPATOLOGIA: Os linfócitos citotóxicos exercem papel essencial na resposta imune do hospedeiro ao VHC, bem como na lesão hepática. 
As células T citotóxicas (CTL) podem lesar diretamente os hepatócitos por apoptose (semelhante ao que se observa na hepatite B). Contudo, 
a resposta imune é geralmente menos intensa, sendo rara a hepatite fulminante. Além disso, no caso da hepatite C, a resposta multiespecífica 
de células TCD4+ é essencial para o desenvolvimento e a manutenção da resposta das CTL CD8+. A presença do VHC parece também 
provocar uma resposta imune inata (células NK) mais vigorosa do que na hepatite aguda. 
 HEPATITE B HEPATITE C 
VÍRUS HBV HCV 
VACINA SIM NÃO 
CURA NÃO SIM 
 
9 Gabrielle Nunes 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O período de incubação é de 2-26 sem (em média 6-12 sem). A maioria dos pacientes é assintomática (fadiga pouco valorizada) e 10% tem 
icterícia. 
• Insuficiência hepática fulminante é rara 
• As consequências mais graves são - fibrose hepática progressiva evoluindo pra cirrose, câncer hepatocelular e doença 
hepática terminal 
 Fatores que podem exacerbar a progressão da doença: idade avançada, sexo masculino, imunossupressão, 
coinfecção pelo HBV, ingestão de álcool e medicamentos hepatotóxicos. 
 
 Fatores que podem indicar a eliminação espontânea do vírus - sexo feminino, idade abaixo de 40 anos e presença de 
sintomas durante o quadro agudo. 
DIAGNÓSTICO E MARCADORES SOROLÓGICOS 
O diagnóstico é sugerido a partir do quadro clínico e da presença do Anti-HCV no soro do paciente, mas este marcador não distingue entre 
a infecção aguda e crônica. Além disso, o anti-HCV é detectado de um a dois meses após a infecção, ou seja, pode estar negativo mesmo 
em um quadro de infecção aguda (fica positivo durante toda a vida após infecção). Nesse sentido, usa-se a carga viral como indicador de 
infecção viral: 
• O RNA viral pode ser detectado pouco tempo após o contato, pelo método 
PCR. Este indica infecção ativa e replicação viral, sua persistência de 2 a 3 
meses do início do quadro indicam alta probabilidade de cronificação. 
 
• Aumento persistente das transaminases (AST > ALT - maior lesão mitocondrial) 
 
•Biópsia: Avaliar o grau de lesão hepática necroinflamatória, estadia fibrose, 
identificar sinais de esteatose hepática alcoólica ou não alcoólica e 
sobrecarga de ferro. 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
No caso da hepatite C aguda, aguardamos 12 semanas após o início dos sintomas e, se a viremia persistir, iniciamos tratamento antiviral – 
interferon convencional por 24 semanas. 
 Medicamento de escolha p/ genótipo 1: Ledipasvir 90mg/ sofosbuvir 400mg 1 comprimido uma vez ao dia, por via oral de 12-24 semanas; 
 Medicamento de escolha p/ genótipo 2,3,4,5 e 6: Velpatasvir 100mg sofosbuvir 400mg 1 comprimido uma vez ao dia, por via oral por 
via oral de 12-24 semanas; 
Nos casos em que houve diagnóstico e o indivíduo está assintomático, não se tendo ideia de quando ocorreu a infecção, inicia-se a terapia 
logo após o diagnóstico. 
ATENÇÃO: Não há vacina contra hepatite C, tampouco imunoglobulina ou profilaxias pré e pós-exposição 
 
HEPATITE D 
A hepatite aguda causada por esse vírus tende a ser grave, evoluindo a óbito em 5% dos casos. No aspecto fisiopatológico, a lesão decorre 
do efeito citopático direto do vírus e frequentemente evolui para cronicidade. 
 O prognóstico é bom, ocorrendo recuperação e depuração completa dos vírus B e D em 95% dos casos 
 Sua transmissão é, principalmente, pela via parenteral e sexual. 
PROTOCOLO ANTERIOR NOVO PROTOCOLO 
Posologia complexa Posologia simples e oral 
Tratamento tóxico Efeitos adversos mínimos 
Restrições terapêuticas e interação medicamentosa Mínima interação medicamentosa 
40-47% de cura >90% de cura 
48-52 semanas de tratamento 12-24 semanas 
 
10 Gabrielle Nunes 
EPIDEMIOLOGIA 
 A prevalência do VHD é elevada na bacia Mediterrânea, na Europa oriental, no território amazônico e em regiões da África. 
 No Brasil, a infecção ocorre na região amazônica, onde a prevalência de marcadores para o VHD foi encontrada em 1,7% da 
população estudada. 
FATORES DE RISCO 
Os grupos com maior risco de aquisição desses vírus incluem usuários de drogas intravenosas, indivíduos referindo contato sexual com 
pacientes infectados pelo VHD e pacientes com infecção crônica pelo VHB que sejam hemofílicos, usuários de drogas intravenosas,homossexuais masculinos e estejam em prisões. 
VÍRUS DA HEPATITE D E FISIOPATOLOGIA 
O genoma do vírus da hepatite D é composto por uma única fita de RNA de polaridade negativa e possui cerca de 1.700 nucleotídeos. É 
um vírus defectivo, ou seja, necessita do VHB para infectar e sobreviver no organismo humano. Apresenta um envelope composto por lipídios 
e pelo antígeno de superfície do VHB (AgHBs). Essa é a única função auxiliadora que o VHB proporciona. 
FISIOPATOLOGIA: A hepatite aguda pelo VHD tende a ser grave, evoluindo para morte em cerca de 5% dos casos. A lesão causada pelo 
VHD é provavelmente devido ao efeito citopático direto do vírus. 
• É frequente a progressão para a cronicidade. 
A INFECÇÃO PODE OCORRER EM DOIS PADRÕES: 
1. Coinfecção: em que o indivíduo se infecta simultaneamente pelo HDV e pelo HBV. Na maioria dos casos de coinfecção, a doença 
apresenta-se de forma aguda e benigna, com alguns casos evoluindo para hepatite fulminante. 
 
2. Superinfecção aguda do HDV em portado res de HBV. O vírus D já encontra no fígado infectado pelo HBV um ambiente propício 
para replicação, produzindo grave dano hepático. Por isso, geralmente se manifesta como hepatite fulminante. 
 
MARCADORES SOROLÓGICOS 
Os principais marcadores são os Anti-HDV IgG e IgM, que podem indicar infecção em andamento ou resolvida. Altos títulos sugerem 
replicação viral e se correlacionam com outros marcadores, como o AgVHD e RNA viral. 
TRATAMENTO 
Todos os pacientes portadores de hepatite delta são candidatos ao tratamento, que é composto por alfapegintereferona 2a e/ou um 
análogo de núcleos(t)ídeo (tenofovir ou entecavir) durante 48 semanas, podendo ser renovadas por mais 48 semanas. 
 O objetivo do tratamento é o controle do dano hepático. 
 Recaídas são frequentes, a menos que haja desaparecimento do AgHBs. 
As opções terapêuticas são limitadas. O interferon-alfa é efetivo em um número limitado de casos e deve ser administrado em altas doses 
por um período prolongado. 
 
HEPATITE E 
A transmissão é por via fecal-oral, sendo a água contaminada a principal fonte de contaminação. A contaminação pessoa-pessoa pode 
ocorrer, embora seja pouco frequente. 
• É uma doença benigna e autolimitada (não cronifica), entretanto, em casos graves, principalmente fatais, foram observadas 
necroses maciça e submaciça. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Não é comum no Brasil 
 Pode provocar hepatite grave com alta taxa de letalidade em mulheres grávidas 
VÍRUS DA HEPATITE E E FISIOPATOLOGIA 
Vírus comporto por uma única fita de RNA de polaridade positiva e possui cerca de 7,5 kb de tamanho. O vírus havia sido classificado como 
pertencente à família Caliciviridae, entretanto, devido à sua semelhança genética com o togavírus e o fugovírus, alguns autores propuseram 
a sua retirada dessa família. 
 
 
11 Gabrielle Nunes 
OBSERVAÇÕES COMPLEMENTARES 
• As aminotransferases persistem alteradas por cerca de 3 a 19 dias na hepatite A, e por cerca de 35 a 200 dias na hepatite B; na 
hepatite C, notoriamente, elas também permanecem elevadas por um período mais prolongado. Os níveis das elevações das 
enzimas não se correlacionam com a gravidade da doença. 
 
• O tempo de protrombina pode ser utilizado como fator prognóstico: Nas formas habituais das hepatites virais, o tempo de 
protrombina não se altera significativamente. Por outro lado, nas formas graves ou fulminantes, observa-se seu prolongamento em 
segundos. 
 
 
 
 
 
12 Gabrielle Nunes 
HEPATITES VIRAIS CRÔNICAS 
HEPATITE B CRÔNICA 
 Sintomas inespecíficos: astenia, artralgia 
 Diagnóstico geralmente em exames de rotina ou ao doar sangue 
 Na fase de cirrose hepática: edema, ascite, peritonite bacteriana espontânea ou hemorragia digestiva 
HEPATITE C CRÔNICA 
 Sintomas relacionados ao quadro de cirrose estabelecido 
 Manifestações extra-hepáticas: fadiga inexplicável, doenças reumáticas, hematológicas e endócrinas (DM e hipotireoidismo) 
 O VHC infecta os linfócitos B ocasionando disfunção celular, indução de doenças linfoproliferativas. 
 
 As manifestações extra-hepáticas do vírus da hepatite C podem ser dermatológicas (vasculite cutânea necrotizante, 
líquen plano, porfiria cutânea tarda, eritema nodoso, eritema multiforme, malacoplaquia, urticária e prurido), endócrinas 
(hipertireoidismo, hipotireoidismo, doença de Hashimoto e diabete melito), glandulares salivares (sialoadenites), oculares 
(uveítes e úlcera de córnea de Mooren), hematológicas e linfóides (crioglobulinemia, vasculite, anemia aplástica e linfoma 
não-Hodgkin B), renais (glomerulonefrite), neuromusculares (fraqueza muscular e neuropatia periférica), articulares (artrite 
e artralgia), e outras (poliarterite nodosa, fibrose pulmonar, síndrome de CREST, vasculite pulmonar, cardiomiopatia 
hipertrófica, granulomas, hepatite auto-imune e auto-anticorpos). 
TRATAMENTO 
Todos os pacientes com hepatite C crônica merecerão tratamento, mas uma avaliação é necessária antes do seu início, para classificar a 
hepatopatia e, assim, decidir o melhor regime. 
 
HEPATITE AGUDA INDUZIDA POR DROGAS E TOXINAS 
É a injúria hepática, sintomática ou não, decorrente do uso de fármacos de variadas ordens (medicamentos, drogas, álcool ou outras 
substâncias tóxicas). 
 Hepatopatia medicamentosa são certamente subestimados uma vez que a maioria dos casos é assintomático e não necessita de 
tratamento. 
 Estima-se que lesões mais significativas correspondem a menos de 10% dos casos 
FISIOPATOLOGIA: O fígado é responsável pela metabolização de uma grande quantidade de substâncias exógenas, como fármacos e 
outras toxinas. Sendo assim, as lesões podem ser descritas como diretas se causadas por agente sabidamente hepatotóxico ou indiretas, 
decorrente da reação autoimune a um agente previamente inócuo ou sua transformação em toxina por diferenças individuais de 
metabolização. As primeiras, portanto, são descritas como dose-dependente previsíveis, enquanto as segundas têm ocorrência inesperada. 
CLÍNICA: A maioria dos pacientes apresenta-se assintomático, com achados incidentais em transaminases. 
▪ Os achados clínicos iniciais usualmente são inespecíficos, com vômitos, náuseas e icterícia. 
▪ O exame físico costuma demonstrar poucos dados positivos, como discreta hepatomegalia ou rash cutâneo em uma minoria dos 
casos. 
DIAGNÓSTICO: Níveis anormais de aminotransferases associado ao uso de um medicamento. 
TRATAMENTO: Interrupção imediata do medicamento suspeito + uso de antídotos quando possível + tratamento geral de suporte (reposição 
volêmica, etc); o transplante é necessário em até 50% dos casos; 
PARACETAMOL (ACETAMINOFENO) 
 O paracetamol é um analgésico muito associado à lesão de hepatócitos (necrose centrolobular intensa), seu mecanismo de 
toxicidade é dose-dependente (10 a 15g). 
 
 Muito utilizado em tentativas de suicídio por ser de fácil acesso a maioria dos pacientes. 
 
 Seus sinais clínicos iniciais incluem mal-estar com vômitos e diarreia seguidos de um período assintomático. 
 
 De 24 a 48h há elevação aberrante de transaminases (>5.000 UI/L) e sua evolução pode cursar com insuficiência hepática 
aguda, favorecendo o aparecimento de suas complicações mais indesejadas, como encefalopatia hepática, coagulopatias, 
hipoglicemia e acidose lática. 
 
 ANTÍDOTO: N-ACETILCISTEÍNA 
RIFAMPICINA, ISONIAZIDA E PIRAZINAMIDA 
 
13 Gabrielle Nunes 
 A rifampicina, isoniazida e pirazinamida fazem parte do esquema de tratamento habitual para a tuberculose, e geram um 
metabólito hepático chamado acetilidrazina, responsável por lesão direta de hepatócitos. 
 Níveis de transaminases até 250 UI/L acima do habitual são tolerados após introdução desses fármacos, porém em cerca de 1% 
dos casos, pacientes que fazem uso de isoniazida – o mais associado à hepatopatia – podem vir a desenvolver nos primeiros 
meses um quadro semelhante à hepatite viral com evolução para hepatite crônica e até cirrose. 
 
HEPATITE AUTOIMUNE