Staphylococcus: Fisiologia e Patologias

Prévia do material em texto

Staphylococcus 
Catalase-positivos ou negativos. Cocos Gram-positivos que crescem em um padrão que se 
assemelha a um cacho de uvas; no entanto, os microrganismos nos espécimes clínicos podem, 
também, se apresentar como células isoladas, aos pares ou em cadeias curtas. É imóvel e capaz 
de crescer em uma variedade de condições — aeróbia e anaeróbia, na presença de concentração 
elevada de sal (p. ex., 10% de cloreto de sódio) e em temperaturas de 18° a 40 °C. Essas bactérias 
estão presentes na pele e nas membranas mucosas dos seres humanos. Staphylococcus aureus 
coloniza as narinas, Staphylococcus capitis é encontrado onde as glândulas sebáceas aparecem 
em maior número. 
 
Os estafilococos são patógenos importantes para os seres humanos, sendo responsáveis por um 
amplo espectro de doenças sistêmicas, de gravidade considerável, incluindo infecções da pele, 
tecidos moles, ossos e trato urinário; e infecções oportunistas. As espécies mais comumente 
associadas a doenças humanas são S. aureus (o membro mais virulento e conhecido do gênero), 
Staphylococcus epidermidis, S. haemolyticus, Staphylococcus lugdunensis e Staphylococcus 
saprophyticus. 
 
Os membros de S. aureus resistentes à meticilina (MRSA) são conhecidos agentes de infecções 
graves em pacientes hospitalizados e, também, no ambiente extra-hospitalar em crianças e adultos 
previamente sadios. As colônias de S. aureus podem apresentar uma coloração amarelo-ouro, 
como resultado da expressão de pigmentos carotenóides (estafiloxina). Também é a espécie que 
produz a enzima coagulase mais encontrada nos seres humanos, sendo esta propriedade um teste 
diagnóstico útil. As espécies que não apresentam esta propriedade são referidas coletivamente 
como estafilococos coagulase-negativos. 
 
 
S. aureus 
 
Mediada por toxina (intoxicação alimentar, síndrome da pele escaldada, 
síndrome do choque tóxico); cutânea (carbúnculo, foliculite, furúnculo, 
impetigo, infecções de feridas); outras (bacteremia, endocardite, pneumonia, 
empiema, osteomielite, artrite séptica) 
S. epidermidis Bacteremia; endocardite; feridas cirúrgicas; infecções do trato urinário; 
infecções oportunistas de cateteres, derivações, dispositivos protéticos e 
diálise peritoneal. 
S. 
saprophyticus 
Infecções do trato urinário; infecções oportunistas 
S. 
lugdunensis 
Endocardite; artrite; bacteremia; infecções oportunistas; e infecções do trato 
urinário 
S. 
haemolyticus 
Bacteremia; endocardite; infecções de ossos e articulações; infecções do 
trato urinário; infecções de feridas; e infecções oportunistas 
 
Fisiologia e Estrutura 
Cápsula e Camada Mucóide 
Camada externa da parede celular de muitos estafilococos é recoberta por uma cápsula 
polissacarídica. Foram identificados 11 sorotipos capsulares em S. aureus. Os sorotipos 5 e 8 
estão associados à maioria das infecções humanas. A cápsula tem ação protetora porque inibe 
a fagocitose do microrganismo pelos leucócitos polimorfonucleares (PMN). A maioria dos 
estafilococos produz, em quantidades variáveis, um filme frouxamente ligado e 
hidrossolúvel (camada mucóide ou biofilme), que consiste em monossacarídeos, proteínas e 
pequenos peptídeos. Essa substância extracelular possibilita a ligação da bactéria aos tecidos, 
dispositivos médicos ou corpos estranhos, sendo particularmente importante para a 
sobrevivência dos estafilococos coagulase-negativos relativamente não virulentos. 
 
Peptidoglicano e Enzimas Associadas 
Consiste em muitas camadas de peptidoglicanos, o que torna a parede celular mais rígida. 
As enzimas que catalisam a construção das camadas de peptidoglicano são chamadas de proteínas 
ligadoras de penicilina (PBP), porque são os alvos das penicilinas e outros antimicrobianos 
β-lactâmicos. A resistência bacteriana à meticilina e às penicilinas relacionadas é mediada pela 
aquisição de um gene (mecA) que codifica para uma proteína ligadora de penicilina alterada 
(PBP2A), que apresenta baixa afinidade por meticilina, penicilinas relacionadas e cefalosporinas. 
O gene mecA está localizado em um cassete cromossômico estafilocócico mec (SCCmec, tendo 
tipos I a IV). Esta informação é relevante porque as cepas MRSA, consideradas previamente como 
restritas a infecções adquiridas no ambiente hospitalar, foram mais recentemente também 
associadas à comunidade e são responsáveis pela maioria das infecções estafilocócicas. As cepas 
comunitárias apresentam mais frequentemente o SCCmec tipo IV, e quando apareceram este tipo 
em geral não estava presente entre as cepas MRSA de origem hospitalar. 
 
Proteínas de Adesão da Superfície 
Importantes para adesão às proteínas de matriz ligadas aos tecidos do hospedeiro (p. ex., 
fibronectina, elastina, colágeno). Em estafilococos, a maioria está covalentemente ligada ao 
peptidoglicano da parede celular e são denominadas de componentes da superfície microbiana 
que reconhecem moléculas adesivas da matriz ou proteínas MSCRAMM. As proteínas 
conhecidas como fator clumping (também chamadas de coagulase), ligam-se ao fibrinogênio 
convertendo-o em fibrina insolúvel, levando os estafilococos a se agruparem ou agregarem-se. A 
detecção dessas proteínas corresponde ao teste de identificação primário para S. aureus. 
Duas proteínas MSCRAMMS recentemente descritas, proteínas de superfície G e H de S. aureus, 
têm sido associadas a doenças invasivas. 
Membrana Citoplasmática 
Funciona como uma barreira osmótica para a célula e como ancoradouro para as enzimas celulares 
biossintéticas e respiratórias. 
 
Fatores de virulência 
da S. aureus 
Efeitos biológicos 
Componentes estruturais 
Cápsula Inibe a quimiotaxia e a fagocitose; 
Camada mucóide Facilita a aderência a corpos estranhos (biofilme); inibe a fagocitose; 
Peptidoglicano Confere estabilidade osmótica; estimula a produção de pirogênio endógeno 
(atividade semelhante à endotoxina); quimiotáxico para leucócitos (formação de 
abscessos); inibe a fagocitose; 
Ácido teicóico Liga a fibronectina; espécie-específicos; imunógenos fracos; 
Proteína A Inibe a eliminação mediada por anticorpos por se ligar aos receptores Fc de IgG1, 
IgG2 e IgG4; quimiotáxico para leucócitos; anticomplementar; 
Toxinas 
Citotoxinas Tóxicas para muitas células, incluindo eritrócitos, fibroblastos, leucócitos, 
macrófagos e plaquetas; 
Toxinas esfoliativas 
(ETA, ETB) 
Serinaproteases que clivam as pontes intercelulares no estrato granuloso da 
epiderme; 
Enterotoxinas (A-R) Superantígenos (estimulam a proliferação de células T e liberação de citocinas); 
estimulam a liberação de mediadores inflamatórios em mastócitos; aumentam o 
peristaltismo intestinal e a perda de fluidos, bem como náusea e vômitos; 
Toxina-1 da síndrome 
do choque tóxico 
Superantígeno (estimula a proliferação de células T e liberação de citocinas); 
determina o extravasamento de líquidos ou destruição de células endoteliais; 
Enzimas 
Coagulase Converte o fibrinogênio em fibrina 
Hialuronidase Hidrolisa o ácido hialurônico no tecido conjuntivo, promovendo a disseminação dos 
estafilococos nos tecidos 
Fibrinolisina Dissolve os coágulos de fibrina 
Lipase Hidrolisa lipídios 
Nuclease Hidrolisa DNA 
 
Patogênese e Imunidade 
Depende da habilidade da bactéria em evadir da fagocitose, expressar proteínas de superfície 
que medeiam a adesão aos tecidos do hospedeiro, e produzir dano tecidual através da elaboração 
de toxinas específicas e enzimas hidrolíticas. A expressão de fatores de virulência em 
estafilococos está sob o controle complexo de sistemas regulatórios, sendo o mais importante 
o SISTEMA REGULADOR DE GENES ACESSÓRIOS ou AGR. Esse sistema de controle por 
quorum-sensing determina a expressão de proteínas de adesão, promovendo a colonização dos 
tecidos quando a densidade celular bacteriana é baixa, e de enzimas hidrolíticas e toxinas, quando 
alta. 
 
Defesas contra a Imunidade Inata 
Estafilococos encapsulados ligam opsoninas (IgG,fator C3 do complemento) do soro, mas a 
cápsula recobre essas opsoninas e protege a bactéria, inibindo a fagocitose por leucócitos 
polimorfonucleares. Entretanto, na presença de anticorpos específicos direcionados contra os 
estafilococos, uma quantidade aumentada de C3 liga-se a célula bacteriana promovendo a 
fagocitose. A camada mucóide extracelular também interfere na fagocitose da célula bacteriana. 
A habilidade da proteína A de se ligar a imunoglobulinas previne, efetivamente, a remoção 
(clearance) de S. aureus mediada por anticorpos. A proteína A extracelular pode, também, ligar 
anticorpos, formando, assim, complexos imunes com subsequente consumo de complemento. 
 
Toxinas Estafilocócicas 
S. aureus produz muitas toxinas, incluindo cinco citolíticas ou que danificam membranas (alfa, 
beta, delta, gama e leucocidina Panton-Valentine [PVL]), duas toxinas esfoliativas (A e B), 18 
enterotoxinas (A a R) e a toxina-1 da síndrome do choque tóxico (TSST-l). 
 
Toxinas citolíticas foram descritas como hemolisinas, mas este é um termo impróprio, uma vez 
que a atividade das quatro primeiras toxinas não é restrita apenas às hemácias e a PVL é incapaz 
de causar lise em eritrócitos. Podem causar lise em neutrófilos, o que resulta na liberação de 
enzimas lisossômicas que, subsequentemente, danificam os tecidos circunjacentes. Uma 
citotoxina, a PVL, tem sido relacionada a infecções pulmonares e cutâneas graves. 
 
A toxina esfoliativa A, as enterotoxinas e a TSST-l pertencem a uma classe de polipeptídios 
conhecidos como superantígenos. Essas toxinas se ligam às moléculas de classe II do complexo 
principal de histocompatibilidade (MHC II) presentes nos macrófagos, que por sua vez interagem 
com as regiões variáveis da subunidade β dos receptores específicos de células T (VβTCR). Isso 
resulta na intensa liberação de citocinas, tanto por macrófagos (IL-1β e TNF-α), quanto por 
linfócitos T (IL-2, interferon-γ, e TNF-β). A liberação de TNF-α e TNF-β está relacionada à 
hipotensão e choque, enquanto a febre está associada à liberação de IL-1β. 
 
Citotoxinas 
A toxina alfa rompe a musculatura lisa dos vasos sanguíneos e é tóxica para muitos tipos de 
células, incluindo eritrócitos, leucócitos, hepatócitos e plaquetas. Ela se integra às regiões 
hidrofóbicas das membranas das células do hospedeiro, levando à formação de poros que causam 
rápido efluxo de K+ e influxo de Na+, Ca2+ e outras moléculas pequenas leva ao desequilíbrio 
osmótico, turgescência e consequente lise celular. Acredita-se que a alfa toxina seja um 
importante mediador de dano tecidual na doença estafilocócica. 
 
Toxina beta (esfingomielinase C) é uma proteína termolábil produzida pela maioria das cepas de 
S. aureus, que causa doença em seres humanos e animais. Esta enzima apresenta especificidade 
para esfingomielina e lisofosfatidilcolina e é tóxica para uma variedade de células, incluindo 
eritrócitos, fibroblastos, leucócitos e macrófagos. Nas células suscetíveis, catalisa a hidrólise 
dos fosfolipídios de membrana, sendo a lise proporcional à concentração de esfingomielina 
exposta na superfície celular. Acredita-se que este fato seja responsável pelas diferenças na 
suscetibilidade das espécies para a toxina. 
 
Toxina delta é um polipeptídeo produzido por quase todas as cepas de S. aureus e por outros 
estafilococos (p. ex., S. epidermidis, S. haemolyticus). A toxina tem um espectro amplo de 
atividade citolítica, afetando eritrócitos, muitas outras células de mamíferos e membranas 
intracelulares. Essa toxicidade para membranas, relativamente não específica, é consistente com 
a possibilidade de que a toxina atue como um surfactante, rompendo membranas celulares por 
meio de uma ação semelhante à de um detergente. 
 
Toxina gama e leucocidina Panton-Valentine são toxinas compostas por duas cadeias 
polipeptídicas: o componente S e o componente F. As bactérias capazes de produzir ambas as 
toxinas podem codificar todas essas proteínas, com potencial para produzir seis toxinas distintas. 
Todas as seis toxinas podem lisar neutrófilos e macrófagos, e algumas têm atividade 
hemolítica. A toxina PVL é leucotóxica, mas não exibe atividade hemolítica. A lise celular pelas 
toxinas gama e PVL é mediada pela formação de poros, com subsequente aumento da 
permeabilidade aos cátions e instabilidade osmótica. 
 
Toxinas Esfoliativas 
Síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS), um espectro de doenças caracterizadas por 
dermatite esfoliativa, é mediada pelas toxinas esfoliativas. Duas formas distintas de toxina 
esfoliativa (ETA e ETB) foram identificadas e qualquer uma pode causar a doença. A ETA é 
termoestável e o gene que a codifica está presente em um bacteriófago, enquanto a ETB é 
termolábil e associada a um plasmídeo. As toxinas são serina proteases que quebram 
desmossomos, responsáveis por formar pontes intercelulares no estrato granuloso da epiderme. 
As toxinas não são associadas à citólise ou inflamação, de modo que normalmente não são 
encontrados estafilococos e leucócitos na camada da epiderme atingida (isto é um importante 
indício para o diagnóstico). Após a exposição da epiderme à toxina, são desenvolvidos anticorpos 
neutralizantes protetores, o que leva à resolução do processo tóxico. A SSSS é mais frequente em 
crianças de menor idade e ocorre raramente em crianças mais velhas e em adultos. 
 
Enterotoxinas 
Dezoito diferentes enterotoxinas estafilocócicas já foram identificadas (A a R), sendo a 
enterotoxina A mais comumente associada à intoxicação alimentar. As enterotoxinas C e D 
são encontradas em produtos lácteos contaminados, e a enterotoxina B causa a enterocolite 
pseudomembranosa estafilocócica. 
 
As enterotoxinas são estruturalmente perfeitas para causar doenças veiculadas por alimentos — 
são termoestáveis a 100°C por 30 minutos e são resistentes à hidrólise pelas enzimas gástricas e 
do jejuno. Estas toxinas são produzidas por 30% a 50% de todas as cepas de S. aureus. Essas 
toxinas são superantígenos, capazes de induzir ativação de células T e intensa liberação de 
citocinas. Causa infiltração de neutrófilos no epitélio e na lâmina própria no estômago e no jejuno. 
Acredita-se que o estímulo de liberação de mediadores inflamatórios dos mastócitos seja 
responsável pela êmese, que é característica da intoxicação alimentar por estafilococos. 
 
Toxina 1 da Síndrome do Choque Tóxico 
TSST-l é uma exotoxina, resistente ao calor e à proteólise, e codificada no cromossomo. Estima-
se que 90% das cepas de S. aureus responsáveis pela síndrome do choque tóxico (TSS) associada 
à menstruação (uso de absorventes internos) e que metade das cepas responsáveis por outras 
formas de TSS produzam a TSST-l. A enterotoxina B e, raramente, a enterotoxina C são 
responsáveis por aproximadamente metade dos casos de TSS não relacionados à menstruação. A 
expressão de TSST-l in vitro requer uma concentração elevada de oxigênio e pH neutro. Esta 
é provavelmente a razão pela qual a TSS é relativamente incomum se comparada com a incidência 
de infecções de feridas por S. aureus (onde o ambiente de um abscesso é relativamente anaeróbio 
e ácido). TSST-l é um superantígeno que estimula a liberação de citocinas, determinando, em 
baixas concentrações, o escape de células endoteliais e produzindo efeito citotóxico para as 
células em altas concentrações. A habilidade da TSST-l de penetrar nas barreiras mucosas, mesmo 
quando a infecção permanece localizada na vagina ou no sítio de uma ferida, é responsável pelos 
efeitos sistêmicos de TSS. A morte nos pacientes com TSS é causada por choque hipovolêmico 
que leva à falência múltipla de órgãos. 
 
Enzimas Estafilocócicas 
As cepas de S. aureus possuem duas formas de coagulase: ligada e livre. A coagulase ligada à 
parede celular dos estafilococos pode converter diretamente fibrinogênio em fibrina insolúvel e 
causar a agregação dos estafilococos. A coagulase livrealcança o mesmo resultado reagindo com 
um fator globulina do plasma para formar estafilotrombina, um fator semelhante à trombina. Este 
fator catalisa a conversão de fibrinogênio em fibrina insolúvel. 
 
O papel da coagulase na patogênese da doença é especulativo, mas pode levar à formação de uma 
camada de fibrina ao redor do abscesso causado por estafilococos, localizando a infecção e 
protegendo o microrganismo da fagocitose. 
 
Possuem também: hialuronidase, fibrinolisina e nuclease (termolábil). Todas as cepas de S. 
aureus e mais de 30% das cepas de Staphylococcus coagulase-negativo produzem várias lipases 
diferentes que hidrolisam lipídios e asseguram a sobrevivência dos estafilococos nas áreas 
sebáceas do corpo. 
 
Doenças Clínicas 
Staphylococcus aureus 
S. aureus causa doenças através da produção de toxinas ou da invasão direta e destruição 
do tecido. As manifestações clínicas de algumas doenças estafilocócicas são quase que 
exclusivamente o resultado da atividade de toxinas, enquanto outras doenças resultam da 
proliferação do microrganismo, levando à formação de abscessos e destruição de tecidos. Na 
presença de corpos estranhos (p. ex., pinos, cateteres, derivações, válvulas ou articulações 
protéticas), um número significativamente menor de estafilococos é necessário para estabelecer a 
doença. Do mesmo modo, pacientes com doenças congênitas associadas a uma resposta 
quimiotática ou fagocítica comprometida (p. ex., síndrome de Job, síndrome de Wiskott-Aldrich, 
doença granulomatosa crônica) são mais suscetíveis a infecções estafilocócicas. 
 
Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica: aparecimento abrupto de eritema perioral que se 
espalha por todo o corpo em dois dias. Uma leve pressão desloca a pele (sinal de Nikolsky 
positivo) e grandes vesículas ou bolhas cutâneas se formam logo depois, seguidas da descamação 
do epitélio. O epitélio se torna intacto novamente dentro de sete a 10 dias, quando aparecem os 
anticorpos contra a toxina. Não deixa cicatrizes, porque somente a camada superior da epiderme 
é destruída. Atinge, principalmente, os recém-nascidos e crianças pequenas, com uma taxa de 
mortalidade menor do que 5%. A ocorrência de óbito é resultado de infecções bacterianas 
secundárias nas áreas descamadas. As infecções em adultos geralmente estão relacionadas a 
indivíduos imunocomprometidos e pacientes com doenças renais, e, nesses casos, a taxa de 
mortalidade é elevada, atingindo 
60%. 
 
Impetigo bolhoso: forma localizada da SSSS. Nessa síndrome, cepas específicas de S. aureus 
produtoras de toxina estão associadas à formação de bolhas superficiais na pele. Os pacientes 
com impetigo bolhoso têm bolhas que apresentam cultura positiva para o microrganismo. 
O eritema não se estende para além das bordas das bolhas, e o sinal de Nikolsky não está presente. 
A doença ocorre primariamente em bebês e crianças pequenas e é altamente contagiosa. 
 
 
Intoxicação Alimentar por Estafilococos: é causada pela toxina bacteriana presente no alimento e 
não pela ação direta do microrganismo no paciente. Os alimentos mais comumente 
contaminados são as carnes processadas, bolos recheados com creme, saladas de batata e 
sorvetes. O crescimento de S. aureus em carnes salgadas é consistente com a sua capacidade de 
crescer na presença de concentrações elevadas de sal. A origem da intoxicação estafilocócica 
resulta da contaminação do alimento por um portador humano. Embora a contaminação 
possa ser prevenida através da higiene, aproximadamente metade dos casos tem origem a partir 
da colonização de nasofaringe em portadores assintomáticos. Após os estafilococos terem sido 
introduzidos no alimento (através de um espirro ou de mãos contaminadas), este deve permanecer 
à temperatura ambiente ou aquecido, para que o microrganismo cresça e libere a toxina. O 
alimento contaminado não apresenta aparência nem gosto de alimento deteriorado. O 
aquecimento subsequente do alimento irá matar a bactéria, mas não inativa a toxina 
termoestável. 
 
Após a ingestão do alimento contaminado, o início da doença é abrupto e rápido, com um período 
médio de incubação de quatro horas, que, mais uma vez, é condizente com uma doença mediada 
por toxina pré-formada. Além disso, a toxina não é produzida por estafilococos ingeridos, assim 
a doença é de curso rápido, com os sintomas geralmente durando menos de 24 horas. Vômitos 
intensos, diarreia e dores abdominais ou náuseas são as características da intoxicação 
alimentar por estafilococos. Podem ocorrer, também, suores e dores de cabeça, mas não é 
observada febre. A diarreia é aquosa e não sanguinolenta, e pode ocorrer desidratação em 
decorrência da considerável perda de fluidos. 
 
O tratamento é para aliviar os espasmos abdominais e a diarreia, e para repor fluidos. Anticorpos 
neutralizantes para a toxina podem ser protetores, e uma proteção cruzada limitada ocorre entre 
as diferentes enterotoxinas. A imunidade é de curta duração. 
 
 
Enterocolite: diarreia aquosa, espasmos abdominais e febre. A maioria das cepas que causam essa 
doença produzem tanto enterotoxina A quanto o bicomponente leucotoxina LukE/LukD. A 
enterocolite ocorre principalmente em pacientes que tenham recebido antibioticoterapia de 
amplo espectro, que suprime a microbiota do cólon, permitindo o crescimento de S. aureus. 
 
Síndrome do Choque Tóxico: tem início com o crescimento localizado de cepas de S. aureus 
produtor de toxina no canal vaginal ou em uma ferida, seguido da liberação da toxina para a 
corrente sanguínea. A produção de toxina requer uma atmosfera aeróbica e pH neutro. As 
manifestações clínicas se iniciam de forma abrupta e incluem febre, hipotensão e uma erupção 
eritematosa macular difusa. Múltiplos sistemas de órgãos são também envolvidos, e a pele inteira 
descama, incluindo a palma das mãos e a sola dos pés. 
 
 
Infecções Cutâneas: infecções estafilocócicas piogênicas localizadas incluem impetigo, foliculite, 
furúnculos e carbúnculos. Impetigo, uma infecção superficial que afeta principalmente crianças 
pequenas, atinge principalmente a face e os membros. Inicialmente, surge uma pequena mácula e 
depois se desenvolve uma pústula sobre uma base eritematosa. Após o rompimento da vesícula, 
aparece uma crosta. São comuns múltiplas vesículas em diferentes estágios de desenvolvimento, 
devido ao espalhamento secundário da infecção para sítios adjacentes da pele. O impetigo é 
geralmente causado pelo S. aureus, embora os estreptococos do grupo A, isoladamente ou em 
associação com S. aureus, sejam responsáveis por 20% dos casos. 
 
Foliculite: é uma infecção piogênica dos folículos pilosos. A base do folículo fica elevada e 
avermelhada, apresentando uma coleção de pus sob a superfície epidérmica. Se este quadro 
ocorrer na base da pálpebra, é chamado de terçol. Furúnculos, uma extensão da foliculite, são 
nódulos elevados, grandes e dolorosos, que possuem uma coleção subjacente de tecido morto e 
necrótico. Podem drenar espontaneamente ou após incisão cirúrgica. Carbúnculos ocorrem 
quando os furúnculos coalescem e se estendem para o tecido subcutâneo mais profundo. 
Normalmente, múltiplas fístulas estão presentes. Ao contrário dos pacientes com foliculite e 
furúnculos, os pacientes com carbúnculo têm calafrios e febre, indicando a disseminação 
sistêmica de estafilococos para outros tecidos através de bacteremia. 
Carbúnculo 
 
Infecções de feridas: podem ocorrer em pacientes após um procedimento cirúrgico ou trauma, 
com os microrganismos que colonizam a pele sendo introduzidos na ferida. Geralmente, 
estafilococos não são capazes de estabelecer infecção em um indivíduo imunocompetente, a 
menos que um corpo estranho (p. ex., pontos de sutura, estilhaços, sujeira) esteja presente na 
ferida. As infecções são caracterizadas por edema, eritema, dor e um acúmulo de material 
purulento. A infecção pode ser facilmente controlada se a ferida for reaberta,o corpo estranho, 
removido, e o pus, drenado. Se forem observados sinais como febre e mal-estar, ou se a ferida 
não melhorar em resposta às ações locais de controle, é indicada antibioticoterapia específica para 
S. aureus. 
 
Endocardite aguda causada por S. aureus: é uma doença grave, com uma taxa de mortalidade de 
aproximadamente 50%. Embora os pacientes com endocardite por S. aureus possam, 
inicialmente, apresentar sintomas inespecíficos, semelhantes aos de uma gripe, sua condição se 
deteriora rapidamente, incluindo distúrbios do débito cardíaco e evidência de embolização 
séptica. 
 
Pneumonia e Empiema: A doença respiratória por S. aureus pode se desenvolver após a aspiração 
de secreções orais ou pela disseminação do microrganismo por via hematogênica, a partir de um 
sítio distante. A pneumonia por aspiração ocorre principalmente em crianças muito jovens, 
idosos, pacientes com fibrose cística, gripe, doença pulmonar obstrutiva crônica e bronquiectasia. 
As apresentações clínica e radiográfica da pneumonia não são incomuns. 
 
Osteomielite e Artrite Séptica: osteomielite causada por S. aureus pode resultar da disseminação 
hematogênica para os ossos, ou pode ser uma infecção secundária decorrente de trauma ou da 
extensão de uma infecção em uma área adjacente. Esta infecção é caracterizada pelo aparecimento 
repentino de uma dor localizada no osso acometido e por febre alta. A hemocultura é positiva em 
aproximadamente 50% dos casos. O envolvimento secundário de múltiplas articulações é 
indicativo de disseminação hematogênica a partir de um foco localizado. A artrite 
estafilocócica é caracterizada por articulação eritematosa dolorida, apresentando material 
purulento que pode ser obtido por aspiração. A infecção é usualmente demonstrada nas grandes 
articulações (p. ex., ombros, joelhos, quadril, cotovelo). 
 
Staphylococcus epidermidis e Outros Estafilococos Coagulase-negativos 
Endocardite 
S. epidermidis, S. lugdunensis e espécies relacionadas de estafilococos coagulase-negativos 
podem infectar válvulas cardíacas protéticas e, menos comumente, nativas. Acredita-se que a 
infecção da válvula nativa resulte da inoculação de microrganismos em uma válvula já 
danificada. 
 
Infecções de Cateter e Derivações 
Mais de 50% de todas as infecções de cateteres e derivações (shunts) são causadas por 
estafilococos coagulase-negativos. Os estafilococos coagulase-negativos em particular 
apresentam capacidade destacada para causar essas infecções, porque são capazes de produzir 
uma camada mucóide de polissacarídeo que adere aos cateteres e derivações e protege o 
microrganismo da ação de antibióticos e de células inflamatórias.