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É a medicação pré-anestésica – vem antes da anestesia geral Classes de MPA: • Opioides • Alfa – 2 agonista • Dissociativos • Fenotiazínicos • Benzodiazepínicos • Anticolinérgicos (não é usado) OBS: Nenhuma das classes utilizadas isoladamente proporciona todos os objetivos da MPA! Devem ser associados! Objetivo da MPA: • Acalmar o paciente, reduzindo o estresse • Fornecer analgesia • Potencializar a ação e diminuir o consumo de fármacos utilizados posteriormente • Facilita a canulação • Promove indução e recuperação suave • Diminui a quantidade de anestésico – o animal já está em depressão do SN! Quando não usar = em pacientes muito debilitados, gestantes, cardiopatas bem descompensados OBS: Gato bravo = morfina (opioide) + acepram (fenotiazínicos) + cetamina (dissociativo) + Diazepam São amplamente usados na medicina veterinária Causam sedação Mais utilizado = Acepromazina (acepram) Seus efeitos são mais evidentes em cães do que em gatos Efeito potencializado em braquicefálicos Pacientes que não estão hígidos = NÃO usar o Acepram – vai causar complicações como Hipotensão! Sedação: • Isolado = sedação leve – platô de sedação 0,01 – 0,05 – 0,1 mg/kg • São antagonistas aos receptores dopaminérgicos • Causa uma sedação leve-moderada quando associada ao opioide OBS: Acepram sem opioide NÃO causa analgesia Faz uma redução da CAM (Concentração Alveolar Mínima) do anestésico inalatório em até 48% Tem uma meia vida de 1,5 horas Se liga as proteínas plasmáticas Tem seu pico de ação em 30 minutos É metabolizado pelo fígado Efeitos clínicos = anti-emético (não faz vomitar), anti-arrítmico, pouco efeito respiratório e anti- histamínico Efeito cardiovascular = faz vasodilatação – é antagonista de receptores alfa-1 adrenérgicos (sedação), diminui a resistência vascular e a PA em até 20 mmHg em relação ao valor basal e pode apresentar ou não uma taquicardia reflexa – é dose- dependente! – potencializa os feitos vasodilatadores dos outros anestésicos! – em animais hígidos e conscientes essa hipotensão não é observada Outros efeitos adversos: • Hipotermia • Não possui efeito analgésico • Reduz o limiar convulsivo • Efeito acentuado em braquicefálicos • Sequestro esplênico Indicações: • Transportes • Exames semiológicos • MPA • Utilização em animais hígidos Contraindicações absolutas: • Animais em choque • Desidratação • Hemorragias OBS: São situações que cursam com redução da PA Contraindicações relativas: • Idosos • Raças braquicefálicas • Animais com epilepsia Acepromazina = sua dose é 0,02 a 0,05mg/kg – pode ser feita IV, IM, SC e VO – tem duração de 4 a 6 horas Clorpromazina = sua dose é de 0,25 a 0,1 mg/kg – pode ser feita IV ou IM – tem efeito de 2 horas Levopromazina = sua dose é de 0,25 a 1 mg/kg – tem efeito de 2 horas São fármacos que se ligam se forma agonista aos receptores alfa-2 adrenérgicos São sedativos = causam sedação, miorrelaxamento e analgesia São eles = xilazina, romifidina, detomidina, medetomidina e dexmedetomidina OBS: A medetomidina e a romifidina não tem no Brasil Fazem a diminuição acentuada do requerimento de anestésicos injetáveis e inalatórios – até 90% Efeito adverso = efeito cardiovascular ruim Mecanismo de ação = eles vão se ligam aos receptores alfa-2 adrenérgicos pré e pós-sináptico – os pré-sinápticos reduzem a liberação de noradrenalina e faz a diminuição da atividade simpática – causando sedação, hipnose, relaxamento muscular, ataxia e analgesia A sedação é dose-dependente! = quando maior a dose, maior a sedação e maior serão os efeitos adversos Analgesia = tem ação central (tronco encefálico) e no corno dorsal da medula – tem um bom efeito via epidural em equinos e bovinos Desvantagens = efeitos cardiovasculares: • Hipertensão transitória = todos esses fármacos vão se ligar a MAIORIA nos receptores alfa-2, porém também vão se ligar aos receptores alfa-1 adrenérgicos (os quais tem efeito periférico - vasoconstrição) – eles vão se ligar de modo agonista a esses receptores o que vai causar uma hipertensão seguida por um aumento da resistência e bradicardia! • Com a bradicardia, o coração ejeta menos sangue e diminui o DC • Com a diminuição da DC, vem a diminuição do transporte de O2 nos tecidos e a diminuição da perfusão tecidual • Há um aumento do tônus vagal – causando uma bradicardia sinusal e reduzindo acentuadamente o DC (em até 70%) o que diminui a PA • Lembrando que: não se pode, nesse caso, tratar a bradicardia! O animal está hipertenso! Se aumentar a FC, o animal vai ser deslocamento de retina e entre outros efeitos devido a alta pressão e ao alto DC • Oriundo a bradicardia, pode haver um bloqueio do nó atrioventricular! Levando a uma despolarização do átrio sem a despolarização do ventrículo em seguida – no eletrocardiograma aparece uma onda P sozinha – chamamos isso de BAV (bloqueio atrioventricular) – ocorre muito em Spitz Efeito respiratório = hipercapnia (aumento do O2) – quando houver a diminuição do volume corrente (volume que entra e sai do pulmão) – causa acidose respiratória – normalmente causa diminuição da FR (sem alteração do volume corrente) Outros efeitos = vômitos (comum em gatos – evitar o uso em pacientes com corpo estranho e cirurgias oftálmicas) e diurese (bloqueia os receptores de ADH) Outros efeitos clínicos = hipomotilidade, hipoinsulinemia, hiperglicemia, aumento da contração uterina (cuidado com pacientes gestantes! – principalmente éguas e vacas – alfa-2 diminui o aporte sanguíneo do feto (vasoconstrição)), ptose labial (perde o músculo labial), abaixamento de cabeça OBS: Os efeitos adversos dos alfa-2 agonistas são dose dependente Utilização clínica: • Contenção químicas de animais selvagens • Procedimentos ambulatoriais • MPA em animais hígidos • MPA em grandes animais Contraindicações absolutas: • Desidratação • Hemorragias • Choque • Cardiopatas • Animais bradicardicos • Paciente ASA 4,5 ou 6 • Situações que o vômito é contraindicado Como devem ser usados: • Isoladamente = tem reversão completa do efeito – Não é utilizado sozinho!!! • Associado com opioide = permite a utilização de doses mais baixas, menor incidência de complicações e melhor analgesia • Em associação com anticolinérgicos = ameniza a bradicardia porém intensifica e prolonga a fase hipertensiva – causando um aumento exagerado da PA, lesão renal e aumento da pressão intracraniana – NÃO É RECOMENDADO ESSA ASSOCIAÇÃO! Xilazina 10% e 2% = tem uma seletividade alfa- 2/alfa-1 de 160:1 – isolada ela pode ter uma dose de 0,5 a 1 mg/kg – associada ao opioide pé usada a dose de 0,2 a 0,5 mg/kg – tem duração de 30 minutos – tem mais efeitos colaterais – é menos potente que a Dex – é mais cara – seu efeito analgésico tem a metade da duração do efeito sedativo Detomidina = tem uma seletividade alfa2/alfa1 de 260:1 – sua dose é 10 – 20 Mg/kg – sua duração é de 60 a 90 minutos Medetomidina = sua dose em cães é de 10 a 20 Mg/kg via IM, em gatos é 20 a 40 Mg/kg via IM (isoladamente) – associada ao opioide, sua dose é 5- 10Mg/kg em cães (IM) e 10-20 Mg/kg em gatos (IM) - sua seletividade alfa2/alfa1 é de 1260:1 – tem duração de 1 a 2 horas – não tem no Brasil Dexmedetomidina = mais utilizada – tem características similares à medetomidina – a dose em cães e gatos é metade da dose de medetomidina (2 – 10 Mg/kg) – sua seletividade alfa2/alfa1 é de 2600:1 Atipamezole = antagonista de medetomidina e dexmedetomidina – sua dose é 4 a 6x a dose de medetomidina em cães e 2 a 4x a dose de medetomidina em gatos – via IM Ioimbina = antagonista da xilazina – 1/10 da dose de xilazinaem cães e ½ da dose de xilazina em gatos São fármacos tranquilizantes ansiolíticos Medvet = utilizado para o miorrelaxamento É utilizado quando os fenotiazínicos e os alfa-2 são contra indicados! Eles potencializam os anestésicos injetáveis e inalatórios OBS: Os humanos são muito sensíveis à Benzodiazepínicos! Tranquilização leve! Causa o relaxamento muscular, aumenta o limiar convulsivo, tem pouco efeito cardiopulmonar e tem como antagonista o Flumazenil É um fármaco bom p/ cardiopatas visto que tem poucos efeitos cardiovascular Mecanismo de ação:: • Se liga aos receptores GABA (principal neurotransmissor inibitório do SNC) → aumentam a ligação do GABA ao seu receptor → inibem o SNC Desvantagens: • Causa excitação paradoxal quando administrado isoladamente – agitação, disforia, excitação em paciente HÍGIDOS! • Não possuem efeito analgésico Utilização clínica: • MPA em pacientes debilitados, neonatos e idosos – não é muito usado em idosos – associados à opioides – fentanil + midazolam • Sempre usado em cavalos = cetamina + miorrelaxamento Contraindicados = não deve ser administrado isoladamente em animais hígidos Como podem ser utilizados: • Em associação com os opioides na MPA – em animais debilitados – a sedação é mais intensa e tem um melhor efeito analgésico • Em associação com a cetamina na indução – minimiza o risco de convulsão e rigidez muscular causados pela cetamina Diazepam e Midazolam = são usados via IM e IV – a dose é de 0,1 a 0,5 mg/kg – tem efeito de 60 a 120 minutos – são semelhantes! – são usados mais em cavalos (efeito + rápido) – tomar cuidado com pacientes hepatopatas! Zolazepam = sempre vem associado a tiletamina (dissociativo) – não existe ele isolado! – formas comerciais: Zoletil/ Telozol Possui antagonista = Flumazenil – usado em casos de intoxicação/sobredose de benzodiazepínicos – faz uma recuperação prolongada após a utilização de BNZ – faz a reversão da excitação! – dose: 0,07 – 0,1 mg/kg Exemplo: felino – hígido – adulto – bravo = MPA: acepram (0,05) + morfina (opioide) + cetamina (dissociativo) + BZD São antagonistas de receptores muscarínicos – parassimpatolíticos – M1, M2, M3 M2 = elevação da frequência cardíaca M3 = reduz a salivação e faz hipomotilidade Não tem efeito analgésico, nem sedativo – Não são mais utilizados na MPA São mais utilizados no tratamento de bradicardia e BAV = causam taquicardia! OBS: Lembrando que eu só irei tratar da bradicardia quando tiver hipotensão!!! Bradicardia com normotensão ou hipertensão eu NÃO TRATO! Indicação = tratamento de bradicardia grave: • Cão FC < 60 bpm • Gato FC < 100 bpm OBS: Mesmo utilizando pra prevenir a bradicardia, não é indicado seu uso na MPA! Sulfato de Atropina = dose: 0,02 – 0,05 mg/kg – via IV, IM, SC – tem seu período de latência 1 – 5min – duração de 30 a 60 minutos – vai se ligar ao receptor M4 e causar uma taquicardia! – pode causar hipomotilidade em equinos e timpanismo em bovinos – cuidado com doses baixas: bradicardia! Escopolamina = mais utilizada em equinos – dose: 0,01 a 0,02 mg/kg – IM, SC – duração de 30 a 60 minutos Principal classe de analgésico! – responsáveis pelo tratamento da dor! Reduzem as doses dos anestésicos utilizados posteriormente Causam dependência química – então sempre usar eles trocando ou diminuindo a dose gradativamente São seguros quando utilizados de forma correta Podem ser usados: • MPA • Co-indução • Analgesia transanestésica • UTI • Epidural • Intra-articular • Analgesia pós-operatória • Analgesia Receptores opioides específicos = MU (“mi”), Kappa (K) e Delta: • MI = analgesia, euforia, sedação, aumento do apetite, constipação, depressão respiratória, prurido, diminuição das contrações uterinas, redução na inflamação e imunomodulação • Kappa = analgesia, disforia, sedação, aumento do apetite, constipação e diurese • Delta = analgesia, depressão respiratória, aumento do apetite, constipação, termorregulação e imunomodulação Mecanismos de ação = diminuem a liberação de neurotransmissores excitatórios e hiperpolarizam os nociceptores – diminuem o impulso da medula espinhal p/ o SNC Classificação quando a ligação ao receptor: • Agonista total = ocupa o receptor e desencadeia o efeito máximo • Agonista parcial = não faz o efeito máximo quando ocupa o receptor • Antagonista = ocupa o receptor e não desencadeia o efeito, revertendo o efeito agonista Classificação quanto ao tempo de ação: Efeitos gerais: • Depressão respiratória dose-dependente = hipercapnia (O2) – mais evidente quando associado ao anestésico geral – improvável na presença de dor! • Taquipneia = mais frequente quando utilizado isoladamente – estímulo centro termorregulador no hipotálamo • Diminuição da FC dose-dependente = bradicardia acompanhado de pressão normal – mais comum em opioide de ultra-curta duração – tem aumento da atividade vagal, logo tem a diminuição da FC OBS: O nervo vago é o governador do sistema parassimpático, que ajuda no relaxamento muscular! Logo, se sua atividade aumenta, há um relaxamento do corpo e diminuição da FC! • Liberação de histamina = degranulação de mastócito, diminuição da pressão arterial – morfina e meperidina principalmente – tomar cuidado com pacientes com mastocitoma! • Sistema imunomodulador = morfina faz a inibição das células NK • Vômito = ativação de receptores dopaminérgicos na zona de gatilho quimiorreceptora – principalmente a morfina! • Hipomotilidade em cavalos • Excitação = mais comum quando usado isoladamente – ocorre mais em cães e gatos – há a ligação aos receptores M e Kappa – não ocorre em paciente sedados e com dor! Antagonistas: Burtofanol e Analoxona • Midríase Indicação = sempre que houver dor (antes, durante e depois da cirurgia, após traumas, isoladamente) – usado p/ analgesia e p/ aumentar o grau de sedação (associada aos alfa-2, fenotiazínicos e BNZ) Não existe uma contraindicação absoluta – existe um opioide para cada situação! Como escolher? • Intensidade da dor • Duração do seu efeito • Intensidade da sedação Como utilizar: isoladamente (como MPA em idosos, paciente calmos e debilitados como tratamento da dor) e em associações (como MPA, melhor sedação e analgesia) Morfina = é um agonista total de M – tem duração intermediária de 2 a 4 horas – é usada na analgesia pré, trans e pós operatória – pode provocar vômitos (75% dos casos) e faz liberação de histamina! – IV Metadona = gêmea da morfina – é um agonista total de M – tem duração intermediária de 2 a 4 horas – usada na analgesia pré, trans e pós operatória – tem baixa incidência de vômitos e liberação de histamina – tem efeito sedativo acentuado quando associado – faz bradicardia associada a um aumento da resistência vascular – é um antagonista de NMDA (glutamato – potencializa o analgésico) Meperidina = é um agonista total de M – tem duração curta de 1 a 2 horas – é usada na analgesia pré, trans e pós operatória – tem baixa incidência de vômito – faz liberação de histamina e taquicardia Butorfanol = tem uma duração intermediária de 3 horas – é caro! – é um agonista de Kappa e antagonista de M – tem poucos efeitos cardiovasculares e baixa incidência de excitação – tem uma analgesia inferior comparado aos agonistas de M -usado em gatos obstruídos – dose em cães e gatos é 0,1 a 0,3 mg/kg; dose em equinos: 0,01 a 0,03 mg/kg Fentanil = só se faz via IV – tem uma ultra-curta duração de 15 a 30 minutos – é um agonista total de M – faz uma bradicardia intensa – pode ser feito em bólus e infusão contínua – muito usado na MPA de cardiopatas Remifentanil = tem uma ultra-curta duração de 5 minutos– é um agonista total de M – faz uma bradicardia maior que o Fentanil – é IV – usado na infusão contínua – é metabolizado na via plasmática! – muito utilizado em hepatopatas! Tramadol = é um opioide não opioide – é um agonista M com pouca afinidade ao receptor – faz a inibição da serotonina e noradrenalina – sua analgesia é inferior aos outros agonistas M – não faz efeito no cão (cães não metabolizam o tramadol) – não tem nenhum efeito sedativo – é usado como opioide quando o animal vai voltar pra casa – tem longa duração: 8 horas Neuroleptoanalgesia = associação de um fármaco analgésico e um fármaco sedativo Vantagens da Neuroleptoanalgesia = efeitos sedativos e analgésicos intensificados, utilização de doses menores de cada fármaco e menos efeitos adversos de quando usados isoladamente Observar o estado geral do paciente = se está hígido ou debilitado Temperamento do animal = calmo ou bravo Intensidade do efeito sedativo Intensidade do efeito analgésico – depende do procedimento cirúrgico que o animal vai se submeter (se tem uma invasão menor ou maior)