Carboidratos (1)

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Carboidratos 
Os carboidratos são as biomoléculas mais 
abundantes na face da Terra. Os carboidratos 
também podem ser chamados de açucares, 
glicídios, sacarídeos ou hidratos de carbono. 
Certos carboidratos (açúcar comum e amido) são 
a base da dieta na maior parte do mundo e a 
oxidação dos carboidratos é a principal via 
metabólica fornecedora de energia para a maioria 
das células não-fotossintéticas, como as dos 
seres humanos. 
Polímeros insolúveis de carboidratos funcionam 
tanto como elementos estruturais quanto de 
proteção nas paredes celulares bacterianas e de 
vegetais e nos tecidos conjuntivos de animais. 
Outros polímeros de carboidratos agem como 
lubrificantes das articulações esqueléticas e 
participam do reconhecimento e da coesão entre 
as células. Polímeros mais complexos de 
carboidratos, ligados covalentemente a proteínas 
ou lipídios, agem como sinais que determinam a 
localização intracelular ou o destino metabólico 
dessas moléculas híbridas, denominadas 
glicoconjugados. 
Os carboidratos são, predominantemente, 
polidroxialdeídos ou polidroxicetonas cíclicos, 
ou substâncias que liberam esses compostos por 
hidrólise. O grupo dos carboidratos abrange uma 
vasta gama de moléculas que possuem em 
comum o fato de apresentarem átomos de 
carbono na mesma proporção de moléculas de 
água, segundo a fórmula empírica que segue. 
Alguns também contêm nitrogênio, fósforo ou 
enxofre. 
 
Ex: Glicose = C6H12O6. É um polidroxialdeído 
porque possui muitos radicais hidroxila (-OH) e 
um radical aldeído (-CHO). 
Ex2: Frutose= C6H12O6. É um polidroxicetona 
porque possui muitos radicais hidroxila (-OH) e 
um radical cetona (-CO). 
Ex3: Ramnose (carboidrato originado da 
desoxigenação do C6 de uma hexose) C6H12O5. 
Ex4: Ácido acético (menor carboidrato possível 
de se obter) = C2H4O2 ou H3C – COOH. 
 
• Função estrutural: constitui as estruturais 
da membrana celular (construtora ou 
plástica. 
• Função anticoagulante: (heparina), 
lubrificante. 
• Função antigênica: ativa o sistema 
imunológico, (por exemplo, a alergia 
causada por crustáceos). Eles ainda 
constituem os ácidos nucleicos: DNA e 
RNA. 
• Função energética: como por meio da 
glicose (para as células do sistema 
nervoso, por exemplo) e frutose (para os 
espermatozoides, por exemplo). De fato, 
1g de glicose é capaz de fornecer 4 Kcal 
de energia considerada “limpa”. 
• Função estrutural: quitina no 
exoesqueleto de artrópodes e celulose na 
parede celular de vegetais. 
• Reserva energética: função 
desempenhada pelo glicogênio e pelo 
amido. O glicogênio (forma de 
armazenamento de glicose no fígado e 
nos músculos) começa a ser 
metabolizado apenas quando a glicemia 
(níveis de glicose no sangue) chega a um 
nível mínimo. Caso o estoque de 
glicogênio no fígado esgote (que ocorre 
entre 12 e 24 horas depois do início de 
seu uso), passamos então a utilizar o 
metabolismo de gorduras (1g de gordura 
é capaz de fornecer 9 Kcal de energia 
considerada “suja” devido à liberação de 
corpos cetônicos). 
 
Segundo a ocorrência ou não de hidrólise, os 
carboidratos podem ser classificados em: 
• Monossacarídeos: são constituídos por 
apenas unidades monoméricas. 
➢ Trioses: Os monossacarídeos 
mais simples são as duas trioses 
com três átomos de carbono: o 
gliceraldeído (uma aldotriose) e a 
diidroxiacetona (uma cetotriose). 
➢ Pentoses: Pentoses são 
monossacarídeos de 5 carbonos. 
Para os seres vivos, as pentoses 
mais importantes são a ribose e a 
2-desoxirribose, que entram na 
composição química dos ácidos 
nucleícos, os quais comandam e 
coordenam as funções celulares e 
genéticas. 
➢ Hexoses: Hexoses são 
monossacarídeos de 6 carbonos, 
que obedecem à fórmula geral 
CnH2n0n (sendo n=6). As 
hexoses mais importantes são a 
glicose, a frutose e a galactose, 
principais fontes de energia para 
os seres vivos. Ricas em energia, 
as hexoses constituem os 
principais combustíveis das 
células. São naturalmente 
sintetizadas por fotossíntese. 
• Oligossacarídeos: possuem entre 2 
(dissacarídeos) a 10 monossacarídeos. Os 
principais dissacarídeos são: lactose 
(glicose+galactose), maltose 
(glicose+glicose), sacarose 
(glicose+frutose). 
• Polissacarídeos: podem ser 
subclassificados em homopolissacarídeos 
e heteropolissacarídeos. 
➢ Homopolissacarídeos: composto 
por mais de 10 monossacarídeos, 
sendo formado pela mesma 
unidade monomérica. Ex: 
quitina, celulose, glicogênio, 
amido. 
➢ Heteropolissacarídeo: formados 
por estruturas diferentes. Dentro 
deste grupo, podemos destacar os 
peptidoglicanos e os 
glicosaminoglicanos (ácido 
hialurônico, líquido sinovial, 
humor vítreo, etc). 
Na ingestão dos carboidratos, várias enzimas em 
diferentes órgãos entram em ação para a 
degradação fracionada de cada tipo de 
carboidrato. Com isso, temos, em cada segmento 
do tubo digestivo: 
• Boca e estomago: Quando o alimento é 
mastigado, ele se mistura com a saliva, 
contendo as enzimas digestivas ptialina 
(amilase salivar), secretada pelas 
glândulas parótidas. 
➢ Ptialina: hidrolisa o amido em 
maltose (dissacarídeo) e em 
outros pequenos polímeros de 
glicose. Na boca, cerca de 5% 
dos amidos terão sido 
hidrolisados. 
A digestão do amido continua no corpo e 
no fundo do estomago, por cerca de 1h, 
antes de o alimento ser misturado com as 
secreções gástricas. A atividade da 
ptialina é bloqueada pelos ácidos das 
secreções gástricas 30 a 40% dos amidos 
terão sido hidrolisados antes de engolir o 
alimento e a saliva estarem 
completamente misturadas com as 
secreções gástricas. 
• Intestino Delgado: 15 a 30 min depois do 
quimo ser transferido do estomago para o 
duodeno e misturar-se com o suco 
pancreático. Praticamente todos os 
carboidratos terão sido digeridos (pela 
ação da secreção pancreática e suco 
entérico.) 
➢ Enterócitos: Revestem as 
vilosidades do intestino delgado, 
e contém 4 enzimas- lactase, 
sacarase, maltase e alfa- dextriase 
- capazes de clivar os 
dissacarídeos, mais outros 
pequenos polímeros de glicose 
em monossacarídeo. Forram a 
borda em escova das 
microvilosidades intestinais. 
Os produtos dos carboidratos são todos os 
monossacarídeos hidrossolúveis absorvidos 
imediatamente para o sangue. 
Os carboidratos são absorvidos em sua maior 
parte, como monossacarídeos. O mais abundante 
dos monossacarídeos é a glicose, normalmente 
responsável por mais de 80% das calorias 
absorvidas sob forma de carboidratos. 
Praticamente todos os monossacarídeos são 
absorvidos por processo de transporte ativo 
secundário. A glicose é transportada por 
mecanismo de cotransporte de sódio. 
• Na ausência do transporte de Na, através 
da membrana intestinal, quase nenhuma 
glicose é absorvida. 
• Existem 2 estágios no transporte de Na 
através da membrana intestinal: 
➢ Transporte ativo de íons de Na 
pelas membranas basolaterais das 
células epiteliais intestinais para 
o liquido intersticial, que reduz 
as concentrações de Na nas 
células epiteliais. 
➢ Essa diferença de concentração, 
promove o fluxo de Na do lúmen 
intestinal através da borda em 
escova das células epiteliais para 
o interior da célula, por processo 
de transporte ativo secundário 
• O íon de sódio se combina com a 
proteína transportadora, essa proteína, 
não transportará o sódio para o interior da 
célula, sem que outras substâncias, como 
a glicose, também se liguem ao 
transportador. Ex: Na + glicose 
(transportador, transporta ambos, 
simultaneamente para o interior da célula. 
• Uma vez na célula epitelial, outras 
proteínas transportadoras, facilitam a 
difusão da glicose através da membrana 
basolateral para o meio extracelular e sai 
para o sangue. 
Em resumo, é o transporte de Na, através das 
membranas basolaterais das células do epitélio 
intestinal, pela bomba de Na+ e K+, que 
proporciona a forca motriz para movera glicose 
também através das membranas. 
Praticamente todas as doenças apresentam uma 
base bioquímica. Desta forma, os estudos 
bioquímicos contribuem para o diagnóstico, 
prognóstico e tratamento. No que diz respeito ao 
metabolismo dos carboidratos, podemos ressaltar 
os seguintes componentes: 
Carboidrato 
• Amido: nutriente derivado dos vegetais 
(maltose e isomaltose) 
• Lactose: componente do leite (glicose e 
galactose) 
• Sacarose: presente nas frutas (glicose e 
frutose) 
Glicose 
Consiste no produto da digestão do amido ou 
lactose, sendo a forma de carboidrato mais 
abundante nas células do corpo. 
O termo glicemia diz respeito ao nível de glicose 
no sangue. Sua faixa considerada normal, em 
jejum, compreende o intervalo entre 70 – 
100mg/dl. Após uma refeição qualquer, ocorre 
aumento da glicemia, a qual alcança o seu pico 
aproximadamente 2 horas depois (momento em 
que há maior produção e secreção de insulina), 
podendo alcançar valores de 140mg/dl em 
indivíduos normais; 3 a 4 horas depois da 
ingestão alimentar, tem-se o menor valor de 
glicemia – momento em que há a liberação de 
glucagon. 
• Pico hiperglicêmico: 2 horas após a dieta 
(liberação de insulina). 
• Nadir hipoglicêmico: 3-4 horas após 
(liberação de glucagon) 
 
Glicogênio 
Consiste na forma de armazenamento da glicose 
nos animais, e nada mais é do que um polímero 
de glicose. Quando os níveis de glicose no 
sangue caem (cerca de 2 a 3 horas depois da 
refeição), o glucagon passa a quebrar o 
glicogênio armazenado, quebrando-o em glicose 
e devolvendo ao sangue através da glicogenólise. 
Os níveis de glicose no sangue são 
constantemente controlados por sistemas 
glicorreguladores que envolvem as Ilhotas de 
Langerhans (as quais liberam insulina e 
glucagon) e receptores do hipotálamo (que 
respondem a uma concentração baixa de glicose 
liberando epinefrina e hormônio de crescimento). 
Desta maneira, o controle hormonal da glicose 
no sangue se dá por meio dos seguintes 
hormônios: 
• Insulina: produzido pelas células beta do 
pâncreas endócrino, é considerado um 
hormônio hipoglicemiante, pois aumenta 
a expressão de transportadores de 
glicose, promovendo a captação deste 
em nível tecidual, diminuindo 
gradativamente a taxa de glicose 
sanguínea. 
• Glucagon: produzido pelas células alfa 
do pâncreas endócrino, é considerado 
um hormônio hiperglicemiante por, 
justamente, inibir a utilização da glicose 
para obtenção de energia. 
• Hormônios hiperglicemiantes: são 
também chamados de hormônios 
contrarreguladores, por agirem de 
forma paradóxica à regulação da glicemia. São 
eles: epinefrina (catecolaminas), hormônio de 
crescimento(somatotropina) e o cortisol. 
A insulina é produzida nos humanos e em outros 
mamíferos dentro das células-beta das ilhotas de 
Langerhans, no pâncreas. Ela é sintetizada a 
partir da molécula precursora denominada como 
pré-proinsulina, que é convertida em pró-
insulina. Esta sofre a ação de enzimas 
proteolíticas conhecidas como pró-hormônio 
convertases (PC1 e 
PC2), o que resulta na 
formação da insulina 
propriamente dita e 
do peptídeo-C. 
 
Função da insulina: 
• Estimular a captação da glicose pelo 
tecido muscular, onde a glicose é 
armazenada na forma de glicogênio 
muscular. 
• Aumentar a captação da glicose 
sanguínea pelas células hepáticas, onde é 
convertida em glicose 6-fosfato pela 
glicoquinase. 
• Ativar a glicogênio-sintetase, de modo 
que a glicose 6-fosfato seja convertida 
em glicogênio e armazenada no fígado. 
• Inativar a glicogênio fosforilase (enzima 
que decompõe o glicogênio hepático em 
glicose). 
• Promove a conversão do excesso de 
glicose em ácidos graxos que são 
armazenados no tecido adiposo na forma 
de ácidos graxos livres e glicerol. 
Efeitos metabólicos da insulina no metabolismo 
dos carboidratos 
De um modo mais específico, no que diz respeito 
à ação da insulina em nível tecidual, temos: 
• No fígado: 
➢ Promove o estoque de glicose 
como glicogênio 
➢ Aumenta a síntese de 
triglicerídeos 
➢ Inibe a glicogenólise e inibe a 
gliconeogênese (formação de 
glicose a partir de outros 
substratos), justificando seu 
efeito hipoglicêmico. 
• No músculo esquelético e no tecido 
adiposo (dependem de insulina): 
➢ A insulina aumenta o número de 
transportadores de glicose na 
membrana celular (GLUT-4), 
aumentado deste modo a 
captação de glicose. 
➢ Aumento da síntese do 
glicogênio muscular. 
➢ Aumenta a síntese protéica. 
• No tecido Adiposo: 
➢ Aumenta o estoque de 
triglicerídeos (estimula a lipase 
lipoprotéica e inibe a lipase 
intracelular) 
➢ Transporte de glicose para dentro 
da célula 
Regulação da secreção de insulina 
As quantidades relativas da secreção da insulina 
e do glucagon pelo pâncreas são coordenadas de 
modo que a velocidade de produção da glicose 
hepática é mantida igual ao seu uso pelos tecidos 
periféricos. A secreção da insulina é aumenta 
por: 
• Glicose: após uma refeição rica em 
carboidratos, a glicose absorvida pela 
corrente sanguínea, constitui o principal 
estímulo para a secreção da insulina. 
• Aminoácidos: a ingestão de proteínas 
provoca um aumento transitório nos 
níveis plasmáticos de aminoácidos, 
induzindo a secreção imediata de 
insulina. 
O glucagon é um hormônio (polipeptídeo) 
produzido nas células alfa das ilhotas de 
Langerhans do pâncreas e também nas células 
espalhadas pelo tracto gastrointestinal. 
Por sua atividade glicogenolítica, o glucagon: 
• Aumenta a atividade da adenilciclase no 
fígado, com aumento do AMPc que ativa 
a defosforilase-quinase, que converte a 
fosforilase b (inativa) em fosforilase a 
(ativa), promovendo a glicogenólise. 
• Estimula a gliconeogênese, aumentando a 
conversão do piruvato em 
fosfoenolpiruvato, com formação de 
oxalacetado como intermediário; 
estimula conversão de ácido láctico e 
aminoácidos em glicose; estimula a 
gliconeogênese, com ativação da lipase 
hepática pelo AMPc e ativação da 
gliconeogênese pelos ácidos graxos 
resultantes. 
O nosso organismo trabalha com todos os 
recursos possíveis para manter os níveis normais 
de glicemia, mantendo-os abaixo de 100 mg/dl e 
acima de 40 mg/dl. Para que este balanço seja 
efetivo, é necessário um controle especial na 
secreção de insulina (hormônio hipoglicemiante) 
e do glucagon (hormônio hiperglicemiante) pelo 
pâncreas. 
Quando os níveis glicêmicos aumentam, as 
células β pancreáticas produzem e secretam a 
insulina, que age no fígado, tecido muscular e 
adiposo, estimulando a formação de glicogênio, 
síntese de gordura e proteínas, utilização de 
glicose como fonte de energia, etc. – todas estas 
ações apresentando um objetivo: diminuir os 
níveis de glicose no sangue. De modo contrário, 
quando os níveis de glicose baixam (como na 
hipoglicemia), as células α do pâncreas passam a 
produzir o glucagon (hormônio 
hiperglicemiante) que, por sua vez, vai fazer o 
contrário da insulina: converter as reservas de 
glicogênio em glicose e promover a 
gliconeogênese, estabelecendo o aumento dos 
níveis glicêmicos no intuito de manter a 
homeostase glicêmica. 
DIABETES MELLITUS 
A diabetes mellitus (DM) é considerada como 
um grupo de doenças metabólicas cuja 
característica principal é a hiperglicemia. De um 
modo geral, a DM tem várias etiologias; 
contudo, é basicamente resultante de dois 
mecanismos: deficiente secreção de insulina e/ou 
resistência periférica à ação da insulina. 
Os principais tipos de DM são o DM tipo 1 e o 
DM tipo 2 (além de outros tipos que também 
devem ser considerados). Em resumos, temos 
que: 
• A DM tipo 1 caracteriza-se por uma 
deficiência absoluta da secreção de 
insulina, que decorre da diminuição de 
secreção de insulina pelas células β das 
ilhotas de Langerhans (por haver uma 
formação de anticorpos autoimunes 
contra as células beta, levando a sua 
destruição).Representa cerca de 10% 
dos casos. Seu tratamento consiste no 
uso de insulina exógena. 
• A DM tipo 2 pode ser caracterizada por 
deficiência da secreção da insulina 
associada à resistência periférica à ação 
da mesma. Geralmente, o que prevalece 
é a resistência à ação da insulina, 
fazendo com que os pacientes, além da 
hiperglicemia, apresentem 
hiperinsulinemia. Seu tratamento, 
inicialmente, consiste no uso de 
hipoglicemiantes orais, que reduzem a 
resistência à insulina e, posteriormente, 
pode ser necessário uso deste hormônio 
de forma exógena. 
Obs: Os receptores de insulina estão diminuídos 
em alguns pacientes obesos. Outros apresentam 
ligação normal da insulina, mas a resposta pós-
receptores como a ativação do transporte de 
glicose é anormal. Quanto maior a quantidade de 
gordura do organismo, maior a resistência das 
células à ação da insulina (levando ao 
desenvolvimento do diabetes tipo 2). 
Testes para monitoramento da glicemia: 
• Glicemia de jejum: teste padrão para o 
diagnóstico de diabetes. Consiste na 
medição sanguínea de glicose após um 
jejum de 8 a 10 horas. Atualmente, o 
valor normal de glicemia de jejum é 
abaixo de 100 mg/dl. Sabe-se que a 
hiperglicemia de jejum reflete a produção 
hepática de glicose. 
• Hemoglobina glicosilada (HbA1C): 
avaliação do controle glicêmico a longo 
prazo (3 a 4 meses). A HbA1C é uma 
forma de hemoglobina presente 
naturalmente no sangue humano que é 
útil na identificação de altos níveis de 
glicemia durante períodos prolongados. 
Este tipo de hemoglobina se forma a 
partir de reações não enzimáticas entre a 
hemoglobina e a glicose. Quanto maior a 
exposição da hemoglobina a 
concentrações elevadas de glicose no 
sangue, maior é a formação dessa 
hemoglobina glicosilada (através de uma 
reação irreversível). Como a vida média 
da glicose é de cerca de 120 dias (4 
meses), a medição da HbA1C serve 
como parâmetro ideal para identificar a 
concentração média de glicose no sangue 
durante os últimos três a quatros meses, 
ignorando alterações de concentração 
episódicas. 
• Frutosaminas: reflete o controle 
glicêmico dos últimos 15 a 21 dias, 
aproximadamente. Contudo, trata-se de 
um exame mais caro, restrito para alguns 
laboratórios, e que sofre alterações 
devido ao aumento ou diminuição de 
proteínas plasmáticas. Pode ser 
substituído pela HbA1C. 
• Microalbuminúria: monitoração da 
função renal. 
Tratamento 
Como linhas gerais de tratamento para pacientes 
diabéticos, tomando como base seu distúrbio 
fisiopatológico, temos: 
• Resistência à insulina: sabendo que a 
resistência tecidual à insulina é uma 
constante na fisiopatologia da diabetes, 
torna-se evidente a necessidade de optar 
por drogas que, preferencialmente, 
reduzam esta resistência. As medidas 
utilizadas para prevenir ou diminuir a 
resistência à insulina são: 
➢ Considerar modificações do estilo de 
vida. 
➢ Uso de drogas sensibilizadoras, como a 
Metformina e as Glitazonas 
• Secreção deficiente: seu tratamento consiste 
no uso de medicamentos que promovem a 
secreção de insulina ou que correspondem à 
própria insulina exógena. 
➢ Secretagogos de insulina (drogas que 
estimulam o pâncreas a secretar insulina), 
como as Sulfoniluréias e as Glinidas. 
➢ Insulina exógena. 
Clinicamente, a hipoglicemia é considerada 
quando os valores de glicose no sangue 
alcançam valores abaixo de 50mg/dl. Tem como 
principais sintomas: 
• Fraqueza 
• Sudorese 
• Náuseas 
• Aumento da frequência cardíaca 
• Irritação 
• Ansiedade 
• Hipertireoidismo. 
Hipoglicemia em neonato: os valores de glicemia 
no recém-nascido são, em média, de 35mg/dL, 
decaindo se não houver reserva hepática. Ocorre 
tremor e é frequente em prematuros. 
Tipos de hipoglicemia 
• Hipoglicemia transitória: disfunção 
cerebral 
• Hipoglicemia severa prolongada: causa 
morte cerebral. 
Causas da hipoglicemia 
• Glicemia plasmática de jejum normal: 
hipoglicemia alimentar. 
• Glicemia plasmática de jejum baixo: 
pode ser induzida pelo etanol ou por 
drogas (Sulfoniluréia, insulina, 
salicilatos). 
• Hipoglicemia causada por lesões: 
insulinomas, carcinomas hepáticos, 
tumores adrenocorticais. Os insulinomas 
são considerados como a causa mais frequente 
de hipoglicemia. Caracterizam-se pela secreção 
excessiva e inadequada de insulina por tumores 
pancreáticos de células β. São mais comuns da 
quarta a sexta década de vida; muito embora, 
cerca de 80% dos insulinomas são benignos. Os 
sintomas são aliviados imediatamente pela 
administração de glicose.