Linfonodomegalias: Conceito, Anatomia e Causas

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LINFONODOMEGALIAS 
CONCEITO 
• Aumento do linfonodo, podendo ser generalizado ou restrito a uma determinada cadeia. As causas de 
adenopatia são as mais variadas e serão descritas adiante. A maioria das linfadenopatias ocorre em reação 
a infecção (linfadenopatia reativa), ou seja, é benigna e não necessita de biópsia. 
ANATOMIA DO LINFONODO
 
• O linfonodo possui uma estrutura macia, oval, 
relativamente pequena (menos de 3cm de 
diâmetro), com uma cápsula de tecido 
conjuntivo fibroso, geralmente envolvida por 
tecido adiposo. 
• Superfície convexa – vasos linfáticos aferentes 
dotados de valvas. 
• Superfície côncava – hilo: artérias, veias, vasos 
linfáticos eferentes, com valvas que impedem o 
refluxo da linfa para o nodo. 
HISTOLOGIA DO LINFONODO 
• O linfonodo é dividido em: 
o Córtex: local onde se encontram os linfócitos B. 
o Paracórtex: local onde se encontram os linfócitos T. 
o Medula: local onde se encontra linfócitos, plasmócitos e 
macrófagos emaranhados em células reticulares. 
 
LINFONODOS IMPORTANTES 
 
• Linfadenopatia epitroclear (nódulos > 5m) é patológico e geralmente sugestivo de linfoma ou melanoma. 
• Linfonodos axilares aumentados, principalmente em mulheres, temos que pensar em CA de mamas. 
 
 
CAUSAS DE LINFADENOPATIAS 
• Cânceres (linfomas, leucemias, neoplasias não hematológicas). 
• Hipersensibilidade. 
• Infecção. 
• Colagenoses e outras doenças infecciosas. 
• Atyplical lymphoproliferative disorders (doenças linfoproliferativas atípicas). 
• Granulomatosus lesions (lesões granulomatosas). 
• Outras. 
COMO DESCREVER UM LINFONODO PALPÁVEL 
• Localização: cervical anterior, posterior, inguinal, etc. não esquecer o lado (direito ou esquerdo). 
• Tempo de evolução: aguda (dias), subaguda (semanas) e crônica (meses). 
• Tamanho: tente estimar o tamanho em cm. 
• Consistência: mole, firme, elástico, duro. 
• Mobilidade: móvel ou imóvel. 
• Dor: dor, indica crescimento rápido com distensão capsular. Normalmente causas infecciosas ou 
inflamatórias. 
• Presença de fístula cutânea: saída de material caseoso ou purulento e típica de Tuberculose, outro exemplo 
importante no nosso meio é paracoccidioidomicose. 
INVESTIGAÇÃO 
• Idade do paciente: 
o Crianças: cerca de metade das crianças saudáveis apresentam alguma cadeia palpável. Geralmente tem 
etiologia benigna ou infecciosa. 
o Adultos: atentar para a duração e excluir malignidade. 
• Duração da linfadenopatia: 
o Até 2 semanas ou > 12 meses sem mudança de tamanho sugerem baixa probabilidade de malignidade. 
• Exposições: 
o Ambiental, viagens, animais, uso crônico de medicações, estado de imunização, exposição a infecções, 
tabaco, história ocupacional (mineração), exposição sexual, história familiar. 
• Sintomas associados: 
o Revisão completa dos sistemas, artralgia e erupção cutânea sugerem uma etiologia autoimune, sintomas 
sistêmicos como febre, calafrios, fadiga, sugerindo etiologia infecciosa, perda de peso inexplicável, 
podendo sugerir neoplasia. 
CAUSAS NEOPLÁSICAS 
• Podem ser acometidos por 3 causas principais: 
o Neoplasias primárias de linfócitos (Linfomas). Tem origem no próprio linfonodo ou em outras 
estruturas do sistema linfoide, como o baço. 
o Deposição de células sanguíneas originadas na medula óssea, em paciente com LEUCEMIA. 
o Deposição de células provenientes de neoplasias não hematológicas, que chegam ao linfonodo através 
da circulação sanguínea ou linfática e se instalam. 
• OBS: na maioria dos casos, a adenopatia de causa neoplásica é indolor, não sendo percebida pelo paciente. 
• Linfomas: é uma linfoadenomegalia não dolorosa (cervical e supraclavicular). Os sintomas B incluem 
febre > 38°C, sudorese noturna, diminuição de > 10% do peso em 6 meses. 
INDICAÇÕES PARA BIÓPSIA DO LINFONODO 
• Tamanho: maior que 2cm (ou volume > 1,5 x 
1,5cm). 
• Localização supraclavicular e escalênica. 
• Persistência por mais de 4 a 6 semanas. 
• Crescimento progressivo. 
• Aderência a planos profundos. 
CAUSAS NEOPLÁSICAS – LINFOMA DE HODGKIN 
• Caracterizado pelas células de Reed-Stemberg. 
• Linfonodos mais acometidos são os cervicais e 
supraclaviculares. 
• Doença segue um padrão de disseminação 
descendente (acometimento do mediastino 
também e frequente). 
• Baço está acometido em 36% dos casos. 
• Prurido é comum. 
• Subtipos clássicos: 
o Mais comum é o Esclerose Nodular (56%). 
o Mais comum no HIV é o Celularidade 
Mista. 
o Melhor prognóstico é o rico em linfócitos. 
o Pior prognóstico é o depleção linfocitária. 
• A doença é altamente curável, mesmo em estágio avançado. Feito normalmente com QT e RT. O 
transplante de medula óssea é reservado para as recidivas. 
• São células gigantes, multinucleadas, 
encontradas no linfoma de Hodgkin 
mergulhadas em um infiltrado inflamatório. O 
formato característico de seu núcleo bilobado 
confere à estas células a aparência de olhos de 
coruja. 
CAUSAS NEOPLÁSICAS – LINFOMA NÃO HODGKIN (LNH) 
• Grande maioria de linfócitos B. 
• 75% têm seu sítio primário no linfonodo. 
• O acometimento extranodal mais frequente é a 
medula óssea. São mais comuns. 
• População em geral: difuso de grandes células 
B e Folicular de células B. 
• Crianças: linfoblástico pré T e Burkitt. 
• HIV: imunoblástico e Burkitt. 
• Os LNH podem ser divididos em indolentes, 
agressivos e muito agressivos. O diagnóstico e 
a classificação são sempre dados pela biópsia. 
 
CAUSAS INFECCIOSAS – SÍNDROME MONONUCLEOSE OU SÍNDROME MONONUCLEOSE - 
LIKE 
• Linfadenopatia generalizada de caráter agudo ou subagudo com as seguintes alterações: 
o Febre/Cefaléia. 
o Mialgia/Exantema 
máculo-papular. 
o Faringite/amigdalite. 
o Hepatomegalia. 
o Esplenomegalia. 
o ALT aumentada. 
o Adenomegalia. 
o Linfocitose com atipias 
linfocitária. 
• A mononucleose pode-se desenvolver pela infecção pelo EBV, infecção pelo citomegalovírus, 
toxoplasmose, sífilis, infecção aguda pelo HIV ou forma aguda da Doença de Chagas. 
MONONUCLEOSE INFECCIOSA – “DOENÇA DO BEIJO” 
• Agente etiológico: Epstein-Barr vírus (Herpes vírus). Responsável por 90% dos casos de S. mononucleose 
ou “mono like”. A transmissão é pelo contato com saliva infectada – “doença do beijo”. O período de 
incubação é de 4 – 6 semanas. Comum em crianças, adolescentes e adultos jovens. 
• O quadro clínico é composto por febre (93%), adenopatia generalizada com predomínio cervical (95%), 
esplenomegalia a partir da 2ª semana, exantema é raro, porém se torna comum (90%) quando recebe 
amoxicilina, e faringite dolorosa. 
• Laboratório: 
o Hemograma: normalmente sem anemia, com leucócitos normal ou pouco aumentados com linfocitose 
relativa e presença de linfócitos atípicos. Plaquetas: trombocitopenia leve e transitória. 
o Função hepática: elevação das transaminases (ALT e AST) e canaliculares (GGT e FA). 
• O diagnóstico é feito através da pesquisa de anticorpos heterofilos. Na primoinfecção é comum a elevação 
de anticorpos IgG e IgM que são anticorpos heterofilos. Ou pesquisa de anticorpos específicos que é o 
Anti-VCA (anticapsídeo) e Anti-EBNA (antígeno nuclear). A cultura viral é demorada e pouco prática, 
não sendo realizada de rotina. 
• As complicações são: 
o Hematológicas: trombocitopenia autoimune (50%) e anemia hemolítica autoimune. 
o Cardíacas: ECG com alterações de repolarização (8%), costumam regredir em 3 meses. 
o Neurológicas: síndrome de Guillan-Barré. 
• O tratamento é prescrição sintomática, repouso e corticoides (em casos graves). Ressalta-se que antivirais 
não são indicados. 
 
 
MONONUCLEOSE INFECCIOSA - CITOMEGALOVÍRUS 
• Segundo agente mais comum da síndrome de mononucleose. A transmissão é pelo contato com leite 
materno, saliva, fezes e urina. 
• O quadro clínico é composto por infecções 
congênitas que podem ser ausentes ou graves. 
Crianças e adultos geralmente são 
assintomáticos, mas pode haver febre, mialgia. 
Adenopatia e faringite são menos frequentes.• Imunocomprometidos podem apresentar febre, 
mialgia. Podem evoluírem com infecção grave, 
retinite, pneumonite, úlcera em trato digestivo, 
encefalite. Na retinite, a fundoscopia clássica 
do queijo-com-ketchup. 
• O tratamento é realizado em casos graves em 
imunodeprimidos com Ganciclovir 5mg/kg de 
12/12 horas por 21 dias. 
 
 
MONONUCLEOSE INFECCIOSA - TOXOPLASMOSE 
• Terceiro agente mais comum das síndromes mono-like. A contaminação é feita pela ingesta de vegetais 
contaminados com oocistos do parasita, que são eliminados nas fezes dos felinos (gatos) contaminados, 
ingestão de carne de animais infectados, contendo pseudocistos; hemotransfusão, transplante de órgãos e 
congênita (rara). 
• O parasita invade diversos tecidos, sendo contido pelo sistema imune. Em indivíduos com algum tipo de 
imunodepressão, os parasitas voltam a se multiplicar rapidamente. 
• O quadro clínico: 2/3 dos pacientes apresentam-se assintomáticos. As formas mais sintomáticas costuma 
durar entre 2 e 4 semanas com febre, faringite dolorosa, adenopatia generalizada com predomínio cervical, 
hepatoesplenomegalia, exantema é visto em 10 a 20% dos casos. Pode ter apresentação atípica 
(pneumonia, encefalite e coriorretinite). 
• O diagnóstico é feito através dos anticorpos: 
o IgM + e IgG + → infecção recente ou aguda. 
o IgM + e IgG - → infecção aguda. 
o IgM- e IgG - → paciente susceptível. 
o IgM – e IgG + → infecção crônica/ 
imunidade. 
• O tratamento é feito com Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico durante 4 e 8 semanas. Esse 
tratamento é reservado para algumas situações clínicas como pacientes com quadro grave ou persistente, 
acometimento de órgãos nobres (coriorretinite, encefalite), imunodeprimidos e na gestação. O esquema de 
tratamento na gestação segue o quadro abaixo. 
 
MONONUCLEOSE INFECCIOSA – SÍFILIS 
• É uma doença infecciosa sistêmica, com evolução crônica. O agente etiológico é o Treponema pallidum 
que é uma bactéria Gram negativa espiroqueta. É um agente com alta patogenicidade e exclusiva do ser 
humano. Existe tratamento para cura. 
• A sífilis é classificada em: 
o Recente: menos de um ano de evolução. 
▪ Primária; 
▪ Secundária; 
▪ Latente precoce; 
o Tardia: mais de um ano de evolução. 
▪ Latente tardia. 
▪ Terciária. 
• O diagnóstico é feito através de exames sorológicos que são divididos em dois tipos: 
o Testes treponêmicos (específicos): TPHA – Treponema Pallidum Hemaglutination; e ELISA – Enzyme 
Linked Immunosorbent Assay. 
o Testes não treponêmicos: VDRL – Veneral Diseases Research Laboratory. 
• O tratamento é realizado de acordo com o estágio da doença. 
o Sífilis primária, secundária e latente recente: Penicilina G Benzatina 2.400.000UI – IM, DU, 
(1.200.000UI em cada glúteo). Paciente alérgico a penicilina faz Doxiciclina 100mg, VO, 12/12 horas 
por 15 dias. 
o Sífilis latente tardia (mais de 1 ano) e terciária: .Penicilina G Benzatina 7.200.000UI – IM profundo, 
sendo 1.200.000UI em cada glúteo, a cada 7 dias (3 semanas). Pacientes alérgicos, faz Doxiciclina 
100mg, VO, 12/12 horas por 30 dias. 
• Como na sífilis latente não há sinais/sintomas, se não for possível identificar se a infecção tem menos ou 
mais de 1 ano devemos tratar como latente tardia, isto é 7.200.000UI. 
• Na gestação, tratamento não penicilínicos são inadequados e só devem ser considerados como opção nas 
contraindicações absolutas ao uso de penicilina. Para as gestantes comprovadamente alérgicas à penicilina, 
recomenda-se a dessensibilização, em serviço terciário, de acordo com protocolos existentes. O tratamento 
para gestante é considerado adequado quando instituído até 30 dias antes do parto, com tratamento do 
parceiro e realização da dessensibilização em casos alérgicos. E considerado inadequado quando o 
tratamento é realizado com qualquer medicamento que não seja a penicilina; ou tratamento incompleto, 
mesmo tendo sido feito com penicilina; ou tratamento inadequado para a fase clínica da doença; ou 
instituição de tratamento dentro dos 30 dias que antecedem o parto;