Doenca de Chagas e Leishmaniose

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Parasitologia 
Camilla Marcelino 
 
 
Camill 
 
Trypanosoma cruzi/ Doença de Chagas/ 
Leishmania sp/ Leishmanioses 
 
 
DESCOBERTA DO PARASITO 
- Descrito pelo pesquisador Carlos Chagas. 
- Ele primeiramente descreve o parasito como 
Schizotrypanum cruzi, mas posteriormente ele 
descreveu um quadro clínico da doença e todos os 
aspectos relacionados a fisiopatogenia. 
- Por último, ele conseguiu identificar o inseto 
vetor que pertence ao grupo dos triatomíneos. 
- Ao longo dos estudos estende o parasito, a 
doença e compreender que o parasito precisa de 
outro hospedeiro além do hospedeiro humano. 
O PRIMEIRO CASO 
 
 
 
- Também chamada de Tripanossomíase 
Americana. 
- Endêmica em 21 países da América Latina. 
- De acordo com os dados da OMS: 
❖ 8 milhões de indivíduos infectados; 
❖ 80 milhões de pessoas estão sob risco de 
infecção (regiões endêmicas); 
❖ 14 mil mortes por ano. 
Curiosidade!! 
Dia 14 de Abril é o Dia Mundial da Doença de 
Chagas. 
 
- Crescente em número de casos na região norte, 
sobretudo no estado do Pará. 
- Existe relatos de casos atuais praticamente em 
todos os estados do Brasil, despontando SP e MG 
em numero de casos gerais. 
- 
Essas casas que se tornaram conhecidas nesse 
contexto da doença são feitas de pau a pique, 
arcabouço de madeira de árvores locais e 
preenchido por barro batido que quando resseca 
forma as frestas onde os triatomíneos aproveitam 
para ficar alojados quando não estão fazendo o 
repasto sanguíneo. 
 
 
TRYPANOSSOMA CRUZI 
DOENÇA DE CHAGAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Trypanosoma cruzi/ Doença de Chagas/ 
Leishmania sp/ Leishmanioses 
- Os triatomíneos são importantes para que o 
parasito Trypanossoma cruzi complete o ciclo 
evolutivo. 
- Trypanossoma cruzi é um parasito heteroxeno, 
pois ele tem a necessidade de duas espécies 
diferentes de hospedeiro, o hospedeiro 
intermediário/vetor biológico (dentro deles 
acontecem alterações morfológicas do 
Trypanossoma cruzi, então os artrópodes são 
partícipes desse ciclo). 
- Os gêneros principais dos triatomíneos que são 
elencados como vetor do Trypanossoma cruzi são: 
1. Panstrongilus sp 
2. Rhodnius sp. 
3. Triatoma infestans: se diferenciam pelo 
tamanho e coloração do exoesqueleto. 
Os três gêneros são hematófagos em todos os 
estágios evolutivos que potencializa a 
disseminação do Trypanossoma cruzi entre a 
população. 
- Hospedeiro definitivo são os mamíferos: 
homem ou um animal reservatório 
1. Tatus; 
2. Gambás: mais importantes no ponto de visto 
epidemiológico das américas; 
3. Rato: bastante relevante pela capacidade de 
adaptação em ambientes próximos a habitação e 
locais onde o humano sobrevive. 
- O Trypanossoma cruzi vai apresentar 4 estágios 
evolutivos. 
- Um dos estágios é morfologicamente idêntico. 
 
- Epimastigota: encontrado tanto em triatomíneos 
quanto em meio de cultura. Apresenta o corpo 
celular alongado, núcleo posterior, próximo a ele 
é encontrado o cinetoplasto que vai albergar o 
DNA mitocondrial (justa nuclear) e na região 
anterior tem o flagelo, inicialmente preso ao 
corpo e posteriormente se torna livre na parte 
terminal. 
- Tripomastigota: forma sanguínea (oriundo de 
uma outra estrutura parasitaria chamada 
amastigota) e forma metacíclica (oriundo do 
epimastigota, é o que vai sair nas fezes e urina do 
triatomíneo, dando continuidade ao ciclo do 
Trypanossoma cruzi). Morfologicamente tem polo 
alongado, cinetoplasto alongado e posterior ao 
núcleo, flagelo surge na base do cinetoplasto e se 
torna livre só na região oposta do corpo, região 
anterior. 
- Amastigota: formato oval, intracelular 
obrigatório, está presente no hospedeiro 
definitivo, cinetoplasto em forma de bastão e 
flagelo interiorizado. 
EPIMASTIGOTAS 
 
 
- Núcleo, cinetoplasto em forma de bastão, flagelo 
anterior e extremidade posterior. 
TRIPOMASTIGOTAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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- O corpo celular mostrando o flagelo preso e a 
extremidade do flagelo livre. O núcleo e o 
cinetoplasto ovalado para a extremidade 
posterior. 
AMASTIGOTAS 
 
 
- Intracelular obrigatória, está no interior dos 
diversos tipos celulares do hospedeiro definitivo. 
- Tropismo positivo pelo tecido muscular 
(sobretudo a cardíaca). 
- Conjunto de amastigotas= ninhos. 
 
 
- Arranjo do ninho de amastigota no interior da 
célula hospedeira. 
CICLOS DE TRANSMISSÃO DO TRYPANOSSOMA 
CRUZI 
 
- Natural: quando ocorre no ambiente silvestre 
com ausência do hospedeiro humano, mas com 
outros mamíferos que equivalem o hospedeiro 
humano. 
- Para-domiciliar: próximo ao ambiente urbano. 
- Domiciliar: pode envolver o humano e animais 
domésticos. 
MECANISMOS DE TRANSMISSÃO 
 
- Habitual 
❖ Vetorial: utiliza o artrópode vetor e 
representa a maior parte dos casos; 
❖ Transfusional: mediante a transfusão 
sanguíneo; 
❖ Congênito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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- Secundários: 
❖ Ingestão de alimento contaminado podem 
conter fezes e urina desses triatomíneos 
(epimastigota), e assim se aproveitam de 
micro lesões na mucosa oral ou do trato 
gastrointestinal, internalizando e 
chegando a corrente sanguínea. 
❖ Transplante de órgãos: recebe o órgão e 
tinha um ninho de amastigota, e assim há 
possibilidade de infecção a partir de uma 
recidiva. 
❖ Acidental: em laboratórios de pesquisa ou 
de análises clínicas. 
- Mecanismos possíveis ou hipotéticos: 
❖ Outros vetores; 
❖ Vetorial por picada; 
❖ Sexual; 
❖ Estímulos: beijo, indução criminal, juras 
de amor por corte, ... 
 
- Começa quando o barbeiro, ao fazer o repasto 
sanguíneo defeca. Ele pica para fazer a 
hematofagia e defeca, o conteúdo fecal fica 
próxima a lesão. 
- A partir da picada, a pessoa desencadeia uma 
reação pruriginosa. Então, a pessoa coça levando 
para o local da picada o Tripomastigota 
metacíclica. Ele cai na corrente sanguínea e tem a 
possibilidade de chegar em diversos tecidos do 
hospedeiro. 
- Assim, nesses tecidos vai ser endocitado pelas 
células desse tecido, e no interior ele vai se 
diferenciar na estrutura parasitária, a amastigota. 
Elas vão se proliferar por reprodução assexuada, 
eventualmente dentro desta célula começa um 
processo de diferenciação Tripomastigota 
sanguíneo até que essa célula se rompa. 
- Quando a célula do hospedeiro se rompe, 
eventualmente na corrente sanguínea pode cair a 
amastigota (que ainda não se diferenciou em 
tripo) ou o Tripomastigota sanguíneo. Estes vão 
permanecer no sangue até durante uma nova 
hematofagia ser sugados junto ao sangue do 
hospedeiro pelo triatomíneo. 
- Quando são sugados, no triatomíneo eles 
reiniciam o ciclo. Ou seja, eles chegam como 
Tripomastigota sanguíneo, se diferencia em 
epimastigota no intestino do triatomíneo. Vão 
proliferar por reprodução sexuada e através da 
metaciclogênese vão se transformar em 
tripomastigota metaciclico, que vai permanecer 
no tubo intestinal do triatomíneo. Na nova 
hematofagia ele vai sair junto ao conteúdo fecal 
próximo a lesão, e o ciclo reinicia. 
MECANISMO DE INTERAÇÃO PARASITO-
HOSPEDEIRO 
 
- O tripomastigota metaciclico vai ser endocitado 
pelas células do hospedeiro definitivo, pois eles 
reconhecem na superfície das células moléculas 
que vão intermediar esse mecanismo de 
endocitose e moléculas relacionadas na resposta 
imunologia do hospedeiro. 
 
- A partir do momento que o tripomastigota 
metaciclico reconhece a célula do hospedeiro, ele 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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vai estimular um processo de formaçãode 
vesícula e vai ser internalizado pela vesícula 
endocistica. 
- Para a célula do hospedeiro reconhecer essa 
vesícula contendo um organismo estranho, vai ter 
fusão de lisossomas para tentar fazer a digestão 
intracelular. Porém, o tripo tem um mecanismo 
de detoxificação dessas vesículas, então vai ser 
formado um ambiente favor lisossomal, que seria 
próprio para digestão intracelular, mas o parasito 
consegue neutralizar. 
- Então ele entra para célula por essa vesícula, 
mas num determinado momento ele causa lise 
dessa vesícula e fica livre no citoplasma da célula 
do hospedeiro. 
- Ao chegar no citoplasma do hospedeiro, esse 
tripo vai se diferenciar em amastigota, dentro do 
citoplasma. Vai proliferar fazendo ciclos 
sucessivos de reprodução assexuada e 
eventualmente ainda dentro da célula pode 
começar a se transformar em Tripomastigota 
sanguíneo (depende do tempo que a célula vai se 
romper). 
- As amastigotas que caírem na corrente 
sanguínea, podem ser endocitas por outras 
células, mantendo esse ciclo no hospedeiro 
definitivo. 
- O Tripomastigota sanguíneo vai seguir para o 
ciclo do triatomíneo a partir da ingestão do 
sangue, ou vai invadir outras células também dos 
tecidos daquele hospedeiro. Apesar do tropismo 
para as células musculares cardíacas, ele pode 
também invadir células musculares lisas (tubo 
digestivo) e do sistema nervoso. 
FORMAS CLÍNICAS DA DOENÇA DE CHAGAS 
- Dividida em 
1. Forma indeterminada: 10-30 anos sem ter 
nenhuma manifestação clínica grave. 
❖ Tem possibilidade de parasitemia; 
❖ Tem lesão tecidual: durante um tempo o 
ciclo do parasito permanece ativo. 
2. Forma crônica: mais grave, menor 
percentual de casos. Conhecida por 
cardiomegalia, megacólon e megaesôfago. 
❖ Ausência de parasito no sangue, porém, 
tem o dano tecidual. 
❖ O parasito em si não é mais o problema, e 
sim os diferentes danos do tecido desse 
hospedeiro causado pelo ciclo intracelular 
feito pelo parasito anteriormente, 
3. Forma aguda: primeira etapa da 
manifestação clínica. Dura de 1 a 4 meses, 
dependendo da carga parasitaria. Existe um 
percentual de pessoas infectadas que continuam 
assintomáticas. É possível diagnostico via analise 
do sangue. 
 
❖ Algumas pessoas já têm infiltrado 
inflamatório nos órgãos, pois quando elas 
se infectam pelo tripo metacíclica vai ser 
internalizado por uma célula de um tecido 
desse hospedeiro, então naquela célula vai 
fazer o ciclo intracelular e depois vai lisar. 
A consequência da lise celular é um dano 
tecidual. 
 
- Edema periorbital (1-2%): Sinal de Romaña. 
- Alta parasitemia. 
- Miocardites infecciosas. 
- Linfadenite (inflamação dos vasos linfáticos). 
- Início da produção de anticorpos específicos do 
Trypanossoma cruzi (2ª semana após a infecção). 
 
 
 
FASE AGUDA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SINAL DE ROMAÑA 
 
- Edema palpebral, unilateral. 
- O barbeiro faz a picada, desencadeia a formação 
desse edema e o prurido. 
- Eventualmente as pessoas desenvolvem 
conjuntivite, pois fazem seguidos atos de coçar 
por causa do prurido e carreiam para aquele local 
a sujeira. 
- Aumento do lacrimejamento. 
- Em geral aparece em 4-10 dias após a picada. 
- Quadro transitório, em media de 1-2 meses após 
a infecção. 
 
 
- Sinal da picada do barbeiro naquele local. 
- Existem outros sinais de picada chamado de: 
Chagoma de Inoculação. 
❖ Ao contrario daquela lesão edemaciada, 
vão causar uma lesão com característica de 
tumoração cutânea, além disso há relatos 
de hiperemia e dor, varia de pessoa a 
pessoa. 
 
 
- Primeiro etapa da fase crônica. 
- Fase latente: 10-30anos, com ausência de sinais 
e sintomas. 
- O exame parasitológico sanguíneo tem 
possibilidade de dar positivo dependendo do 
tempo, pois o parasito pode ainda estar com o 
ciclo ativo no organismo do hospedeiro. 
 
- Mais grave e a que menos ocorre. 
- De 10-30% nos indivíduos infectados. 
- Baixa ou ausência de parasitemia. 
- Apresenta diferentes formas: cardíaca, 
digestiva ou cardio-digestiva 
(comprometimento de ambos os sistemas). 
ALTERAÇÃO CARDÍACA 
- Imagem A: a tripomastigota metacíclica se 
instala e é endocitado pela célula muscular 
cardíaca. Prolifera no interior da célula, forma um 
ninho de amastigotas e depois essa célula será 
lisada (aumento do volume citoplasmático). 
- As sucessivas lises celulares vão desencadear a 
substituição do tecido muscular por fibrose= 
consequência do processo inflamatório. 
FASE INDETERMINADA 
FASE CRÔNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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- Imagem D: essa fibrose vai acarretar a 
diminuição da força contrátil do miocárdio= 
insuficiência cardíaca. 
DANOS ASSOCIADOS AO PROCESSO 
INFLAMATÓRIO 
 
- Além da insuficiência cardíaca ocasionada pelo 
infiltrado inflamatório, há também a insuficiência 
cardíaca congestiva. 
- Como há redução da contração muscular, há 
redução do bombeamento do sangue dentro das 
galerias cardíacas. 
- A insuficiência cardíaca congestiva também vai 
acarrear um aumento do volume cardíaco, 
caracterizando um quadro de cardiomegalia. 
 
- Devido a redução do fluxo sanguíneo, há 
possibilidade da pessoa desenvolver a estase 
sanguínea, ou seja, há uma perda de fluido para 
região de flacidez muscular, desencadeando a 
formação dos aneurismas apicais. 
ALTERAÇÃO DIGESTIVA 
- Destruição do plexo mioentérico pelo infiltrado 
inflamatório: responsável por desencadear o 
movimento peristáltico. 
- O tripomastigota metaciclico eventualmente 
pode invadir outros tecidos musculares, também 
causando um processo de necrose. 
- Grande parte dos adoecidos, tem dificuldade 
para engolir água e alimentos, redução no numero 
de evacuações, dependerá do local de 
comprometimento da musculatura. 
- Estase do conteúdo digestivo. 
 
 
- Megacólon. 
- Mostra a dilatação da alça intestinal. 
- Disfagia, refluxo gastro-esofágico e constipação 
intestinal. 
- Não existe obrigatoriedade da pessoa ter todas 
as sintomatologias. 
- Os 3 comprometimentos na forma crônica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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- Existe alguns casos que relacionam a infecção do 
parasito a uma suposta forma nervosa, com 
pessoas infectadas que tem desenvolvido 
alterações psicológicas, mas ainda muito 
incipiente o número de casos. 
❖ Muito questionada! 
FREQUÊNCIA DAS FORMAS CLÍNICAS NO BRASIL 
- Fase aguda: 
❖ Assintomática: 90-98%; 
❖ Sintomática: 2-10% 
- Fase crônica: 
❖ Forma indeterminada: 50-69% 
❖ Forma cardíaca: 13% 
❖ Forma digestiva: 10% 
❖ Forma mista: 8% 
DIAGNÓSTICO 
- Clínico: sinais de porta de entrada (Sinal de 
Romaña e Chagoma de Inoculação), febre, 
adenopatia, edema, hepatoesplenomegalia, 
taquicardia e alterações no eletrocardiograma 
(principal). 
- Fase aguda: padrão-ouro é o exame 
parasitológico de sangue, pois é possível 
visualizar o parasito no tecido sanguíneo do 
hospedeiro, e em alguns casos é necessário a 
concentração do volume sanguíneo analisado 
para confirmar. 
❖ Parasitológico: exame de sangue a fresco, 
gota espessa, corado ou não. 
❖ Cultura. 
❖ Métodos de concentração. 
❖ Xenodiagnóstico. 
❖ Hemocultura (resultados demorados). 
GOTA ESPESSA/ESFREGAÇO 
 
XENODIAGNÓSTICO 
- O exame sanguíneo não permitiu o diagnóstico, 
mas possui os sintomas. 
- São colocados triatomíneos sem infecção no 
alimentador artificial, são deixados sem se 
alimentar e quando colocado em contato com a 
pele do hospedeiro supostamente infectado, 
realizará hematofagia. 
- O tubo digestivo dele é retirado em condição de 
laboratório e esse conteúdo é colocadoem meio 
de cultura pois caso de tiver tripomastigota 
sanguínea ele faça a diferenciação em metaciclico, 
e naquela condição de cultura, ele tem uma 
quantidade suficiente para chegar ou diagnostico. 
RAIO X (TÓRAX) 
 
- Manifestação clínica cardíaca. 
FASE CRÔNICA (DIAGNÓSTICO) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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- Na fase crônica, as pessoas não costumam ter 
parasitemia. 
- A partir da análise de soro/plasma é realizado o 
diagnostico imunológico. 
- É necessário que se faça dois métodos de 
diagnóstico. Se ambos forem reagentes, é positivo. 
Se um for reagente e outro não reagente é 
necessário fazer o PCR. Se ambos foram não 
reagentes, é negativo. 
TRATAMENTO 
- Medicamentoso: é parcialmente ineficaz, sem 
cura definitiva, sendo necessário monitorar por 5 
anos. 
- Critério de cura: negativação parasitológica 
(xeno, hemocultura e PCR), negativação da 
sorologia convencional. 
- O sucesso do tratamento medicamentoso está 
muito relacionado atualmente as diferentes cepas 
que circulam no nosso país e nos países da 
América Latina endêmicos da Trypanossoma 
cruzi. 
QUIMIOTERAPIA 
- O tratamento medicamentoso preconizado é 
com Lampit e Rochagan. 
- O mecanismo de ação desses medicamentos é 
gerar radicais livres de oxigênio e produção de 
moléculas reativas de oxigênio que vão causar 
uma toxicidade para o parasito. Também, tem a 
capacidade de inibir a atuação de enzimas do 
parasito, porém, ele não são 100% eficazes, mas 
no momento é o que tem sido utilizado no 
tratamento. 
- Tem sido relatado efeito teratogênico, 
mutagênico e carcinogênico. 
 
- Ainda é um grave problema de saúde pública. 
- É possível encontrar pacientes que permanecem 
assintomáticos até aquelas que evoluem a óbito. 
TAXONOMIA DO GÊNERO LEISHMANIA 
- Cerca de 20 espécies responsáveis por 
desencadear algum espectro clínico da 
leishmaniose. 
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS E CLÍNICOS DA 
LEISHMANIOSE 
1. Leishmaniose Tegumentar Americana 
(LTA) 
- Dividida em: 
 Cutânea; 
 Cutâneo-Mucosa; 
 Cutâneo Difusa: mais comum em pessoas 
que não aderem ao tratamento. 
2. Leishmaniose Visceral ou Calazar (LV) 
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DAS 
LEISHMANIOSES 
 
LEISHMANIA SPP - LEISHMANIOSE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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- Acontece em 98 países. 
- 310-350 milhões de pessoas em risco. 
- 33 dos 98 países é mandatório o registro do 
diagnostico: subestimativa do número real de 
pessoas infectadas. 
- 12 milhões de pessoas no mundo estejam 
infectadas. 
- 1,3 milhão de novos casos estimados por 
ano/mundo. 
- 20-40 mil pessoas que morrem ao ano devido a 
complicações dessa forma visceral. 
- 95% dos casos da forma visceral são 
diagnosticados na Índia, Nepal, Etiópia, Brasil, ... 
- A maioria dos casos registrados da forma 
cutânea se concentra principalmente no Peru, 
Brasil, Síria, ... 
BRASIL 
- A leishmaniose visceral é uma notificação 
obrigatória, com publicação de uma nota técnica 
em conjunto das secretarias e departamentos que 
compõem o Ministério da Saúde. 
- O cão é o principal reservatório urbano de 
leishmaniose visceral, então é preciso a 
notificação do cão também para pensar em 
estratégias de combate e controle no humano e 
nos outros animais. 
RELAÇÃO LEISHMANIA SP E MANIFESTÇÕES 
CLÍNICAS 
 
MORFOLOGIA 
- Apresenta 2 estágios evolutivos: 
 Promastigota: encontrados em 
invertebrados e meio de cultura. Possui 
corpo alongado como característica para o 
diagnóstico, no qual o cinetoplasto em 
forma de bastão bem próximo onde 
emerge o flagelo livre anteriormente. 
 Amastigota: apresenta formato ovoide. 
Flagelo interiorizado e cinetoplasto em 
forma de bastão. Intracelular obrigatória 
de células do invertebrado. 
- A leishmania é um parasito que requer um ciclo 
de vida heteroxeno= precisa de duas espécies 
distintas para completar o ciclo. 
 
- Hospedeiro definitivo= humano ou outro 
mamífero. 
- Hospedeiro intermediário= espécies do gênero 
Phlebotomus e Lutzomia (dípteros 
invertebrados). Fazem a hematofagia e funciona 
como vetor de infecção. 
- A amastigota sendo intracelular, parasitam 
células do sistema fagocítico monocitário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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- Quando o paciente desenvolve a forma 
tegumentar, a amastigota está parasitando 
macrófagos e monócitos na pele e mucosas. 
- Quando o paciente desenvolve a forma visceral, 
a amastigota vai estar infectando outros 
macrófagos relacionados aos órgãos viscerais. 
Então tem possibilidade de infecção: células de 
Kupffer no fígado, baço e medula óssea, entre 
outros. 
VETOR 
- Dípteros. 
- Família: Psycodidae. 
- Subfamília: Phlebotominae. 
- Gênero: 
 
 Phlebotomus – VM: transmissão vetorial 
de espécies de leishmania no Velho 
Mundo. 
 
 Lutzomya – NM: transmissão vetorial das 
espécies de leishmania das Américas 
(Novo Mundo). 
 
- Inicia no momento que a fêmea do Phlebotomus 
vai realizar o repasto sanguíneo. 
- Ao fazer hematofagia, transfere a promastigota 
que está nas peças bucais da fêmea. Elas caem na 
corrente sanguínea, são fagocitas pelos 
macrófagos de pele. 
- Inicia o ciclo a partir dos macrófagos de pele. No 
interior deles elas vão se diferenciar em 
amastigotas, pois elas são internalizadas em um 
vesícula endocítica e vai se diferenciar no interior 
dessa vesícula. 
- As amastigotas vão se proliferar por reprodução 
assexuada, até que elas vão promover a lise da 
célula hospedeira, por conta do aumento do 
volume. 
- Quando a célula hospedeira se rompe, se ocorrer 
no interior de uma célula que está em um 
órgão/corrente sanguínea, as amastigotas podem 
ser endocitadas por novas células. 
- Se o macrófago infectado foi ingerido pela fêmea 
do Phlebotomus durante a hematofagia, a lise 
desse macrófago só vai acontecer no intestino 
dessa fêmea. 
- As amastigotas que saem desse macrófago vão se 
diferenciar em promastigotas. Estas vão se 
proliferar por reprodução assexuada e vão 
permanecer nas peças bucais do Phlebotomus até 
um novo repasto sanguíneo iniciando ciclo para 
aquele hospedeiro que está sofrendo hematofagia. 
RELAÇÃO PARASITO-CÉLULA HOSPEDEIRA 
 
- Primeiro contato se dá pelo contato do flagelo 
com o membrana da célula hospedeira. 
- Assim, vai ser induzida a formação de uma 
vesícula. Como? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 A promastigota apresenta series de 
moléculas expressas na superfície que vão 
permitir que esse estágio evolutivo seja 
reconhecido por proteínas do sistema 
complemento. Então, essas proteínas vão 
opsonizar a promastigota e a partir do 
reconhecimento com seus receptores 
específicos da membrana do macrófago, a 
promastigota vai ser endocitada. 
 
 Esse processo seria para iniciar o processo 
de digestão intracelular no interior do 
macrófago. 
 Após o promastigota estar dentro da 
vesícula endocítica, ela vai estimular a 
atração de lisossomas. Estes vão se fundir 
na vesícula, transformando-a no 
fagolisossoma. 
 Pela acidificação do vacúolo/vesícula, a 
célula hospedeira tentaria fazer o processo 
de digestão intracelular. Porém, a 
leishmania produz uma serie de 
substâncias que consegue detoxificar 
aquele ambiente cria no interior da célula 
hospedeira, então ela NÃO vai sofrer ação 
da digestão intracelular, e sim permanece 
nesse fagolisossoma e vai se 
proliferar/transformar em várias 
amastigotas, até promover a lise da célula 
hospedeira. 
 Se torna temporariamente extracelular até 
ser endocitada por outras célulasdaquele 
hospedeiro, ou, se ela já estiver no interior 
do hospedeiro intermediário, vai se 
diferenciar em promastigota. 
 
- Imagem colorida: esfregaço de medula óssea. 
Essa microscopia é a utilizada para diagnostico. 
 Macrófago com inúmeras amastigotas 
(circulado). 
- Imagem preto e branco. 
 Macrófago com amastigotas no seu 
interior. 
 
- Forma cutânea, cutâneo-mucosa e cutâneo-
difusa. 
- Macrófagos atingidos: pele e mucosas. 
Lembrete!! 
Os macrófagos, independentemente da localização e 
idade, são células e hospedeiras para diferentes 
espécies do gênero leishmania. 
- Produção de lesões cutâneas no local houve a 
picada do Phlebotomus e consequentemente a 
inoculação do parasito. A partir disso, naquele 
local, pode surgir processo de ulceração ou não. 
FORMA CUTÂNEA 
 
 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Camilla Marcelino 
 
 
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Trypanosoma cruzi/ Doença de Chagas/ 
Leishmania sp/ Leishmanioses 
 
- A lesão clássica da forma cutânea é representada 
pelo rebordo espesso, no qual encontra o maior 
número de formas parasitarias amastigotas na 
lesão. 
- A região é ulcerada, com produção ou não de 
azuldato (relacionada a infecção bacteriana 
secundária). 
Importante!! 
É preconizado a observação da presença de um 
processo eritematoso, ao redor do rebordo de espesso. 
LESÃO INICIAL 
 
- O tipo de lesão vai depender da resposta 
imunológica do hospedeiro. 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA 
 
- Nem toda pessoa portadora da leishmaniose 
cutânea vai ter obrigatoriamente a lesão ulcerada. 
É o mais clássico, mais depende do tipo de 
resposta. 
- Lesão primária= lesão satélite. No local que o 
parasito foi inoculado. 
- Lesão indolor com bordas duras. 
- Lesão crônica, papular ou nodular. 
- Posteriormente ele pode propagar via sangue ou 
linfa, acometendo outras localizações. 
 
- Disseminação linfática. 
FORMA CUTÂNEO-MUCOSA 
 
- Não atinge somente a pele, e sim também a 
mucosa. 
- Grande parte dos pacientes não aderiram o 
tratamento neste tipo. Então, o parasito por 
disseminação (sangue ou linfa) começa a 
acometer as mucosas. 
- Mais comum no nariz e lábios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Parasitologia 
Camilla Marcelino 
 
 
Camill 
 
Trypanosoma cruzi/ Doença de Chagas/ 
Leishmania sp/ Leishmanioses 
- Característica destrutiva, podendo acometer 
também a cartilagem. 
Curiosidade!! 
O surgimento da forma cutâneo-mucosa passaria por 
fases. A 1ª seria cancro leishmaniótico (local da 
picada) a 2ª seria secundarismo leishmaniótico (além 
da pele acomete gânglios, linfáticos e mucosa) e a 3ª 
acontece de 5 a 10 anos (perfurações das 
leishmanioses conhecidas das redes, como: septo, 
palato, patês moles, faringe e laringe). 
FORMA CUTÂNEO-DIFUSA 
 
- Mais comum em pessoas que desenvolvem a 
forma visceral e não aderem ao tratamento. 
- Há uma recidiva para a forma tegumentar, 
porém, a lesão tem o aspecto nodular papular 
(não ulcerada). 
- Foi observado que o estilo/aspecto morfológico 
da lesão vai de acordo com o perfil de resposta 
imunológica que o individuo vai desenvolver 
frente a infecção parasitária. 
 
 
 
 
- Apresenta uma característica mais grave. 
- Letalidade de até 95%, principalmente aos que 
não aderem ao tratamento. 
- Em áreas endêmicas, a proporção é de 1 caso 
sintomático para cada 6 assintomáticos da 
leishmaniose visceral. Ou seja, ele está infectado e 
tem acometimento dos órgãos, porém, esse 
acometimento ainda não é responsável por 
desencadear um quadro sintomatológico. 
- Espécies mais comuns: L. Donovani e L. chagasi 
(BRASIL). 
- Responsáveis por 2,5 milhões de casos e 80 mil 
óbitos no mundo. 
- Relatos: febre (irregular com 2 picos diários). 
- O parasito NÃO comete macrófagos de pele e 
mucosas, e sim localizados em diferentes órgãos. 
- Invasão das células do sistema fagocito 
mononuclear, possíveis localizações: 
 Células de Kupffer; 
 Células reticulares e macrófagos do baço; 
 Medula óssea; 
 Linfonodos. 
- A partir do momento em que a manifestação 
clínica vai adquirindo uma característica mais 
crônica, parte do montante dessas pessoas 
desenvolvem hepatoesplenomegalia. 
LEISHMANIOSE VISCERAL OU CALAZAR – LV 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Parasitologia 
Camilla Marcelino 
 
 
Camill 
 
Trypanosoma cruzi/ Doença de Chagas/ 
Leishmania sp/ Leishmanioses 
 
- Comum, independente do grau: formação das 
lesões nodulares papulares. 
- Possibilidade de regressão, pelo menos das 
lesões cutâneas mediante ao tratamento 
medicamentoso. 
RESERVATÓRIOS 
- No caso da leishmaniose visceral, além do 
humano, há de se considerar a importância 
epidemiológica do cão e raposa, entre outros. 
- Na forma tegumentar, além do cão e raposa, não 
existe especificidade tão grande em relação ao 
hospedeiro mamíferos, então foi observado em: 
roedores, marsupiais, preguiças e tamanduás, 
entre outros. 
- Na ausência ou presença do humano 
(dependendo da localidade), esses outros animais 
são utilizados como hospedeiro definitivo para 
que o parasito complete o ciclo. 
QUADRO CLÍNICO – ANIMAL 
 
- Maior preocupação por conta da relevância 
afetiva. 
- Semelhante ao humano. 
- Observado: lesões crônicas, nem sempre 
compromete o estado geral do animal, 
emagrecimento, falta de apetite, dificuldade de 
alimentação, lesões podem progredir em numero 
e extensão, pode haver cura espontânea, pode 
reativar posteriormente e pode acometer a 
mucosa nasal tardiamente. 
- O dono tem que ter noção da gravidade do caso. 
- A nota técnica prevê legalmente a possibilidade 
de eutanásia dos animais. 
- Tratamento medicamentoso caro. 
- Existe vacinação e medicação oral- 
MILTEFORAN. 
CONDUTA - HUMANO 
DIAGNÓSTICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Parasitologia 
Camilla Marcelino 
 
 
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Trypanosoma cruzi/ Doença de Chagas/ 
Leishmania sp/ Leishmanioses 
- No exames parasitológicos, se não forem dignos 
de serem considerados positivo ou negativo a 
partir da amostra coletada, é possível o 
diagnostico molecular- PCR. 
 
- É retirada a amostra tecidual do rebordo da 
lesão (onde a infecção está ativa). 
- Até 1 ano após a infecção, existe a possibilidade 
de se encontrar parasitos no rebordo na lesão. 
 
- A partir disso, o material pode ser com 
processamento ou sem analisado ao microscópio 
de luz. 
 
- É possível fazer também a aspiração do rebordo 
da lesão. 
- Se a analise for inconclusiva, o material 
biológico é colocado em meio de cultura. 
 
- Meio de cultura para estimular a diferenciação 
de amastigota para promastigota. Para assim 
concluir o diagnostico de infecção ou não. 
REAÇÃO INTRADÉRMICA DE MONTENEGRO 
(FORMA TEGUMENTAR APENAS) 
 
- Inoculação intradérmica de uma suspensão de 
lisado de promastigotas. 
- Incluir um controle negativo. 
- Eritema em 48-72h. 
TRATAMENTO 
 
- Não é 100% eficaz. 
- Os 3 medicamentos vão ser prescritos de acordo 
com a manifestação clínica, se existe ou não 
outras patologias associadas, ... 
- Há possibilidade de regressão da carga 
parasitária. 
- Medicamento alternativo: Miltefossina 
 Primeiro medicamento eficaz de 
administração oral. 
 Na Índia tem sido aprovado para o uso da 
leishmaniose visceral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Parasitologia 
Camilla Marcelino 
 
 
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Trypanosoma cruzi/ Doença de Chagas/ 
Leishmania sp/ Leishmanioses 
PROFILAXIA 
- Manter o peridomicílio limpo; 
- Afastar abrigos de animais domésticos de 
moradias; 
- Utilizar repelentes ou fumacês; 
- Eliminar cães doentes (?); 
- Tratar pessoas/animais doentes.