Tut 4 - Síndrome de dependência de substâncias psicoativas e TDAH

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Tut 4 
1) Estudar as substancias psicoativas, seus 
efeitos, perfil de consumidor e prevalência. 
2) Compreender Síndrome de dependência de 
substâncias psicoativas. 
3) Compreender a relação entre comorbidades 
psiquiátricas e síndrome de dependência de 
substâncias psicoativas. 
4) Estudar TDAH 
* Elucidar a diferença entre TDAH e deficiência 
intelectual. 
 
1) Estudar as substancias psicoativas, seus 
efeitos, perfil de consumidor e prevalência. 
Termos usados em transtornos relacionados a 
substâncias 
Dependência O uso repetido de uma droga ou 
substância química, com ou sem dependência 
física. Dependência física indica um estado 
fisiológico alterado devido à administração 
repetida de uma droga, cuja cessação resulta em 
uma síndrome específica. 
Abuso Uso de qualquer tipo de droga, em geral 
autoadministrada, de um modo que desvia dos 
padrões médicos ou aceitos socialmente. 
Uso indevido Semelhante ao abuso, mas 
normalmente se aplica ao uso problemático de 
fármacos receitados por médicos. 
Adição Uso repetido e crescente de uma 
substância, cuja privação faz surgir sintomas de 
sofrimento e compulsão irresistível de usar o 
agente novamente, e que leva, também, à 
deterioração física e mental. 
Intoxicação Síndrome reversível causada por 
uma substância específica (p. ex., álcool) que 
afeta uma ou mais das seguintes funções 
mentais: memória, orientação, humor, 
discernimento e funcionamento comportamental, 
social ou profissional. 
Abstinência Síndrome específica de cada 
substância que ocorre após a interrupção ou 
redução da quantidade da droga ou substância de 
uso regular durante um período prolongado. A 
síndrome se caracteriza por sinais e sintomas 
fisiológicos, além de alterações psicológicas, 
como perturbações no pensamento, sentimentos e 
comportamento. Também chamada de síndrome 
de abstinência ou síndrome de descontinuação. 
Tolerância Fenômeno no qual, após a 
administração repetida, uma determinada dose da 
droga produz um efeito reduzido, ou doses cada 
vez maiores são necessárias para se obter o 
efeito observado com a dose original. A tolerância 
comportamental reflete a capacidade do indivíduo 
de desempenhar tarefas apesar dos efeitos da 
droga. 
Tolerância cruzada Refere-se à capacidade de 
uma substância de ser substituída por outra, 
sendo que cada uma normalmente produz os 
mesmos efeitos fisiológicos e psicológicos (p. ex., 
diazepam e barbitúricos). Também conhecida 
como dependência cruzada. 
Neuroadaptação Alterações neuroquímicas ou 
neurofisiológicas no corpo que resultam da 
administração repetida de uma droga. A 
neuroadaptação explica o fenômeno de tolerância. 
Adaptação farmacocinética se refere à 
adaptação do sistema de metabolização no corpo. 
Adaptação celular ou farmacodinâmica se refere à 
capacidade do sistema nervoso de funcionar 
apesar de níveis sanguíneos elevados da 
substância nociva. 
Codependência Termo usado para se referir a 
familiares afetados ou que influenciam o 
comportamento do indivíduo que abusa de 
substância. 
Relacionado ao termo facilitador, que é a pessoa 
que contribui para o comportamento aditivo do 
indivíduo (p. ex., fornecer drogas diretamente ou 
os meios para adquiri-la). Facilitação também 
inclui a relutância de um familiar em aceitar a 
adição como um transtorno psiquiátrico ou negar 
que o indivíduo abusa de uma substância. 
 
Epidemiologia 
Entre as drogas ilícitas, estima-se que 269 
milhões de pessoas em todo o mundo tenham 
usado drogas pelo menos uma vez durante 1 ano. 
A maconha continua sendo a droga ilícita mais 
amplamente usada no mundo todo. Estima-se 
Que aproximadamente 3,8% da população global 
de 15 a 64 anos tenha usado cannabis pelo 
menos uma vez em 2017 – o equivalente a cerca 
de 188 milhões de pessoas. 
 
 Mais homens do que mulheres usam 
drogas; 
 Brancos são mais afetados que negros ou 
afro-americanos; 
 Indivíduos com algum tipo de formação 
acadêmica superior utilizam mais 
substâncias do que os com menor 
escolaridade; 
 Desempregados apresentam índices mais 
elevados do que indivíduos com emprego 
de meio período ou integral. 
 
NEUROBIOLOGIA 
Praticamente todas as drogas conhecidas de 
abuso aumentam a liberação de dopamina no 
NAc(núcleo accumbens) e o bloqueio da ação 
desse neurotransmissor (via bloqueio de receptor) 
impediria muitos efeitos comportamentais das 
drogas. 
O circuito do prazer se completa com o córtex pré-
frontal (CPF). A alteração do CPF na dependência 
leva a um prejuízo de inibição da resposta (uso de 
drogas) e aumento da saliência da droga – essa 
situação gera saliência das pistas relacionadas às 
drogas, diminuição da sensibilidade a 
reforçadores não relacionados às drogas e 
diminuição da capacidade de inibir 
comportamentos desadaptativos ou 
desvantajosos. Como resultado desses déficits 
centrais, a busca e o consumo de drogas tornam-
se o principal projeto de vida, ocorrendo às custas 
de prejuízos em outras atividades e culminando 
em comportamentos extremos para a obtenção de 
drogas. 
Os estudos mais recentes ampliaram esse 
entendimento e indicam que o ciclo de 
dependência pode ser caracterizado por três 
estágios: 
a) uso intenso/intoxicação, 
b) abstinência/afeto negativo 
c)preocupação/antecipação. 
Esse modelo é apoiado por múltiplas 
neuroadaptações em três domínios 
correspondentes: 
a) aumento da saliência do uso, 
b) diminuição da recompensa cerebral e aumento 
do estresse 
c) comprometimento da função executiva 
 
O consumo de drogas começa, em geral, como 
um comportamento voluntário em pessoas que 
estão buscando prazer. No entanto, em algumas 
delas, o comportamento se torna compulsivo e 
cada vez menos associado ao prazer. Essa 
mudança está associada a alterações nos 
circuitos cerebrais referidos anteriormente. 
Embora estruturas como a amígdala basolateral e 
o núcleo accumbens sejam necessários para 
adquirir um comportamento prolongado de busca 
de drogas, elas se tornam menos importantes 
após o estabelecimento de um padrão de uso 
frequente. Nesse momento, o estriado dorsolateral 
desempenha um papel mais importante. 
 
Genética 
No caso da genética, as estimativas de 
herdabilidade do TUS indicam que cerca de 40 a 
60% do risco de desenvolver o transtorno é 
atribuível à herança familiar. 
Diagnóstico 
O transtorno por uso de substâncias se 
caracteriza por um padrão problemático de uso, 
levando ao comprometimento ou sofrimento 
clinicamente significativo e se manifesta por pelo 
menos dois dos seguintes critérios, ocorrido 
durante um período de 12 meses: 
1. A substância é frequentemente consumida 
em maiores quantidades ou por um 
período mais longo do que o pretendido. 
2. Existe um desejo persistente ou esforços 
malsucedidos no sentido de reduzir ou 
controlar o uso da substância. 
3. Muito tempo é gasto em atividades 
necessárias para a obtenção da 
substância, utilização ou recuperação de 
seus efeitos. 
4. Fissura, um forte desejo ou necessidade 
de usar a substância. 
5. Uso recorrente da substância, resultando 
no fracasso em desempenhar papéis 
importantes no trabalho, na escola ou em 
casa. 
6. Uso continuado da substância, apesar de 
problemas sociais ou interpessoais 
persistentes ou recorrentes causados ou 
exacerbados por seus efeitos. 
7. Importantes atividades sociais, 
profissionais ou recreativas são 
abandonadas ou reduzidas em virtude do 
uso da substância. 
8. Uso recorrente da substância em 
situações nas quais isso representa perigo 
para a integridade física. 
9. O uso da substância é mantido apesar da 
consciência de ter um problema físico ou 
psicológico persistente ou recorrente que 
tende a ser causado ou exacerbado pela 
substância. 
10. Tolerância, definida por qualquer um dos 
seguintes aspectos: 
Necessidade de quantidades progressivamente 
maiores da substância paraalcançar a intoxicação 
ou o efeito desejado. 
Efeito acentuadamente menor com o uso 
continuado da mesma quantidade da substância. 
11. Abstinência, manifestada por qualquer um 
dos seguintes aspectos: 
A. Síndrome de abstinência característica da 
substância. 
B. A substância é consumida para aliviar ou evitar 
os sintomas de abstinência. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Para avaliar e detectar consumo de drogas, os 
exames toxicológicos podem ser indicados. Eles 
podem ser úteis em situações de urgência em 
prontos socorros para realizar o diagnóstico do 
agente causador do evento que trouxe o paciente 
ao serviço de saúde. Por exemplo, o indivíduo 
chega ao pronto-socorro em confusão mental 
após várias convulsões e o exame toxicológico 
detecta a presença de cocaína. Tal resultado pode 
facilitar o diagnóstico da situação e as eventuais 
condutas no caso. Os exames toxicológicos 
também podem ser indicados como forma de 
monitoramento da abstinência em programas de 
reabilitação e tratamento. Cabe ressaltar que 
esses exames indicam presença de droga (uso 
recente) no organismo, mas não devem ser 
utilizados como um padrão para realização de 
diagnóstico de dependência. 
As drogas podem ser pesquisadas em várias 
matrizes. No nosso meio, as mais comuns são 
urina e cabelo. 
O período de detecção das drogas nas diferentes 
amostras depende do tipo de droga, da frequência 
e da quantidade do uso. 
No cabelo, as drogas começam a ser detectadas 
a partir de 5 a 6 dias do uso e permanecem por 
meses ou até anos, dependendo do comprimento. 
Como o cabelo cresce aproximadamente um 
centímetro por mês, a análise de uma amostra de 
3 centímetros de comprimento de cabelo deve 
gerar informações sobre uso de drogas nesse 
período. Para cobrir o período de um ano, a 
amostra de cabelo precisa ter 12 cm de 
comprimento e assim por diante. Na ausência de 
cabelo, o teste pode ser realizado em pelos 
corporais. 
 
 Transtornos relacionados a Cannabis 
 
EPIDEMIOLOGIA 
A Cannabis é a droga ilegal mais utilizada no 
mundo, sendo que o número de usuários em 2012 
foi estimado em 19 milhões. 
O índice do uso de maconha atual e no ano 
anterior por indivíduos do sexo masculino foi 
quase o dobro do índice para indivíduos do 
sexo feminino entre aqueles a partir dos 26 
anos. Essa diferença entre homens e mulheres 
fica menor no caso de usuários mais jovens; dos 
12 aos 17 anos, não há diferenças 
significativas. 
Raça e etnia também estiveram relacionadas ao 
uso de maconha, mas a proporção varia conforme 
a faixa etária. 
Entre indivíduos dos 12 aos 17 anos, brancos 
apresentaram índices mais elevados de uso de 
maconha do que negros. 
 Entre indivíduos dos 17 aos 34 anos de idade, 
brancos > negros e hispânicos. 
Já na faixa etária a partir dos 35 anos, brancos e 
negros relataram os mesmos níveis de uso. Os 
índices de uso durante a vida de adultos negros 
foram significativamente mais elevados do que os 
índices de hispânicos. 
 CARACTERÍSTICAS: 
 Favorece episódio psicótico agudo: Catalisador 
do primeiro surto; 
 Dificulta tto da psicose crônica; 
 “Porta de entrada”: cocaína, metafenamina, 
heroína; 
 Problemas: 
-Baixa satisfação com a vida; 
-Aumento na necessidade de tto de saúde mental 
(depressão, ansiedade, psicose); 
-Aumento da necessidade de hospitalização; 
-Taxas mais altas de depressão, TA, tentativas de 
suicídio e transtorno da conduta 11% 
depressão, 24% ansiedade, 13% THB (maior uso 
pela compulsividade); 
-Taxas elevadas de transtorno por uso de álcool 
(superior a 50%); 
-Taxas elevadas de transtorno por uso de tabaco 
(53%); 
-74% têm problemas com outras substâncias 
40% usam álcool, 12% cocaína e 6% 
metafetamina. 
 
NEUROFARMACOLOGIA 
O principal componente da Cannabis é o delta-9-
THC. 
Em seres humanos, o delta-9-THC é rapidamente 
convertido em 11-hidróxi-delta-9-THC, o 
metabólito ativo no SNC. 
O receptor canabinoide, um membro da família de 
receptores ligados à proteína G, está ligado à 
proteína G inibitória (Gi), a qual está ligada à 
adenilciclase de maneira inibitória. 
O receptor canabinoide é encontrado em suas 
concentrações mais elevadas nos gânglios basais, 
no hipocampo e no cerebelo, sendo que 
concentrações mais baixas encontram-se no 
córtex cerebral. Esse receptor não é encontrado 
no tronco encefálico, um fato consistente com os 
efeitos mínimos da Cannabis sobre as funções 
respiratória e cardíaca. 
 
Os canabinoides distribuem-se rapidamente em 
órgãos bem vascularizados (como pulmão, 
coração, cérebro e fígado) com subsequente 
equilíbrio em tecidos menos vascularizados. 
O THC e o canabidiol são altamente lipofílicos. 
Com o uso crônico, os canabinoides podem se 
acumular nos tecidos adiposos. A liberação e a 
redistribuição subsequentes (por exemplo, no 
contexto da perda de peso) podem resultar na 
persistência da atividade dos canabinoides e 
consequente detecção na urina por várias 
semanas após a administração. 
 
Em seres humanos, sintomas de abstinência 
limitam-se a aumentos moderados de 
irritabilidade, inquietação, insônia, anorexia e 
náusea leve; 
Ao se fumar Cannabis, os efeitos de euforia 
surgem em minutos, atingem o auge em 
aproximadamente 30 minutos e duram de 
2 a 4 horas. Alguns efeitos motores e 
cognitivos podem durar de 5 a 12 horas. A 
Cannabis também pode ser ingerida por via oral 
quando misturada a alimentos, como bolos. O 
dobro ou triplo de Cannabis precisa ser 
ingerido por via oral para ter o mesmo efeito da 
inalação da sua fumaça. 
Muitas variáveis afetam suas propriedades 
psicoativas, incluindo a potência do tipo de 
Cannabis usado, a rota de administração, a 
técnica de fumo, os efeitos de pirólise sobre o 
conteúdo canabinoide, a dose, o local e a 
experiência anterior do usuário, suas expectativas 
e a vulnerabilidade biológica própria aos efeitos 
dos canabinoides. 
 
DIAGNÓSTICO E CARACTERÍSTICAS 
CLÍNICAS 
Os efeitos físicos mais comuns da Cannabis são a 
dilatação dos vasos sanguíneos da conjuntiva 
(olhos injetados) e taquicardia leve. 
Em doses elevadas, pode surgir hipotensão 
ortostática. Aumento do apetite e boca seca. 
Vários relatórios indicam que o uso de longo prazo 
de Cannabis está associado a atrofia cerebral, 
suscetibilidade a convulsões, dano cromossômico, 
doenças congênitas, prejuízo da reatividade 
imunológica, alteração nas concentrações de 
testosterona e desregulação do ciclo menstrual. 
 
Transtorno por uso de Cannabis 
O DSM-5 inclui o diagnóstico de transtorno por 
uso de Cannabis. Indivíduos que usam a 
substância diariamente ao longo de semanas 
a meses têm mais chances de se tornar 
dependentes. Quanto mais cedo ocorre o 
primeiro uso, quanto maior a frequência e o 
período de tempo de consumo, maior o risco de 
dependência. 
 
Intoxicação por Cannabis 
A intoxicação por Cannabis normalmente 
intensifica a sensibilidade do usuário a estímulos 
externos, revela novos detalhes, faz as cores 
parecerem mais brilhantes e densas e causa a 
impressão subjetiva de lentidão do tempo. Em 
doses elevadas, usuários podem experimentar 
despersonalização e desrealização. Habilidades 
motoras ficam prejudicadas pelo uso de Cannabis, 
e o prejuízo dessas habilidades continua depois 
da dissipação dos efeitos subjetivos e eufóricos. 
Durante 8 a 12 horas após o uso da substância, o 
prejuízo nas habilidades motoras do usuário 
interfere na operação de veículos automotores e 
maquinário pesado. 
O delirium associado à intoxicação por 
Cannabis se caracteriza por prejuízo 
acentuado da cognição e de desempenho de 
tarefas. 
 
Abstinência de Cannabis 
Ocorre no período de 1 a 2 semanas de 
interrupção. 
Sintomas de abstinência: incluem irritabilidade, 
fissura por Cannabis, nervosismo, ansiedade, 
insônia, sonhos vívidos ou perturbadores, apetite 
reduzido, perda de peso, humor deprimido, 
inquietação,cefaleia, calafrios, dor estomacal, 
sudorese e tremores. 
 
 DANOS: 
 Perdas funcionais: problemas relacionados à 
família, à escola, ao trabalho ou a outras atv 
importantes (ex.: ausências repetidas ao 
trabalho, negligência de obrigações familiares); 
 Dano cognitivo: pode afetar de forma negativa 
o funcionamento comportamental e cognitivo e, 
dessa forma, interferir no desempenho no 
trabalho ou na escola; 
 Risco de acidentes: Dano cognitivo= maior 
risco em desenvolver atv que possam 
comprometer sua integridade física (ex.: 
conduzir veículos, praticar determinados 
esportes, desempenhar atv que requerem 
destreza manual, incluindo a operação de 
máquinas); 
 Problemas de relacionamento: Discussão com 
cônjuges ou pais sobre o uso de Cannabis em 
casa, ou seu uso na presença de crianças, 
podem ter impacto adverso sobre o 
funcionamento familiar e são características 
comuns a pessoas com o transtorno. 
 
TRATAMENTO E REABILITAÇÃO 
A abstinência pode ser alcançada por meio de 
intervenções diretas, como hospitalização, ou 
mediante monitoramento atento de base 
ambulatorial por meio de exames de urina, que 
podem detectar a presença de Cannabis até 
quatro semanas após o uso. Pode-se 
obter apoio por meio de psicoterapia individual, 
familiar e de grupo. 
Esclarecimento e informações devem ser o 
alicerce tanto para abstinência quanto para 
programas de apoio. Um paciente que não 
compreende os motivos lógicos para enfrentar um 
problema de abuso de substância tem pouca 
motivação para saná-lo. No caso de alguns 
indivíduos, um fármaco ansiolítico pode ser útil 
para alívio de curto prazo dos sintomas de 
abstinência. Para outros, o uso de Cannabis pode 
estar relacionado a um transtorno depressivo 
subjacente, que pode melhorar com um 
tratamento específico com antidepressivos. 
 
 TRATAMENTO: 
-Fármacos: Naltrexona, bupropiona, valproato, 
clonidina, nefazodona não funcionam!; 
-DRONABIDOL: Reposição, pode reduzir a 
fissura, não é altamente disponível, em estudo; 
-Outros: CBD, quetiapina, gabapentina, N 
acetilcisteína, nabilone e Li  relatos de caso, 
estudos pequenos. 
 
 
 COCAÍNA: 
Folha (geralmente não gera dependência, mais 
usada com índios), pasta base, crack (bicarbonato 
de sódio), merla (resto de crack, pasta base mal 
feita, corrosivo para as VA), cloridrato (cocaína, 
pó, aspirado ou injetado). 
 
Epidemiologia 
No Brasil, a idade do primeiro consumo entre os 
15 milhões que referiram o uso de alguma 
substância ilícita na vida foi 16,6 anos; entre 
menores de 18 anos, o primeiro consumo ocorreu 
em média aos 14 anos. 
 Fatores que influenciam: 
1. Status socioeconômico familiar baixo; 
2. Baixo nível escolar; 
3. Histórico de dependência de tabaco ou 
álcool; 
4. Transtorno de personalidade, humor ou 
ansiedade; 
 
 VIAS: Intranasal (mais comum), oral (folha, início do 
efeito mais longo, MV longa), inalatória (fumar- 
crack/ efeito mais rápido), IV (alto nível de pureza, 
início super rápido, maior biodisponibilidade), 
retal/vaginal 
 
 VIAS DE AÇÃO DA COCAÍNA (também em outros 
estimulantes) 
 Inibição da recaptura e liberação de 
catecolaminas no SNC e SNP: bloqueio da 
recaptura e aumento da liberação de dopamina, 
norepinefrina e epinefrina; 
 Bloqueio de canais de sódio: diminuição da 
permeabilidade da membrana dos axônios ao 
íon sódio (efeito anestésico local); 
-Anestesia das membranas axonais; 
-Vasoconstrição; 
-Ação quinidina-like no coração, em altas doses; 
-Alargamento QRS; 
-Prolongamento do QT; 
-Bradicardia e hipotensão (intoxicações graves). 
 
 Ação sinérgica (alfa 1 e 2): efeitos cardiotóxicos; 
-Alfa adrenérgicos: vasoespasmo, hipertensão; 
-Beta-1 adrenérgico: Hipertensão, vasoespasmo, 
taquicardia ventricular, fibrilação ventricular; 
-Beta-2 adrenérgico: Hipotensão, vasodilatação. 
 
 Outros mecanismos/ neurotransmissores: 
serotonina e acetilcolina; aspartato e glutamato. 
Padrão De uso: 
 Dias consecutivos, seguidos por períodos 
de abstinência Retorna 
 Ciclo se repete 
 Dependente fique: sem dormir, alimentar 
adequadamente. 
 
Abstinencia: humor disfórico, irritabilidade, 
fadiga, inércia, sonhos desagradáveis vívidos, 
insônia ou hipersonia, aumento do apetite, 
ansiedade, agitação ou retardo psicomotor e 
desejo por cocaína. 
Intoxicação Aguda: Taquicardia, midríase, 
hipertensão, calafrios, náuseas e vômitos, 
anorexia, agitação psicomotora, dor muscular, 
diminuição da capacidade psicomotora, arritmias. 
Efeitos Crônicos: Síndrome psicótica com 
delírios paranoides, alucinações visuais e 
auditivas, ideias de autorreferência ( noção que 
tudo o que acontece relaciona-se com a pessoa), 
efeitos teratogênicos. 
 FATORES DE RISCO: 
o Comorbidade com TB, EZ, TP antissocial e com 
outros transtornos por uso de substâncias; 
o Impulsividade e traços semelhantes de 
personalidade; 
o Transtorno da conduta na infância e TP 
antissocial na vida adulta; 
o Exposição pré-natal a cocaína, uso de 
cocaína pelos pais no período pós-natal e 
exposição à violência na comunidade durante 
a infância; 
o Jovens e mulheres: ambiente doméstico instável, 
condição psiquiátrica, associar-se a usuários e 
fornecedores. 
 
 TRATAMENTO: 
 
-Não usar prometazina (risco de arritmias). 
 
1. INTOXICAÇÃO: BDZs, haloperidol e suporte; 
-Exigem tto específico: HA, taquicardia, isquemia 
miocárdica, convulsões; 
-Drogas sujas (evitar): Sulpirida, tioridazina, 
levomepromazina, clorpromazina, trifluoperazina; 
-Se intoxicação por álcool: Não usar BDZ; 
-Alterações intervalos QTC: quetiapina, 
olanzapina, clozapina, ziprasidona, lurasidona. 
 
2. ABSTINÊNCIA: Modafenil e psicoestimulantes; 
-Lidar com o crash: modafenil, metilfenidato, lis-
dexa-anfetamina  pac internado, pac grave com 
muita fissura 
 
3. DEPENDÊNCIA: Topiramato, dissulfiram, vacina 
-AC: topiramato tem um pouco melhor de 
resultado (200-400mg); 
-AD; 
-Dissulfiram: dopamina beta-hidroxilase- ajuda; 
-Agonistas opioides; 
-Vacina: efeito curto, não se mostrou eficaz pac 
com usam crack ou altas doses de cocaína. 
 
-MÍDRIASE: Abstinência de heroína ou opioide 
(diarreia, vômitos, dor abdominal), excesso de 
cocaína. 
 
CRACK: Mistura de cocaína em forma de pasta 
não refinada com bicarbonato de sódio. Se 
apresenta na forma de pequenas pedras é 
fumado e pode ser até 5 vezes mais potente 
do que a cocaína. Efeito dura em média 10 
minutos. 
O crack possui uma absorção muito maior e muito 
mais rápida (via pulmonar). Seu inicio de ação 
ocorre entre 8 a 10s com duração + curta dos 
seus efeitos, entre 5 a 10 min, enquanto o inicio 
de ação da cocaína é em torno de 20 a 30 min a 
depender da via de absorção com duração de 
3hrs. A fissura pelo crack é maior e atinge picos 
plasmáticos maiores que o uso de cocaína 
endovascular. 
 Transtornos relacionados a 
alucinógenos 
Alucinógenos são substâncias naturais e 
sintéticas chamadas de psicodélicos ou 
psicomiméticos porque, além de induzirem 
alucinações, produzem perda de contato com a 
realidade e uma experiência de expansão e 
intensificação da consciência. 
Os alucinógenos clássicos de ocorrência natural 
são psilocibina (de alguns cogumelos) e 
mescalina (do cacto peiote); outros são harmina, 
harmalina, ibogaína e dimetiltriptamina (DMT). 
O alucinógeno sintético clássico é o LSD. 
A fenciclidina (PCP), também conhecida como pó 
de anjo, foi criada como um novo tipo de 
anestésico. A fenciclidina e a cetamina 
exercem seus efeitos comportamentais 
característicos por meio do bloqueio dos 
receptores do tipo N-metil-D-aspartato (NMDA) 
para o neurotransmissor excitatório glutamato. 
Sua intoxicação pode apresentar uma variedade 
de sintomas, desde ansiedade até psicose. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Entre 1965 e 1969, houve um aumento na 
quantidade estimada de novos usuários, 
impulsionadoprincipalmente pelo uso de 
LSD. O segundo período de aumento no primeiro 
uso de alucinógenos ocorreu por volta de 1992 até 
2000, insuflado sobretudo pelo aumento do uso de 
ecstasy. 
Os índices mais elevados de uso atual estão na 
faixa dos 18 aos 25 anos de idade (2%), 
seguidos da faixa dos 12 aos 17 anos de idade 
(0,9%) e adultos a partir dos 25 anos (0,2%). 
Homens têm maior probabilidade do que 
mulheres de usar alucinógenos. 
 
NEUROFARMACOLOGIA 
 
O efeito farmacodinâmico do LSD continua 
controverso, embora se concorde, de modo geral, 
que a droga atue sobre o sistema serotonérgico, 
seja como antagonista, seja como agonista. 
Dados atuais sugerem que o LSD atue como 
agonista parcial em receptores de serotonina pós-
sinápticos. 
A maioria dos alucinógenos é bem absorvida após 
ingestão oral, embora alguns sejam consumidos 
por meio de inalação, fumo ou injeção 
intravenosa. Tolerância a LSD e outros 
alucinógenos se desenvolve com rapidez e torna-
se praticamente completa após 3 ou 4 dias de 
uso contínuo. A tolerância também reverte de 
modo rápido, em geral depois de 4 a 7 dias. 
Dependência física e sintomas de abstinência não 
ocorrem com alucinógenos, mas um usuário pode 
desenvolver dependência psicológica das 
experiências que induziram insight em episódios 
de uso das substâncias. 
 
DIAGNÓSTICO 
Transtorno por uso de alucinógenos 
O uso prolongado e constante de alucinógenos 
não é comum. 
Afirma-se que alguns usuários de PCP ficaram 
“cristalizados”, uma síndrome caracterizada por 
pensamento entorpecido, reflexos diminuídos, 
perda de memória, perda de controle de 
impulsos, depressão, letargia e 
comprometimento da concentração. 
Embora ocorra dependência psicológica, ela é 
rara, em parte porque cada experiência com LSD 
é diferente e em parte porque não há certeza da 
obtenção de euforia. 
 
Intoxicação por alucinógenos 
Caracteriza-se por alterações comportamentais 
desadaptativas e perceptuais e por determinados 
sinais fisiológicos: 
1. Midríase 
2. Taquicardia 
3. Sudorese 
4. Palpitações 
5. Visão borrada 
6. Tremores 
7. Incoordenação 
 
O tratamento mais indicado para intoxicação por 
alucinógenos é acalmar o paciente; durante esse 
processo, pode-se tranquilizá-lo explicando que os 
sintomas são induzidos pela droga, que ele não 
está ficando louco e que os sintomas irão se 
dissipar em breve. Em casos mais graves, 
antagonistas dopaminérgicos – por exemplo, 
haloperidol – ou benzodiazepínicos – por 
exemplo, diazepam – podem ser usados 
durante um período limitado. 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Dietilamida do ácido lisérgico(LSD) 
Sintomas fisiológicos de LSD costumam ser 
poucos e relativamente leves. Pupilas dilatadas, 
aumento dos reflexos tendinosos profundos 
motores e tensão muscular, assim como 
incoordenação motora leve e ataxia, são comuns. 
Aumentos da frequência cardíaca, da respiração e 
da pressão arterial são moderados quanto a grau 
e variáveis, assim como náusea, redução do 
apetite e salivação. 
A sequência normal de mudanças segue um 
padrão de sintomas somáticos, que surgem em 
primeiro lugar, então alterações no humor e na 
percepção e, por fim, alterações psicológicas, 
embora os efeitos se sobreponham e, 
dependendo do alucinógeno em questão, o tempo 
de início e fim varie. A intensidade dos efeitos da 
LSD em um usuário sem tolerância costuma ser 
proporcional à dose, sendo que 25 microgramas é 
a dose-limite aproximada. 
Tolerância, especialmente aos efeitos sensoriais 
e outros efeitos psicológicos, é evidente já no 
segundo ou terceiro dia de uso consecutivo de 
LSD. São necessários de 4 a 6 dias sem o uso de 
LSD para diminuir significativamente a tolerância. 
O início de ação da LSD ocorre no prazo de 1 
hora, chega ao pico em 2 a 4 horas e dura de 8 a 
12 horas. Seus efeitos simpatomiméticos 
incluem tremores, taquicardia, hipertensão, 
hipertermia, sudorese, visão borrada e 
midríase. Pode ocorrer morte decorrente de 
patologia cardíaca ou cerebrovascular 
relacionada a hipertensão ou hipertermia com 
o uso do alucinógeno. 
Com o uso de alucinógenos, a percepção torna 
tudo extraordinariamente brilhante e intenso. 
Cores e texturas parecem mais ricas, os 
contornos ficam mais bem definidos, a música 
adquire maior profundidade emocional, e odores e 
sabores se intensificam. Sinestesia é comum; 
cores podem ser ouvidas ou sons podem ser 
vistos. Mudanças na imagem do corpo e 
alterações na percepção de tempo e espaço 
também ocorrem. Alucinações costumam ser 
visuais, com frequência de formas e figuras 
geométricas, mas alucinações tanto auditivas 
quanto táteis às vezes ocorrem. 
Emoções se tornam extraordinariamente intensas 
e podem mudar abruptamente e com frequência; 
dois sentimentos aparentemente incompatíveis 
podem ser vivenciados ao mesmo tempo. 
Outras características comuns são o que parece 
ser uma consciência dos órgãos internos, a 
recuperação de memórias antigas perdidas, a 
liberação de material inconsciente em forma 
simbólica e regressão e aparente revivência de 
eventos passados, incluindo o nascimento. 
Reflexão introspectiva e sentimentos de insight de 
natureza religiosa ou filosófica são comuns. 
 
Fenciclidina 
Indivíduos que acabaram de consumir PCP 
frequentemente ficam quietos, parecem estar 
alheios a tudo e relatam produção ativa de 
fantasias. Experimentam sensações de 
velocidade, euforia, calor corporal, formigamento, 
flutuação e tranquilidade e, eventualmente, 
sentimentos de despersonalização, isolamento e 
alienação. Às vezes, desenvolvem alucinações 
auditivas e visuais. Costumam apresentar 
alterações impressionantes da imagem corporal, 
distorção da percepção de espaço e tempo e 
delírios. 
 
Podem experimentar sentimentos intensificados 
de dependência, confusão e desorganização do 
pensamento. Podem também ficar solidários, 
sociáveis e falantes em um dado momento, mas 
hostis e negativos em outro. Ocasionalmente é 
relatada ansiedade, o sintoma de apresentação 
mais proeminente durante uma reação adversa. 
Nistagmo, hipertensão e hipertermia são efeitos 
comuns de PCP. Por vezes, observam-se 
movimentos de rolar a cabeça, dar pancadas, 
fazer caretas, rigidez muscular a estímulos, 
episódios repetidos de vômitos e fala cantada 
repetitiva. 
Os efeitos de curto prazo duram de 3 a 6 horas 
e, às vezes, dão lugar a depressão leve, na qual o 
usuário se torna irritável, um tanto paranoide e 
eventualmente beligerante, irracionalmente 
agressivo, suicida ou homicida. Os efeitos podem 
durar vários dias. 
Às vezes, os usuários relatam que são 
necessários de 1 a 2 dias para a recuperação 
total; já exames laboratoriais mostram que a PCP 
pode permanecer no sangue e na urina do 
paciente durante um período superior a uma 
semana. 
 
Quetamina 
Está disponível na forma de pó ou em solução 
para uso intranasal, oral, como inalante ou 
(raramente) intravenoso. 
A cetamina funciona no nível do receptor de 
NMDA e, assim como a PCP, pode causar 
alucinações e um estado dissociativo em que o 
paciente desenvolve uma sensação alterada do 
corpo e da realidade e pouca preocupação com 
seu ambiente. 
Durante o exame físico, o paciente pode estar 
hipertenso e taquicárdico, apresentar aumento da 
salivação e nistagmo bidirecional ou rotatório, ou 
ambos. 
O início da ação se dá em segundos quando 
usada via intravenosa, e foram descritos analgesia 
com duração de 40 minutos e efeitos dissociativos 
que duram horas. 
O pico dos níveis de cetamina ocorre 
aproximadamente 20 minutos após injeção 
intramuscular. Depois da administração intranasal, 
a duração do efeito é de aproximadamente 1 hora. 
 
>>SINAIS DE INTOXICAÇÃO: 
 Sintomas dissociativos; 
 Hipertensão; 
 Choque (doses elevadas); 
 Risco de hipotensão; 
 Nistagmo; 
 Analgesia; 
 Comportamento violento. 
 
>>EPIDEMIOLOGIA: 
 Desconhecida.2,5% da população relata uso 
pelo menos 1 vez; 
 0,3%: 12 aos 17 anos; 
 2,6%: 12 aos 18 anos; 
 Homens: 75% dos casos; 
 Mulheres: 25% dos casos. 
 
>>CONSEQUÊNCIAS: 
 Lesões por acidentes, brigas e quedas; 
 Toxicidade cardiovascular e neurológica 
(convulsões, distonias, discinesias, catalepsia, 
hipotermia ou hipertermia); 
 Déficits de memória, fala, cognição, podendo 
durar meses; 
 Hemorragia IC, rabdomiólise, problemas 
respiratórios e parada cardíaca. 
 
OUTROS ALUCINÓGENOS 
Catinonas 
Conhecidos como “sais de banho”. São 
estimulantes do SNC que causam uma liberação 
maciça de dopamina, e uma única dose pode 
durar até 8 horas. As catinonas produzem efeitos 
tóxicos de grandes proporções que podem levar a 
convulsões, acidentes vasculares e/ou morte. 
Alucinações e delírios são comuns. Quando 
engolidas, injetadas ou aspiradas, produzem o 
efeito eufórico desejado. 
 
TRATAMENTO 
Intoxicação por alucinógenos 
Um princípio básico de tratamento é proporcionar 
tranquilização e cuidados de apoio. 
Há alívio mais rápido de ansiedade intensa após a 
administração oral de 20 mg de diazepam ou, se a 
administração oral for problemática, uma dose 
parenteral equivalente de benzodiazepínico. 
Ansiedade e outros sintomas geralmente se 
reduzem no prazo de 20 minutos da administração 
do medicamento, em comparação a horas com 
apenas apoio psicológico e ambiental, mas os 
sintomas de percepção podem persistir. 
 
Psicose induzida por alucinógenos 
Além das medicações antipsicóticas, vários 
agentes são eficazes, incluindo carbonato 
de lítio, carbamazepina e eletroconvulsoterapia. 
Antidepressivos, benzodiazepínicos e 
anticonvulsivantes também podem contribuir para 
o tratamento. 
 Transtornos relacionados a inalantes 
São hidrocarbonetos voláteis que se tornam 
vapores gasosos em temperatura ambiente e são 
inalados pelo nariz ou pela boca para entrar no 
fluxo sanguíneo por via pulmonar. Esses 
compostos normalmente são encontrados em 
vários produtos de uso doméstico e se dividem em 
quatro classes comerciais: 
(1) solventes para colas e adesivos; 
(2) propelentes (p. ex., latas de tinta em aerossol, 
laquê para cabelos e creme de barbear); 
(3) diluentes (p. ex., para tintas e fluidos 
corretivos); 
(4) combustíveis (p. ex., gasolina, propano) 
 
Estão associados a uma série de problemas, 
incluindo transtorno da conduta, transtornos do 
humor, suicidalidade e abuso ou negligência de 
natureza física e sexual. Em alguns casos, o uso 
precoce de inalantes por um tempo limitado pode 
indicar um problema de longo prazo de 
comportamentos externalizantes e propensão a 
correr riscos. Grande risco de arritmias. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Substâncias inalantes são de fácil acesso, legais e 
baratas. Esses três fatores contribuem para o uso 
elevado de inalantes entre indivíduos pobres e 
indivíduos jovens. 
A maioria dos usuários (até 80%) é do sexo 
masculino. 
O uso de inalantes entre adolescentes pode ser 
mais comum em famílias cujos pais ou irmãos 
mais velhos usam substâncias ilegais. Também 
está associado a aumento da probabilidade de 
transtorno da conduta ou transtorno da 
personalidade antissocial. 
 1 em cada 5 pessoas que experimentam, 
desenvolvem dependência risco grande!; 
 Transição de uso experimental para um abuso 
e/ou dependência 1 ano após o início do uso; 
 Estar inserido em um contexto de poliuso de 
outras drogas; 
 Início para experimentação: média 15 aos 16 
anos; 
 
>>TIPOS: 
 Grupo I: Solventes voláteis (butano, propano, 
tolueno, cloreto de metila, acetato de etila, 
tetracloroetileno, sprays diversos, tintas, 
removedores de manchas, corretivo líquido para 
texto, desengordurantes, colas e cimento de 
borracha), combustíveis (butano e propano, 
isqueiros, gasolina, propulsores de carros de 
corrida), anestésicos (éter, cloreto de etila, 
halotano); 
 Grupo II: Óxido nitroso (gás hilariante, em 
anestésicos e em aerossóis); 
 Grupo III: Voláteis (nitritos de alquila, cicloexil, 
nitrito de butila, álcool isopropílico, nitrito isobutil, 
poppers, limpadores de cabeçote, purificadores 
de ar e odorizadores de ambiente). 
 
>>PROBLEMAS RELACIONADOS: 
• Sintomas psicóticos, TH e ansiedade e 
danos cerebrais; 
• Prejuízo de memória, comprometimento 
cognitivo, perda da audição e da sensação 
olfativa; 
• Comprometimento da coordenação 
motora, com dificuldade para deambular e 
demência; 
• Distúrbios menstruais, aumento na 
probabilidade de prolapso uterino e da parede 
vaginal; 
• Distúrbios do crescimento fetal, diminuição 
do crescimento do esqueleto, aumento do 
crescimento de vísceras dos fetos, atraso no 
desenvolvimento intelectual e físico; 
• Déficit cognitivo, ataxia cerebelar, 
espasticidade e miopatias, isoladas ou 
associadas. Duas síndromes neurotóxicas mais 
específicas observadas nesses casos: 
ototoxicidade e neuropatia periférica. 
NEUROFARMACOLOGIA 
Os inalantes mais usados por adolescentes norte-
americanos são (em ordem decrescente) gasolina, 
cola (que normalmente contém tolueno), tinta em 
aerossol, solventes, líquidos de limpeza e outros 
tipos variados de aerossol. Inalar o vapor pelo 
nariz ou inspirar profundamente pela boca leva à 
absorção transpulmonar com acesso 
extremamente rápido ao cérebro. Respirar através 
de um pano encharcado com solvente, inalar os 
vapores de um saco que contém cola, inspirar 
profundamente vapores em um saco plástico ou 
respirar o vapor de gasolina são práticas comuns. 
Cerca de 15 a 20 inspirações de vapor com 1% de 
gasolina produzem várias horas de intoxicação. 
 
Inalantes são absorvidos rapidamente pelos 
pulmões e, em seguida, conduzidos ao cérebro. 
Os efeitos surgem em 5 minutos e podem durar 
de 30 minutos até várias horas, dependendo da 
substância inalada e da dose. As concentrações 
de várias substâncias inalantes no sangue 
aumentam quando usadas em combinação com 
álcool, talvez devido à competição por enzimas 
hepáticas. Embora cerca de um quinto de uma 
substância inalante seja excretado sem alterações 
pelos pulmões, o restante é metabolizado pelo 
fígado. Consegue-se detectar inalantes no sangue 
de 4 a 10 horas após o uso, e amostras de 
sangue devem ser obtidas no setor de emergência 
quando houver suspeita de seu uso. 
 
Intoxicação por inalantes 
O estado de intoxicação costuma ser 
caracterizado por apatia, redução do 
funcionamento social e ocupacional, julgamento 
prejudicado e comportamento impulsivo ou 
agressivo e pode estar acompanhado de náusea, 
anorexia, nistagmo, reflexos diminuídos e diplopia. 
No caso de doses elevadas e exposições 
prolongadas, o estado neurológico do usuário 
pode progredir para estupor e perda dos sentidos, 
e, posteriormente, o indivíduo pode desenvolver 
amnésia do período de intoxicação. Às vezes, 
pode-se identificar um usuário recente de 
inalantes pelas erupções ao redor do nariz e da 
boca do paciente, odores incomuns em seu hálito, 
resíduo de substâncias inalantes em seu rosto, 
suas mãos ou roupas, e irritação de olhos, 
garganta, pulmões e nariz. 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Em pequenas doses iniciais, os inalantes podem 
ser desinibidores e causar sensações de euforia e 
excitação, bem como sensações agradáveis de 
flutuar, efeitos pelos quais as pessoas 
supostamente usam essas substâncias. Doses 
elevadas de inalantes podem causar sintomas 
psicológicos de medo, ilusões sensoriais, 
alucinações auditivas e visuais, bem como 
distorções do tamanho do corpo. Os sintomas 
neurológicos podem incluir fala arrastada, redução 
na velocidade da fala e ataxia. O uso prolongado 
pode estar associado a irritabilidade, labilidade 
emocional e prejuízo da memória. 
A síndrome de abstinência não ocorre com 
frequência, mas, quando acontece, pode ser 
caracterizada por perturbações do sono, 
irritabilidade, nervosismo, sudorese, náusea, 
vômito,taquicardia e (às vezes) delírios e 
alucinações. 
 
EFEITOS NEUROLÓGICOS 
Usuários crônicos de inalantes podem apresentar 
diversos problemas neurológicos. Imagens por 
tomografia computadorizada (TC) e por 
ressonância magnética (RM) revelam atrofia 
cerebral, cerebelar e do tronco encefálico com 
doença da matéria branca, uma 
leucoencefalopatia. 
 
Sinais e sintomas neurológicos e 
comportamentais podem incluir perda da audição, 
neuropatia periférica, cefaleia, parestesias, sinais 
cerebelares, prejuízo motor persistente, 
parkinsonismo, apatia, má concentração, perda de 
memória, disfunção visuoespacial, 
comprometimento do processamento de material 
linguístico e encefalopatia por chumbo. Alterações 
na matéria branca, ou atrofia pontinha identificada 
por RM, foram associadas a resultados inferiores 
em testes de quociente de inteligência (QI). 
 
Outros efeitos adversos graves associados ao uso 
de longo prazo de inalantes incluem doença 
hepática irreversível ou dano renal (acidose 
tubular) e dano muscular permanente associado a 
rabdomiólise. 
Efeitos adversos adicionais incluem sintomas 
cardiovasculares e pulmonares (p. ex., dor no 
peito e broncoespasmo), bem como sintomas 
gastrintestinais (GI) (p. ex., dor, náusea, vômitos e 
hematêmese). 
 
TRATAMENTO 
Os cuidados primários envolvem tranquilização, 
apoio discreto e atenção aos sinais vitais e ao 
nível de consciência. Fármacos sedativos, 
incluindo benzodiazepínicos, são contraindicados 
porque agravam a intoxicação por inalantes. 
 Antipsicóticos atípicos (olanzapina, quetiapina, 
risperidona e clozapina); 
 AC (volproato, topiramato, gabapentina, 
vigabatrina e tiagabina); 
 Acamprosato; 
 Antagonistas 5-HT3 (ondansetrona e 
mirtazapina). 
 
 
 Transtornos relacionados a opioides 
O uso indevido contínuo de opioides pode resultar 
em síndromes de abuso e dependência e causar 
perturbações no humor, no comportamento e na 
cognição similares às de outros transtornos 
psiquiátricos. Em países desenvolvidos, a droga 
opioide associada com maior frequência a abuso 
e dependência é a heroína; contudo, há crescente 
preocupação da saúde pública com opioides sob 
prescrição médica, que estão amplamente 
disponíveis, apresentam risco de abuso 
significativo e são usados cada vez mais com 
esse propósito. A adição a opioides afeta jovens e 
idosos, ricos e pobres, profissionais e 
desempregados. 
EPIDEMIOLOGIA 
A proporção de dependência entre homens e 
mulheres é de cerca de heroína de 3:1. Usuários 
de opioides em geral começam a usar substâncias 
na adolescência e no início da faixa dos 
20 anos; atualmente, a maioria dos indivíduos 
com dependência de opioides se encontra nas 
faixas dos 30 e dos 40 anos de idade. A tendência 
é que a dependência entre em remissão a partir 
dos 40 anos de idade, sendo chamada de 
“amadurecimento”. Muitas pessoas, no entanto, 
continuam dependentes de opioides durante 50 
anos ou mais. 
Opioides 
Denominação registrada 
Morfina 
Heroína (diacetilmorfina) 
Hidromorfona (di-hidromorfinona) 
Oximorfona (di-hidro-hidroximorfinona) 
Levorfanol 
Metadona 
Meperidina (petidina) 
Fentanila 
Codeína 
Hidrocodona (di-hidrocodeinona) 
Di-hidrocodeína 
Oxicodona (di-hidro-hidroxicodeinona) 
Propoxifeno 
Buprenorfina 
Pentazocina 
Nalbufina 
Butorfanol 
 
Os transtornos induzidos por opioides incluem 
fenômenos comuns, como transtornos por uso de 
opioides, intoxicação por opioides, abstinência de 
opioides, transtorno do sono induzido por 
opioides e disfunção sexual induzida por opioides. 
Delirium por intoxicação por opioides 
eventualmente é observado em pacientes 
hospitalizados. Transtorno psicótico induzido por 
opioides, transtorno do humor induzido por 
opioides, e transtorno de ansiedade induzido por 
opioides. 
 TIPOS DE RECETORES: 
 Mu: dependência física, euforia, analgesia, 
depressão respiratória age os remédios de 
reposição; 
 Kappa: Miose, analgesia, sedação; 
 Delta: Analgesia, liberação de hormônio do 
crescimento (GH); 
 Sigma: Disforia, alucinações visuais e auditivas, 
midríase, ativação respiratória e vasomotora 
 
Tolerância e dependência 
A tolerância a todas as ações de fármacos 
opioides não se desenvolve de maneira uniforme. 
A tolerância a algumas ações de opioides pode 
ser tão elevada que um aumento de 100 vezes na 
dose é necessário para produzir o efeito original. 
Por exemplo, pacientes terminais de câncer 
podem precisar de 200 a 300 mg por dia de 
morfina, enquanto uma dose de 60 mg pode 
facilmente ser fatal em um indivíduo que nunca 
usou opioides. Os sintomas de abstinência de 
opioides não surgem a menos que o indivíduo os 
tenha usado durante um tempo prolongado ou 
quando a interrupção do uso é abrupta, como 
ocorre funcionalmente quando se administra um 
antagonista de opioides. 
 
DIAGNÓSTICO 
Transtorno por uso de opioides 
Transtorno por uso de opioides é um padrão 
desadaptativo de uso de um opioide que leva a 
prejuízo ou sofrimento clinicamente significativo 
e ocorre durante um período de 12 meses. 
 
 INTOXICAÇÃO POR OPIOIDES: 
 Sedação; 
 Retardo psicomotor; 
 Apatia; 
 Atenção comprometida; 
 Interferência no funcionamento pessoal; 
 Redução do nível de consciência (ex.: estupor, 
coma); 
 Desinibição (casos mais leves); 
 Torpor; 
 Fala arrastada; 
 Prejuízo da crítica; 
 MIOSE exceto na anoxia por superdosagem 
grave, quando há midríase; 
 Grave  ambiente de emergência e considerar 
a necessidade de assistência ventilatória: 
-Depressão respiratória (e hipóxia); 
-Hipotensão; 
-Hipotermia. 
 
 Sinais de alerta: 
-Miose; 
-Estupor; 
-Coma; 
-Bradicardia acentuada; 
-Depressão respiratória. 
 
 
Critérios diagnósticos do DSM-5 para 
abstinência de opioides 
A. Presença de qualquer um dos seguintes: 
1. Cessação (ou redução) do uso pesado e 
prolongado de opioides (i.e., algumas semanas ou 
mais). 
2. Administração de um antagonista de opioides 
após um período de uso de opioides. 
B. Três (ou mais) dos seguintes sintomas, 
desenvolvidos no prazo de alguns minutos a 
alguns dias após o Critério A: 
1. Humor disfórico. 
2. Náusea ou vômito. 
3. Dores musculares. 
4. Lacrimejamento ou rinorreia. 
5. Midríase, piloereção ou sudorese. 
6. Diarreia. 
7. Bocejos. 
8. Febre. 
9. Insônia. 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Os sintomas associados incluem sensação de 
calor, sensação de peso das extremidades, boca 
seca, coceira no rosto (especialmente no nariz) e 
rubor facial. A euforia inicial é seguida por um 
período de sedação. O uso de opioides pode 
induzir disforia, náusea e vômito em indivíduos 
que nunca os consumiram. 
Os efeitos físicos dos opioides incluem depressão 
respiratória, miose, contração da musculatura lisa 
(incluindo ureteres e dutos biliares), constipação e 
alterações na pressão arterial, na frequência 
cardíaca e na temperatura corporal. Os efeitos 
depressores da respiração são mediados no nível 
do tronco encefálico. 
 RISCO DE SUICÍDIO: 
 Aumento do risco de tentativas; 
 Aumento do risco de suicídio consumado; 
 Overdoses tanto acidentais quanto deliberadas; 
 Associadas a depressões graves. 
 
 COMORBIDADES: 
 Infecções virais (ex.: HIV, vírus da hepatite C); 
 Infecções bacterianas. 
 CONSIDERAÇÕES: 
 Em níveis médios a moderados, o tto 
específico normalmente não é necessário; 
 A superdosagem deve ser considerada diante de 
sinais de miose e bradicardia acentuadas, 
depressão respiratória, estupor ou coma; 
 Deve ser tratada com naloxona, um antagonista 
opioide que atua nos 3 tipos de receptores 
opiáceos (um, kappa e sigma) e que não tem 
efeito agonista intrínseco; 
 A superdosagem com opioides de longa 
duração, como a metadona (opioide sintético, 
usado no tto da dependência, possui uma MV de 
cerca 24h- efeito diluído ao longo do tempo), 
exige atenção maior intoxicaçãomais grave  
mais tempo no organismo, causando mais 
efeitos- maior depressão respiratória. 
 
 TRATAMENTO 
(casos graves): 
 0,8 mg de naloxona 
(aguarda 15min) 
0,8 mg (aguarda 
15min) 0,8mg 
(aguarda 15min) 
0,8 mg  Total de 
3,2 mg -Livro 
Dependência 
Química (Projeto Diretrizes); 
 Livro de emergências Psiquiátricas (imagem ao 
lado); 
-Ataque com 2mg EV 3 em 3 min 2mg EV Máx 
de 10mg 
 
 CARACTERÍSTICAS: 
o Miose: Intoxicação opioide; 
o Midríase: Intoxicação opioide com hipoxia, 
abstinência de opioide, intoxicação por cocaína 
**Crianças que ingerem grande quantidade de 
cannabis podem ter uma boa resposta terapêutica 
ao flumazenil. 
 
 ABSTINÊNCIA DE OPIOIDES: 
 Bocejos; 
 Piloereção; 
 Midríase; 
 Lacrimação; 
 Calafrios recorrentes; 
 Desejo de droga opioide; 
 Espirros; 
 Náusea ou vômito; 
 Cólicas abdominais; 
 Piloereção; 
 Midríase; 
 Taquicardia; 
 Rinorréia; 
 Sono agitado; 
 Diarreia; 
 Dores e cãibras musculares; 
 Hipertensão 
 
*OBs.: É grave, grande mortalidade. 
 
 TRATAMENTO: 
-Terapia de reposição Mais usada: Metadona 
-Objetivo: 
 Retirar o usuário do contato com o tráfico de 
drogas; 
 Estabelecer um vínculo estável entre o 
usuário e o serviço de tto; 
 Evitar os sintomas de abstinência aguda da 
heroína; 
 Prevenir a transmissão de doenças pelo sangue, 
minimizando a contaminação do pac e de 
terceiros pelo HIV e pelos vírus das hepatites B 
e C; 
 Permitir a construção de um projeto terapêutico; 
 Reinserção em ambiente social e laboral; 
 Apesar de algumas associações médicas 
preconizarem a rápida retirada da medicação 
substitutiva, na prática este não é 
necessariamente o obj principal do tto, visto que 
as recaídas podem ser prevenidas com o uso 
prolongado dessas medicações. 
-Medicações para dependência: 
 Metadona (a mais prescrita); 
 Buprenorfina (melhor perfil); 
 Naltrexona (a menos utilizada). 
 
 METADONA (MYTEDOM): 
-Mais utilizada; 
-MA: ação agonista completa em receptores mu; 
-Efeitos: prevenção do aparecimento de sintomas de 
abstinência, sem produzir um efeito euforizante 
significativo; 
-MV cerca de 24h; 
-Extensa avaliação confirma seu efeito na redução 
da fissura; 
-VO, 60-100mg ao dia – Alguns necessitam de dose 
< 40 mg; 
-Ações: 
o Suprimir os sintomas de abstinência de 
opioide; 
o Bloquear a ação dos opioides de abuso; 
o Reduzir a fissura; 
o Interromper o uso de opioides em longo 
prazo; 
o Seguro se usado adequadamente; 
o Doses excessivas: Aumento do intervalo QT, 
risco de torsade de points, depressão 
respiratória, cardiotoxicidade, constipação, 
sudorese, disfunção sexual e um declínio 
cognitivo leve, interação farmacológica. 
 BUPRENORFINA (não disponível no Brasil, 
mais seguro, menos efeito euforizante): 
-Opioide de MV curta (2-5h); 
-MA: agonista parcial nos receptores mu e 
antagonista nos receptores kappa; 
-Efeito: prevenção do aparecimento de sintomas de 
abstinência; tem menor potencial de abuso, contudo, 
em virtude da sua grande afinidade pelos receptores 
mu, o seu efeito se prolonga por até 24h; 
-Baixa biodisponibilidade por via GI é utilizada por 
via sublingual; 
-Posologia: Sublingual, 12-16mg, podendo chegar à 
dose de 32 mg/dia; 
-Vantagens em relação a metadona: Menor risco de 
oversode; Overdose dificilmente causa depressão 
respiratória; com a sua retirada, tem baixo potencial 
de causar síndrome de abstinência; 
-EC: Cefaleia, sedação, depressão respiratória é 
menos comum, vertigens, náuseas, vômitos, 
sudorese, eritema, gosto metálico; Pode ocorrer leve 
aumento das enzimas hepáticas e das provas de 
função renal (são necessários exames de funções 
hepática e renal); não prolonga o intervalo QT. 
 
 NALTREXONA 
-Antagonista opioide; 
-MA: Antagonista de receptores opioides pode 
causar síndrome de abstinência; 
-Efeito: Diminuição de consumo de opioides e uma 
diminuição da fissura condicionada impede, 
assim, os efeitos prazerosos das drogas opioides; 
-Perigos: Aumenta o risco de overdose fatal se 
houver recaída do uso de opioide após a 
descontinuação do seu uso; Pode causar síndrome 
abstinência- Só devem iniciar o seu uso de 5-7 dias 
após a interrupção total do uso de opioides; 
-Posologia: VO, 50mg 1 vez ao dia; 
-Efeitos: receptores suprarregulados; 
-EC: Náuseas, cefaleia, tontura, desconforto GI, 
ansiedade, disforia e irritabilidade; as enzimas 
hepáticas podem aumentar em alguns pacientes; 
Atenção com maiores 40 anos. 
 
3) Compreender a relação entre comorbidades 
psiquiátricas e síndrome de dependência de 
substâncias psicoativas. 
 
Depressão maior: mulheres com TUS 
apresentam pelo menos duas vezes mais chances 
de sofrer de depressão do que mulheres sem 
TUS. 
Pânico: indivíduos com transtorno de pânico 
apresentam taxas de 35% de TUS. 
Psicose: a comorbidade entre esquizofrenia e 
distúrbios do uso de substâncias é comum em 
vários países e as taxas variaram entre 30 e 66%. 
Transtorno bipolar: indivíduos com transtorno 
bipolar apresentaram taxas de prevalências entre 
40 a 60% de TUS. 
Transtorno de personalidade: o uso de 
substâncias foi frequentemente associado a 
transtornos de personalidade, especialmente 
antissocial e borderline. 
Transtorno de déficit de atenção e transtorno 
de hiperatividade: a prevalência desse transtorno 
em usuários de substâncias que procuravam 
tratamento variou de 5 a 33%. 
 
Transtorno de ansiedade induzido por 
Cannabis 
Induz estados de ansiedade breves provocados 
por pensamentos paranoides. Nessas 
circunstâncias, ataques de pânico podem ocorrer, 
com base em temores mal definidos e 
desorganizados, além de agorafobia e transtorno 
de ansiedade social. 
O surgimento de sintomas de ansiedade está 
relacionado à dose e constitui a reação adversa 
mais frequente ao uso moderado da substância. 
Usuários inexperientes têm probabilidade muito 
maior de desenvolver sintomas de ansiedade do 
que aqueles experientes. 
 
Transtorno do humor induzido por inalantes e 
transtorno de ansiedade induzido por inalantes 
Transtorno do humor induzido por inalantes e 
transtorno de ansiedade induzido por inalantes 
permitem a classificação de transtornos 
relacionados a inalantes caracterizados por 
sintomas proeminentes do humor e de ansiedade. 
Transtornos depressivos são os transtornos do 
humor mais comuns associados ao uso de 
inalantes, e transtornos de pânico e de ansiedade 
generalizada são os transtornos de ansiedade 
mais comuns. 
 
Cerca de 90% dos indivíduos com dependência 
de opioides apresentam outro transtorno 
psiquiátrico. Os diagnósticos psiquiátricos 
comórbidos mais comuns são transtorno 
depressivo maior, transtornos por uso de álcool, 
transtorno da personalidade antissocial e 
transtornos de ansiedade. 
 
4) Estudar TDAH 
* Elucidar a diferença entre TDAH e deficiência 
intelectual. 
O transtorno de déficit de atenção/hiperatividade 
(TDAH) é um transtorno que, apesar de 
geralmente ter origem na infância, continua se 
manifestando na idade adulta em mais de metade 
dos casos, frequentemente interferindo na 
funcionalidade no âmbito social, familiar, 
acadêmico e ocupacional. 
É um transtorno que aumenta o risco de vários 
desfechos negativos, como acidentes, baixo nível 
educacional, uso de substâncias psicoativas, 
envolvimento com criminalidade e associação com 
outras condições de saúde física e mental. 
 
Embora seja caracterizado por sintomas de 
desatenção, hiperatividade e impulsividade, é um 
transtorno que possui um amplo espectro de 
características clínicas e que pode se apresentar 
de formas particulares na idade adulta. 
 
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS 
A prevalência estimada de TDAH em adultos tem 
se situado entre 2,5 e 3,4% na população geral. 
 Início precoce (3 a 5 anos); 
 Início na segunda infância (6 a 14 anos), 
com quadro persistente oucom remissão 
dos sintomas na adolescência; 
 Início na adolescência ou na idade adulta 
(16 anos ou mais). 
Crianças e adolescentes com TDAH, cerca de 
80% são do sexo masculino. 
Adultos, essa proporção corresponde a 50%. 
A literatura tem mostrado uma correlação positiva 
entre baixo nível socioeconômico na infância e 
TDAH 
Genética: 
Os pesquisadores descobriram que 12 loci 
abrigam variantes do genoma que aumentam o 
risco para o transtorno. Os pesquisadores desse 
mesmo estudo reforçaram que o TDAH tem uma 
arquitetura genética poligênica, em que são 
necessárias múltiplas variantes do DNA para que 
ocorra a modificação do risco para o transtorno. 
Apesar do forte impacto de influências genéticas, 
é provável que boa parte da herdabilidade ocorra 
por uma interação entre gene e ambiente. Entre 
os fatores ambientais com evidências mais 
consistentes em relação à associação com o 
transtorno destacasse a prematuridade, 
institucionalização com privação extrema na 
primeira infância e exposição a toxinas 
ambientais, como chumbo, pesticidas e 
policloretos de bifenila. 
 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO 
Em adultos, a sintomatologia pode apresentar-se 
de forma diferente em relação aos estágios 
prévios do desenvolvimento. Nessa fase, observa-
se que há maior semelhança do quadro clínico 
entre os sexos, visto que o nível de 
hiperatividade-impulsividade muitas vezes 
diminui (domínio de sintomas que geralmente na 
infância tem um maior destaque em meninos), 
enquanto os sintomas de desatenção tendem a 
se manter ou tornam-se mais evidentes. Muitos 
indivíduos que tinham a apresentação de ambos 
os domínios na infância passam a ter uma 
apresentação predominantemente desatenta na 
idade adulta. 
 
 Em adultos, a hiperatividade pode se manifestar 
como uma sensação subjetiva de inquietude. 
 
 Podem ter dificuldade em permanecer 
sentados em situações em que tal conduta é 
esperada, como por exemplo em salas de 
aula e reuniões. 
 A impulsividade pode se apresentar como 
impaciência, fala em excesso, respostas às 
perguntas de forma precipitada, e como “agir 
sem pensar”. 
 O comportamento impulsivo frequentemente 
resulta em conflitos nos relacionamentos 
interpessoais, instabilidade em empregos e 
envolvimento em situações potencialmente 
perigosas, podendo ter consequências mais 
sérias na idade adulta do que na infância e 
adolescência. 
A desatenção pode ser expressada: 
 Pelo comprometimento da atenção 
sustentada, distratibilidade,esquecimento 
de compromissos e perda frequente de 
objetos. 
 Os prejuízos de função executiva podem 
ser notados no cotidiano em forma de 
dificuldade de organização e 
hierarquização das tarefas. 
 Notam-se problemas de planejamento e 
geralmente há relutância no envolvimento 
de atividades que exijam um esforço 
mental prolongado. 
 É comum a alteração da noção de tempo, 
resultando em tempo superestimado para 
as tarefas que devem ser realizadas e 
em procrastinação. 
A manifestação dos sintomas é influenciada pelo 
nível de motivação do indivíduo. Quanto maior 
for a motivação para realizar determinada tarefa, 
maior será o engajamento e atenção na sua 
execução, ou seja, os indivíduos apresentam a 
capacidade de se concentrar em atividades que 
lhe são particularmente estimulantes. 
Tarefas divertidas, prazerosas, dinâmicas e que 
oferecem recompensas rápidas geralmente 
aumentam a motivação e, consequentemente, 
tendem a receber maior atenção. 
 
Nos adultos com TDAH, a desregulação 
emocional pode ser um aspecto marcante no 
cenário clínico: 
Tal característica pode apresentar-se como 
humor instável, irritabilidade, baixa tolerância 
às frustrações, dificuldade para lidar com 
situações de estresse e no controle da raiva. 
Este comportamento pode causar prejuízos 
importantes nas relações interpessoais com 
amigos, colegas, cônjuges e outros familiares e é 
um dos principais motivos para a busca de 
atendimento psiquiátrico. 
 
Adultos com TDAH muitas vezes apresentam 
baixa autoestima, são significativamente menos 
satisfeitos com sua vida pessoal, social e 
profissional. 
A alta frequência de alterações de sono em 
adultos com TDAH mostra-se pelo relato comum 
de adiar a hora de ir para a cama e de tempo 
prolongado para iniciar o sono, além de 
despertares noturnos e maior dificuldade para 
acordar pela manhã. 
 
Diagnóstico: 
De acordo com o DSM5, os sintomas devem ter 
início antes dos 12 anos de idade, deve ter a 
presença de pelo menos 5 dos sintomas, de 
desatenção e/ou hiperatividade/impulsividade, por 
pelo menos 6 meses, em um grau que seja 
inconsistente com o nível de desenvolvimento e 
que tenha impacto negativo diretamente nas 
atividades sociais e acadêmicas/profissionais: 
 
 DESATENÇÃO  6 de 9 sintomas: 
-Frequentemente não presta atenção em detalhes 
ou comete erros por descuido em tarefas 
escolares, no trabalho ou durante outras 
atividades negligencia ou deixa passar detalhes, 
o trabalho é impreciso; 
-Frequentemente tem dificuldades de manter a 
atenção em tarefas ou atividades lúdicas (leitura, 
jogos, tabuleiro)  dificuldade em manter foco 
durante aulas, conversas ou leitura prolongadas; 
-Frequentemente parece não escutar quando 
alguém lhe dirige a palavra diretamente  parece 
estar com a cabeça longe, mesmo na ausência de 
qualquer distração óbvia; 
-Frequentemente não segue instruções até o fim e 
não consegue terminar trabalhos escolares, 
tarefas ou deveres no local de trabalho  começa 
as tarefas, mas rapidamente perde o foco e 
facilmente perde o rumo; 
-Frequentemente tem dificuldade para organizar 
tarefas e atividades  dificuldade em gerenciar 
tarefas sequenciais, em manter materiais e 
objetos pessoais em ordem, trabalho 
desorganizado e desleixado, mau gerenciamento 
do tempo, dificuldade em cumprir prazos; 
-Frequentemente evita, não gosta ou reluta em se 
envolver em tarefas que exijam esforço mental 
prolongado trabalhos ou lições de casa; para 
adolescentes mais velhos e adultos, 
preenchimento de formulários, revisão de 
trabalhos longos; 
-Frequentemente perde necessárias para tarefas 
ou atividades Materiais escolares, lápis, livros, 
instrumentos, carteiras, chaves, documentos, 
óculos, celular; 
-Com frequência é facilmente distraído por 
estímulos externos  Para adolescentes mais 
velhos e adultos, pode incluir pensamentos não 
relacionados; 
-Com frequência é esquecido em relação a atv 
cotidianas  realizar tarefas, obrigações; para 
adolescentes mais velhos e adultos, retornar 
ligações, pagar contas, manter horários 
agendados. 
 
 Sintomas por pelo menos 6 meses 
*Obs.: Não são apenas uma manifestação de 
comportamento opositor, desafio, hostilidade ou 
dificuldade para compreender tarefas ou 
instruções; 
*Obs.: Para adolescentes mais velhos e adultos 
(17 anos ou mais), pelo menos 5 sintomas são 
necessários. 
 
 HIPERATIVIDADE/ IMPULSIVIDADE 6 de 9 
sintomas: 
-Frequentemente remexe ou batuca as mãos ou 
os pés ou se contorce na cadeira; 
-Frequentemente levanta na cadeira em situações 
em situações em que se espera que permaneça 
sentado  sai do seu lugar em sala de aula, no 
escritório ou em outro local de trabalho ou em 
outras situações que exijam que se permaneça 
em um mesmo lugar; 
-Frequentemente corre ou sobe nas coisas em 
situações em que isso é inapropriado  em 
adolescentes ou adultos, pode se limitar a 
sensações de inquietude; 
-Com frequência é incapaz de brincar ou se 
envolver em atv de lazer calmamente; 
-Com frequência “não para” agindo como se 
estivesse “com o motor ligado”  Não consegue 
ou se sente desconfortável em ficar parado por 
muito tempo, como em restaurantes, reuniões; 
outros podem ver o indivíduo como inquieto ou 
difícil de acompanhar; 
-Frequentemente fala demais; 
-Frequentemente deixa escapar uma resposta 
antes quea pergunta tenha sido concluída  
termina frases dos outros, não consegue aguardar 
a vez de falar; 
-Frequentemente tem dificuldade para esperar sua 
vez  dificuldade em esperar na fila; 
-Frequentemente interrompe ou se intromete  
mete-se nas conversas, jogos ou atividades; pode 
começar a usar as coisas de outras pessoas sem 
pedir ou receber permissão; para adolescentes e 
adultos, pode intrometer-se em ou assumir o 
controle sobre o que outros estão fazendo. 
 
De acordo com o DSM5, conforme o número de 
sintomas em cada uma das duas dimensões, há 
três possíveis apresentações de TDAH: 
apresentação predominantemente 
desatenta(mais prevalente entre adultos, 
correspondendo a 47% dos casos), 
predominantemente hiperativa/impulsiva e 
combinada. 
 
Quadros de remissão parcial: número menor de 
sintomas, nos últimos 6 meses. 
 
COMORBIDADES 
O TDAH apresenta uma alta taxa de 
comorbidades, e até 70 a 80% dos adultos com 
o diagnóstico apresentam pelo menos um 
transtorno mental coexistente. As 
comorbidades mais comuns nessa população 
são: transtornos por uso de substâncias, 
transtorno depressivo maior, transtorno de 
humor bipolar, transtornos de ansiedade e 
transtornos de personalidade. 
 
O TDAH está associado à idade mais precoce de 
uso de substâncias, como álcool, drogas e 
nicotina, e o risco do consumo aumenta ainda 
mais quando há a presença de um transtorno de 
conduta. Assim, indivíduos com TDAH estão mais 
propensos ao abuso e dependência de 
substâncias psicoativas, com uma prevalência de 
até 40% de tais comorbidades na vida adulta. 
 
Estima-se que até 78% dos adultos com TDAH 
apresentam problemas relacionados ao sono e 
referem uma piora na qualidade do sono em 
relação aos controles saudáveis. Esses 
indivíduos comumente apresentam 
transtornos primários do sono, como insônia, 
síndrome das pernas inquietas, síndrome da 
apneia obstrutiva do sono e transtorno do 
ritmo circadiano do sono. 
 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Transtorno de conduta; 
 Transtorno opositor desafiador (pode ter 
apresentação combinada); 
 Transtorno psicótico; 
 Induzido por medicamentos (acatisia); 
 Transtornos neurocognitivos. 
 
 TRATAMENTO: até 5 anos não usa medicação , 
só psicoterapia. 
 1ª linha: Psicoestimulantes 
-Metilfenidato: Ritalina, Concerta; 
-MV liberação rápida (2-4h 2-3x/ dia) ou 
liberação prolongada (6-8h/ cerca de 4 vezes mais 
cara/ Ritalina LA= 10, 20, 30, 40mg); 
-Concerta: MV prolongada= 12h (cerca de 9-
10h) bem mais caro; 
-Ritalina LA e concerta: 1x dia; 
-0,4- 1,3 mg/ kg/ dia 
-Rilatina: 10mg, MV 3-5h (varia de pac para pac) 
-Efeitos colaterais: insônia, perda apetite, 
alterações no crescimento, baixo risco de 
dependência química, pode piorar tiques (cerca de 
50%); 
-Ritalina: MV de cerca de 4h; 
-Lisdexanfetamina (venvanse)  mais segura, 
dose diária; 30, 50, 70mg; efeito parecido com 
metilfenidato, bem caro, MV cerca de 12h. 
 
 2ª linha: Caso o primeiro psicoestimulante não 
funcione (apenas se (a) metilfenidato e 
lisdexanfetamina não forem tolerados ou (b) 
metilfenidato e lisdexanfetamina não oferecerem 
benefício em controle de sintomas após duas 
tentativas de 6 semanas de tratamento 
separadas, uma para cada medicação). 
 
Duas classes são aprovadas por agências 
regulatórias, com o FDA: 
 Os bloqueadores seletivos da 
recaptura de noradrenalina, representados 
pela atomoxetina (Strattera®), e formulações de 
agonistas alfa2adrenérgicos de longa duração, 
representados pela guanfacina e clonidina. 
 
 3ª linha: bupropiona, tricíclicos (imipramina, 
nortriptilina); 
 4ª linha: atomexetina, strattera (inibidor da 
receptação da noradrenalina/ não tem no BR/ 
TDAH associado a tiques; 
 5ª linha: tentar novos ADs; 
 6ª linha: clonidina (efeito hipertensivo rebote 
quando retirado abruptamente); 
 Outros: modafenil. 
 
 
 DEFICIÊNCIA INTELECTUAL: 
 
 Déficit em funções adaptativas e cognitivas; 
 Alterações: conceito, sociabilidade, praticidade 
da vida; 
 Déficit em funções intelectuais, adaptativas e na 
fase de desenvolvimento; 
 Se fase após desenvolvimento: transtorno 
neurocognitivo; 
 Criança de 12 anos atropelada: pode receber os 
dois diagnósticos; 
 Déficits funcionais no início do desenvolvimento 
e em funções intelectuais 
 Déficit após os 18 anos= demência; 
 DOMÍNIOS: Conceitual; Social; Prático; 
 3 CRITÉRIOS: 
A) Déficits em funções intelectuais: 
-Raciocínio; 
-Solução de problemas; 
-Pensamento abstrato; 
-Juízo; 
-Aprendizagem acadêmica; 
-Aprendizagem por experiência. 
 Confirmados tanto pela avaliação clínica quanto 
por testes de inteligência padronizados e 
individualizados. 
 
B) Déficits em funções adaptativas: 
-Independência pessoal; 
-Responsabilidade social; 
-Comunicação, participação social, vida 
independente; 
-Ambiente: Casa, escola, trabalho e comunidade. 
 
C) Fase de desenvolvimento. 
 
 
-IDADE PRÉ-ESCOLAR (0-5) 
AMADURECIMENTO E DESENVOLVIMENTO: 
 PROFUNDO: 
-Problemas gestacionais, congênitos, genéticos; 
-QI abaixo de 20 ou 25; 
-Geralmente, maiores cuidados, mais anomalias; 
-Retardo significativo; 
-Capacidade mínima em áreas sensório motoras; 
-Cuidados de enfermagem; 
-Auxílio e supervisão constantes; 
-Mais limitado, menos comum (cerca de 1%). 
 
 GRAVE: 
-QI de 20 a 35; 
-Desenvolvimento motor pobre; 
-Fala mínima; 
-Incapaz de beneficiar-se de treinamento em auto- 
ajuda; 
-Pouca ou nenhuma habilidade de comunicação. 
 
 MODERADO: 
-QI de 35 a 50; 
-Pode falar ou aprender a comunicar-se; 
-Consciência social pobre; 
-Desenvolvimento motor razoável; 
-Beneficia-se com treinamento em auto-ajuda e 
pode ser manejado com supervisão moderada. 
 
 LEVE: 
-QI de 50 a 70; 
-Pode desenvolver habilidades sociais e de 
comunicação; 
-Retardo mínimo em áreas sensório-motoras; 
-Com frequência não é identificado (por volta dos 
10 anos de idade); 
-Distinguindo-se das crianças normais apenas 
mais tarde; 
-Chega até 6ª série. 
 
-IDADE ESCOLAR (6-20)  TREINAMENTO E 
EDUCAÇÃO: 
 PROFUNDO: 
-Algum desenvolvimento motor presente; 
-Pode responder a treinamento mínimo ou limitado 
em auto-ajuda. 
 
 GRAVE: 
-Pode conversar ou aprender a comunicar-se; 
-Pode ser treinado em hábitos saudáveis; 
-Beneficia-se com treinamento de hábitos 
sistemáticos, mas não com treinamento 
vocacional. 
 
 MODERADO: 
-Pode beneficiar-se de treinamento em 
habilidades sociais e ocupacionais; 
-Pouca possibilidade além do nível da 2ª série do 
ensino fundamental nas matérias escolares; 
-Pode aprender a viajar sozinhos para alguns 
lugares familiares. 
 
 LEVE: 
-Pode aprender habilidades acadêmicas, 
chegando, aproximadamente, até o 6º ano; 
-Pode ser orientado a obediência social. 
 
-ADULTO (21 OU MAIS)  ADEQUAÇÃO 
SOCIAL E VOCACIONAL: 
 PROFUNDO: 
-Algum desenvolvimento motor e de fala; 
-Pode alcançar auto-cuidado muito limitado; 
-Necessita de cuidados de enfermagem. 
 
 GRAVE: 
-Pouco auto-suficiente, necessitando supervisão 
completa; 
-Pode desenvolver habilidade de auto-proteção 
mínimas em ambiente controlado. 
 
 MODERADO: 
-Pode alcançar auto-suficiência em trabalho não 
qualificado ou semi-qualificado sob condições 
protegidas; 
-Requer supervisão e orientação quando sob 
estresse social ou econômico leve. 
 
 LEVE: 
-Alcança habilidades sociais e vocacionais para 
sustento próprio mínimo; 
-Pode necessitar de orientação e assistência 
quando sob estresse social ou econômico maior. 
 
 ÍNDICE DE KATZ: Banho, vestir, toilete, 
mobilidade, continência, alimentação 6 
(independência), 4 (parcial), 2 (dependência); 
 ÍNDICE DE LAWTON: Usa o telefone, 
transporte, compras, prepara alimentos sozinho, 
arrumar a casa, tarefas domésticas, lavar ou 
passar roupas, atv domésticas, medicação, adm 
o dinheiro. 
 DIAGNÓSTICO NÃO É PELO QI: Uma pessoacom escore de QI acima de 70 pode ter 
problemas de comportamento adaptativo tão 
graves no juízo social, no entendimento social e 
em outras áreas da função adaptativa que seu 
funcionamento real é comparável ao de pessoas 
com escore de QI mais baixo; 
 Maior risco de suicídio (mais no leve e 
moderada- têm um certo insight); 
 Acomete cerca de 1% da população (mais em 
meninos); 
 Quando a DI decorre de perda de habilidades 
cognitivas previamente adquiridas, como em 
lesões cerebrais traumáticas, pode ser atribuído 
tanto diagnóstico de DI quanto o de um 
transtorno neurocognitivo; 
 ETIOLOGIA (Mais evidente na DI grave a 
profunda): 
-Condições genéticas; 
-Fatores pré-natais; 
-Fatores perinatais; 
-Condições adquiridas; 
-Fatores ambientais e socioculturais. 
 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Transtornos 
neurocognitivos maiores e leves; Transtorno 
da comunicação e transtorno específico da 
aprendizagem; Transtorno do espectro 
autista  Pode ser comorbidades também; 
 RELACIONADOS: Transtornos mentais, 
paralisia cerebral, epilepsia; 
 COMORBIDADES (3-4x mais): TDAH (mais 
comum), TDM (desenvolvimento diferente), 
TB, ansiedade, autismo (70-75% possuem 
DI), transtornos impulsos (menos comuns 
TA), movimentos, neurocognitivos. 
 
 CARACTERÍSTICAS: 
 Maior risco de reação paradoxal: 
Benzodiazepínicos; 
 Os casos de DI leve são mais comuns; 
 Síndrome de Kleyne- Levin: Hipersonia e 
aumento do apetite 
 
 TRATAMENTO 
Fármacos sintomáticos: ADTs, ISRS, ACVs, 
estabilizadores do humor, neurolépticos (AP), 
estimulantes. 
 
DOENÇAS QUE CURSAM COM DI: 
 
>>SÍNDROME DE DOWN 
o Descrita por Langdon Down em 1866; 
o 1ª causa de DI; 
o Chamados mangolóides devido olhos oblíquos, 
pregas epicantais e nariz achatados; 
o Trissomia do 21, mosaicismo, fusão do 
cromossomo 21 com o 15 com um 21 extra; 
o 1:700 nascimentos; 
o 10% dos pacientes com RM; 
o Mãe com mais de 32 anos o risco é de 1:100; 
o Maioria tem QI <50; 
o São tranquilas, alegres e cooperativas com boa 
adaptação; 
o Na adolescência podem ter dificuldades 
emocionais, transtorno do comportamento e 
raramente psicose; 
o RN: Hipotonia geral, fissuras palpebrais 
oblíquas, pele abundante no pescoço, crânio 
pequeno, achatado, ossos malares altos e língua 
protaída, mãos longas e grossas com único 
vinco palmar transverso, dedos mínimos curtos e 
curvados; 
o Vivem em média até os 40 anos; 
o Por volta dos 30 anos desenvolvem demência 
similar a DA (placas senis e emaranhados 
neurofibrilares); 
o Nanismo relativo, mãos e quirodáctilos pequenos 
e espessos, com frequente desvio radial do dedo 
mínimo, prega semiesca palmar e intervalo 
aumentado entre os dois primeiros pododáctilos. 
 
>>SÍNDROME X FRÁGIL 
o 2ª causa isolada de DI; 
o Mutação do cromossomo X; 
o 1 em cada 1000 homens e 2000 mulheres; 
o Cabeça e orelhas largas, longas, estatura baixa, 
articulações hiperextensíveis e macroorquia pós-
puberal; 
o DI de leve a grave; 
o Alta taxa de TDAH, transtorno de aprendizagem 
e autismo; 
o Fala perseverantemente rápida; 
o Mulheres são menos prejudicadas. 
 
>>SÍNDROME DE PRADER WILI 
o Deleção do cromossomo 15; 
o 1:10 mil nascimentos; 
o Comportamento alimentar compulsivo até a 
obesidade, DI, hipogonadismo, estatura 
pequena, hipotonia e mãos e pés pequenos. 
 
>>SÍNDROME DO MIADO DO GATO (CRI-DU-
CHAT) 
o Deleção de parte do cromossomo 5; 
o Gravemente retardados; 
o Microcefalia, orelhas baixas, fissuras palpebrais 
oblíquas, hipertelorismo e micrognatia; 
o Alterações nas cordas vocais: miado do gato. 
 
>>FENILCETONÚRIA- PKU 
o Ivar Asbjorn Folling em 1934; 
o Traço medeliano autossômico recessivo; 
o 1:10 a 15 mil nascidos; 
o 1% dos pacientes com DI; 
o Maioria com DI grave apesar de casos leves; 
o 35% tem eczema, vômitos e convulsões; 
o São hiperativos, comportamento desorganizado, 
imprevisível e difícil de manejar; 
o Apresentam acessos de raiva, movimentos 
bizarros, maneirismos de torcer as mãos, lembra 
autismo e EZ; 
o Comunicação verbal e não verbal prejudicada ou 
inexistente; 
o Coordenação motora pobre e dificuldade 
perceptiva; 
o Tratamento com alimentação pobre em 
fenilalanina; 
o Tratamento em crianças mais velhas não altera 
DI, mas diminui irritabilidade, responsividade 
social e intervalo de atenção. 
 
>>TRANSTORNO DE RETT: 
o Mais em meninas, encefalopatia progressiva 
(leva a microcefalia); 
o Convulsões (75%), hiperventilação- apneia-
hiperventilação, hipotonia no começo dos 
transtornos, mov das mãos; 
o Síndrome ligada ao cromossomo X. Afeta 
apenas mulheres; 
o Sintomas autistas, movimentos das mãos, 
padrão respiratório desorganizado; 
o Alterações progressivas da marcha, escoliose e 
convulsões; 
o Espasticidade grave e atrofia cerebral; 
o Anormalidade na pigmentação da substância 
branca; 
o Nasce com perímetro cefálico normal 
microcefalia dos 6 meses a 1 ano; 
o Inicia entre os 7 e 24 meses de idade; 
o Ocorrência de convulsões durante o início ou 
meio da infância. Estereotipias das mãos. 
 
>>SÍNDROME DE LESCH-NYHAN 
o Enzima que metaboliza a purina; 
o Transtorno ligado ao cromossomo X; 
o DI, microcefalia, convulsões, coreoatetose e 
espasticidade; 
o Automutilação compulsiva grave. 
 
>>SÍNDROME DE ALGEMAN: 
o DI grave; 
o Rara. Caracteriza-se por movimentos tensos e 
espasmódicos, ataxia, convulsões e risos 
imotivados. 
 
>>SÍNDROME ÁLCOOLICA FETAL 
o Dismorfismo facial importante, incluindo 
hipertelorismo, microcefalia, fissuras palpebrais 
curtas, pregas epicantais internas e nariz curto, 
virado para cima; 
o Dificuldade de aprendizagem; 
o Nanismo, DI e malformações cardíacas.