Dependência de Substâncias Psicoativas

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TUTORIAL 4: Resolvendo a crise de combustível 
1. Estudar a síndrome de dependência de substâncias psicoativas (SPA) ilícitas. 
Uma dependência de natureza comportamental, física e psicológica caracteriza os transtornos por uso de substância. 
Na COMPORTAMENTAL, atividades de busca pela substância e evidências relacionadas de padrões de uso patológico 
ganham destaque, enquanto a dependência FÍSICA se refere aos efeitos físicos (fisiológicos) de múltiplos episódios de 
uso de substância. A dependência PSICOLÓGICA, também denominada habituação, caracteriza-se por uma fissura (i.e., 
um desejo intenso) contínua ou intermitente pela substância para evitar um estado disfórico. 
O aumento do sentimento de desejo de consumo não é necessariamente acompanhado por sintomas de abstinência. 
O desejo de consumo mais intenso é despertado por condições associadas à disponibilidade ou ao uso da substância, 
como observar outra pessoa usar heroína ou acender um cigarro ou receber a oferta de drogas de um amigo. 
• OUTROS TERMOS 
 
• ETIOLOGIA 
Usuários de drogas reagem a 
estímulos relacionados a drogas 
com aumento de atividade nas 
regiões límbicas, incluindo a 
amígdala e o cingulado anterior. 
Todas as drogas que são 
consumidas em excesso têm em 
comum a ativação direta do 
sistema de recompensa do 
cérebro, o qual está envolvido no 
reforço de comportamentos e na 
produção de memórias. Essa 
ativação é intensa a ponto de fazer 
atividades normais serem 
negligenciadas. Em vez de atingir a ativação do sistema de recompensa por meio de comportamentos adaptativos, as 
drogas de abuso ativam diretamente as vias de recompensa. Além disso, indivíduos com baixo nível de autocontrole, o 
que pode ser reflexo de deficiências nos mecanismos cerebrais de inibição, podem ser particularmente predispostos a 
desenvolver transtornos por uso de substância. 
 
➢ FATORES NEUROQUÍMICOS 
RECEPTORES E SISTEMAS DE RECEPTORES. Os OPIOIDES, por exemplo, atuam sobre receptores opioides. Um indivíduo 
com atividade opioide endógena muito baixa (p. ex., baixas concentrações de endorfinas) ou com atividade excessiva 
de um antagonista de opioides endógeno pode correr risco de desenvolver dependência de opioide. 
VIAS E NEUROTRANSMISSORES. Os principais neurotransmissores possivelmente envolvidos no desenvolvimento de 
abuso e dependência de substância são os sistemas opioides, de catecolamina (particularmente dopamina) e de ácido 
γ-aminobutírico (GABA). Os neurônios DOPAMINÉRGICOS na área tegmentar ventral são particularmente importantes. 
Esses neurônios se projetam para as regiões cortical e límbica, especialmente para o nucleus accumbens. Essa via 
provavelmente está envolvida com a sensação de recompensa e pode ser o mediador principal dos efeitos de 
substâncias como anfetamina e cocaína. O locus ceruleus, o maior grupo de neurônios adrenérgicos, provavelmente 
medeia os efeitos dos opiatos e dos opioides. 
 
• CLASSIFICAÇÃO DIAGNÓSTICA 
➢ TRANSTORNO POR USO DE SUBSTÂNCIA 
É o termo diagnóstico aplicado à substância específica de abuso (p. ex., transtorno por uso de álcool, transtorno por 
uso de opioides) e que resulta de seu uso prolongado, com exceção da cafeína. Para determinadas classes, alguns 
sintomas são menos salientes e, em uns poucos casos, nem todos os sintomas se manifestam. 
Segue os seguintes critérios: 
Um padrão problemático de uso da substância, levando a comprometimento ou sofrimento clinicamente significativos, 
manifestado por pelo menos dois dos seguintes critérios, ocorrendo durante um período de 12 meses: 
1. Uso recorrente da substância, resultando no fracasso em desempenhar papéis relevantes no trabalho, na escola ou 
em casa; 
2. Uso recorrente da substância em situações nas quais isso representa perigo para a integridade física; 
3. Uso continuado da substância apesar de problemas sociais ou interpessoais persistentes ou recorrentes causados ou 
exacerbados por seus efeitos; 
4. Tolerância, definida por qualquer um dos seguintes aspectos: a. Necessidade de quantidades progressivamente 
maiores da substância para atingir a intoxicação ou o efeito desejado. b. Efeito acentuadamente menor com o uso 
continuado da mesma quantidade da substância. 
5. Abstinência, manifestada por qualquer um dos seguintes aspectos: a. Síndrome de abstinência característica da 
substância. b. A mesma substância (ou uma substância estreitamente relacionada) é consumida para aliviar ou evitar 
os sintomas de abstinência. 
6. A substância é frequentemente consumida em maiores quantidades ou por um período mais longo do que o 
pretendido. 
7. Existe um desejo persistente ou esforços malsucedidos no sentido de reduzir ou controlar o uso da substância. 
8. Muito tempo é gasto em atividades necessárias para a obtenção da substância, na sua utilização ou na recuperação 
de seus efeitos. 
9. Importantes atividades sociais, profissionais ou recreativas são abandonadas ou reduzidas em virtude do uso da 
substância. 
10. O uso da substância é mantido apesar da consciência de ter um problema físico ou psicológico persistente ou 
recorrente que tende a ser causado ou exacerbado pela substância. 
11. Fissura ou um forte desejo ou necessidade de usar uma substância específica. 
 
➢ INTOXICAÇÃO POR SUBSTÂNCIA 
É o diagnóstico usado para descrever uma síndrome (p. ex., intoxicação por álcool ou embriaguez simples) caracterizada 
por sinais e sintomas específicos resultantes da ingestão ou exposição recente à substância. Uma descrição geral de 
intoxicação por substância inclui os seguintes pontos: 
a) O desenvolvimento de uma síndrome reversível específica de determinada substância que ocorreu devido a seu 
consumo (ou exposição) recente. Nota: substâncias diferentes podem produzir síndromes semelhantes ou idênticas. b) 
Mudanças comportamentais ou psicológicas clinicamente significativas decorrentes do efeito da substância sobre o SNC 
que se desenvolvem durante ou logo após o uso da substância. 
c) Os sintomas não são atribuíveis a outra condição médica nem são mais bem explicados por outro transtorno mental. 
✓ VIA DE ADMINISTRAÇÃO E VELOCIDADE DOS EFEITOS DA SUBSTÂNCIA 
As vias de administração que produzem a absorção mais rápida e eficiente na corrente sanguínea (p. ex., intravenosa, 
fumada, “cheirada”) tendem a resultar em uma intoxicação mais intensa e em uma probabilidade maior de um padrão 
progressivo de uso da substância, levando à abstinência. De modo semelhante, substâncias de ação rápida têm maior 
probabilidade de produzir intoxicação imediata do que aquelas de ação mais lenta. 
 
➢ ABSTINÊNCIA DE SUBSTÂNCIA 
É o diagnóstico usado para descrever uma síndrome específica que resulta da interrupção abrupta do uso intenso e 
prolongado de uma substância (p. ex., abstinência de opioides). Uma descrição geral de abstinência de substância 
requer que os seguintes critérios sejam satisfeitos: 
a) O desenvolvimento de uma síndrome específica da substância devido à interrupção (ou redução) de seu uso intenso 
e prolongado. 
b) A síndrome específica da substância causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, 
profissional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo. 
c) Os sintomas não se devem a uma condição médica geral nem são mais bem explicados por outro transtorno mental. 
✓ DURAÇÃO DOS EFEITOS 
Em uma mesma categoria de drogas, as substâncias de ação relativamente curta tendem a ter um potencial mais alto 
para o desenvolvimento de abstinência do que aquelas de duração mais prolongada. Contudo, substâncias de ação mais 
prolongada tendem a apresentar abstinência de maior duração. A MEIA-VIDA da substância tem paralelos com os 
aspectos da abstinência: quanto mais prolongada a duração da ação, mais tempo entre a interrupção e o início dos 
sintomas de abstinência e maior a duração da abstinência. De modo geral, quanto maior o período agudo de 
abstinência, menosintensa tende a ser a síndrome. 
➢ TRANSTORNOS MENTAIS INDUZIDOS POR SUBSTÂNCIA/MEDICAMENTO 
São potencialmente graves, geralmente temporários, mas às vezes desenvolvem-se síndromes persistentes do sistema 
nervoso central (SNC) no caso dos efeitos de substâncias de abuso, medicamentos ou de várias toxinas. 
De modo geral, as drogas mais sedativas (sedativos, hipnóticos ou ansiolíticos e álcool) podem produzir transtornos 
depressivos proeminentes e clinicamente significativos durante a intoxicação, enquanto há mais chances de se observar 
condições de ansiedade durante as síndromes de abstinência dessas substâncias. Também, durante a intoxicação, as 
substâncias mais estimulantes (p. ex., anfetamina e cocaína) provavelmente estarão associadas a transtornos psicóticos 
induzidos por substância e a transtornos de ansiedade induzidos por substância, sendo que episódios depressivos 
maiores induzidos por substância são observados durante a abstinência. Tanto as drogas mais sedativas quanto as mais 
estimulantes têm chances de produzir perturbações sexuais e de sono significativas, porém temporárias. 
Características: 
A. O transtorno representa uma apresentação sintomática clinicamente significativa de um transtorno mental 
pertinente. 
B. Há evidências a partir da história, do exame físico ou dos achados laboratoriais de ambos: 1. O transtorno se 
desenvolveu durante, ou no prazo de um mês após, a intoxicação ou abstinência de substância ou da administração do 
medicamento; e 2. A substância ou o medicamento envolvido é capaz de produzir o transtorno mental. 
C. O transtorno não é mais bem explicado por um transtorno mental independente (i.e., que não seja induzido por 
substância ou medicamento). Tais evidências de um transtorno mental independente podem incluir as seguintes: 1. O 
transtorno antecedeu o início de intoxicação ou de abstinência grave ou a exposição ao medicamento; ou 2. O 
transtorno mental completo persistiu durante um período considerável de tempo (p. ex., ao menos um mês) após cessar 
a abstinência aguda ou a intoxicação grave ou a administração do medicamento. Este critério não se aplica a transtornos 
neurocognitivos induzidos por substância nem ao transtorno persistente da percepção induzido por alucinógenos, os 
quais persistem após cessar a intoxicação ou a abstinência agudas. 
D. O transtorno não ocorre exclusivamente durante o curso de delirium. E. O transtorno causa sofrimento clinicamente 
significativo ou prejuízo no funcionamento social, profissional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo. 
 
2) Estudar a classificação das SPA, a prevalência, seus efeitos e os tipos de consumidores. 
• TRANSTORNOS RELACIONADOS A CANNABIS 
O delta-9-tetraidrocanabinol (-9-THC) é o principal canabinoide responsável pelos efeitos psicoativos da Cannabis. A 
planta Cannabis costuma ser cortada, seca, picada e enrolada na forma de cigarros. 
➢ NEUROFARMACOLOGIA 
Em seres humanos, o -9-THC é rapidamente convertido em 11-hidróxi--9-THC, o metabólito ativo no SNC. Um receptor 
específico para os canabinóis foi identificado, clonado e caracterizado. O RECEPTOR CANABINOIDE, um membro da 
família de receptores ligados à proteína G, está ligado à proteína G inibitória (Gi), a qual está ligada à adenilciclase de 
maneira inibitória. O receptor canabinoide é encontrado em suas concentrações mais elevadas nos gânglios basais, no 
hipocampo e no cerebelo, sendo que concentrações mais baixas encontram-se no córtex cerebral. Esse receptor não é 
encontrado no tronco encefálico, um fato consistente com os efeitos mínimos da Cannabis sobre as funções respiratória 
e cardíaca. Os canabinoides afetam os neurônios de monoamina e GABA. 
Ao se fumar Cannabis, os efeitos de euforia surgem em minutos, atingem o auge em aproximadamente 30 minutos e 
duram de 2 a 4 horas. Alguns efeitos motores e cognitivos podem durar de 5 a 12 horas. A Cannabis também pode ser 
ingerida por via oral quando misturada a alimentos. O dobro ou triplo de Cannabis precisa ser ingerido por via oral para 
ter o mesmo efeito da inalação da sua fumaça. 
➢ DIAGNÓSTICO E CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Os efeitos físicos mais comuns da Cannabis são a dilatação dos vasos sanguíneos da conjuntiva (olhos injetados) e 
taquicardia leve. Em doses elevadas, pode surgir hipotensão ortostática. Aumento do apetite e boca seca são efeitos 
comuns da intoxicação por Cannabis. Os efeitos adversos potenciais de maior gravidade são os causados pela inalação 
dos mesmos hidrocarbonos carcinogênicos presentes no tabaco convencional, sendo que dados indicam que indivíduos 
que fazem uso intenso de Cannabis correm risco de doença respiratória crônica e câncer de pulmão. A prática de fumar 
cigarros que contêm Cannabis até o final, as chamadas “pontas”, aumenta ainda mais a assimilação de alcatrão (matéria 
particulada). Vários relatórios indicam que o uso de longo prazo de Cannabis está associado a atrofia cerebral, 
suscetibilidade a convulsões, dano cromossômico, doenças congênitas, prejuízo da reatividade imunológica, alteração 
nas concentrações de testosterona e desregulação do ciclo menstrual. 
A intoxicação por Cannabis normalmente intensifica a sensibilidade do usuário a estímulos externos, revela novos 
detalhes, faz as cores parecerem mais brilhantes e densas e causa a impressão subjetiva de lentidão do tempo. Em 
doses elevadas, usuários podem experimentar despersonalização e desrealização. Habilidades motoras ficam 
prejudicadas pelo uso de Cannabis, e o prejuízo dessas habilidades continua depois da dissipação dos efeitos subjetivos 
e eufóricos. Durante 8 a 12 horas após o uso da substância, o prejuízo nas habilidades motoras do usuário interfere na 
operação de veículos automotores e maquinário pesado. Ademais, esses efeitos são cumulativos aos efeitos do álcool, 
que normalmente é usado em combinação com Cannabis. 
Sintomas de abstinência incluem irritabilidade, fissura por Cannabis, nervosismo, ansiedade, insônia, sonhos vívidos ou 
perturbadores, apetite reduzido, perda de peso, humor deprimido, inquietação, cefaleia, calafrios, dor estomacal, 
sudorese e tremores. 
 
• TRANSTORNOS RELACIONADOS A ALUCINÓGENOS 
Alucinógenos, por definição, são intoxicantes: substâncias naturais e sintéticas chamadas de PSICODÉLICOS ou 
PSICOMIMÉTICOS porque, além de induzirem alucinações, produzem perda de contato com a realidade e uma 
experiência de expansão e intensificação da consciência. 
Os alucinógenos clássicos de ocorrência NATURAL são psilocibina (de alguns cogumelos) e mescalina (do cacto peiote); 
outros são harmina, harmalina, ibogaína e dimetiltriptamina (DMT). O alucinógeno SINTÉTICO clássico é o LSD. 
A FENCICLIDINA (PCP, 1-1 [fenilciclo-hexil] piperidina), incluída em alucinógenos por conta de seus efeitos, também 
conhecida como pó de anjo, foi criada como um novo tipo de anestésico no fim da década de 1950. Essa droga e o 
composto estreitamente relacionado a ela, a cetamina, foram denominados como ANESTÉSICOS DISSOCIATIVOS, 
porque produziam uma condição na qual os indivíduos permaneciam despertos, mas aparentemente sem sensibilidade 
ou dissociados do ambiente. 
 
➢ NEUROFARMACOLOGIA 
LSD: usado como protótipo desse tipo de substância, é uma droga que atua sobre o sistema serotonérgico. A maioria 
dos alucinógenos é bem absorvida após ingestão oral, embora alguns sejam consumidos por meio de inalação, fumo ou 
injeção intravenosa. Tolerância a LSD e outros alucinógenos se desenvolve com rapidez e torna-se praticamente 
completa após 3 ou 4 dias de uso contínuo. A tolerância também reverte de modo rápido, em geral depois de 4 a 7 dias. 
Dependência física e sintomas de abstinência não ocorrem com alucinógenos, mas um usuário pode desenvolver 
dependência psicológica das experiências que induziram insight em episódios de uso das substâncias. 
FENCICLIDINA: O efeito farmacodinâmico primário da PCP e da cetamina é como antagonista no subtipoNMDA de 
receptores de glutamato. A PCP se liga a um sítio inserido no canal de cálcio associado a NMDA e impede o influxo de 
íons de cálcio. Ela também ativa os neurônios dopaminérgicos da área tegmentar ventral, os quais se projetam para o 
córtex cerebral e o sistema límbico. A ativação desses neurônios normalmente está envolvida na mediação das 
qualidades de reforço da PCP. 
Os efeitos de 2 a 3 mg de PCP fumada ocorrem em cerca de 5 minutos e se estabilizam em 30 minutos. Sua 
biodisponibilidade é de aproximadamente 75% quando administrada via intravenosa e de cerca de 30% ao ser fumada. 
A meia-vida da PCP é de aproximadamente 20 horas, e a da cetamina é de cerca de 2 horas. Geralmente não há 
dependência física, mas a dependência psicológica tanto de PCP como de cetamina é comum, e alguns usuários se 
tornam dependentes do estado psicológico induzido pela PCP. 
 
➢ DIAGNÓSTICO E CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
O uso prolongado e constante de alucinógenos não é comum. Afirma-se que alguns usuários de PCP ficaram 
“cristalizados”, uma síndrome caracterizada por pensamento entorpecido, reflexos diminuídos, perda de memória, 
perda de controle de impulsos, depressão, letargia e comprometimento da concentração. Embora ocorra dependência 
psicológica, ela é rara, em parte porque cada experiência com LSD é diferente e em parte porque não há certeza da 
obtenção de euforia. 
Intoxicação por alucinógenos se caracteriza por alterações comportamentais desadaptativas e perceptuais e por 
determinados sinais fisiológicos: 1. Midríase 2. Taquicardia 3. Sudorese 4. Palpitações 5. Visão borrada 6. Tremores 7. 
Incoordenação. 
Um indivíduo pode experimentar um flashback de sintomas alucinogênicos mesmo um longo tempo depois de consumir 
um alucinógeno. Essa síndrome é diagnosticada como Transtorno Persistente Da Percepção Induzido Por Alucinógenos 
no DSM-5. A maioria consiste em episódios de distorção visual, alucinações geométricas, alucinações envolvendo sons 
ou vozes, falsas percepções de movimento em áreas periféricas, explosões de cores, trilha de imagens de objetos em 
movimento, pós-imagens positivas e halos, macropsia, micropsia, expansão do tempo, sintomas físicos ou revivência de 
emoção intensa. Os episódios costumam durar de poucos segundos a alguns minutos. 
 
• TRANSTORNOS RELACIONADOS A OPIOIDES 
 
Opioides vêm sendo usados há milhares de anos com finalidades analgésicas e médicas, mas 
também têm uma longa história de uso inadequado devido a seus efeitos psicoativos. O uso 
indevido contínuo de opioides pode resultar em síndromes de abuso e dependência e causar 
perturbações no humor, no comportamento e na cognição similares às de outros transtornos 
psiquiátricos. A droga opioide associada com maior frequência a abuso e dependência é a 
HEROÍNA. 
ABUSO DE OPIOIDES é a expressão utilizada para designar um padrão de uso desadaptativo de 
um fármaco opioide que leva a prejuízo ou sofrimento clinicamente significativo em um período 
de 12 meses, mas cujos sintomas nunca satisfizeram os critérios para dependência de opioides. 
 
➢ NEUROFARMACOLOGIA 
Os efeitos primários dos fármacos opioides são mediados pelos RECEPTORES DE OPIOIDES. Os receptores “mu” de 
opioides estão envolvidos na regulação e mediação de analgesia, depressão respiratória, constipação e dependência 
química; os receptores “κapa” de opioides, com analgesia, diurese e sedação; e os receptores “delta” de opioides, com 
analgesia. 
Os opioides endógenos também apresentam interações significativas com outros sistemas neuronais, como o dos 
neurotransmissores dopaminérgicos e dos noradrenérgicos, resultando nas propriedades de recompensa aditivas dos 
opioides. 
A HEROÍNA, o opioide de abuso mais comum, é mais lipossolúvel do que a morfina, o que permite que cruze a barreira 
hematoencefálica mais prontamente e apresente início mais rápido e agradável do que a morfina. 
 
➢ TOLERÂNCIA E DEPENDÊNCIA 
A tolerância a todas as ações de fármacos opioides não se desenvolve de maneira uniforme. Por exemplo, pacientes 
terminais de câncer podem precisar de 200 a 300 mg por dia de morfina, enquanto uma dose de 60 mg pode facilmente 
ser fatal em um indivíduo que nunca usou opioides. 
Os sintomas de abstinência de opioides não surgem a menos que o indivíduo os tenha usado durante um tempo 
prolongado ou quando a interrupção do uso é abrupta, como ocorre funcionalmente quando se administra um 
antagonista de opioides. O uso de longo prazo de opioides resulta em alterações na quantidade e na sensibilidade de 
receptores de opioides, os quais medeiam pelo menos alguns dos efeitos de tolerância e abstinência. Embora o uso de 
longo prazo esteja associado a aumento da sensibilidade dos neurônios dopaminérgicos, colinérgicos e serotonérgicos, 
o efeito de opioides sobre os neurônios noradrenérgicos provavelmente seja o mediador primário dos sintomas de 
abstinência de opioides. O uso de curto prazo de opioides aparentemente reduz a atividade dos neurônios 
noradrenérgicos no locus ceruleus; o uso de longo prazo ativa um mecanismo compensador homeostático no interior 
dos neurônios; e a abstinência de opioides resulta em hiperatividade de rebote. 
 
➢ DIAGNÓSTICO E CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
O uso de opioides tem como sintomas: inibição de secreções das membranas mucosas, causando secura da boca e do 
nariz. A lentificação da atividade gastrintestinal e a redução da motilidade visceral podem produzir constipação grave. 
A administração aguda pode comprometer a acuidade visual como resultado da miose. Em indivíduos que usam 
opioides por via intravenosa, veias com esclerose e marcas de picadas nos antebraços são comuns. Tuberculose é um 
problema particularmente grave entre indivíduos que usam drogas por via intravenosa, sobretudo os dependentes de 
heroína. 
Indivíduos que inalam (“cheiram”) heroína ou outros opioides frequentemente desenvolvem irritação da mucosa nasal, 
às vezes acompanhada de perfuração do septo nasal. 
Intoxicação por opioides inclui alterações desadaptativas de comportamento e sintomas físicos. De modo geral, humor 
alterado, retardo psicomotor, sonolência, fala arrastada e prejuízo de memória e atenção na presença de outros 
indicadores de uso recente de opioides sugerem fortemente um diagnóstico de intoxicação por opioides. 
A regra para definir o início e a duração dos sintomas de abstinência é que substâncias com ação de curta duração 
tendem a produzir síndromes de abstinência curtas e intensas, e substâncias com ação de longa duração produzem 
síndromes de abstinência prolongadas, porém leves. Uma exceção à regra é a abstinência precipitada por antagonista 
narcótico após dependência de opioides de duração prolongada, que pode ser grave. 
MORFINA E HEROÍNA: A síndrome de abstinência de morfina e heroína tem início em 6 a 8 horas após a última dose, 
normalmente depois de um período de 1 a 2 semanas de uso contínuo ou após a administração de um antagonista 
narcótico. Alcança sua intensidade máxima durante o segundo ou terceiro dia e se abranda durante os 7 a 10 dias 
seguintes, mas alguns sintomas podem persistir por seis meses ou mais. 
SINTOMAS: Cãibras musculares graves e dores ósseas, diarreia intensa, cólicas abdominais, rinorreia, lacrimejamento, 
piloereção ou pele arrepiada, bocejo, febre, dilatação das pupilas, hipertensão, taquicardia e desregulação da 
temperatura, incluindo hipotermia e hipertermia. Indivíduos com dependência de opioides raramente morrem de 
abstinência de opioides, a menos que tenham uma doença física grave preexistente, como doença cardíaca. 
Sintomas residuais – como insônia, bradicardia, desregulação da temperatura e fissura por opioides – podem persistir 
por meses após a abstinência. Características associadas à abstinência de opioides incluem inquietação, irritabilidade, 
depressão, tremor, fraqueza, náusea e vômito. A qualquer momento durante a síndrome de abstinência, uma única 
injeçãode morfina ou heroína elimina todos os sintomas. 
 
• TRANSTORNOS RELACIONADOS A ESTIMULANTES 
ANFETAMINAS e drogas similares estão entre as substâncias ilícitas mais usadas. As principais anfetaminas atualmente 
disponíveis e em uso nos Estados Unidos são dextroanfetamina, metanfetamina, um sal misto de dextroanfetamina e 
anfetamina e o composto similar a anfetamina, metilfenidato. Esses fármacos ganharam apelidos nas ruas, como, por 
exemplo gelo, cristal, rebite ou bola. Como classe geral, anfetaminas são conhecidas como analépticos (estimulante do 
SNC), simpatomiméticos, estimulantes e psicoestimulantes. As anfetaminas típicas são usadas para melhorar o 
desempenho e para induzir uma sensação de euforia, por exemplo, por estudantes que se preparam para provas. 
Embora não sejam tão aditivas quanto a cocaína, ainda assim são drogas e fármacos aditivos. Outras substâncias 
semelhantes às anfetaminas são efedrina, pseudoefedrina e fenilpropanolamina (PPA). Elas, particularmente a PPA, 
podem exacerbar perigosamente a hipertensão, precipitar psicose tóxica, causar infarto intestinal ou resultar em morte. 
 
➢ NEUROFARMACOLOGIA 
Todas as anfetaminas são rapidamente absorvidas por via oral e têm um rápido início de ação, em geral em 1 hora após 
o consumo oral. As anfetaminas clássicas também são administradas por via intravenosa e têm efeito quase imediato 
por essa rota. 
As ANFETAMINAS CLÁSSICAS (i.e., dextroanfetamina, metanfetamina e metilfenidato) produzem seus efeitos primários 
ao causar a liberação de catecolaminas, especialmente dopamina, a partir dos terminais pré-sinápticos. Os efeitos são 
particularmente potentes para os neurônios dopaminérgicos que se projetam da área tegmentar ventral para o córtex 
cerebral e áreas límbicas; e também de serotonina, o neurotransmissor envolvido na principal via neuroquímica para 
alucinógenos. 
➢ COCAÍNA 
A cocaína é um alcaloide derivado da planta Erythroxylum coca, nativa da América do Sul. A substância ainda é usada 
como anestésico local, especialmente para cirurgias envolvendo olhos, nariz e/ou garganta, devido à utilidade de seus 
efeitos vasoconstritores e analgésicos. Como resultado da ação sobre o SNC, a cocaína pode produzir sensações de 
alerta, euforia e bem-estar. Usuários podem experimentar redução do apetite e menor necessidade de dormir. O 
desempenho prejudicado por fadiga costuma melhorar. Alguns acreditam que a cocaína intensifica o desempenho 
sexual. 
✓ NEUROFARMACOLOGIA DA COCAÍNA 
A principal ação farmacodinâmica da cocaína relacionada a seus efeitos comportamentais é o bloqueio competitivo da 
recaptação de dopamina pelo transportador dopaminérgico. Esse bloqueio aumenta a concentração de dopamina na 
fenda sináptica e resulta em aumento da ativação de ambos os receptores dopaminérgicos, tipo 1 (D1) e tipo 2 (D2). 
Embora os efeitos comportamentais sejam atribuídos principalmente ao bloqueio da recaptação de dopamina, a 
cocaína também bloqueia a recaptação de norepinefrina e de serotonina. Os efeitos comportamentais da cocaína são 
sentidos quase de imediato e duram um período de tempo relativamente curto (30 a 60 minutos); assim, os usuários 
necessitam de doses repetidas da droga para manter as sensações provocadas pela intoxicação. Apesar dos efeitos 
comportamentais de curta duração, metabólitos da cocaína podem estar presentes no sangue e na urina até 10 dias 
após o uso. 
✓ CRACK 
O crack, uma forma de cocaína de base livre, é extremamente potente. Ele é vendido em quantidades pequenas e 
prontas para o fumo, frequentemente chamadas de “pedras”. É extremamente aditivo; mesmo 1 ou 2 experiências com 
a droga podem causar fissura intensa por consumir mais. Sabe-se que usuários apelam a comportamentos extremos 
para obter dinheiro para comprar mais crack. 
 
➢ DIAGNÓSTICO E CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
A dependência de anfetamina pode resultar em uma queda vertiginosa das capacidades do indivíduo de lidar com 
obrigações e estresses relacionados ao trabalho e à família. Alguém que abusa de anfetaminas requer doses cada vez 
mais elevadas dessas substâncias para obter os mesmos efeitos, e sinais físicos de abuso de anfetaminas (p. ex., redução 
de peso e ideias paranoides) quase sempre se desenvolvem com abuso contínuo. 
Sob os aspectos clínico e prático, pode-se suspeitar de transtorno por uso de cocaína em pacientes que evidenciam 
mudanças na personalidade sem explicação. Alterações comuns associadas a esse uso são irritabilidade, 
comprometimento da capacidade de concentração, comportamento compulsivo, insônia grave e perda de peso. Devido 
a seus efeitos vasoconstritores, os usuários quase sempre desenvolvem congestão nasal. 
Indivíduos usam estimulantes por seus efeitos característicos de elação, euforia, autoestima elevada e percepção de 
melhora em tarefas mentais e físicas. Com doses altas, os sintomas de intoxicação incluem agitação, irritabilidade, 
julgamento prejudicado, comportamento sexual impulsivo e potencialmente perigoso, agressividade, aumento 
generalizado da atividade psicomotora e, potencialmente, sintomas de mania. Os sintomas físicos principais associados 
são taquicardia, hipertensão e midríase, além de agitação ou retardo psicomotor, transpiração ou calafrios, arritmias 
cardíacas ou dor torácica, discinesias, distonias, perda de peso, náusea ou vômito, fraqueza muscular, depressão 
respiratória, confusão, convulsões ou coma. 
Depois da intoxicação por estimulantes, ocorre um colapso (“caída”, “repé” ou crash), com sintomas de ansiedade, 
tremor, humor disfórico, letargia, fadiga, pesadelos (acompanhados por sono REM de rebote), cefaleia, suor excessivo, 
cãibras musculares, cólicas e fome insaciável. Os sintomas de abstinência geralmente atingem o ápice em 2 a 4 dias e 
se resolvem em uma semana. O sintoma mais grave é a depressão, que pode ser particularmente grave após o uso 
prolongado de doses elevadas de estimulantes, podendo estar associada a ideação ou comportamento suicidas. 
 
3) Comorbidades psiquiátricas associadas e o tratamento dos transtornos mentais e comportamentais decorrentes do 
abuso de SPA. 
• TRANSTORNOS RELACIONADOS A CANNABIS 
➢ DELIRIUM POR INTOXICAÇÃO POR CANNABIS 
Se caracteriza por prejuízo acentuado da cognição e de desempenho de tarefas. Mesmo doses moderadas da substância 
prejudicam a memória, o tempo de reação, a percepção, a coordenação motora e a atenção. Doses elevadas que 
também prejudicam os níveis de consciência do usuário apresentam efeitos acentuados na cognição. 
➢ TRANSTORNO PSICÓTICO INDUZIDO POR CANNABIS 
Diagnostica-se transtorno psicótico induzido por Cannabis na presença de psicose induzida pela substância. Esse 
transtorno é raro, sendo a ideação paranoide transitória a ocorrência mais comum. Os episódios psicóticos às vezes são 
denominados como hemp insanity [loucura do cânhamo]. O uso de Cannabis raramente causa uma experiência de bad 
trip [viagem ruim], que costuma estar associada à intoxicação por alucinógeno. Quando há ocorrência de transtorno 
psicótico induzido por Cannabis, ele pode estar correlacionado a um transtorno da personalidade preexistente do 
indivíduo afetado. 
➢ TRANSTORNO DE ANSIEDADE INDUZIDO POR CANNABIS 
É um diagnóstico comum para intoxicação por Cannabis aguda que, em diversos indivíduos, induz estados de ansiedade 
breves frequentemente provocados por pensamentos paranoides. Nessas circunstâncias, ataques de pânico podem 
ocorrer, com base em temores mal definidos e desorganizados. O surgimento de sintomas de ansiedade está 
relacionado à dose e constitui a reação adversa mais frequente ao uso moderado da substância. 
 
• TRANSTORNOS RELACIONADOS A ALUCINÓGENOS 
➢ DELIRIUM POR INTOXICAÇÃO POR ALUCINÓGENOS 
É um transtorno relativamente raro que se inicia durante a intoxicação em indivíduos que consumiram alucinógenos 
puros. Estima-se que 25% de todos os pacientes podem satisfazer os critérios para delirium por intoxicaçãopor 
alucinógenos. Contudo, essas substâncias costumam ser misturadas a outras, e os outros componentes ou suas 
interações com o alucinógeno podem produzir delirium clínico. 
➢ TRANSTORNOS PSICÓTICOS INDUZIDOS POR ALUCINÓGENOS 
O efeito adverso mais comum de LSD e de substâncias relacionadas é uma bad trip, experiência que se assemelha a 
uma reação de pânico agudo a Cannabis, mas que pode ser mais grave; uma bad trip pode produzir eventualmente 
sintomas psicóticos verdadeiros. De modo geral, essa experiência termina quando os efeitos imediatos do alucinógeno 
se dissipam, mas seu curso é variável. 
➢ TRANSTORNO DO HUMOR INDUZIDO POR ALUCINÓGENOS 
Os sintomas de transtorno do humor que acompanham abuso de alucinógenos podem variar. O abuso pode fazer o 
indivíduo experimentar sintomas do tipo maníaco, com delírios de grandiosidade, ou sentimentos e ideias do tipo 
depressivo ou sintomas mistos e normalmente se resolvem após a eliminação da substância. 
➢ TRANSTORNO DE ANSIEDADE INDUZIDO POR ALUCINÓGENOS 
O transtorno de ansiedade induzido por alucinógenos também apresenta um padrão variado de sintomas e é o sintoma 
mais comum que leva um indivíduo intoxicado por PCP a buscar ajuda no setor de emergência. 
 
• TRANSTORNOS RELACIONADOS A OPIOIDES 
➢ DELIRIUM POR INTOXICAÇÃO POR OPIOIDES 
Tem maior probabilidade de ocorrer quando os opioides são usados em doses elevadas, quando são misturados com 
outros compostos psicoativos ou quando são usados por um indivíduo com dano cerebral ou algum transtorno do SNC 
(p. ex., epilepsia) preexistente. 
➢ TRANSTORNO PSICÓTICO INDUZIDO POR OPIOIDES 
Pode ter início durante intoxicação por opioides. Clínicos podem especificar se os sintomas predominantes são 
alucinações ou delírios. 
➢ TRANSTORNO DO HUMOR INDUZIDO POR OPIOIDES 
Sintomas desse transtorno podem ser de natureza maníaca, depressiva ou mista, dependendo da reação do indivíduo 
a opioides, combinando irritabilidade, expansividade e depressão. 
 
• TRANSTORNOS RELACIONADOS A ESTIMULANTES 
➢ DELIRIUM POR INTOXICAÇÃO POR ESTIMULANTES 
Geralmente resulta de doses elevadas de um estimulante ou de seu uso prolongado, sendo que a privação de sono 
decorrente afeta a apresentação clínica. A combinação de estimulantes com outras substâncias e seu uso por indivíduo 
com dano cerebral preexistente também podem causar o desenvolvimento de delirium. Não raro universitários que 
fazem uso de anfetaminas a fim de estudar para provas exibem esse tipo de delirium. 
➢ TRANSTORNO PSICÓTICO INDUZIDO POR ESTIMULANTES 
A característica fundamental é a presença de delírios paranoides e alucinações, que podem ocorrer em até 50% dos 
usuários. Alucinações auditivas também são comuns, sensação de insetos rastejando sob a pele (formigamento) 
associada ao uso de cocaína. Transtornos psicóticos induzidos por cocaína são mais comuns com o uso intravenoso e 
entre usuários de crack, e os sintomas psicóticos são mais comuns em homens. O tratamento recomendado é o uso de 
curto prazo de um medicamento antipsicótico, como haloperidol. 
➢ TRANSTORNO DO HUMOR INDUZIDO POR ESTIMULANTES 
O DSM-5 permite diagnósticos de transtorno bipolar induzido por estimulantes e transtorno depressivo induzido por 
estimulantes, sendo que qualquer um deles pode ter início durante intoxicação ou abstinência. De modo geral, a 
intoxicação está associada a características maníacas ou de humor misto, enquanto a abstinência está associada a 
características de humor deprimido. 
➢ TRANSTORNO DE ANSIEDADE INDUZIDO POR ESTIMULANTES 
Estimulantes podem induzir sintomas similares aos de transtorno de pânico e fobias. 
➢ TRANSTORNO OBSESSIVO-COMPULSIVO INDUZIDO POR ESTIMULANTES 
Depois de doses elevadas de estimulantes, alguns indivíduos desenvolvem comportamentos ou rituais estereotipados 
de duração restrita (i.e., beliscar as roupas, ordenar e reordenar itens despropositadamente) que compartilham 
algumas características com o tipo de compulsões observadas no transtorno obsessivo-compulsivo. 
 
 
 
4) Estudar o TDAH – quadro clínico e tratamento. 
O transtorno de déficit de atenção/hiperatividade (TDAH) é uma condição neuropsiquiátrica que afeta pré-escolares, 
crianças, adolescentes e adultos em todo o mundo, tendo como característica um padrão de redução sustentada no 
nível de atenção e uma intensificação na impulsividade ou hiperatividade. 
• EPIDEMIOLOGIA 
As taxas de incidência variam de 7 a 8% entre crianças, 5% dos jovens e 2,5% da população adulta. A taxa de incidência 
em pais e irmãos de crianças com o transtorno é 2 a 8 vezes maior que na população em geral. É mais prevalente em 
meninos. Com frequência, os sintomas de crianças com TDAH surgem aos 3 anos de idade, porém, a não ser que eles 
sejam muito graves, o diagnóstico não é feito até que a criança esteja no jardim de infância quando as informações dos 
professores poderão ser comparadas aos dados dos pares com a mesma idade. 
 
• ETIOLOGIA 
➢ FATORES GENÉTICOS 
Há uma ligação entre o gene do alelo com sete repetições do receptor de dopamina D4 (DRD4) e o transtorno. 
➢ FATORES NEUROQUÍMICOS 
A dopamina é o foco principal das investigações clínicas, e o córtex pré-frontal foi envolvido com base no papel que 
desempenha na atenção e na regulação do controle de impulsos. Outras regiões do cérebro, como o locus ceruleus, que 
consiste predominantemente em neurônios noradrenérgicos, também têm uma função importante na atenção. O 
sistema noradrenérgico inclui o sistema central (com origem no locus ceruleus) e o sistema simpático periférico. 
Qualquer disfunção na epinefrina periférica, que provoca o acúmulo periférico do hormônio, tem um grande potencial 
para realimentar o sistema central e “reajustar” o locus ceruleus para um nível mais baixo. 
➢ FATORES NEUROFISIOLÓGICOS 
Evidências de aumentos de atividade na faixa de frequência teta, principalmente nas regiões frontais. 
➢ FATORES RELACIONADOS AO DESENVOLVIMENTO 
As taxas de incidência de TDAH são mais elevadas em crianças com nascimento prematuro e cujas mães tiveram 
infecções durante o período de gestação. 
 
• CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
As características mais citadas de crianças com TDAH em ordem de frequência são hiperatividade, déficit de atenção 
(memória curta), distração, perseverança, incapacidade para concluir tarefas, desatenção, má concentração, 
impulsividade (agir antes de pensar, mudanças súbitas de atividade, falta de organização, dar pulos na sala de aula), 
déficits de memória e de raciocínio, incapacidade de aprendizagens específicas e deficiências na fala e na audição. Em 
geral, as características associadas também incluem deficiência motora perceptiva, instabilidade emocional e 
transtorno da coordenação do desenvolvimento. Um percentual significativo de crianças com TDAH apresenta sintomas 
comportamentais de agressão e desafio. Geralmente, as dificuldades escolares, tanto de aprendizagem quanto 
comportamentais coexistem com o TDAH. Os transtornos comórbidos da comunicação ou da aprendizagem que 
dificultam a aquisição, retenção e a exibição de conhecimentos complicam o curso do transtorno. 
 
• DIAGNÓSTICO (DSM – V) 
• PATOLOGIA E EXAMES LABORATORIAIS 
A avaliação de crianças deve incluir história médica e psiquiátrica detalhadas. Os problemas médicos que podem 
produzir sintomas que se sobrepõem ao TDAH incluem epilepsia de petit mal, deficiências auditivas e visuais, 
anormalidades tireoidianas e hipoglicemia. 
 
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
A ansiedade pode acompanhar o TDAH como sintoma ou como transtorno comórbido e se manifestar por meio de 
atividade excessiva ou facilidade para distração. Mania e TDAH compartilham muitas características básicas, tais como 
verbalização excessiva, hiperatividade motora e níveis elevados de distração. De maneira geral, o TDAH coexiste com 
um ou mais problemas de aprendizagem, incluindo deficiências de leitura, matemática ou expressão escrita.• TRATAMENTO 
FARMACOTERAPIA. É considerada o tratamento de primeira linha para TDAH. Os ESTIMULANTES do SNC são a primeira 
escolha de agentes levando-se em conta que têm maior eficácia, e os efeitos colaterais geralmente são toleráveis. Os 
estimulantes são contraindicados para uso em crianças, adolescentes e adultos com anormalidades e riscos cardíacos 
conhecidos. Entretanto, em jovens saudáveis sob o ponto de vista médico, os relatos confirmam a excelência na 
segurança das preparações de liberação curta e sustentada de metilfenidato, de dextroanfetaminas e combinações de 
sais de dextroanfetaminas e anfetaminas. 
Os MEDICAMENTOS NÃO ESTIMULANTES aprovados incluem a atomoxetina, um inibidor da recaptação de 
norepinefrina. Antidepressivos como a bupropiona têm sido usados com vários graus de sucesso para tratar essa 
doença. 
 
 
 
 
• MANIFESTAÇÕES DE TDAH EM ADULTOS 
➢ EPIDEMIOLOGIA 
Há uma prevalência de aproximadamente 4% de 
TDAH na população adulta. 
➢ ETIOLOGIA 
Nos dias atuais, acredita-se que o TDAH seja 
transmitido principalmente por meios genéticos. 
Os dados obtidos em estudos de imagens do 
cérebro apontam que adultos com TDAH 
apresentam uma redução no metabolismo pré-
frontal da glicose. Outras imagens revelaram 
que houve um aumento nas densidades de 
ligação do gene transportador da dopamina no 
estriado do cérebro. Essa descoberta pode ser compreendida no contexto de tratamentos de TDAH em que a ação da 
terapia-padrão com estimulantes, como o metilfenidato, bloqueia a atividade do DAT, possivelmente normalizando a 
região estriatal do cérebro em indivíduos com esse transtorno. 
 
➢ DIAGNÓSTICO E CARCATERÍSTICAS CLÍNICAS 
➢ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
O diagnóstico de TDAH é bastante provável nas situações em que os 
sintomas de desatenção e de impulsividade forem descritos por 
indivíduos adultos como um problema que tiveram a vida toda, e não 
como eventos episódicos. Os transtornos de ansiedade podem coexistir 
com TDAH, sendo mais fácil distingui-los de TDAH do que a hipomania. 
➢ CURSO E PROGNÓSTICO 
A prevalência de TDAH diminui ao longo do tempo, embora pelo menos 
metade das crianças e dos adolescentes possam vir a tê-lo na vida 
adulta. 
➢ TRATAMENTO 
O tratamento de TDAH em adultos tem como foco a farmacoterapia, principalmente os estimulantes de ação 
prolongada semelhantes àqueles utilizados em crianças e adolescentes com o mesmo tipo de transtorno. 
 
5) Estudar o Retardo Mental – quadro clínico e tratamento. 
DEFICIÊNCIA INTELECTUAL, antes conhecida por retardo mental, é um tipo de incapacidade que se caracteriza por 
limitações significativas no desempenho intelectual (raciocínio, aprendizagem e solução de problemas) e no 
comportamento adaptativo (conceitual, social e habilidades práticas) que surgem antes da idade de 18 anos. 
Nos termos do DSM5, a determinação do NÍVEL DE GRAVIDADE da deficiência intelectual inclui a avaliação do 
desempenho em um domínio conceitual (p. ex., habilidades acadêmicas), um domínio social (p. ex., relacionamentos) 
e um domínio prático (p. ex., higiene pessoal). 
 
• CLASSIFICAÇÃO 
Os critérios do DSM-5 para deficiência intelectual incluem desempenho intelectual geral significativamente abaixo da 
média, associado ao comprometimento concomitante do comportamento adaptativo, que se manifesta antes da idade 
de 18 anos. O diagnóstico independe da presença de distúrbios físicos ou de transtornos mentais coexistentes. 
Aproximadamente 85% de indivíduos com deficiência intelectual se enquadram na categoria de deficiência intelectual 
leve do DSM-5. 
Via de regra, essa situação é definida por QI de Escala Total entre 50 e 70 e gravidade leve na função adaptativa. Essa 
função inclui habilidades como comunicação, cuidados pessoais, habilidades sociais, trabalho, lazer e compreensão de 
segurança. 
A deficiência intelectual é influenciada por fatores genéticos, ambientais e psicossociais. Determinadas síndromes 
genéticas associadas a essa deficiência, como as síndromes do X frágil, de Down e de Prader-Willi, apresentam padrões 
característicos de desenvolvimento social, linguístico e cognitivo e manifestações comportamentais típicas. 
 
• NÍVEIS DE GRAVIDADE DA DEFICIÊNCIA INTELECTUAL 
Os níveis de gravidade da deficiência intelectual são expressos no DSM-5 como leve, moderado, grave e profundo. 
A DEFICIÊNCIA INTELECTUAL LEVE representa em torno de 85% das pessoas com esse tipo de perturbação. De maneira 
geral, as crianças com deficiência intelectual não são identificadas até a 1ª ou 2ª série. Muitos adultos com deficiência 
intelectual leve conseguem viver de forma independente com suporte adequado e formam suas próprias famílias. De 
modo habitual, o QI para esse nível de função adaptativa varia de 50 a 70. 
A DEFICIÊNCIA INTELECTUAL MODERADA corresponde a cerca de 10% das pessoas com esse tipo de condição. A maior 
parte das crianças com essa deficiência adquire a linguagem e se comunica de maneira adequada durante a fase inicial 
da infância. O desafio acadêmico é grande, e, de modo geral, não conseguem atingir a 2ª e 3ª série de escolaridade. Na 
adolescência, a dificuldade desocialização costuma manter essas pessoas isoladas, sendo necessário um grande suporte 
social e vocacional. Como adultos, os indivíduos com deficiência intelectual moderada conseguem executar tarefas 
semiqualificadas com supervisão apropriada. Via de regra, o QI para esse nível de função adaptativa varia de 35 a 50. 
A DEFICIÊNCIA INTELECTUAL GRAVE corresponde a cerca de 4% das pessoas com esse tipo de problema. Elas 
conseguem desenvolver habilidades de comunicação na infância e geralmente aprendem a fazer contagens numéricas 
e a reconhecer palavras que são importantes para o desempenho. Nesse grupo, é possível que a causa de deficiência 
intelectual seja identificada com mais facilidade do que nas formas mais leves da condição. Na vida adulta, as pessoas 
com deficiência intelectual grave conseguem se adaptar bem nas situações de vida supervisionada, como em 
residências coletivas, por exemplo, e são capazes de executar tarefas laborais com supervisão. De modo habitual, o QI 
para esse nível de função adaptativa varia de 20 a 35. 
A DEFICIÊNCIA INTELECTUAL PROFUNDA corresponde a cerca de 1 a 2% das pessoas com esse tipo de problema. A 
maior parte dos indivíduos com deficiência intelectual profunda apresenta causas identificáveis da condição. As crianças 
nessa situação conseguem aprender habilidades relacionadas aos cuidados pessoais e, com treinamento adequado, 
chegam a expressar suas necessidades. Em geral, o QI para esse nível de função adaptativa é inferior a 20. 
O DSM-5 inclui também um transtorno denominado “DEFICIÊNCIA INTELECTUAL NÃO ESPECIFICADA” (Transtorno do 
Desenvolvimento Intelectual), reservado para indivíduos com mais de 5 anos cuja avaliação seja extremamente difícil e 
para situações em que haja fortes suspeitas de deficiência intelectual. Pacientes com esse tipo de diagnóstico poderão 
apresentar comprometimento sensorial ou físico, como cegueira ou surdez, ou transtornos mentais concorrentes. 
 
• ETIOLOGIA 
Os fatores etiológicos da deficiência intelectual podem ser genéticos, evolutivos, ambientais ou uma combinação deles. 
As causas genéticas incluem condições cromossômicas ou hereditárias; os fatores evolutivos e ambientais abrangem 
exposição pré-natal a infecções e toxinas; e os fatores ambientais adquiridos dizem respeito a trauma pré-natal (p. ex., 
prematuridade) e fatores socioculturais. Entre os distúrbios cromossômicos, a síndrome de Down e a síndrome do X 
frágil são os mais comuns que costumam produzir pelo menos deficiência intelectual moderada. A fenilcetonúria é o 
protótipo de um distúrbio metabólico associado com deficiência intelectual. A privação de nutrição, educação e 
estimulação social contribui potencialmente para o desenvolvimento de pelo menos formas leves de deficiência 
intelectual.• DIAGNÓSTICO 
 
• CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Os déficits cognitivos incluem 
falta de capacidade abstrativa e 
pensamentos egocêntricos. 
Déficits de comunicação, 
autoestima baixa e dependência 
podem contribuir ainda mais para 
uma relativa ausência de 
espontaneidade social. 
• EXAMES LABORATORIAIS 
Os testes laboratoriais que podem 
elucidar as causas de deficiência intelectual são os seguintes: análise cromossômica, testes de urina e de sangue para 
distúrbios metabólicos e estudos de neuroimagens. As anormalidades cromossômicas são as causas simples mais 
comuns de deficiência intelectual. 
 
• TRATAMENTO 
As intervenções em crianças e adolescentes com deficiência intelectual fundamentam-se em avaliações das 
necessidades sociais, educacionais, psiquiátricas e ambientais. A deficiência intelectual está associada a uma grande 
variedade de transtornos psiquiátricos comórbidos que, com frequência, exigem tratamentos específicos, além de 
suporte psicossocial. Evidentemente, nas situações em que medidas preventivas estiverem à disposição, a abordagem 
ideal inclui intervenções primárias, secundárias e terciárias.