TOXOPLASMOSE - Parasitologia

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PARASITOLOGIA MÉDICA Bruna Pitanga MED 104C
TOXOPLASMOSE
Toxoplasma gondii
★ Introdução
Passamos agora a discutir as coccidioses que são
doenças produzidas por protozoários conhecidos
como coccídeos. Para entendermos melhor esses
protozoários vamos iniciar com a classificação
taxonômica, onde podemos destacar algumas
situações importantes.
★ Classificação Taxonômica
São protozoários.
Reino: Protozoa
Filo: Apicomplexa - todo apicomplexo apresentam
um complexo apical, para eles é de fundamental
importância para estabelecer a interação com as
células do hospedeiro, vão usar organelas como por
exemplo as roptrias que são estruturas especiais que
liberam enzimas e outros componentes que serão
capazes de permitir não só essa interação com as
células hospedeiras, como também a invasão por
parte do protozoário à essas células onde o processo
nutricional do protozoário vai ocorrer. Além do
processo nutricional, o processo reprodutivo, então,
os coccídeos são protozoários (parasitas)
intracelulares obrigatórios. Endocelulares
obrigatórios
Classe: Sporozoa
Subclasse: Coccidiasina
Ordem: Eucoccidiorida
Família: Sarcocystidae (Toxoplasma gondii) - que é
um agente etiológico importante causador de uma
importante zoonose que é a toxoplasmose.
Cryptosporididae (Cryptosporidium parvum) -
que é um grande agente etiológico nas diarréias
infantis e portanto deve ser tratado especialmente.
Vamos começar com as características gerais dos
apicomplexos e depois vamos evoluir para a família
Sarcocystidae falando sobre o Toxoplasma gondii.
Parasita intestinal. Protozoário oportunista.
★ Morfologia Geral e Biologia
Então a morfologia geral dos apicomplexo, onde
apresentam esse complexo apical representado pelas
roptrias, micronemas, conoides, todas essas
estruturas são responsáveis pela interação dos
protozoários com as células do hospedeiro e
garantem a eles não só a fixação à essas células,
como também a penetração à essas células para
desenvolverem suas atividades vitais.
Uma característica que gostaria de chamar atenção
em termos de Toxoplasma gondii tem esse nome
porque Toxzon vem de arco, Toxoplasma é aquele que
tem o formato em arco, formato arqueado.
Então os trofozoítos do Toxoplasma gondii,
principalmente os taxoítos que são formas de
multiplicação rápida do Toxoplasma gondii vão ter
esse formato arqueado e isso permite a identificação
morfológica quando faz coleta de material celular do
indivíduo parasitado.
⇨ Filo Apicomplexa: complexo apical presente em
todas as formas infectantes.
Os apicomplexos realizam dois tipos de ciclo
biológico. O ciclo de reprodução assexuada e o ciclo
de reprodução sexuada.
Então existem ciclos heteroxênicos e ciclos
monoxênicos; parasitos que são em geral
heteroxênicos que fazem o ciclo sexuado em um
hospedeiro e o ciclo assexuado em outros
hospedeiro, é o caso do Toxoplasma gondii. No caso do
Cryptosporidium parvum é monoxênico, porque no
organismo humano ele consegue realizar os dois
ciclos biológicos (assexuado e sexuado). Ao passo que
o Toxoplasma gondii só consegue realizar o ciclo
sexuado nos felinos, nos gatos urbanos ou silvestres,
e o ciclo sexuado em hospedeiros considerados
intermediários, que é o caso do ser humano.
Então os apicomplexos realizam dois tipos de ciclos:
o ciclo monoxênico quando o protozoário consegue
realizar a reprodução sexuada e assexuada em um
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mesmo hospedeiro que é o caso do Cryptosporidium
parvum que realiza essas duas reproduções no
organismo humano. E existe o ciclo heteroxênico em
que dois hospedeiros diferentes são envolvidos, um
em que vai haver a reprodução sexuada e outro em
que vai ocorrer a reprodução assexuada, no caso do
Toxoplasma gondii, o hospedeiro definitivo são os
gatos e os felinos silvestres, pois neles ocorrem o
ciclo sexuado de reprodução do protozoário e o ser
humano e outros animais (inclusive aves) que tem
toxoplasmose são considerados hospedeiros
intermediários, nesses indivíduos só se realiza o ciclo
assexuado.
O gato também pode fazer os quadros clínicos e o ser
humano fazem esse quadro clínico importante,
principalmente relacionado a imunodepressão.
Os protozoários apicomplexos, tanto o
Cryptosporidium parvum quanto Toxoplasma gondii
são considerados protozoários oportunistas, porque
quando o indivíduo tem um organismo
imunodeprimido/imunodebilitado pode exibir um
quadro clínico exacerbado da toxoplasmose com uma
sintomatologia associada.
Fases do ciclo:
⇨ Assexuada: Esporogonia e Merogonia (ou
esquizogonia)
⇨ Sexuada: Gametogonia - quando serão produzidas
formas do protozoário que são trofozoítos especiais
que vão dar origem a macro e micro gametas que vão
se fundir e dar origem a uma nova geração de
protozoários.
Padrões de Ciclo:
⇨Monoxeno: Direto. Só possui hospedeiro definitivo -
porque os dois ciclos, assexuado e sexuado,
acontecem nele.
⇨ Heteroxeno: Possui hospedeiro definitivo (onde
ocorre o ciclo sexuado) e intermediário (onde vai
ocorrer o ciclo assexuado).
Para o Cryptosporidium parvum o ciclo válido é o
monoxênico. Para o Toxoplasma gondii o hospedeiro
definitivo são os felinos e o hospedeiro intermediário
são vários animais mamíferos, incluindo os seres
humanos, e aves.
Fases do Ciclo:
Temos aqui o ciclo.
Um ciclo monoxênico em que vai ocorrer a forma
assexuada e sexuada no organismo humano e o
próprio ser humano liberando as formas de
resistência, os oocistos nas fezes. Esse ciclo que é
compatível com o do Cryptosporidium parvum.
O ciclo abaixo diferentemente temos o ciclo
assesuado e sexuado que podem ocorrer em
hospedeiros diferentes, então temos o ciclo
assexuado que vai ocorrer no organismo do ser
humano e tem o ciclo sexuado que vai ocorrer no
organismo dos felinos.
Temos aqui um oocisto que é
a forma de resistência que
vai ser eliminada junto com
as fezes do hospedeiro, no
caso do Toxoplasma gondii
junto com as fezes do
hospedeiro definitivo que são os felinos; no caso do
Cryptosporidium parvum junto com as fezes humanas
que são os hospedeiros desse parasito, também
podem produzir zoonoses, mas são típicos de seres
humanos.
Aqui um detalhe mostrando
o desenvolvimento desses
oocistos nas vilosidades
intestinais, no caso do
Toxoplasma gondii nas
vilosidades intestinais dos
gatos e no caso do Cryptosporidium parvum nas
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vilosidades intestinais do organismo humano.
Vamos falar agora do Toxoplasma gondii, esse nome
vem de corpo celular arqueado, em forma de arco.
⇨ Toxoplasmose: zoonose
⇨ Várias espécies animais: Mamíferos, aves e alguns
répteis
A toxoplasmose é uma zoonose, afeta várias espécies
de animais como mamíferos, aves e alguns répteis.
⇨ Hospedeiro definitivo: Felinos domésticos e
silvestres
⇨ Hospedeiro intermediário: Outros animais e
homem
Então é um protozoário que tem uma ampla gama de
hospedeiros, sendo os hospedeiros definitivos os
felinos domésticos e silvestres e os hospedeiros
intermediários outros animais e incluindo os seres
humanos, portanto cães podem ter toxoplasmose, os
gatos têm porque são os hospedeiros definitivos,
caprinos, bovinos, suínos, equinos, enfim uma gama
de animais. É bom sabermos isso de antemão, porque
a toxoplasmose pode ser adquirida pelo ser humano
através da ingesta de carne bovina mal assada, mal
passada ou mal cozida em que estejam presentes a
forma do protozoário, por exemplo; o ser humano
pode contrair a toxoplasmose ingerindo leite cru,
sem fervura, sem passar pelo tratamento da fervura
para destruir os protozoários, por exemplo. Então, há
uma gamade formas de se adquirir toxoplasmose, ao
comer carnes de aves que estejam infectadas pelo
Toxoplasma gondii, por exemplo, desde que essa carne
esteja mal cozida, mal assada ou mal passada,
existem diversas formas de se adquirir
toxoplasmose.
Uma das formas é através daquelas estruturas que
são os oocistos que vão ser eliminados pelas fezes
dos gatos (apenas esses eliminam os oocistos). Com a
ingesta desses oocisto determina, também, a
infecção para seres humanos. Esses oocistos podem
estar presentes na água, nos alimentos
contaminados, nas mãos sujas e etc.
⇨Distribuição mundial e alta prevalência
A distribuição geográfica da toxoplasmose é mundial
e de alta prevalência. Aqui no Brasil em alguns
municípios temos até 80% das pessoas que já
tiveram contato com o Toxoplasma gondii, sendo
alguns sintomáticos, a grande maioria
assintomático, na dependência de uma resposta
imunológica adequada; o indivíduo continua
mantendo o Toxoplasma gondii no seu organismo, na
realidade tem uma tendência a produzir uma doença
crônica, vai ter para o resto da vida, vai ter esses
protozoários em hipobiose no seu organismo, em
dormência, não manifesta quadro clínico, mas está
parasitado. E qualquer intercorrência imunológica
pode produzir uma reativação do ciclo e levar ao
surgimento da sintomatologia característica.
Prevalência em países de clima tropical e subtropical.
⇨ Doença Clínica: Forma crônica assintomática pelo
mundo afora e também no Brasil.
⇨ Forma mais grave: Neonatos e indivíduos
imunodeficientes
★ Habitat
Então o habitat no hospedeiro intermediário são
diversas células do organismo, incluindo células
musculares, nervosas, epiteliais, do conjuntivo, uma
gama de células, e líquidos orgânicos (saliva, leite,
esperma, líquido peritoneal, etc - forma taquizoíto),
em todos esses lugares vamos encontrar os
protozoários que são os os trofozoítos de Toxoplasma
gondii.
Nos felinos vão ser encontrados principalmente nas
células do epitélio intestinal que são as formas de
reprodução do ciclo sexuado e nas fezes dos felinos
vamos encontrar as formas de resistência que são os
oocistos. Esses oocistos vão ter que passar pelo solo
para se tornarem infectantes para os demais
integrantes do ciclo biológico do Toxoplasma gondii.
Esses integrantes serão os hospedeiros
intermediários. Também poderemos encontrar em
várias células do corpo do felino quando ele está
desenvolvendo o quadro clínico relacionado a
toxoplasmose; e muito importante destacar a
toxoplasmose felina é transmitida congenitamente,
então os filhotes de uma fêmea que tenha
toxoplasmose já nascem parasitados e essa questão
mesmo que não desenvolvam a doença sendo
imunocompetentes, serão eliminadores de oocistos
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no ambiente que trarão a contaminação desse
ambiente e pontencializarão a ingesta desses
oocistos pelos seres humanos e outros animais
fazendo com que esses indivíduos se infectam.
★ Morfologia: Múltipla
A morfologia dos protozoários é múltipla, existem
várias formas trofozoíticas do protozoário.
Os taquizoítos que são formas típicas da fase aguda.
São protozoários móveis, altamente móveis
utilizando para isso as estruturas do citoesqueleto;
de multiplicação muito rápida, daí o nome
taquizoítos são trofozoítos de multiplicação rápida;
são encontrados no vacúolo parasitóforo, adentram
as células e vão estar presentes nos vacúolos
parasitóforos de células do sistema fagocitário
mononuclear, células hepáticas, células pulmonares,
células nervosas, células das submucosas e células
musculares. Também nos líquidos orgânicos e
secreções.
Então essa é a forma que vai se espalhar pelo
organismo do hospedeiro e se multiplicando
rapidamente vai produzir as lesões que vão culminar
com as formas clínicas da doença, os quadros clínicos
agudos, sintomáticos em indivíduos
imunodeprimidos.
Na realidade, quando há uma resposta imunológica
adequada contra esses taquizoítos rapidamente eles
evoluem para uma outra forma chamada de
bradizoíta.
Essa forma bradizoíta típica da fase crônica, a sua
multiplicação é muito lenta e estão presente
principalmente em células estáveis, como por
exemplo as células musculares esqueléticas e
cardíacas, tecido nervoso e retina. Vão ficar viáveis
por muito anos nessas células. Havendo uma
mudança na resposta imunológica do indivíduo,
esses bradizoítos que estavam quietinhos, dormentes
dentro dessas células, eles voltam a dar origem aos
taquizoítos que passam a se espalhar pelo organismo
do hospedeiro determinando os quadros clínicos.
Os esporozoítos que são outros tipos de trofozoítos
do Toxoplasma gondii, esses vão ser liberados a partir
da ingesta de oocistos que são eliminados com as
fezes dos gatos.
Esses esporozoítos invadindo as células do
organismo vão se tornar taquizoítos. Os taquizoítos
na fase aguda da doença vão invadir várias células do
organismo e havendo uma resposta imunológica
eficiente os taquizoítos se tornam bradizoítos que
ficam dormentes, aguardando a oportunidade de
voltarem a forma taquizoíta e reagudizar doença.
Os oocistos são as formas de resistência, são
produzidos nas células intestinais dos felinos e
eliminados com as fezes dos mesmos. Contém 2
esporocistos com 4 esporozoítos cada. Então quando
um ser humano ingere um oocisto esporulado,
significa que já tem esporozoíto no seu interior,
presente no alimento, já ganha 4 esporozoítos e esses
esporozoítos tem uma habilidade de invadir as
células inicialmente intestinais humanas e se
reproduzir assexuadamente de uma forma violenta,
produzindo novos indivíduos que serão taquizoítos
na fase aguda da doença. A multiplicação rápidas
desses taquizoítos na invasão de outros tipos
celulares vai determinar o espalhamento desse
Toxoplasma gondii para vários tecidos e órgãos do
nosso corpo.
Os cistos estarão presentes nos tecidos musculares,
nas células musculares cardíacas, esqueléticas e
também no tecido nervoso e eventualmente na
retina. Esse cisto contém os bradizoítos dormentes,
então quando você ingere o tecido muscular de um
bovino, por exemplo, em que estejam presentes
cistos de toxoplasma gondii e esses cistos conterão
bradizoítos; esses bradizoítos entrando em contato
com o seu intestino poderão fazer a invasão e
resultar na formação de taquizoítos que vão se
espalhar pelo seu organismo e determinar a infecção.
Portanto, os cistos serão infectantes, porque estarão
na musculatura dos animais que consumimos
usualmente. Os oocistos são infectantes sendo
eliminados junto com as fezes dos felinos e vão
contaminar alimentos e solos. Os bradizoítas são
estruturas de resistência que vão se manter no
interior das células estáveis do hospedeiro
intermediários quando há uma resposta
imunológica eficiente contra o Toxoplasma gondii,
sendo típicos da fase crônica da doença. E os
taquizoítos são as formas invasivas, as formas de
multiplicação rápida.
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Quando temos a liberação dos esporozoítos a partir
da ingesta dos oocistos, esses esporozoítos invadem
as células intestinais, se multiplicam e mudam para
a forma taquizoíta. Os taquizoítas invadem várias
células do organismos, tendo uma resposta
imunológica eficiente, os taquizoítos se tornam
bradizoítos, estes ficam armazenados em estruturas
chamados cistos, mantendo-se ali por muitos e
muitos anos sem produzir quadro clínico. Havendo
uma mudança no sistema imunológico do indivíduo
os bradizoítos voltam à atividade e se tornam os
taquizoítos que passam a invadir as várias células e
tecidos do corpo do hospedeiro. Em suma, esse seria
o ciclo biológico.
★ Ciclo biológico
● Fase assexuada: Hospedeiros intermediários
⇨ Ingestão bradizoítas (musculatura),
esporozoítas (forma invasiva) e taquizoítas(invasiva
mucosa oral);
⇨ Epitélio intestinal: absorção, penetração em
vários tipos celulares e rompimento das mesmas;
⇨ Fase aguda: fase proliferativa
⇨ Evolução: formas clínicas, podendo levar à
morte ou aparecimento de resposta imune
específica;
⇨ Fase crônica: fase cística e diminuição da
sintomatologia;
Temos aqui o ciclo nos hospedeiros intermediários:
onde a ingestão de bradizoítas na musculatura, de
esporozoítos que são a forma invasivas, estes
esporozoítos estão dentro dos oocistos que são
eliminados junto com as fezes dos gatos e taquizoítas
que fazem a invasão pela mucosa oral aí não podem
chegar até ao estômago, se os taquizoítas chegarem
até o estômago serão destruídos ao passo que os
bradizoítas e também os oocistos não serão
destruídos pelas enzimas estomacais.
No epitélio intestinal os bradizoítos e os esporozoítos
se interiorizam nas células e passam a se multiplicar
e vão dar origem a novos taquizoítas. Esses
taquizoítas passam a penetrar em vários tipos
celulares do corpo, rompendo essas células e vão
reinvadindo, essa é a fase aguda da doença, a fase
proliferativa do protozoário.
A evolução, existem formas clínicas na fase aguda,
por exemplo, que podem levar o indivíduo ao óbito ou
se houver uma resposta imunológica específica o
indivíduo vai ter as estruturas bradizoítas nas suas
células e não vai mais manifestar o quadro clínico.
Na fase crônica da doença vamos ter a forma cística
contida na musculatura, principalmente, tecido
nervoso etc, essas formas císticas contendo
bradizoítas. Na ruptura do equilíbrio imunológico,
haverá a liberação desses bradizoítos que vão se
multiplicar dando origem aos taquizoítos que
passam a reinvadir as células e determinar a clínica
da doença.
● Ciclo no Homem
⇨ Então os taquizoítos penetrando pela mucosa oral e
os bradizoítos e os esporozoítos sofrem rápida
multiplicação após passarem pelo epitélio intestinal;
⇨ Determinam a formação de taquizoítos e os
próprios taquizoítos que penetraram pela mucosa
oral poderão fazer o ciclo de multiplicação;
⇨ Determinando a fase aguda da doença que pode
levar ao óbito;
⇨ Resposta imune específica;
⇨ Leva a fase crônica da doença, então os cistos
estarão presentes nos órgãos e tecidos que estarão
contento esses cistos que conterão os bradizoítos;
Aqui mostrando os
taquizoítos arqueados num
vacúolo parasitóforo de
células do SFM.
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Temos aqui taquizoítos
livres com aquela forma de
arco bem característico. Os
bradizoítos também tem
essa forma arqueada, isso é
típico dos toxoplasma gondii.
Nesta outra imagem temos cistos teciduais na
musculatura com vários bradizoítos; podemos ver a
divisão binária na microscopia eletrônica; e na outra
imagem podemos ver uma série deles liberados a
partir do citoplasma de uma célula que se rompe,
eles vão se tornar taquizoítos e vão passar a invadir
outras células.
Nesta outra imagem mais um detalhe, aqui
observamos o tecido nervoso, podemos ver o cérebro,
essas porções alteradas do cérebro estão contendo
cistos com bradizoítos; e podemos ver também cistos
no miocárdio, célula muscular cardíaca podemos
observar vários bradizoítos no interior desses cistos.
● Ciclo biológico no gato - sexuado
No ser humano o ciclo assexuado, lembrando que os
gatos adquirem a toxoplasmose ingerindo
hospedeiros intermediários como passarinhos ou
ratos. Existe uma situação muito interessante que a
presença do Toxoplasma gondii no organismo dos
roedores altera o sistema nervoso desses roedores e
eles passam a não temer mais o contato dos gatos,
esse é um mecanismo que o protozoário utiliza para
permitir que o gato predi aquele hospedeiro, o
roedor, que contém as formas bradizoítas ou
taquizoítos, porque o roedor funciona como
hospedeiro intermediário.
Então o roedor não foge do gato, ele na verdade não
enxerga no gato um risco e acaba sendo predado e
funciona como uma forma de disseminação da
parasitose.
Bom, a gente já deve imaginar que a toxoplasmose
afeta dramaticamente a gestação, podendo trazer
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quadros clínicos bastante severos. E na imagem
podemos ver todos os mecanismos de infecção, a
partir da carne etc, o gato ingerindo os ratos e as
mulheres grávidas e não grávidas, e seres humanos
em geral ingerindo a carne desses animais ou leite
bovino adquirindo a toxoplasmose.
● Fase sexuada: Gato
⇨ Ingestão de cistos ou oocistos;
⇨ Epitélio intestinal: Gametócitos - Formam
os microgametas e os macrogametas;
⇨ Fecundação: formação do zigoto, que
origina o oocisto;
⇨Oocisto imaturo eliminado nas fezes;
⇨Maturação do oocisto no ambiente;
O ciclo sexuado no gato; a ingestão de cistos ou
oocistos pelo gato, cistos nos tecidos dos roedores ou
oocistos que estejam presentes no solo, pelas fezes de
outros gatos.
No epitélio intestinal forma-se os gametócitos,
macro e micro gametas se unem por fecundação
formando o zigoto.
O zigoto origina o oocisto.
O oocisto é eliminado junto com as fezes do gato.
Ocorre a maturação do oocisto que se torna
esporulado no solo e aí o ser humano ou os
hospedeiros intermediários ou o próprio gato
ingerindo esses oocistos esporulados vão adquirir a
toxoplasmose.
⇨ Ingestão de cistos, taquizoítos ou oocistos pelos
gatos;
⇨ No epitélio intestinal originam vários merozoítos
em conjunto são chamados de esquizontes maduros
ou merontes;
⇨ Os merontes liberam os merozoítos que penetram
em outras células originando os macro e
microgametas;
⇨ Macro e micro gametas se unem dando origem aos
oocistos;
⇨Os oocistos serão eliminados pelas fezes.
Aqui mostrando um ratinho na cabeça do gato
demonstrando essa falta de temor, essa falta de
reação a presença dos gatos; podemos ver um
oocisto maduro eliminado junto com as fezes do
gato; podemos ver ainda, um oocisto maduro
esporulado já contendo os esporozoítos no seu
interior, a ingesta desse oocisto maduro vai
determinar a infecção pelo ser humano.
★ Transmissão
⇨ Ingestão de oocistos: caixas de areias, jardins, latas
de lixo, disseminados por mosca, baratas, minhocas,
etc; Se espalham contaminam água, alimentos e pode
ingerir; também pode ocorre por inalação, inalando
esses oocistos, chegando na cavidade oral e
chegando até o estômago determinam isso.
⇨ Ingestão de cistos: carnes cruas ou mal cozidas (de
bovino, suíno, caprinos, de uma série de animais que
são hospedeiros intermediários); lembrando que os
cistos contêm os bradizoítos;
⇨ Ingestão de taquizoítas: leite contaminado, saliva
(se estiver na sua fase aguda vai apresentar
taquizoítas na sua saliva), acidente laboratorial,
deposição de esperma infectado na mucosa vaginal
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(os taquizoítos só estarão presentes no organismo do
hospedeiro na fase aguda), transfusão sanguínea.
⇨ Transmissão congênita ou Transplacentária:
taquizoítas: rompimento de cistos (contendo
bradizoítos inicialmente, pela falha imunológica ou
pela própria gravidez, pelos mecanismos hormonais
os bradizoítos se tornam taquizoítos) no endométrio;
taquizoítas no líquido amniótico (chegando até o
organismo do indivíduo em desenvolvimento
provocando uma série de danos a esse indivíduo);
★ Patogenia e sintomatologia
Fatores que influenciam são as cepas do Toxoplasma
gondii existem algumas mais agressivas e outras
menos; a resistência imunológica do hospedeiro, a
sua resposta imunológica; e a via de infecção, sendo a
via de infecção mais importante, mais agressiva o
contato com os oocistos e taquizoítos.
A toxoplasmose pós-natal (indivíduo em qualquer
faixaetária adquire) ou forma adquirida o indivíduo
pode fazer uma forma ganglionar com febre e
linfoadenopatia; e uma forma ocular com
retinocoroidite;
Pode fazer também uma forma cutânea ou
exantemática forma lesões generalizadas na pele.
Raramente essa forma exantemática é encontrada,
mas os casos conhecidos foram fatais.
Cerebroespinhal ou Meningoencefálica que consiste
na reativação dos cistos com bradizoítos em
indivíduos imunodeficientes. Então o encontro é
pouco frequente em indivíduos imunocompetentes,
só nos imunodeprimidos. O quadro clínico se
caracteriza por cefaléia, febre, anomalias focais
manifestando hemiparesia (paralisia) leve até perda
da capacidade de coordenação muscular, confusão
mental, convulsões, letargia, que pode progredir para
estupor, coma e até a morte do paciente. Isso será
mais grave em pacientes imunodeprimidos.
Existe a forma generalizada em que várias células e
tecidos serão invadidos e isso vai determinar uma
evolução mortal da toxoplasmose.
● Forma adquirida: (pós-natal) a qualquer fase da
vida o indivíduo pode adquirir
⇨ Período de incubação (1 a 4 semanas) -
desde a ingesta dos taquizoítos, dos bradizoítos, nos
cistos ou dos oocistos esporulados;
⇨ Fonte de infecção X carga parasitária - são
diretamente proporcionais, se ingere muito cistos na
carne a carga parasitária vai ser alta; se ingere
muitos oocistos esporulados vai ter uma carga
parasitária alta;
⇨Os sintomas:
- Febre
- Mialgia
- Adenopatia
- Cefaléia
- Cronicidade da infecção
- Lesão ocular (Retinocoroidite)
- Marcador sorológico - IgM (significa
que está com a doença) / IgG
(significa que já teve contato com a
doença)
- Reativação da Infecção - ocorre em
intercorrências imunológicas
A partir do momento que o indivíduo se torna
imunocompetente ele reprime essa multiplicação,
essa invasão e esses sintomas.
● Forma congênita: forma transmitida
congenitamente.
A gestante tem que estar na fase aguda da doença
para que os taquizoítas estejam disponíveis.
Então na primoinfecção, isso é muito importante, é a
primeira vez que o indivíduo vai ter a doença o
marcador sorológico é o IgM e o IgA e o riso de
transmissão ao concepto aumenta com o tempo de
gravidez:
- no primeiro trimestre é de 25%
- no segundo trimestre é de 40%
- no terceiro trimestre é de 65%
Então a gravidade da doença no feto, pelo contrário, é
inversamente proporcional ao tempo de gestação, ou
seja, então ele é muito mais importante no primeiro
trimestre, menor importância no segundo trimestre
e menor importância no terceiro trimestre, ou seja, é
menos grave no terceiro trimestre do que no
primeiro trimestre e assim por diante.
Na toxoplasmose congênita pela multiplicação dos
parasitos, pelas lesões que eles produzem a nível,
também, de interferência na diferenciação celular,
eles vão determinar:
- Hidrocefalia
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- Calcificação cerebral
- Retardo mental
- Miocardite aguda
- Pneumonia
- Hepatite
- Retinocoroidite (10%)
- Estrabismo
- Microftalmia
Forma congênita transplacentária - 1º trimestre:
Em geral o que acontece é o aborto, não se continua
o desenvolvimento embrionário. No primeiro
trimestre em geral é quadro clínico abortivo.
Forma congênita transplacentária - 2º trimestre:
Síndrome de Sabin muito característica:
coriorretinite (90% dos casos); calcificações cerebrais
(69% dos casos); perturbações neurológicas com
retardo psicomotor (60% dos casos); e micro ou
macrocefalia (50% dos casos)
⇨ Isso acontece porque os taquizoítos estão se
multiplicando dentro das células, vão determinando
a lise dessas células e processo inflamatório
juntamente com a resposta imunológica e as toxinas
liberadas pelos protozoários determinam esses
quadros clínicos.
⇨ O segundo trimestre possibilita o desenvolvimento
do concepto, mas traz uma série de consequências.
Forma congênita transplacentária - 3º trimestre:
quando a mulher adquire a toxoplasmose no 3º
trimestre, quando ela já tem desde o primeiro
trimestre ocorre o processo abortivo; se ela adquirir
ou tiver a fase aguda ou reagudizar no segundo
semestre de gravidez o concepto desenvolve a clínica
acima mencionada; se for no terceiro trimestre:
A doença se manifesta dias, semanas ou meses após
o parto, então ocorre:
- Comprometimento ganglionar generalizado
pelo deslocamento do parasito;
- Hepatoesplenomegalia
- Edema
- Miocardite
- Anemia
- Trombocitopenia
- Lesões oculares (patognomônicas) - invasão
de taquizoítas atinge a coróide e retina
provocando degeneração variável chamada
de foco em roseta ou em roda de carroça
(muito característico de forma congênita
transplacentária de toxoplasmose no 3º
trimestre);
- Pode haver microftalmia, estrabismo e
catarata
★ Diagnóstico
➔ Diagnóstico clínico - sugestivo
➔ Diagnóstico laboratorial - é o ideal
Então na fase aguda:
- Parasitológico ⇨ demonstração do parasitos
- Isolamento em cultura de células ⇨ colher células
desse indivíduo, do baço, por exemplo, ou de
outras regiões do corpo; até da corrente
circulatória, eventualmente, você pode encontrar
esses protozoários se deslocando
- Inoculação de animais de laboratório ⇨ um animal
que não esteja parasitado, você inocula o material
colhido de um paciente em animais de laboratório
e desenvolve o quadro clínico
- Sorologia ⇨ detecção de IgM (RIFI - Rádio
Imunofluorescência Indireta)
- Molecular ⇨ PCR
Na fase crônica a detecção é sorológica porque você
não vai encontrar parasitos em quantidades
suficientes para diagnosticar, detecção de IgG pela
RIFI - Rádio Imunofluorescência Indireta.
★ Marcadores na toxoplasmose
Os marcadores imunológicos na toxoplasmose:
- IgM e IgG negativo: não há toxoplasmose
- IgM + e IgG -: Infecção aguda por Toxoplasma
gondii
- IgM - e IgG +: infecção antiga por Toxoplasma
gondii (meses ou anos). Pode indicar forma
crônica
Obs.: em grávidas com infecção recente pode ter IgM
e IgG positivos, indicando alto risco de transmissão.
Obs.: O que faz os taquizoítos pararem de se
multiplicar e assumir a forma bradizoíta e se
interiorizar nas células é a presença de IFN-γ, faz
com que cesse produção de taquizoítos e haja o
encistamento. E a resposta imunológica (pronta +)
que vai levar a morte dos taquizoítos principalmente,
estimula produção de grande quantidade óxido
nítrico no organismo, levando a lise dos parasitos.
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PARASITOLOGIA MÉDICA Bruna Pitanga MED 104C
★ Epidemiologia
⇨ Encontrada em todos os países, prevalência
variando de 20 a 83%, de indivíduos diagnosticados,
sintomáticos ou não
⇨ Todos os mamíferos e aves são suscetíveis ao
toxoplasma gondii.
⇨Gatos são de grande importância epidemiológica
⇨ Veiculação de oocistos por moscas e baratas
⇨ Soropositividade em animais silvestres, inclusive
em felinos silvestre e outros, também é indicativo.
Por exemplo, quando o sujeito usa carne de caça
também comendo essa caça com a carne mal cozida,
mal passada ou assada pode adquirir a toxoplasmose.
★ Profilaxia
⇨ Saneamento (pessoal e ambiental) - bons hábitos de
higiene e do ambiente evitar que as fezes de gato
estejam presentes, diagnosticar e tratar os gatos
para evitar a propagação;
⇨ Educação - saber que a carne cru, mal passada ou
assada, o leite cru podem transmitir a doença;
⇨ Evitar fezes e contato com gatos - muitas vezes os
oocistos ficam presos no pelo do gato e ao afagar o
gato e levar a mão a boca pode acabar ingerindo
esses oocistos;
⇨ Controle de roedores - que são fontes de infecção
para os gatos e não para o ser humano;
⇨ Caixas de areia;
⇨ Controle de insetos sinantrópicos - que tenham
afinidade pelo homem;
⇨Não ingerir carne crua ou malcozida;
⇨Não ingerir leite cru;
⇨Higienização adequada das verduras;
⇨ Pombos são fonte de infecção também, se predadospor gatos.
★ Tratamento
⇨ Forma aguda sintomática: pirimetamina associada
com sulfadiazina ou sulfadoxina. Adicionar ácido
fólico.
⇨ Forma aguda em gestantes:
- primeiro trimestre: espiramicina;
- no 2° trimestre: intercalar
espiramicina e sulfadiazina;
- 3° pirimetamina associada com
sulfadiazina e ácido fólico.
Então a sulfa é utilizado para tratamento da
toxoplasmose.
⇨ Toxoplasmose ocular: antiparasitários + corticóides
- para diminuir/minimizar o impacto da resposta
imunológica a presença dos protozoários e
minimizar os danos ao globo ocular.
Ex.: cloridrato de clindamicina + sulfadiazina +
predinizona.
⇨ Encefalite em imunodeficientes: pirietamina +
sulfadiazina ou pirimetamina + clindamicina.
Referências: Neves, David Pereira - Parasitologia
Humana - 13ªEd. Capítulo 18
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