Salmonella: Doenças e Características

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Enfermidades pelo 
Gênero Salmonella 45 
Tatiane Alves da Pa ixão
1 
José Paes de Almeida Nogueira Pinto e 
Renato de Lima Santos 
► Definição 
Doenças infectocontagiosas de potencial zoonótico cau-
sada por diferentes sorotipos do gênero Salmonella, ca-
racterizada por sinais entéricos e septicêmicos em ani-
mais e humanos. 
Sinonímia: salmonelose. 
► Etiologia 
O gênero Salmonella inclui bactérias gram-negativas per-
tencentes à família Enterobacteriaceae. Esses microrganis-
mos intracelulares facultativos têm formato de bacilos (0,5 
a 1,5 µm) , são móveis por flagelos, capsulados ou não, além 
de não formarem esporos. As condições ótimas de isola-
mento são temperatura de 37ºC e pH entre 6,5 e 7,5. 
Salmonelas são bactérias aeróbias isoladas de afec-
ções extraentéricas em meios de cultura convencionais, 
como ágar suplementado com sangue ovino ou bovino 
(5%), mostrando colônias acinzentadas, não hemolíticas, 
com 1 mm de diâmetro, após 24 de incubação a 37ºÇ. 
É mais comum, todavia, proceder ao isolamento seletivo 
com meios específicos em amostras de origem fecal. 
O isolamento das fezes de animais é realizado em 
condições de aerobiose, em meios especiais para entero-
bactérias ou específicos para o gênero Salmonella, como 
ágar MacConkey, ágar Salmonella-Shigella, ágar verde 
brilhante, ágar sulfito de bismuto, ágar Levine e ágar XLD, 
geralmente subcultivados previamente por 12 a 48 h, em 
meios líquidos seletivos, como caldo tetrationato, caldo 
selenito ou Rappaport. 
São conhecidos mais de 2.500 sorotipos de salmone-
la, classificados com base na identificação sorológica dos 
antígenos somáticos (O) , flagelares (H) e capsulares (Vi). 
Todos os sorotipos pertencem a apenas duas espécies: 
Salmonella enterica (S. enterica) e Salmonella bongori (S. 
bongori). S. enterica tem cerca de 2.400 sorotipos, em sua 
maioria patogênicos para animais e humanos, enquanto 
s. bongori contém 20 sorotipos. Embora se ~o_nside:e, 
para efeito deste capítulo, apenas as duas espec1es das-
sicas de salmonela, recentemente foi proposta uma nova 
espécie pertencente ao gênero, denominada Salmonella 
subterranea (S. subterranea). 
A espécie S. enterica é dividida e~ seis su~es~écies, 
denominadas enterica, salamae, anzonae, dzanzonae, 
houtenae e indica, numeradas como I, II, IIIa, IIIb, IV e 
VI, respectivamente. Todos os sorotipos que infectam 
animais de sangue quente pertencem à subespécie I. A 
maioria dos sorotipos de interesse veterinário pertence à 
S. enterica subesp. enterica. 
A grafia completa do sorotipo Typhimurium, sob a 
óptica taxonômica, seria S. enterica subesp. enterica so-
rotipo Typhimurium ( o sorotipo não é grafado em itálico 
e somente a primeira letra é maiúscula). No entanto, tem 
sido consagrada pelo uso, e pela maioria dos microbiolo-
gistas, a grafia simplificada, que denomina o agente de S. 
Typhimurium (ficando ocultas a espécie enterica e a su-
besp. enterica) , a qual será adotada neste capítulo. 
S. enterica é capaz de infectar grande número de es-
pécies de hospedeiros. Alguns sorotipos, como Typhimu-
rium, infectam amplo espectro de hospedeiros, enquanto 
outros, como Dublin e Choleraesuis, são hospedeiro-
adaptados ou apresentam certa seletividade por espécies 
animais, infectando, preferencialmente, bovinos e suí-
nos, respectivamente, embora esses dois sorotipos man-
tenham a capacidade de infectar outras espécies, como 
os humanos. 
Outros sorotipos adaptados são Abortusequi ( em 
equinos) , Abortusovis (em ovinos) , Pullorum e Galli-
narum (em aves) . Os sorotipos Newport, Anatum, En-
teritidis, Agona e Montevideo têm sido isolados com 
certa frequência em animais, mas não têm preferência 
por espécies. Typhi e Paratyphi são sorotipos que infec-
tam, preferencialmente, os humanos, causando, respec-
tivamente, febre tifoide e paratifo. Os demais sorotipos 
Capítulo 45 • Enfermidades pelo Genero ;:ia.11 nv, ,r::ua 
tram baixa (ou Jt1Sellc1a de) especificidade por li . )11()S . . . _, . . . . . . . _ l)S 
d l·ros e podem rnlu 1,11 md1s t:n1·a111enlc anini· ·. , 
A fon te de infc<..çao principal consiste nos própri os 
animais, que eliminam a bactéria pelas fezes. Muitos ani-
mais são considerados hospedeiros de manutençáo, que 
mantêm o microrganismo e o eliminam pel as táes para 
o ambiente. 
pe e ,tis e 
1 
umanos. . . . 
1 Apesar da mawr fre_quefü·1;:: de iso lamento dos soro-
. s adaptados, nas dderentcs espécies an imais ci·tad tJPº . . , . as, 
sorotipo Typh1munu m e o mais prevalente na maioria 
~os animais. _Assim, as maniiestações clínica e patológi-
ca das infecçoes por ~almonela dependem da espécie do 
hospedei~o e_ d~ sorot~po env~lvi~o .. 
Os pnnc1pa1s fato1es de v1rulenc1a das estirpes de sal -
O reconhecimento desses hospedeiros de manuten 
ção é fund amental para os estudos epidemiológicos de 
rastreamento de casos ou surtos, bem como para a ado 
ção de ações de controle e profilaxia. No entanto, mui 
tos animais podem albergar o agente na mucosa do íleo, 
no ceco, no cólon e nos Jinfonodos mesentéri cos, sem 
aparentar sinais clínicos, embora eliminem o microrga-
nismo por cerca de 6 semanas ou mais pelas fezes. A 
bactéria pode manter-se viável no ambiente 6 a 9 meses, 
fato que propicia a transmissão e, consequentemente, 
dificulta o controle. 
monela são rep_resentad~s por presença de cápsula (K), 
flagelo (H), ptlt ou adesm~s (P), lipopolissacarídios de 
membrana (LPS!, enter~to~mas e plasmídios. As estirpes 
ou sorotipos mais patogemcos parecem ser capazes de se 
multiplicar intracelularmente. Evidências recentes apon-
tam que certos isolados de salmonela produzem enteroto-
xina termolábil, associada à ocorrência de diarreia. A infecção de animais e humanos ocorre, em geral, 
pela via oral, por ingestão de água e alimentos contamina-
dos por fezes (carne, frutas e verduras) , que representam 
as principais vias de transmissão da bactéria. Fômites e 
utensílios de uso comum em animais ( comedouros e be-
bedouros) também podem servir como veiculadores do 
patógeno nos criatórios. 
► Epidemiologia 
A salmonelose figura entre as mais importantes doenças 
infectocontagiosas, em razão do elevado número de espé-
cies animais que acomete, assim como por seus reflexos 
na saúde humana, em virtude do potencial zoonótico de 
vários sorotipos. Em razão da característica oportunista da bactéria, 
outras portas de entrada, além da via oral (digestória), 
são observadas na infecção por salmonela em animais, 
como as vias geniturinária, umbilical, cutânea, conjunti -
va! e transplacentária. Ocasionalmente, a infecção pode 
ocorrer pela via respiratória em ambientes excessivamen-
te contaminados ou em laboratórios, em virtude da for-
mação de aerossóis. Particularmente nas aves, os soroti-
pos Enteritidis, Pullorum e Gallinarum podem infectar 
os ovários e são veiculados, por vezes, para os ovos. 
A epidemiologia da salmonelose é extremamente com-
plexa, dada a variedade de espécies animais envolvidas, 
bem como os diferentes sorotipos do patógeno e o papel 
dos alimentos e da água na veiculação da bactéria, tornan-
do difíceis as ações de profilaxia e controle. 
Salmonela tem distribuição cosmopolita. Cerca de 
2.500 sorotipos já foram descritos em diferentes países. 
Em sua maioria, não são hospedeiro-específicos. Assim, 
diferentes espécies animais podem albergá-los e inter-
cambiá-los, muitos dos quais associados às várias ma-
nifestações entéricas e extraentéricas. Da totalidade dos 
sorotipos descritos, cerca de 70 a 80 são reconhecidos 
como os mais patogênicos, todos pertencentes à espécie 
S. enterica subesp. enterica. 
Historicamente, têm-se observado variações na pato-
genicidade entre os sorotipos na etiologia da salmonelo-
se, embora S. Typhimurium e, recentemente, S. Enteriti-
dis estejam entre os mais frequentes, tanto em humanos 
como em animais. 
A doença entérica e septicêmica é mais comum em 
animais jovens, até 1 ano de idade, apesar de predominar 
em bezerros, potros, suínos e cães com menos de 4 meses 
de idade.Animais velhos ou imunossuprimidos, entre-
tanto, também desenvolvem doença clínica. 
Na ocorrência da doença, não existe predileção por 
sexo dos animais, exceto nos casos de piometra em ca-
delas. Efeito sazonal pode ser observado em períodos de 
maior pluviosidade em certas regiões ou países, em razão 
do maior acúmulo de sujidades e umidade, o que pode fa -
vorecer as infecções pela bactéria em animais domésticos. 
O estabelecimento da doença depende de alguns fa-
tores, como espécie animal, dose infectante do patógeno, 
sorotipo envolvido, virulência do agente, higidez do hos-
pedeiro e condições de criação dos animais. Dentre as 
condições de manejo e criação dos animais, considera-se 
que animais criados sob confinamento estão mais sujeitos 
à infecção, pois há maior proximidade dos animais, acú-
mulo de matéria orgânica e, consequentemente, facilidade 
de disseminação do agente nesse tipo de ambiente. Mesmo 
não desenvolvendo a doença clínica, muitos desses ani-
mais servem como reservatórios e continuam eliminando 
o agente pelas fezes, recontaminando o ambiente e perpe-
tuando condições propícias para novas infecções. 
Além disso, a baixa ingestão de colostro (hipogama-
globulinêmicos) predispõe os animais domésticos, nas pri-
meiras semanas de vida, ao desenvolvimento de infecções 
respiratórias e entéricas, particularmente a salmonelose. 
O excesso de matéria orgânica em ambientes como 
baias, salas de ordenha, capris, apriscos, bezerreiros, ca-
nis, gatis ou outros locais de alto fluxo e concentração de 
animais favorece a ocorrência da doença. A contaminação 
479 
Seção 1 • Bactérias 
de aguadas e bebedouros por fezes de animais é outro fa -
tor que deve ser levado em consideração na ocorrência 
da doença. 
Deficiências na limpeza e na antissepsia do umbigo 
de animais domésticos recém-nascidos estão associadas à 
infecção por via umbilical e ao desenvolvimento de doen-
ça sistêmica, como septicemia, artrite e pneumonia. 
Ademais, mudanças bruscas no regime alimentar, 
extremos de temperatura, superlotação, transporte e pre-
nhez são fatores estressantes que podem favorecer a mul-
tiplicação do microrganismo no ambiente entérico. 
O consumo de carne crua por animais domésticos 
(principalmente cães e gatos), silvestres ou selvagens (zoo-
lógicos e centros de recuperação de animais) pode faci-
litar a transmissão da bactéria pelo alimento cru ou sem 
tratamento térmico. Nos EUA, estudos têm apontado a 
contaminação de rações comerciais para animais de com-
panhia ou suplementos alimentares que utilizam carne ou 
subprodutos mal cozidos ou crus. 
A proximidade da genitália das fêmeas com o reto 
possibilita a invasão do útero por certas estirpes de sal-
monela, pela via ascendente - particularmente em cade-
las - resultando em quadros de piometra. 
O trânsito de pessoas e veículos também é outro fator 
que deve ser considerado na disseminação do patógeno, 
além da presença de roedores, animais silvestres e outras 
espécies domésticas no ambiente de criação. 
--: : i' . ... . , 
-~ ""e' i , 
' .... , 
tA 
A doença em animais de produção causa grandes prejuí-
zos, em razão da ocorrência de diarreia, emagrecimento, in -
fecções sistêmicas (pneumonia, artrite e septicemia) e morte 
ocasional. Há prejuízos associados, ainda, à redução da pro-
dução de leite, carne e lã, assim como ao desenvolvimento de 
ninhadas desuniformes em suínos. A salmonelose é motivo 
de preocupação, também, em animais de companhia, seja 
por quadros clínicos graves, ou pelo fato de essas espécies 
atuarem como reservatórios do patógeno para humanos. 
► Patogenia 
A patogenicidade das linhagens e dos diferentes sorotipos 
do gênero Salmonella depende fortemente da capacida-
de da bactéria de invadir células epiteliais do hospedeiro, 
sobreviver e se multiplicar na circulação e no interior de 
células fagocíticas dos suscetíveis (Figura 45.1) , assim 
como de se disseminar pelos vários órgãos dos animais. 
Salmonela tem vários mecanismos de patogenicida-
de. Dentre os mecanismos relacionados com a virulência 
bacteriana, devem ser considerados, cápsula (K), flagelo 
(H), pili (P) ou adesinas, lipopolissacarídios de membra-
na (LPS) , enterotoxinas e plasmídios. 
A cápsula presente em certas estirpes dificulta a fago -
citose por neutrófilos e macrófagos, enquanto os flagelos 
possibilitam a mobilidade bacteriana. As adesinas, ou pili, 
são responsáveis pela aderência da bactéria aos enteróci-
tos e a outras células suscetíveis. O antígeno somático (O), 
.. . ·. 
• f . 
• 
1 
s 
1 
Figura 45.1 lmunomarcação de S. enterica sorotipo Typhimurium na mucosa ileal de bezerro infectado experimentalmente. 
A. Intensa imunomarcação de salmonela, 15 min após inoculação, associada à superfície apical do epitélio intestinal. s. 1rnuno-
marcação da bactéria localizada profundamente na lâmina própria 2 h após a infecção. 
caJízado na par~de cel~l~r, apr~senta ~PS_e1,11 _sua eslru tu -
10 . 'dio A e pohssacand10 ), CUJa porçao l1p1d1Ca está rela 
r'.1 (hp~a com os processos de choque endotóxico. Os plas-
·1ona • . . 
(.. 'd' 
5 
têm DNA extracromossom1co, transmissível entre 
1111 !O . e d . 1 • . 
·tS estirpes: que car~e1~11~ 1~tores ~ v1_ru en~ia assoc!ados 
'. istência aos antlm1Crob1anos e ,1 produçao de toxmas. 
a res . d ']ul - e , . d Salmonela mva e ce as nao 1agoc1t1cas o hospedeiro 
. um processo muito semelhante à fagocitose. As célu-
Pº1 Ivo infectadas são, primariamente, as células M das pla-
las-a d b . , , . 
as de Peyer e, no caso os ovinos, tambem os enterocitos 
cp·aura 45.2). Ao entrar em contato com a superfície apical 
( 
1
" · 1· · d h d . b ' · e das células epite ia1s o ospe e1ro, a actena trans1ere pro-
, as bacterianas efetoras para o interior do citoplasma da rern , . 
é!ula-alvo. Esse processo e determmado por mecanismo de 
cecreção do tipo III, codificado pela ilha de patogenicidade 
~ de sabnonela ( ou SPI, do inglês Salmonella pathogenicity 
ís/and). Esse sistema transfere proteínas bacterianas com 
ação de quinases, fosfatases ou com afinidade pelo citoes-
queleto da célula, result~do em alteração das vias de sina-
lização intracelular e do c1toesqueleto. Esse processo resulta 
na polimerização de actina e na indução de um fenômeno 
semelhante à fagocitose, que possibilita a internalização do 
microrganismo na célula não fagocítica do hospedeiro. 
Estirpes mutantes, com o sistema de secreção do tipo 
III afuncional, são incapazes de invadir as células do hos-
pedeiro. Além disso, estudos recentes identificaram cinco 
proteínas bacterianas efetoras ( que são transferidas para o 
citoplasma da célula do hospedeiro), consideradas essenciais 
para a capacidade de invasão do gênero Salmonella. A estru-
tura do sistema de secreção do tipo III da SPI-1 também foi 
estudada em detalhes, resultando na identificação de wna 
estrutura semelhante a uma agulha de injeção, de 80 nm de 
comprimento, constituída por várias proteínas bacterianas. 
' '. --- - ,- - - -
Estudos rea lizados 110 início da década de 1990 de-
monstraram as caraclerblicas morfológicas e a dinâmica de 
interação da salmonela com as células epiteliais intestinais. 
[mediatamente após o contato inicial com a célula do hospe-
deiro, formam -se projeções ci toplasmáticas, com alteração 
cio citoesqueleto da região adjacente. Essas projeções envol-
vem a bactéria, que é internalizada em um vacúolo revestido 
de membrana. Esse processo tem início cerca de 40 s após o 
contato da bactéria com a superfície apicaJ do enterócito, e a 
internalização da bactéria completa-se em menos de 30 min. 
Essas alterações morfológicas da célula do hospedeiro 
incluem a ação de proteínas efetoras bacterianas, que in-
terferem nas moléculas de sinalização da célula do hospe-
deiro, como as GTPases ( do inglês, guanosine tríphosphate 
hydrolase) Rho (Cdc42 e Rac-1) . Esse mecanismo leva a 
alterações do citoesqueleto, incluindo o recrutamento e a 
polimerização de seus componentes, como a actina, o que 
resulta na formação deprojeções e na indução de processo 
semelhante à fagocitose. 
Salmonela é sensível a estímulos ambientais, como con-
centração de oxigênio, osmolaridade e pH. Assim, o mi-
crorganismo consegue reconhecer o ambiente do lúmen 
intestinal, o que determina a expressão de genes bacterianos 
responsáveis pela invasão. Com o microrganismo interna-
lizado no citoplasma da célula do hospedeiro, as condições 
ambientais são alteradas, o que resulta em mudança no per-
fil da expressão gênica da bactéria, passando-se a reprimir a 
expressão de genes necessários à invasão e a induzir genes 
necessários à sobrevivência intracelular. 
Apesar de a invasão intestinal pela bactéria depender for-
temente do mecanismo ativo citado, há também wn modo 
alternativo de invasão, mediado por células dendríticas 
(CD18+), as quais apresentam projeções citoplasmáticas que 
Figur_a 45.2 Microscopia eletrônica de transmissão. Mucosa intes~inal _de bezerro 15 min apó~ i_noculação expe!imental ~om_ S. 
e_ntenca sorotipo Typhimurium. A. Bactéria em contato com as m1c;o_v1los1dades de um enteroc1to, c~m formaçao de proJe?~es 
citoplasmáticas (seta tracejada) e bactérias internalizadas em enterocItos (~eta) . Ba~~a = 2.4 µm . B. Celula M contend~ bactenas 
Intracitoplasmáticas (seta) . Barra= 1 µm. Fonte: Santos RL, Zhang S, Tsohs RM, Baumler AJ, Adams LG . Morpholog1c and mo-
lecular characterization of Salmonella Typhimurium infection in neonatal calves. Vet Pathol. 2002;39(2) :200-15. 
481 
Seção 1 • Bactérias 
1 
chegam :1 .~ upcrfície apical do epitélio, possibilitando a inter-
na I ização da bactéria sem a necessidade de o microrganismo 
atravessar a barreira epitelial. Não está totalmente esclareci-
do, contudo, o significado dessa rota alternativa de invasão na 
patogênese da diarreia induzida pelas estirpes do patógeno. 
Outro aspecto importante na patogenia é a capacidade 
de sobrevivência de salmonela, bem como de multiplicação 
no interior de células fagocíticas e não fagocíticas do hos-
pedeiro. Diversos genes bacterianos são associados a esse 
mecanismo de virulência, mas a ilha de patogenicidade 2 
tem papel extremamente importante na sobrevivência in-
tracelular do patógeno. Essa ilha codifica outro sistema de 
secreção do tipo III que, à semelhança do descrito anterior-
mente, é responsável pelo transporte de proteínas bacteria-
nas efetoras para o citoplasma da célula do hospedeiro. No 
entanto, nesse caso, tais proteínas são essenciais para aso-
brevivência da bactéria no interior da célula do hospedeiro. 
Assim que o patógeno invade o ambiente intracelular, 
ocorre uma mudança no perfil de expressão gênica da bac-
téria, visto que é sensível aos sinais que caracterizam o am-
biente intracelular. Esse processo resulta em indução da ex-
pressão de genes essenciais para a sobrevivência intracelu-
lar, incluindo a ilha de patogenicidade 2. Um dos principais 
sinais ambientais para essa mudança no perfil de expres-
são gênica é a baixa concentração de Mg2+, que sensibiliza 
um sistema regula.tório de dois componentes, chamado de 
PhoP-PhoQ. A proteína PhoQ, localizada na superfície da 
bactéria, é alterada pelos sinais ambientais e pela fosforila 
PhoP, ativando a expressão de vários genes que favorecem a 
sobrevivência intracelular, ao mesmo tempo que reprime a 
expressão de genes envolvidos nos mecanismos de invasão 
de células não fagocíticas. 
Certos patógenos, capazes de sobreviver e multiplicar-
se nas células do hospedeiro, tal como o gênero Salmo-
nella, conseguem evadir-se da formação do fagossomo, 
localizando-se no citoplasma da célula-alvo. A maioria dos 
microrganismos que sobrevivem em células do hospedeiro, 
contudo, apresenta vacúolos revestidos de membrana. 
Os microrganismos providos de vacúolos podem ser 
separados em três grupos: (a) organismos que residem em 
vacúolos que não se fundem com nenhuma organela da 
cascata endocítica, (b) organismos seletivamente fusogêni-
cos ( como salmonela, cujo vacúolo é modificado por fusão 
seletiva) e (c) completamente fusogênicos, que seguem as 
vias normais de maturação do fagolisossomo. Em macró-
fagos, o vacúolo que contém estirpes de salmonela sofre 
acidificação rápida, que resulta na inativação da maior par-
te dos organismos fagocitados. Os microrganismos sobre-
viventes influenciam ativamente a maturação do vacúolo, 
que adquire, seletivamente, marcadores de maturação, os 
quais podem ser incorporados ou excluídos. Tal modifica-
ção do tráfego intracelular requer a ação do sistema de se-
creção do tipo III, codificado pela ilha de patogenicidade 2 
e, particularmente, de uma proteína efetora chamada SpiC. 
482 
A explosão respiratória, dependente da oxida.se NAD PH 
(nicotinamida-adenina-dinucleótido-fosfato) ,éumdosme-
canismos bactericidas mais importantes do macrófago. o 
patógeno é capaz de se evadir desse mecanismo,_por impe-
dir que os componentes da oxida.se NADPH seJam recru-
tados para a membrana do vacúolo que_contém º ,micror-
ganismo. Nessas condições, a preser~a~ao _do vacuo~o que 
contém Salmonella favorece a sobrev1vencia e a replicação 
do microrganismo. Interessantemente, uma das_ prot~ínas 
efetoras de salmonela, a SifA, atua na manutençao da inte-
gridade da membrana do vacúolo. Esses me~anism~s tam-
bém são dependentes do sistema de secreçao do tipo III , 
codificado pela ilha de patogenicidade 2. 
Outro aspecto importante da patogênese da salmonela é 
capacidade da bactéria de induzir morte celular em macró-
fagos, mediada, nesse caso, pela caspa.se 1 \também chama-
da de ICE, do inglês interleukin-1 convertmg enzyme) , que 
tem como substratos as interleucinas IL-113 e IL-18, citoci-
nas fortemente pró-inflamatórias, que são clivadas e ativadas 
pela ação da caspa.se 1. Esse fator é depe~d~nte do sistema 
de secreção do tipo III da ilha de patogemc1dade 1, que se-
creta flagelina para o interior do citoplasma de macrófagos. 
A flagelina é reconhecida pelo receptor citoplasmático Ipaf, 
desencadeando a ativação da caspa.se 1 e a morte celular do 
macrófago. Esse mecanismo recebeu o nome piroptose ( em 
contraste à apoptose, que ocorre na ausência de inflamação), 
em virtude da natureza pró-inflamatória desse processo. 
À semelhança do que ocorre nos macrófagos, salmo-
nela também é capaz de sobreviver e multiplicar-se em 
células dendríticas. 
De maneira geral, após a infecção dos animais por via 
oral, as células epiteliais do intestino constituem a primei-
ra barreira a ser transposta pelo microrganismo. Dada a 
importância do sistema de secreção do tipo III, codifica-
do pela ilha de patogenicidade l , na invasão de células 
epiteliais, as estirpes mutantes da bactéria - nas quais esse 
sistema se encontra inativa.do - são praticamente a.pato-
gênicas para a mucosa intestinal. 
As células epiteliais do intestino desempenham fun -
ção importante na indução da resposta inflamatória do 
hospedeiro, uma vez que produzem mediadores de in-
flamação, particularmente quimiocinas da classe CXC 
(como IL-8), que são quimiotáxicos para neutrófilos, in-
duzindo, assim, a infiltração e a migração transepitelial de 
neutrófilos para o lúmen intestinal. 
A infiltração de neutrófilos acontece rapidamente 
após a invasão da mucosa intestinal por Salmonella sp. A 
secreção de IL-8 ocorre somente no sentido basolateral 
do epitélio intestinal, sendo responsável, primariamente, 
pelo recrutamento de neutrófilos do compartimento in-
tra.vascular para a lâmina própria. Ademais, outros fatores 
quimiotáxicos (como a hepoxilina A3) são secretados no 
sentido apical do epitélio, os quais induzem a migração 
transepitelial e o acúmulo intraluminal de neutrófilos. 
Além de IL-8, várias outras quirniocinas e cito • , . . _ emas 
ró-intlamato~ias sao produzidas durante a invasão da 
P cosa intestinal pela salmonela. A produção de m _ d' mu , . , e ia -
dores inflamatonos por celulas epiteliais é estimulada pelo 
reconhecimento, por parte ?ªs células do hospedeiro, de 
padrões moleculares de ?ato.genos, mediado por recepta-
s do tipotoll (TLR, do mgles toll-like receptors). Exemplo re , , fl 
desse processo e a resposta a agelina, mediada por TLR-S, 
ue se localiza na membrana basolateral do enterócito, mas 
~ão na membrana apical. Assim, a flagelina somente con-
tribui para o desencadeamento da resposta inflamatória 
após a invasão pe_la bactéria, evitando a indução de infla-
mação por orgamsmos flagelados que, mesmo em condi-
ões normais, habitam o lúmen intestinal. 
ç o resultado da forte resposta pró-inflamatória induzida 
por Salmonella sp. é um proc~~so inflamatório agudo, grave, 
predominantemente ~eutr?fíhco. O grande afluxo de neu-
trófilos resulta em lesao tec1dual e necrose superficial da mu-
cosa, com extravasamento de grande quantidade de líquido 
rico em proteína ( exsudato) para o lúmen intestinal (Figura 
45.3). Esse processo caracteriza a enteropatia induzida por 
salmonela como diarreia primariamente exsudativa. Embo-
ra a inflamação intestinal possa ser vista como a primeira 
Unha de defesa do hospedeiro, a enterite induzida pelo pa-
tógeno favorece a disseminação do microrganismo no am-
biente e, portanto, a transmissão da doença. 
A adaptação da bactéria ao ambiente intestinal infla-
mado é tamanha que o processo inflamatório leva à ex-
pressão de peptídios antibacterianos, como a lipocalina 
2, que suprimem a microbiota entérica, enquanto o pató-
geno resiste a esse efeito supressivo do lúmen intestinal, 
potencializando, portanto, a transmissão. 
Estudos recentes apontaram que certas linhagens de 
salmonela produzem uma enterotoxina termolábil, a qual 
ativa a adenilciclase nos enterócitos, resultando na perda 
Capítulo 45 • Enfermidades pelo Gênero Salmonel/a 
de fluidos e eletrólitos para o lúmen intestinal, em meca-
nismo semelhante ao observado em estirpes de Escheri -
chia coli enterotoxigênicas. 
O conjunto desses fatores patogéni cos provoca, nos 
animais, diarreia agud a, profusa, contendo ou não estrias 
de sangue. Além dos fluidos, os animais perdem grande 
quantidade de eletrólitos, particularmente bicarbonato, 
que resulta em acidez metabólica. 
Em alguns animais infectados por via entérica, 0 mi 
crorganismo pode atingir os linfonodos mesentéricos e, 
posteriormente, disseminar-se para outros órgãos, levan -
do ao desenvolvimento, principalmente, de pneumonia e 
(poli)artrite. A multiplicação do microrganismo ou mes-
mo a ação do sistema imune podem expor, na circulação, 
a fração lipídica do LPS bacteriano (lipídio A) , que inte-
rage fortemente com os mediadores inflamatórios, resul-
tando em sinais de choque endotóxico (febre, taquicardia, 
taquipneia, atonia ruminai e anorexia) , de curso fatal em 
muitos animais. Além disso, animais que desenvolvem 
bacteremia persistente, ou mesmo septicemia, geralmen-
te apresentam comprometimento da resposta imune. 
Os bezerros têm servido como modelos experimen-
tais da salmonelose, infectados, particularmente, por so-
rotipos não tifoides de salmonela, como Typhimurium. 
Além da infecção oral, foi desenvolvido modelo de infec-
ção em segmentos ligados (isolados) de íleo. Apesar da 
artificialidade, esse modelo de ligadura intestinal possi-
bilitou a investigação de fenômenos que ocorrem durante 
as fases iniciais da interação do patógeno com o hospe-
deiro. Análises por microscopia eletrônica nesse modelo 
demonstraram que salmonela induz projeções de mem-
brana em células do epitélio intestinal do bezerro, à se-
melhança do observado em cultivo celular. Verificou-se, 
também, detalhadamente, a cinética de invasão da muco-
sa intestinal pelo patógeno (Figura 45.4) , que invade não 
·1 112 h após infecção experimental por S. enterica sorotipo Ty~himu-
Figura 45 3 Íleo bovino A Mucosa ileal normal. B. Mucosa , ea - d pseudomembrana Fonte: Santos RL, Zhang S, Tsohs RM , 
• • • • • • 1 t entuada e formaçao e · · M' b I f t 
num, com enterite necrosante f1bnnopuru ~n ª ac f Salmonella infections: gastroenteritis vs . typho1d fever. 1cro es n ec · 
Kingsley RA, Adams LG, Bãumler AJ . Animal models 0 
2001 ;3(14-15):1335-44. 
48~ 
Figura 45.4 A. Mucosa i~testinal normal de ~m ~ezerro. Barra = 50 ~Lm . B. l~testino ~ h apó.5 ~ infecção por s. enterica sorotipo 
Typhimurium, com retraçao acentuada das v1los1dades. Barra = 50 ~Lm. C. M1croscop1a e_letro~1ca de varredura da mucosa intes-
tinal normal na placa de Peyer - mesmo segmento de A. Barra = 100 µm. D. Mucosa 1ntest1nal 3 h após a infecção - mesmo 
segmento de B. Barra = 100 µm. E. Mucos~ intestin_al 3 h após a infecção, com desprendimento de enterócitos e erosão na extre-
midade da vilosidade. Barra = 30 µm. F. M1croscop1a de varredura do mesmo segmento de E, mostrando erosão das vilosidades 
(seta) . Barra= 30 µm. Fonte: San~os ~L, Zhang S, Tsolis RM , Bãumler AJ , Adams LG. Morphologic and molecular characterization 
of Salmonella Typhimurium infect1on 1n neonatal calves. Vet Pathol. 2002;39(2) :200-15. 
484 
somente as célula_s M das placas, de Peyer, rnas também 
nterócitos (ver Figura 45.2) e ate, eventua lmente, células 
e !íciformes. Constatou-se que a bactéria inicia a invasão 
~: s células epit~~i ~is do _intestino 15 min após a inocula -
ção e, após, 1 ~, Ja e ~oss1v_el obs~_rv~_r o microrgan ismo na 
lâmina propna d~ mtestmo, pt mupalmente no interior 
de macrófagos residentes da lâmina própria. 
► Clínica 
Clinicamente, a doença pode ser dividida em manifesta-
ões entéricas e extraentéricas (principalmente septicê-ç . . ' . . 
nücas) . Os sma1s entencos caractenzam-se por diarreia, 
inapetência/anorexia, febre, perda de peso e quadros de 
desidratação, que perduram 7 a 10 dias. Na manifesta-
ção septicêmica, muit~s ~nimais podem morrer em até 
48 h por choque endotox1co. As principais complicações 
da manifestação septicêmica ou da disseminação bac-
teriana por via hemolinfática são pneumonia, artrite e 
meningite. 
Considerando que diversas espécies de animais do-
mésticos podem ser infectadas por diferentes sorotipos, 
as várias manifestações clínicas das infecções pelo pa-
tógeno (Tabela 45.1) serão descritas, a seguir, de acordo 
com o hospedeiro. 
Tabela 45.1 Principais sorotipos do gênero Salmonella e 
afecções em animais domésticos e humanos. 
Sorotipos 
Typhimurium 
Enteritidis 
Dublin 
Abortusequi 
Newport, Agona 
eAnatum 
Abortusovis e 
Brandenburg 
Choleraesuis 
Pullorum 
Gallinarum 
Comumente 
suscetíveis 
Domésticos em 
geral e humanos 
Domésticos em 
geral e humanos 
Bovinos 
Equinos 
Equinos 
Ovinos 
Suínos 
Aves jovens 
Aves adultas 
Afecções 
Enterite e diversas afecções 
extraentéricas (septicemia, 
poliartrite, pneumonia, 
hepatite, nefrite e endocardite) 
Enterite e diversas afecções 
extraentéricas (septicemia, 
poliartrite, pneumonia, 
hepatite, nefrite e 
endocardite) 
Enterite, septicemia, poliartrite 
e pneumonia 
Ocasionalmente, encefalite, 
abortamentos e osteomielite 
Abortamentos 
Enterite, cólica (fezes 
esverdeadas e diarreia 
profusa) , poliartrite e 
pneumonia 
Abortamentos 
Enterite, septicemia, 
pneumonia, hepatite e 
encefalite 
Enterite 
Tifo aviário 
Arizonae Perus Enterite . 
li WJ Leonard FC. Micro-
Adaptada de Ouinn PJ, Markey BK, Carter ME, D~~;eri Art~ed; 2005. 
biolog1a veterinária e doenças 1nfecc1 osas. Porto g 
Capítulo 45 • Enfermidades pelo Gênero Salmonella 
Bovinos 
Vá rios sorotipo:-. de S. cntcrica podem in fec tar bovrn os , 
mas a maioria das infccçõe~ é cau,;ada pelo<, ,oro tipos 
Typhim urium e Dublin . O sorolipo Dublin é con,1derado 
o mais frequ ente e adaptado aos bovi no~. embora po!>~a 
infectar outras espécies, inclusive hu mano<i . Ape,ar d1,so 
o pri ncipal responsável por morbimorlalidade de bezer 
ros, nos EUA, é o sorotipo Typhimurium. 
Em bezerros jovens, os sorotipos Dublin e Typh1mu 
rium causam doenças com manifestações clín icas indis-
tinguíveis, caracterizadas, principalmente, por diarreia. 
Em contraste, o sorotipo Dublin apresenta maior poten -
cial para disseminação sistêmica, podendo resultar em 
meningoencefalite, poliartrite, osteomíelite ou pneumo-nia, eventualmente sem diarreia. In fecções experimentais 
demonstraram que o sorotipo Typhimurium, comparado 
ao Dublin, tem maior potencial para induzir mediadores 
de inflamação aguda no intestino. 
Outra manifestação clínica nos casos de infecção pelo 
sorotipo Dublin são os abortamentos, em vacas ou novi -
lhas, mesmo na ausência de qualquer outro sinal clinico. 
Após a infecção, pela via oral, com o sorotipo Typhi -
murium, bezerros desenvolvem sinais clínicos entre 12 
e 48 h. As infecções incluem sinais clínicos bastante va-
riados e podem manifestar-se de três maneiras distintas: 
superaguda, aguda e crônica. A manifestação superaguda 
apresenta sinais clínicos de evolução rápida, culminan-
do com a morte em poucas horas ou menos de 2 dias. 
Na manifestação aguda, observam-se diarreia, anorexia, 
febre, sinais de desidratação, prostração e morte. Nesses 
animais, a taxa de mortalidade depende da precocidade 
de instituição do tratamento, variando de 10 a 60%. Na 
manifestação crônica é mais comum em bezerros de 6 a 
8 meses de idade e nem sempre está associada à diarreia. 
Bezerros infec tados pelo sorotipo Typhimurium 
tendem a sofrer desidratação mais acentuad,1, quando 
comparados a bezerros que apresentam out ras doenç,1s 
diarreicas neonatais. 
Suínos 
Os sorotipos mais comumente associados ;\ doe1:ça t:-~1 
suínos são Choleraesuis ( considerado adaptado a t'spe-
cie) e Typhimurium, afetando, principalmt'nte, leitões t'l11 
crescimento até 5 meses de idade. 
A salmonelose suína causada pelo snrotipo Cholerae-
suis pode apresentar-se, clinicamente, _de 111üdo_ lo_c.::i~a~o 
(manifestação entérica) e/ou generalizado ~mc1111 te:staçao 
· , · a) o período de inwbaç;io é de 2 dias a semanas. sept1Cem1c, • . . d. -. · 
A manifes tação entérica caracteriza -se po1 ia1 ie1a 
aquosa, amarelada e fé tida, por 3 a 7 dias, pode~do tor-
nar-se recorrente. Sangue e muco poden: ou nao _estar 
. . e , Além da diarreia, o ammal mamfesta presentes nas iezes. _ 
. . d des1·dratação febre, anorexia e reduçao do ganho 
SliléllS e ' , . 
de peso. Nesses casos, a mortalidade e baixa. 
485 
I;\ a n1ani fL'sta1,:,10 disseminada envolve sinais de com -
pmnwti nwnto septicêmico. Os animais que sobrevivem 
,\ Sl'pliccmi ,l apresentam bacteremia relacionada com 
ptwumonia , enterocolite, hepatite ou meningoencefalite. 
Os sinais clínicos, nesse caso, são representados por disp-
neia, anorexia, letargia, febre alta, relutância em mover-se, 
tosse e cianose das extremidades. Porcas gestantes podem 
,lbortar. Quando ocorre envolvimento do sistema nervo-
so central, há sinais de tremor, fraqueza, paralisia e con-
vulsão. Diarreia aquosa e amarelada está presente apenas 
,\ partir do terceiro ou quarto dia do início da doença. A 
mortalidade é elevada, principalmente quando o sistema 
nervoso central é acometido, com morte entre 2 e 4 dias. 
Infecções por S. Typhimurium, mais frequentes em sis-
temas de criação intensiva, causam, geralmente, enteroco-
lite aguda em leitões ou animais debilitados. Clinicamente, 
os animais manifestam diarreia aquosa, amarelada, com 
ou sem presença de estrias de sangue. Febre, inapetência e 
desidratação também são observadas. Os animais podem 
desenvolver, tardiamente, emagrecimento crônico e cons-
trição anal por fibrose decorrente de proctite ulcerativa. A 
mortalidade é considerada baixa, observada, nos casos em 
que a diarreia persiste, por muitos dias. 
Equídeos 
Os equídeos, particularmente potros até 1 ano de idade, 
são altamente suscetíveis às infecções por salmonela. Os 
equinos são, em geral, infectados por S. Typhimurium, 
embora outros sorotipos, como Newport, Anatum, Ari-
zona e Agona, tenham sido descritos na espécie. Animais 
com salmonelose podem ser portadores assintomáticos 
ou apresentar diferentes quadros clínicos, como diarreia 
aguda, septicemia e abortamentos. 
Nessa espécie, a manifestação mais comum da doença 
é representada pela enterocolite aguda, caracterizada por 
diarreia aquosa intensa ou profusa, de odor fétido e co-
loração esverdeada, associada a sinais como febre, cólica, 
anorexia e desidratação. Acomete, geralmente, potros e 
animais adultos hospitalizados ou debilitados. Em neona-
tos, a infecção resulta em septicemia e morte superaguda 
ou bacteremia com infecção extraintestinal (pneumonia, 
artrite séptica ou meningite). 
Septicemia é o quadro disseminado da salmonelose, 
mais comum em potros, em virtude da imunossupressão, 
podendo ocorrer sem sinais de enterocolite. Outros ani-
mais apresentam laminite como sequela da endotoxemia. 
Em infecções discretas, a doença é autolimitante e mani-
festa -se por febre, perda de peso e diarreia leve. Dilatação 
gástrica e diarreia crônic~ ?ºr vá,ri~s semanas são consi-
deradas manifestações chmcas atipicas. 
o sorotipo Abortusequi está associado a abortamen-
tos em éguas. Outros sinais clínicos em equinos com sal-
monelose incluem fístulas de cernelha, orquite e artrite. 
486 
Cães e gatos 
A salmonelose clínica em animais de companhia é, pro-
vavelmente, mais frequente do que se tem relatado. A fre-
quência de isolamento da bactéria das fezes de cães e ga-
tos, aparentemente saudáveis, varia de 1 a 36% e entre 1 e 
18%, respectivamente. Apesar de o diagnóstico clínico da 
doença não ser tão comum, esses animais servem como 
portadores assintomáticos do agente. A doença acomete, 
principalmente, filhotes e animais adultos coinfectados 
com doenças debilitantes. Os gatos são, aparentemente, 
mais resistentes que os cães ao desenvolvimento da doen-
ça clínica. A mortalidade por salmonelose em cães e gatos 
é baixa, geralmente menos de 10%. 
Em cães, a manifestação entérica é o quadro clínico 
mais comum, caracterizada por febre ( 40 a 41 ºC) , vômito 
e diarreia após 3 a 5 dias da infecção. A diarreia é aquosa, 
podendo conter sangue e muco. A fase aguda da doença 
dura 4 a 10 dias, mas a diarreia intermitente pode persis-
tir até 4 semanas. 
Em quadros clínicos não complicados, a doença é au-
tolimitante, mas os cães podem tornar-se portadores crôni-
cos. Em animais com quadro clínico persistente, observam-
-se anorexia, perda de peso e sinais de desidratação poucos 
dias após o início da diarreia. Nos casos de disseminação 
da bactéria, com bacteremia e septicemia, verificam-se 
taquicardia, taquipneia, palidez de mucosas, icterícia, de-
pressão e hipotermia, evoluindo para tosse, dispneia e sinais 
neurológicos (incoordenação, hiperexcitabilidade e con-
vulsões), dependendo dos órgãos envolvidos. 
Outra manifestação clínica observada em cães é a 
ocorrência de sinais da esfera reprodutiva, como aborta-
mentos e piometra. As fêmeas apresentam secreção va-
ginal purulenta, havendo abortamentos na fase final da 
gestação ou nascimento de fetos fracos e emaciados. 
No interior do estado de São Paulo, foram investigados 
os principais sorotipos de salmonela nas fezes de 32 cães 
(30 com enterite e dois sem sinais entéricos) , bem como 
14 cães com infecções sistêmicas ( septicemia, infecção 
do trato urinário, piometra e conjuntivite) , entre 1997 e 
2007. Nesse estudo, constatou-se que os casos de enterite 
ocorreram, principalmente, em animais com menos de 4 
meses de idade (87,5%), enquanto as infecções sistêmicas 
foram observadas em qualquer idade, com predomínio 
dos sorotipos Typhimurium e Enteritidis. 
Em gatos, a salmonelose caracteriza-se por gastrente-
rite, letargia, febre, vômito, diarreia (com ou sem sangue), 
episódios de vômito e hipersalivação. Alguns gatos apre-
sentam doença febril crônica, sem sinais de gastrenteri-
te, ou quadro de diarreia intermitente crônica, com 3 a 
4 semanas de duração. Conjuntivite e linfadenopatia têm 
sido identificadas em gatos com eliminação crônica da 
bactéria pelas fezes. Outros animais podem desenvolver 
bacteremia e lesões extraintestinais, como metrite, abor 
t,iniento, artrite, infarto e1~ diversos órgaos, trombose e 
Ulação intravascular disseminada. coag 
pequenos ruminantes 
E ovinos e caprinos, também são observadosquadros rn . . 
entéricos, pneumoma, s~pt,cemia e artrite por salmonela. 
Os sorotipos Abortusov1s e Brandenburg estão relaciona-
dos com a ocorrência de abortamentos em ovinos. 
Outros sinais clínicos da infecção pelo patógeno em 
animais domésticos incluem piotórax, otite, conjuntivite, 
cistite, pielonefrite, meningite e osteomielite. 
,... Diagnóstico 
0 diagnóstico presuntivo da doença fundamenta -se em 
dados epidemiológicos, além de achados clínicos e de 
necropsia. No entanto, o diagnóstico de rotina é firmado 
com base no isolamento e na identificação de Salmonella, 
bem como na caracterização dos sorotipos. 
Achados clínico-epidemiológicos 
A salmonelose acomete, principalmente, animais domés-
ticos jovens ( 4 a 6 meses) e potros de até 1 ano. A doença 
clínica é observada, comumente, em propriedades rurais, 
hospitais veterinários, canis e gatis com deficiências na 
higienização do ambiente e nas medidas de manejo, in-
cluindo acúmulo de matéria orgânica, contaminação de 
água e alimentos com a bactéria e assepsia inadequada do 
umbigo de animais recém-nascidos. 
Animais com salmonelose apresentam, principal-
mente, manifestação septicêmica, diarreia aguda ou crô-
nica. A manifestação clínica é dependente de espécie e 
idade dos animais, presença de condições predisponen-
tes, sorotipo envolvido e carga infectante bacteriana. 
A septicemia costuma ocorrer em bezerros, leitões e 
potros neonatos, bem como em suínos com 4 a 5 meses 
(em surtos causados por S. Choleraesuis). O quadro de 
enterite associado à diarreia aguda é observado em be-
zerros jovens e, menos comumente, em animais adultos. 
Diarreia crônica ocorre, em geral, em suínos e bovinos. 
Em cães e gatos, predominam os casos de diarreia, septi-
cemia e piometra em cadelas. 
Exames clinicolaboratoriais 
Ao contrário da maioria das infecções bacterianas em ani-
mais domésticos que revelam leucocitose por ne_ut~ofilia, 
o principal achado laboratorial, relatado na maiona dos 
animais com salmonelose é a leucopenia por neutrope-
nia, na manifestação aguda da doença. Hipoproteine~ia é 
outra alteração marcante, em razão da perda de _prote~nas 
pelo intestino. Acidose metabólica, hiponatremia e hip~-
potassemia são frequentes, em virtude da perda de eletro-
litos pela diarreia. 
Capítulo 45 • Enfermidades pelo Gênero Safmonella 
Os bezerros in fec tados com o sorot ipo Typhimurium 
desenvolvem leucopenia por neutropenia durante os es-
tágios iniciai s da infecçào, seguida de neutrofilia nos está-
gios mais tardios da doença. Outra alteração bioquímica 
durante a infecção consiste na diminuição das concentra-
ções plasmáticas de sódio e cloreto, bem corno das con-
centrações de proteína total e albumina, apesar da desi-
dratação. Em contraste, as concentrações séricas de ureia 
e potássio estão, geralmente, elevadas. Durante a infecção 
aguda, bezerros com diarreia frequentem ente desenvol 
vem acidose metabólica, com pH sanguíneo ::; 7,0. 
Em equinos, os achados hematológicos revelam , 
predominantemente, neutropenia e linfopenia. Em ca-
sos graves de endotoxemia, o leucograma apresenta neu -
tropenia com desvio à esquerda e neutrófilos tóxicos. 
Entretanto, neutrofilia pode ser detectada em estágios 
mais tardios da infecção nessa espécie. A concentração 
de fibrinogênio é extremamente variável, estando ba ixa 
na presença de coagulopatia ou elevada nos casos de in -
flamação marcante. Inicialmente, há hiperalbuminemia 
por desidratação e, posteriormente, hipoalbuminemia 
por perda de proteína pelo intestino lesionado. Trom-
bocitopenia e coagulação intravascular disseminada po-
dem ocorrer em casos mais graves. 
Em cães com infecções sistêmicas e evolução para 
choque endotóxico, observam-se leucopenia por neutro-
penia, linfopenia, anemia e trombocitopenia. Nesses ani -
mais, faz-se necessário o diagnóstico diferencial para par-
vovirose em animais até um ano de idade, em virtude da 
similaridade de sinais clínicos e achados hematológicos. 
Isolamento e identificação microbiológica 
O diagnóstico definitivo da infecção com o gênero Salmo-
nella é baseado na cultura de fezes e outros espécimes clí-
nicos suspeitos (líquido sinovial, secreções de abscessos, 
sangue, fragmentos de tecidos, lavado transtraqueal, se-
creção vaginal, urina e liquor) . Em animais com diarreia, 
o ideal é considerar fezes frescas coletadas diretamente 
do reto dos animais, com swabs ou luvas de palpação. O 
material deve ser refrigerado (4 a 8ºC) e enviado imedia-
tamente ao laboratório. 
O isolamento da bactéria de espécimes clínicos de 
origem extraentérica é forte indício de salmonelose clí-
nica. No entanto, o simples isolamento das fezes deve ser 
avaliado com cautela, já que alguns animais pndem servir 
como portadores inaparentes do microrganismo. 
Os protocolos de isolamento microbiológico de sal-
monela para amostras de animais não s:\O padronizados, 
havendo certa diferença entre os laboratórios. Ademais, 
os sorotipos da bactéria ,\presentam diferenças de tole-
rância aos componentes dos meios seletivos. Ainda, as li-
nhagens podem ser eliminadas de modo intermitente e/ou 
em concentrações subótimas para o isolamento nas fezes . 
487 
Seção 1 • Bactérias 
O conjunto desses fatores pode dificultar o isolamento mi-
crobiano. Assim, recomenda-se a associação de diferentes 
meios, ,1 fim de otimizar o isolamento microbiológico. 
O isolamento do gênero Salmonella em amostras de 
fozes de animais é realizado em meios seletivos. O ma-
terial fecal deve ser cultivado em duplicata ( amostras 1 e 
2). 1nicialmente, a amostra 1 é cultivada diretamente em 
ágar MacConkey, ágarverde brilhante ou ágar XLD, man-
tida por 24 h, a 37ºC, em aerobiose. Simultaneamente, o 
mesmo material (amostra 2) é cultivado em aerobiose, a 
3 7ºC, em caldos como selenita ou Rappaport-Vassiliadis 
(24 a 48 h) ou, ainda, em caldo tetrationato por 12 h. Esse 
mesmo material (amostra 2) é subcultivado nos mesmos 
meios e condições iniciais (aerobiose, a 37ºC, por 24 h) 
considerados no cultivo direto (amostra 1) ou, então, em 
outros meios seletivos, como ágar Salmonella-Shigella (SS). 
Colônias suspeitas nos meios seletivos cultivados ( amos-
tras 1 ou 2), com centro enegrecido no ágar SS (Figura 45.5) 
ou bactérias lactose negativas no ágar MacConkey são sub-
metidas a testes bioquímicos e uso de substratos como: des-
carboxilação de lisina, uso da glicose, citrato, produção de 
gás, urease, fenilalanina desaminase (LTD), H
2
S, motilidade 
e reação no indol ou, ainda, a ágar TSI (tripie sugar iron, que 
significa: tríplice açúcar/ferro). Na classificação fenotípica, 
com base nas provas supracitadas, salmonela acusa produ-
ção de gás e utilização de glicose, além de positividade para 
H
2
S, lisina, citrato e motilidade. Em contraste, acusa reação 
negativa para urease, indol e LTD ( consulte a tabela comple-
ta de diferenciação bioquímica de enterobactérias no capítu-
lo Enfermidades por Escherichia coli). 
Reações bioquímicas positivas para o gênero Salmo-
nella são confirmadas por aglutinação em lâmina, utili-
zando soros polivalentes comerciais. Em amostras de ali-
mentos, o material pode ser pré-enriquecido com água 
peptonada, antes do cultivo direto inicial. É importante 
salientar que uma cultura negativa não exclui infecção. 
Em amostras de fezes obtidas de potros suspeitos de 
salmonelose, recomenda-se o cultivo sequencial de três 
Figura 45.5 S. enterica em meio seletivo de ágar entérico 
Hektoen (verde) e ágar XLT4 (vermelho) . 
488 
amostras de fezes, intercalado em 48 h, para maximizar a 
possibilidade de isolamento da bactéria. Outros autores 
entretanto, indicam três cultivas de fezes, intercalado~ 
em 7 dias, visando ao isolamento da bactéria nas fezes. 
Os linfonodos mesentéricos e o conteúdo do íleo são as 
amostras de escolha para os casos entéricos. 
O isolamento pode ser realizado, também, por meio 
de fragmentos de tecidos de animais ou fetos submetidos 
à necropsia. Nos fetos , o conteúdo estomacal e intestinal, 
os linfonodosmesentéricos, os pulmões e o fígado são in-
dicados ao isolamento da bactéria em abortamentos. 
Após a confirmação bioquímica e por aglutinação 
com soro polivalente, a identificação definitiva dos soro-
tipos é realizada com base na composição de seus antí-
genos O (somático) , Vi (capsular) e H (flagelar) . Outras 
provas, como fagotipagem, tipagem por resistência aos 
antimicrobianos, caracterização plasmidial, mapeamen-
to da proteína de membrana externa e análise de DNA, 
auxiliam na definição do sorotipo isolado. No Brasil, os 
sorotipos são caracterizados somente em laboratórios de 
referência, como Instituto Adolfo Lutz, em São Paulo, e 
Fundação Oswaldo Cruz, no Rio de Janeiro. 
Certos sorotipos de salmonela são reconhecidos mais 
pela classificação por fagos do que pela sorologia, como 
S. Typhimurium DT104 (fagotipo), agente causal de sur-
tos da doença principalmente em humanos e, por vezes, 
em animais. 
Outros métodos diagnósticos 
Ensaios com diferentes métodos sorológicos estão dispo-
níveis na literatura, visando ao diagnóstico e a inquéritos 
soroepidemiológicos da doença. No entanto, considerando 
a possibilidade do estado de carreador e do contato de ani-
mais com a bactéria no ambiente (sem o desenvolvimento 
de doença clínica) , as técnicas sorológicas são pouco em-
pregadas no diagnóstico individual da bactéria em animais. 
Técnicas moleculares têm sido aplicadas, recente-
mente, no diagnóstico de salmonela em animais, utilizan-
do, principalmente, material fecal, com boa sensibilidade 
e especificidade. Diferentes genes têm servido como alvos 
da ba.ctéria. No entanto, resultados positivos em PCR e 
negativos no cultivo microbiológico devem ser avaliados 
com cautela, em razão da possibilidade de contaminação 
nas técnicas moleculares. 
Achados anatomopatológicos 
Os principais achados post mortem, à necropsia de bovi-
n_os com salmonelose, são caquexia, congestão e disten-
sao com acúmulo de líquido no intestino delgado, bem 
como :nterite fibrinopurulenta ou fibrinonecrótica (íleo 
e porçao aboral do jejuno), pseudomembrana aderida à 
super~ície da placa de Peyer (ver Figura 45.3), linfadeno-
megaha mesentérica e depleção linfoide acentuada das 
placas de Peyer e de outros órgãos linfoides. 
À necropsia d,e _suínos, obser:7am-se enterite, coli te e 
. t'' bri·nonecrot1ca focal ou difusa, aguda ou crônica ·f11te 1 ' 
ti ntada por úlceras botonosas (Figura 45.6) , além ·eprese 1 
i·nfadenomegalia acentuada e edema dos linfonodos 
de i . - · 1 1 ntéricos da regiao 1 eoceca . 
rnese - 1· d , 
Na manifestaçao genera 1za a, os sumos apresentam 
. ase de orelhas, pés, cauda e abdome, assim como he-
c1an 1. .1
. h , . 
wesplenomega 1a, necrose m1 iar epahca, congestão 
P~ farto da mucosa gástrica na região fúndica, linfade-
e !11 , . b . 
omegalia mesentenca, roncopneumoma, hemorragia 11 
edema pulmonar, enterite serosa a necrótica, além de 
~ernorragias petequiais no epicárdio, adrenais e serosas. 
Em equinos, verificam-se, à necropsia, enterite eco-
lite ( ulcerativa a fibrinonecrótica) , principalmente no 
ceco e no cólon ascendente, linfadenomegalia e hemor-
raoia dos linfonodos mesentéricos, bem como petéquias 
e ;quimoses adrenais, na serosa intestinal e no epicárdio. 
Em cães e gatos com salmonelose entérica, identifi-
cam-se congestão intestinal, principalmente em ceco e có-
lon, ]infadenite mesentérica, fezes amolecidas e com san-
aue, além de palidez de mucosas. Nos casos de bacteremia 
; septicemia, encontram-se petéquias, sufusões, líquido 
serossanguinolento em cavidades e pontos de necrose em 
órgãos. Focos puntiformes ~e necrose hepátic~ e ~m outr,os 
órgãos são observados ocasionalmente em amma1s domes-
ticos, sendo denominados nódulos paratíficos. 
Outros achados post mortem, que podem ser obser-
vados em animais domésticos com salmonelose, incluem 
sinais de piotórax, endocardite, miocardite, nefrite, cisti-
te, encefalite e osteomielite. 
Microscopicamente, as infecções entéricas por sal-
monela revelam necrose, atrofia de vilosidades e intenso 
infiltrado, predominantemente neutrofílico, na lâmina 
própria. Exsudato fibrinonecrótico pode estar presente 
, . - Gol ite necrosante e 
Figura 45.6 Salmonelose entenca em sumo. . da por múltiplas 
Ulcerativa causada por Salmonella sp. , caracten~a Fagundes 
úlceras botonosas. Imagem cedida pelo Prof. rnane 
do Nascimento. 
Capítulo 45 • Enfermidades pelo Gênero Sa/monella 
no lúmen intestinal. Ocorrem, também, lesões endote-
liais e trombos em vasos sanguíneos da lâmina própria, 
resultando em isquemia e ulceração da mucosa. Na fase 
aguda, ocorre necrose das placas de Peyer, seguida de hi-
perplasia linfoide. As lesões mais graves envolvem íleo, 
ceco e cólon. 
Diagnósticos diferenciais 
As principais doenças consideradas no diagnóstico _d~fe-
rencial da salmonelose estão listadas na Tabela 45.2. E im-
portante salientar que, frequentemente, os enteropat_óge-
nos acometem animais domésticos de maneira associada. 
Assim, é fundamental que, nos distúrbios entéricos em 
animais domésticos, o diagnóstico seja abordado como 
síndrome, investigando-se, simultaneamente, os princ~-
pais enteropatógenos de origem bacteriana, viral e parasi-
tária, incluindo o gênero Salmonella. 
► Tratamento 
O tratamento é recomendado a quadros clínicos entéricos 
graves ou casos disseminados (septicemia, pneumonia e 
artrite) . Baseia-se em tratamento de suporte e no uso de 
antimicrobianos, administrados por via oral ou parente-
ral, a fim de controlar a infecção intestinal e evitar a dis-
seminação da bactéria. . . 
O tratamento com antimicrobianos deve ser mst1tu-
ído, idealmente, com o respaldo de testes in vitro de sen-
sibilidade microbiana. A antibioticoterapia em animais 
domésticos é indicada no início da manifestação clínica 
da doença. 
Tabela 45.2 Principais doenças consideradas no diagnóstico 
diferencial da salmonelose entérica, conforme as diferentes 
espécies domésticas. -Bovinos 
Equinos 
Suínos 
Diagnóstico diferencial 
Colibacilose, paratuberculose, campilobacteriose, 
clostridioses, coccidiose, criptosporidiose , 
eimeriose, diarreia virai bovina, rotavirose e 
coronavirose 
C/ostridium difficile, Clostridium perfringens 
(colite X), infecções entéricas por Rhodococcus 
equi, colibacilose, Lawsonia intracellularis, 
criptosporidiose, Strongyloides westeri, erliquiose 
monocítica, rotav írus , coronavírus e intoxicação por 
metais pesados 
Colibacilose, Lawsonia intracel/ularis (enteropatia 
proliferativa) , criptosporidiose, rotavirose , peste 
suína e circovirose 
Cães Colibaci lose , Ancylostoma caninum, criptosporidiose, 
giardíase, Toxocara canis, parvovirose e 
coronavirose 
Gatos Colibacilose, criptosporidiose, giardíase, 
toxocaríase, ancilostomíase e coronavirose 
d 1·1 OM Gay CC Hinchcliff KW Constable PD. Velerinary Ad piada de Ra os ' s , , ' . d 1 
ª . . . 1 xlbook oi the disease oi cattle , horses, sheep, p1gs, an goa s. 
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. d. . f lhe dog and cal 4 ed. St. Louis: Elsev1er, 2012. lious 1seases o · · 
489 
Seção 1 • Bactérias 
Uma vez que Sal li , . mane a e um agente mtracelular re-
comenda-se utiliza. t· . b. , b _ 1 an m11cro 1anos lipossolúveis, com 
oadpe:fusao nas células. Em ruminantes domésticos de 
pro uçao e equinos · · b. . . , os ant11111cro ianos mais amplamente 
utilizados por v· , 1 -' Ia parentera , sao sulfadiazina/trimetopri -
ma (20 mg/kg, ª cada 12 a 24 h) , ceftiofur (2 a 5 mg/kg a 
cada 12 ª 24 h) e fluoroquinolonas ( enrofloxacino, 5 a ; O 
mg/kg, por via intramuscular, subcutânea ou intravenosa, 
a cada 24 h) . 
As fl · · 1 _ uo10qumo onas devem ser evitadas em potros, 
em razao dos efeitos adversos em cartilagens. Alternativa-
n:ente, tem-se recomendado, a essas espécies, a associa-
çao de am~icilina e aminoglicosídios (gentamicina). 
Em sumos, os antimicrobianos podem ser adminis-
trados por via oral, na água dos animais (sulfametazina, 
na ?~se de 75 mg/ e deágua). Em equinos com sinais 
entencos, 0 tratamento com antimicrobianos é contro-
verso, visto que animais tratados podem permanecer 
como portadores. No entanto, ainda se recomendam 
os antimicrobianos a essa espécie, em razão do risco de 
septicemia. 
Em cães e gatos, os antimicrobianos de escolha são 
amoxacilina/ácido clavulânico (25 mg/kg, via oral, a 
c~da 12 h) , sulfonamidas/trimetoprima (30 mg/kg, por 
via oral, a cada 12 h) e cloranfenicol (50 mg/kg, por via 
subcutânea ou intravenosa, a cada 8 a 12 h). Outras al-
ternativas, em animais de companhia, são cefalosporinas 
(cefotaxima, ceftriaxona e ceftiofur) e aminoglicosídios 
(gentamicina e amicacina) , apesar da restrição destes úl-
timos em animais com insuficiência renal. 
O tratamento de animais com antimicrobianos tem 
duração variada: 7 a 1 O dias para casos entéricos e 15 dias 
ou mais para casos septicêmicos ou disseminados. 
A multirresistência de salmonela isoladas de animais 
domésticos aos antimicrobianos, tem sido motivo de 
preocupação crescente entre os profissionais da área mé-
dica, com sérias implicações em Saúde Pública e na esco-
lha do fármaco na terapia clínica. 
Além dos antimicrobianos, preconiza-se terapia de 
suporte com anti-inflamatórios não esteroides, como flu -
nixina meglumina para animais de produção ( 1, 1 mg/kg, 
por via intravenosa, a cada 12 h, no máximo três aplica-
ções) e meloxicam para cães (inicialmente, 0,2 mg/kg; 
depois, O, 1 mg/kg, a cada 24 h, por via oral ou intraveno-
sa, até 14 dias) e gatos (inicialmente, 0,1 mg/kg; depois, 
0,05 mg/kg, a cada 24 h, por via oral ou intravenosa, até 4 
dias), a fim de reduzir a dor e as alterações hemodinâmi-
cas decorrentes da endotoxemia. 
A reposição hidreletrolítica e energética por via pa-
renteral também é essencial para corrigir a desidratação 
e O desequilíbrio eletrolítico. Em animais de companhia 
com sinais entéricos graves, recomenda-se não fornecer 
água nas primeiras 48 h, evitando maior desidratação pe-
los episódios de vômito. 
490 
Em animais de companhia com sinais enténcos, sao 
indi cados antieméti cos, como metoclopramida (0,2 a 0,-1 
mg/kg, por via subcutânea, a cada 8 h) , e protetores he. 
pát icos, como ranitidin a (2 a 4 rng/kg, por via subcutânea 
ou intravenosa, a cada 8 h). Em ani mais com choque hi -
povolêmico, podem ser util izadas soluçõe!> hipertônicas, 
como NaCI a 7,5% (4 m/J/kg, por via intravenosa, ern in -
fu são rápida) ou (hidro)dexametasona (5 a l O mg/kg, por 
via intravenosa, em infusão rápida) . 
► Profilaxia e controle 
A profilaxia da salmonelose em animais dom ésti cos deve 
ser baseada em ações que reduzam a contaminação am -
biental, incluindo cuidados com a alimentação dos ani -
mais e medidas de manejo específicas. 
No ambiente dos criatórios, recomenda-se limitar a 
exposição a material fecal , remover diariamente os mate-
riais orgânicos dos ambientes de alto flu xo e evitar a con -
centração de animais (baias, canis, gatis, apriscos, capris, 
salas de ordenha) . Também é preciso realizar a limpeza 
e a desinfecção química de instalações, comedouros, be-
bedouros e outros fômites, com desinfetantes à base de 
fenol, cloro ou iodo (concentrações de 3 a 5%), após a 
desinfecção física de instalações com vassoura de fogo. 
Água de qualidade, de origem controlada, preferen-
cialmente clorada, deve ser fornecida aos animais. É ne-
cessário, ainda, controlar possíveis vetores, como roedo-
res e pássaros. Indica-se, também, manter ambiente seco, 
ventilado e com exposição à luz solar para os animais, 
evitando umidade em excesso. No caso de suínos, após a 
desinfecção química do ambiente das granjas, recomen-
da-se a adoção de vazio sanitário das baias ( 14 dias) antes 
da introdução de novos lotes. 
Animais de companhia devem ser alimentados exclusi-
vamente com ração comercial, evitando-se comida caseira. 
Para animais de companhia e de zoológicos, é importante' 
evitar fornecer carne crua ou de procedência desconhc'ci-
da, além de mudanças bruscas no regime alimentar. 
Dentre as medidas voltadas especificamente para o:,; 
animais, recomendam-se o monitoramento da ingesLitl 
de colostro nas primeiras horas de vida e a antissq>sia 
adequada do cordão umbilical com soluções de iodo, hl'Il1 
como a segregação dos animais por idade, com local t':spt'· 
cífico para recém-nascidos. 
Animais infectados e portadores dewm St'r isnb,h,~ 
para tratamento com o uso racional de ant imicrubi,llhl~. 
Deve-se evitar o contato entre animais intec1,1dos e sau 
dáveis, principalmente nennatos, imunossuprimid()s e \'l' · 
lhos. Não se recomenda adquirir animais de propriedade~ 
endêmicas. É importante realizar exames de s.1udc nns ,111 1 
mais a serem introduzidos no planlt'l. Ind ica-se, t.1111bérn , 
o controle de outros cntcropatógt•nos, com a ,1pl ica1r:âú de 
vacinas e vermffugos. Ak1111 disso, {, necess,írin minim izJr 
fatores estressantes, oferecendo conlorto aos animais nas 
. stalações ou durante o transporte. 
,11 - , . d. d 
A vacinaçao : rn 1c~ a somente a surtos da doença 
rn l·ebanhos bovmos, sumos e equinos E~.., t·-'io cJi·sn , . e . ' · ., ' , ,..,o n1ve1s 
comercialmente bactennas e vacinas atenuadas (soro ti -
pos Typhimurium, Dublin e Choleraesuis) para profilaxia 
e controle da doença em certas espécies animais, embora 
os níveis de proteção sejam moderados. 
Estudo de vaci~a in,tr~nasal foi conduzido em pôneis 
com resultados sat1sfatonos, apesar de ainda insuficien -
tes para sua comercialização. Ainda, estudos com vacinas 
atenuadas ~ara bovino~, suínos e aves demonstraram que 
a resp~s~a un~ne medrada _por células é responsável por 
confenr 1murndade contra mfecções por Salmonella sp. 
► Saúde Pública 
Os diferentes sorotipos de salmonela que acometem di-
versas espécies animais, causando doença clínica ou não, 
têm reflexo significativo na saúde humana. Água e ali-
mentos (especialmente os de origem animal) contamina-
dos pela bactéria representam os principais veículos de 
transmissão do patógeno aos humanos. 
A salmonelose ocorre esporadicamente em humanos, 
afetando poucos indivíduos, ou em grandes surtos, envol-
vendo milhares de pessoas. Estima-se que somente nos 
EUA, em 2008, tenha ocorrido cerca de 1,4 milhão de casos 
de salmonelose humana, com prejuízo estimado de U$ 2,6 
bilhões, incluindo perda de produtividade no trabalho, gas-
tos com a investigação dos surtos e prejuízos aos produtores 
e distribuidores. Na União Europeia, também em 2008, fo-
ram confirmados 131.468 casos da enfermidade, com taxa 
média de notificação de 26,4 casos/100.000 habitantes. 
No Brasil, a exemplo de outros países, salmonela tam-
bém tem sido apontada como o principal agente etiológi-
co das doenças transmitidas por alimentos (DTA), tendo 
sido responsável, no período entre 1999 e 2009, por 42,5% 
dos surtos em regiões específicas. Todos esses dados, to-
davia, são considerados subestimados, posto que muitos 
casos e surtos não são notificados aos órgãos de saúde 
responsáveis pela vigilância epidemiológica das DTA. 
Vários são os fatores apontados como determinantes 
da participação dos alimentos de origem animal como veí-
culos de salmonela para os humanos, a saber: o grande 
número de espécies animais que podem atuar como re-
servatórios do patógeno; a existência de muitos sorotipos 
?ão hospedeiro-específicos que podem, indistintamente, 
Infectar tanto espécies animais como humanos (tornan-
do seu controle extremamente difícil) ; o surgimento de 
linhagens multirresistentes aos antimicrobianos, com sé-
rias implicações na terapêutica clínica humana e animal ; 
práticas intensivas de criação animal, possibilitando a 
ª~pla disseminação do agente ainda na produção primú-
na, especialmente em suínos, aves de corte e de postura , 
além de bovinos de corte criados sob confinamento. 
vu1J ILu 1G "t0 • LI lltJ, , II UcJUt::::, 1-Jt:10 uenero ~a,mone11a 
No caso de aninwis dest inados à produção de ca rne 
e produtos derivados, a cnt rada de lotes infectados nos 
matadourosírigo rífi cus leva , in vari avelmente, ao forn eci-
mento el e produtos co11l.am111ado '> pelo patúgeno ao me r-
cado co11 su111idor, a dcspc ilo dm avanço '> tecnolúgicos 
observados, nas t'dtim as décadas, cm opcraçôe'> dt: abate e 
processa mento, além da inspeçüu rnai c.; ri goro<,a por parte 
dos órgãos o!"iciais e da in stitu ição de programas de auto 
control e pelas empresas. 
No abate de animais de produção, a contaminação 
por salmonela é críti ca em aves durante os processos de 
escaldagem, depenagem, evisceração e pré-resfriam ento 
co'.11 água clorada e gelo, rea lizados nos chamados spin 
ch1llers. Para os suínos, a escaldage rn e a depelagem, além 
da evisceração, também é preocupante. Nos bovinos, a 
contaminação é particularmente significativa nos proces-
sos de retirada do couro e evisceração. 
O tratamento térmico, mesmo aq uele reali zado ern 
condições caseiras (fervura, fritura ou cacção), geral -
mente elimina salmonela das carcaças de aves e de cortes 
cárneos provenientes de bovinos e suínos. Assim , casos 
e surtos de salmonelose oriundos do consumo desses 
alimentos ocorrem, em geral, por tratamento té rm ico 
insuficiente, ficando os alimentos expostos a tempera-
turas inadequadas por longos períodos de tempo, e por 
contaminação cruzada. Neste último caso, o patógeno e 
transferido do alimento cru para outros já prontos para 
consumo por meio das mãos do manipulador, das super-
fícies de corte e de equipamentos e talheres, considerados 
fatores determinantes para a ocorrência da salmonelost:' 
em humanos. 
Em relação aos ovos, cuidados especiais dt:"wm St:' r 
tomados, visto que têm sido rotineiramente implicados 
em grandes surtos de salmonelose. No Brasil, os ovos s,io 
considerados os principais alimentos envolvidos t:'m DT A 
pelo gênero Salmonella . A contaminação do produto p1.)de 
ocorrer no momento da postura, pelo contato com ,\s ft' -
zes de aves portadoras de salmonela , ou por via transo -
variana, ainda na formação do ovo. Na via trnnsovarian,1, 
S. Enteritidis tem sido particularmente frequentt' , dacb a 
capacidade desse sorotipo de colonizar o apardho rl'pw 
dutor das aves, com amplos reflexos na Saúde Pública . 
Apesar do número reduzido ( < 0,00 l l¼:>) dt' t)\'()S (Otl -
taminados em relação ao total produzido, tr;ll ;l -Sl' d1.' in 
grediente bastante usado cm diVt'rsas prcpara1it11.'S 1.:ulin :í -
rias, como maionese G\Sl'ira e bt1los scn·idt1s cm festas , 
casamentos, almoços e outras confr,1ll.'rn i, a~·ô1.'s , conten -
do número expressivo de bact érias , i11cl11i111.iu Sdl111011d/a , 
o que pode levar a GlSllS l'Spoddicos ou surtos da doença . 
Ovos dcst inados ao consumo devem estar íntegros, 
sem rachaduras n,1 casca l' !impus, nunca devendo ser inge-
ridos i111111tun1 . Rcce it ,1s que levam ovos crus e/ou que não 
serão submetidos a nenhum tratamento térmico posterior 
(maionese, bolos) devem ser sempre evitadas, em virtude 
491 
Seção 1 • Bactérias 
do risco de co11tam· - 1 , maçao pe o patogeno. Nesse caso, reco-
menda-se a escolha de produtos pasteurizados, nas formas 
l' .d . 
iqm a ou desidratada (clara, gema e ovo integral) . 
. Salmonela não é agente frequente como causa de mas-
tite em animais domésticos. No entanto, a contaminação 
do leite pode ocorrer de modo cruzado com as fezes , ou no 
processamento dos produtos. A maioria dos registros de 
transmissão da bactéria pelo leite e derivados associa-se 
ao consumo do produto não pasteurizado (ou cru) , espe-
cialmente queijos de massa mole e frescais . 
Cuidados também são necessários para evitar a re-
contaminação do produto após o tratamento térmico. Um 
dos maiores surtos de salmonelose em humanos foi des-
crito nos EUA, justamente por consumo de leite já pro-
cessado e distribuído a vários estados norte-americanos. 
A contaminação ocorreu na abertura de uma válvula, por 
descuido de um funcionário da indústria de laticínios, em 
virtude da mistura de produto pasteurizado com leite cru 
contaminado por S. Typhimurium. Estima-se que mais 
de 160.000 pessoas tenham sido afetadas, com sete óbitos. 
No Brasil, a contaminação por Salmonella sp. tem sido ve-
rificada, especialmente, em queijos artesanais, não sendo 
frequente em amostras de leite fluido. 
Apesar da ampla variedade de sorotipos da bactéria já 
identificados, todos são potencialmente patogênicos aos 
humanos. A doença é causada por cerca de 70 a 80 soroti-
pos, pertencentes à subespécie enterica. No Brasil, S. Ente-
ritidis e S. Typhimurium têm se revelado particularmente 
patogênicos nos casos de salmonelose em humanos. 
Historicamente, S. Typhimurium é considerado o so-
rotipo mais patogênico para humanos e animais, embora, 
nas últimas décadas, seja crescente a descrição de casos por 
S. Enteritidis em humanos. A emergência de S. Enteritidis 
teve início na Europa e nos EUA a partir de 1980 e, no Bra-
sil, especialmente a partir de 1993. Registros do Instituto 
Adolfo Lutz, em São Paulo, um dos centros de sorotipagem 
de Salmonella no Brasil, revelaram que, entre 1991 e 1995, 
o número de isolamentos de S. Enteritidis passou de 1,2 
para 64,9%, no caso de estirpes provenientes de humanos, 
e de O para 40,7%, no caso de isolados não humanos (ovos, 
aves e amostras do meio ambiente). 
São fortes os indícios de que as estirpes virulentas 
de S. Enteritidis tenham sido introduzidas no Brasil pela 
importação de material genético avícola contaminado, 
disseminando-se rapidamente por plantéis avícolas e pelo 
ambiente em geral. Nesses criatórios, as estirpes contami-
naram não somente alimentos de origem avícola, mas a 
cadeia agroalimentar como um todo, com reflexos signi-
ficativos em saúde humana. Atualmente, S. Enteritidis é o 
sorotipo mais preocupante envolvido na doença em hu-
manos, embora em proporção menor do que a verificada 
desde O início dos anos 2000. 
Surtos de salmonelose em humanos e animais por S. 
Typhimurium DT104 (fagotipo) , têm sido identificados 
492 
em vári os países , desde 1990. O aumento da ocorrência de 
casos da doença pelo fogo tipo S. Ty phimurium DT104 está 
diretamente relacionado com a emergência de linhagens 
da bactéri a resistentes ao cloranfe nicol, visto que esse 
fagotipo é reconhecidamente resistente a esse fármaco. 
Na América do Norte, tem sido observada a emergência 
de linhagens multirresistentes aos antimicrobianos do 
sorotipo Newport, bem como a preocupação do contato 
de indivíduos com equinos, em virtude da ocorrência 
desse sorotipo nessa espécie animal. 
S. Typhi, agente causal da febre tifoide em humanos, 
e outros sorotipos podem ficar albergados na vesícula 
biliar dos indivíduos, assumindo reflexos significativos 
em Saúde Pública, particularmente em manipuladores 
de alimentos, pois se constituem em portadores crônicos 
da bactéria. 
Os principais sinais clínicos das infecções alimentares 
por salmonela em humanos, são diarreia, dor abdominal, 
febre, náuseas, mialgia, sinais de desidratação e episódios 
de vômito. Em alguns indivíduos, principalmente imu-
nocomprometidos, o microrganismo pode disseminar-se 
por via linfática a partir dos linfonodos mesentéricos e, 
também, por via hemática, localizando-se em vários ór-
gãos, o que leva, principalmente, a quadros de hepatite, 
endocardite, pneumonia e nefrite. 
Linhagens de Salmonella resistentes aos diferentes 
antimicrobianos são motivo de preocupação constante 
entre os profissionais da área de saúde. Segundo dados 
do Centro de Controle e Prevenção de Doenças ( CDC, do 
inglês Center for Disease Contrai and Prevention) , em 
Atlanta, EUA, dos 1 O sorotipos mais comumente isolados 
de infecções humanas, oito apresentam pelo menos urna 
estirpe resistente a cinco ou mais antimicrobianos. 
O impacto à saúde humana torna-se ainda mais evi-
dente quando se verifica o elevado número de surtos de 
salmonelose humana associado a linhagens com perfil de 
multirresistência, originárias de animais infectados. No 
ano 2000, em New Jersey, EUA, em surto ocorrido por con-
sumo de leite contaminadocom S. Typhimurium, a estirpe 
era resistente a cinco diferentes antimicrobianos conven-
cionais: ampicilina, canamicina, estreptomicina, sulfame-
toxazol e tetraciclina. Em outro surto, também nos EUA, 
47 pessoas foram afetadas em cinco estados norte-ameri-
canos pelo consumo de produtos cárneos contaminados 
por S. Newport. Dentre os isolados, três eram resistentes a 
nove antimicrobianos: amoxicilina/áci.do clavulânico, am-
picilina, cefoxitina, ceftiofur, cefalotina, cloranfenicol, es-
treptomicina, sulfametoxazol e tetraciclina. Dois isolados 
ainda mostraram resistência à canamicina e sensibilidade 
reduzida à ceftriaxona. 
De maneira geral, para evitar a contaminação de ali-
mentos por salmonela são requeridas ações em todas as 
fases da cadeia produtiva, desde a produção primária até 
as etapas de industrialização, comercialização, conservação 
preparo dos alimentos pelo consumidor. Todos os elos 
~a cadeia produtiva devem estar integrad~s. Esse conceito 
deu origem ao lema from_farm to table ( da tazenda à mesa) , 
criado pelos norte-amenGmos, devendo ser O objeti vo de 
rodos que almejam a pro~ução de alimentos seguros. 
A literatura tem registrado, além dos alimentos, 0 
envolvimento frequente de animais de estimação na vei -
culação da bactéria para humanos. Diversas espécies de 
animais d?méstico_s, silvestres _e selvagens - como gatos, 
cães, equinos, peixes, porquinhos-da-índia, hamsters, 
roedores, coelhos, lagartos, cobras e tartarugas _ podem 
albergar diferentes sorotipos do gênero Salmonella, mani-
festando sinais clínicos ou não. 
A primeira associação da doença a répteis foi descrita 
em meados de 1950, tornando-se frequente, desde então, 
especialmente em lagartos, cobras e tartarugas. Estima-se 
que mais de 90% dos répteis possam manter e eliminar 
estirpes de salmonela para o ambiente. 
Ademais, o contato estreito de cães e gatos com hu-
manos, particularmente com crianças, idosos e pessoas 
imunossuprimidas, tem sido fator de risco na ocorrência 
da infecção nesse grupo populacional, mais suscetível ao 
desenvolvimento de doença clínica. 
Nos EUA, estima-se que 10 a 94% da população de 
cães e gatos albergue, respectivamente, linhagens do gê-
nero Salmonella. No Brasil, os sorotipos Enteritidis e 
Typhimurium, reconhecidamente patogênicos para hu-
manos, já foram descritos em animais de companhia, em 
infecções entéricas e extraentéricas (infecção renal) , re-
forçando a necessidade de práticas de posse responsável 
e de profilaxia de doenças em cães e gatos, a fim de mini-
mizar o risco de veiculação de zoonoses, como a salmo-
nelose, por esses animais. 
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