Fisiologia gastrointestinal

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GIOVANNA SABOIA MEDICINA UNIVERSIDADE DE VASSOURAS MED 105 
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PRINCÍPIOS GERAIS DA 
FUNÇÃO GASTROINTESTINAL 
 
 
-Motilidade -> impulsiona o alimento 
ingerido da boca até o reto 
-Secreção -> contribui para a digestão dos 
alimentos e absorção dos nutrientes 
-Digestão -> degradação dos alimentos em 
moléculas 
-Absorção -> proporciona a captação de 
nutrientes, eletrólitos e água 
-Excreção -> eliminação dos produtos não 
absorvidos 
 
 
 
MOTILIDADE E SISTEMA 
NERVOSO ENTÉRICO 
-A motilidade gastrointestinal refere-se à 
contração e relaxamento e dos esfíncteres 
do TGI: 
*mistura o alimento com as secreções 
*reduz o tamanho das partículas dos 
alimentos 
*impele o alimento ao longo do TGI 
 
 
 
 
 
 
-O músculo liso unitário presente no TGI, o 
qual é controlado pelo plexo miontérico, é o 
nosso “motor” 
-As membranas das fibras estão aderidas 
em vários pontos e também ligadas por 
junção gap -> as células se contraem ao 
mesmo tempo, como uma só unidade 
Funções 
Parede gastrointestinal 
Músculo liso unitário 
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-As camadas externas (circular e 
longitudinal) podem se comunicar através 
de sinais elétricos 
-Necessita de cálcio para a sua contração (o 
cálcio entra na célula muscular, se liga à 
calmodulina e, assim, ativa a ligação actina-
miosina) 
>Atividade elétrica do músculo liso GI 
-O potencial de repouso da membrana é de 
aproximadamente -50 Vm -> quando atinge 
-40 Vm já são gerados potenciais em ponta, 
os quais são capazes de iniciar uma 
contração muscular efetiva 
 
-Estimulação que causa despolarização é 
feita por: 
*distensão do TGI 
 é a estimulação mais importante pois 
toda vez que comemos o TGI se distende e, 
assim, gera potenciais em ponta 
*acetilcolina 
*parassimpático 
-Estimulação que gera hiperpolarização é 
feita por: 
*norepinefrina 
*simpático 
 quando a membrana está mais negativa, 
não há entrada de sódio e cálcio -> a 
contração diminui, podendo até parar 
totalmente 
-Ondas lentas (são variações do potencial 
de repouso): 
*resultam da interação entre células 
musculares lisas e células intersticiais de 
Cajal -> determinam o ritmo das contrações 
GI 
 células intersticiais de Cajal (ficam entre 
as fibras musculares lisas) = “marcapasso” 
do TGI 
*não geram contração, mas estimulam o 
disparo dos potenciais em ponta 
 exceto no estômago (nele, ondas lentas 
se formam e causam contrações, as quais 
ajudam a misturar o alimento que chegou) 
*não estão associadas à entrada de cálcio, 
apenas de sódio 
-Potenciais em ponta/em espículas: 
*surgem quando a membrana fica mais 
positiva do que -40 milivolts 
-São gerados pela entrada de cálcio e sódio 
 os canais para cálcio-sódio são mais 
lentos -> mantém o potencial e, assim, a 
contração da célula, por um maior período 
de tempo 
 
 
-O TGI tem um sistema nervoso próprio, o 
qual se localiza em sua parede= SN entérico 
-Composto por 2 plexos: 
*plexo submucoso/de Meissner 
*plexo mioentérico/de Auerbach 
-Fibras simpáticas, parassimpáticas e 
sensoriais se conectam aos plexos, assim 
podendo intensificar ou inibir as ações do 
SNE 
 as fibras sensoriais que detectam 
irritação no TGI (ex: quando comemos um 
alimento estragado) 
Controle neural 
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-Colecistocinina (CCK) -> inibe o 
esvaziamento gástrico (células do duodeno 
o liberam para que a peristalse no estômago 
diminua e, assim, quimo seja “enviado” para 
o intestino mais lentamente), causa 
contração da vesícula biliar e estimula a 
secreção pancreática (suco pancreático + 
bicarbonato) 
-Motilina -> estimula a motilidade gástrica e 
intestinal 
 alguns alimentos estimulam a liberação 
de colecistocinina, outros, a de motilina 
 
 
-Contração fásica (é a peristalse) -> 
contração e relaxamento periódicos 
-Contração tônica (é a que acontece nos 
esfíncteres) -> contração mantida e 
sustentada 
 
 o plexo mioentérico apresenta fibras 
inibitórias que proporcionam o relaxamento 
dos esfíncteres 
 
 
-Movimentos propulsivos= peristaltismo -> 
fazem com que o alimento percorra o trato 
com uma velocidade apropriada para 
digestão e absorção 
 
 
 lei do intestino= reflexo peristáltico + 
direção anal 
-Movimentos de mistura -> proporcionam a 
mistura dos alimentos às secreções 
 
 
>Mastigação 
-Feita pelos dentes incisivos 
(rasgam/cortam) e molares 
(maceram/trituram) 
*o controle da musculatura é realizado pelo 
tronco encefálico e pelo ramo motor do 5º 
par craniano (nervo trigêmeo) 
Controle hormonal 
Contração da musculatura lisa 
Tipos de movimentos do TGI 
Propulsão e mistura dos alimentos 
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-Reflexo de mastigação é desencadeado 
pela presença do alimento na boca 
 as enzimas digestivas só agem nas 
superfícies das partículas dos alimentos -> 
a intensidade da digestão depende da área 
de superfície exposta às secreções 
digestivas 
>Deglutição (oral= voluntária, faríngea e 
esofágica) 
-É um ato parcialmente voluntário e 
parcialmente reflexo 
-Pares de nervos cranianos envolvidos= V, 
IX, X e XII 
 
 em caso de vômito, o palato mole não 
consegue fechar a cavidade nasal tempo, o 
que faz com que ele saia pelas narinas 
 o movimento do palato é misto (tem 
reações voluntárias e involuntárias) 
1) Fase faríngea -> a respiração é 
interrompida, o palato mole “fecha” a 
nasofaringe, a epiglote “fecha” a laringe e o 
reflexo de deglutição é gerado (desencadeia 
o peristaltismo primário) 
2) Fase esofágica -> o movimento 
peristáltico se propaga ao longo do esôfago, 
assim transportando o bolo alimentar até o 
esfíncter esofágico inferior, que se relaxa 
(“relaxamento receptivo”) e permite a 
entrada deste no estômago 
*a constrição tônica do EEI é muito 
importante pois impede o refluxo 
 peristaltismo primário= continuação da 
onda peristáltica que começa na faringe; 
peristaltismo secundário= resulta da 
distensão do esôfago causada pelo alimento 
 faringe e 1/3 superior do esôfago= 
músculo estriado esquelético (controle por 
nervos motores -> glossofaríngeo e vago); 
os outros 2/3= músculo liso (controle pelos 
nervos vagos em conexão com o plexo 
mioentérico) 
3) Estômago (pode receber 
aproximadamente 1,5L) -> se distende ao 
receber o bolo alimentar (reflexo do 
relaxamento receptivo gástrico controlado 
pelo reflexo vasovagal), assim gerando 
contrações que formam o quimo (alimento + 
secreções gástricas), o qual é esvaziado 
lentamente para o duodeno 
-Fatores que são promotores do 
esvaziamento gástrico= volume gástrico 
(estimula os reflexos mioentéricos que 
acentuam a bomba pilórica) e gastrina 
(aumenta a liberação de HCl, tem efeitos 
sobre a motilidade do estômago e intensifica 
a bomba pilórica) 
-Fatores que são inibidores do 
esvaziamento gástrico= distensão ou 
irritabilidade do duodeno, acidez e 
osmolalidade do quimo e produtos de 
degradação de proteína e gordura 
 os fatores inibidores podem ser tanto 
nervosos, quanto hormonais 
 
 a força de contração é progressivamente 
maior da região oral para a caudal do 
estômago 
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A bomba pilórica impele parte do quimo em direção 
ao duodeno e proporciona a mistura do conteúdo 
gástrico remanescente 
 líquidos e isotônicos têm uma maior 
velocidade de esvaziamento gástrico 
 
4) Intestino delgado -> a sua motilidade 
proporciona a mistura do quimo com as 
secreções duodenais, o contato deste com 
a mucosa intestinal e a sua propulsão em 
direção ao cólon 
 hormônios como a CCK, a insulina e a 
motilina favorecem apropulsão do intestino 
delgado 
 
5) Válvula ileocecal -> só se distende após 
a próxima refeição, e, assim, permite que o 
material vindo do intestino delgado chegue 
ao intestino grosso 
 
 
 a válvula se projeta para o ceco, ou seja, 
quando há pressão nele, ela é empurrada 
para o íleo e se fecha 
 enquanto qualquer irritação no ceco 
retarda o esvaziamento, qualquer irritação 
ou pressão no íleo o acelera 
7) Cólon -> absorve água e eletrólitos do 
quimo para formar fezes sólidas em sua 
metade proximal e armazena material fecal 
(até que este possa ser excretado) em sua 
metade distal 
-Constrições da musculatura circular e 
longitudinal proporcionam a mistura (porção 
não estimulada se infla em sacos= 
haustrações) 
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-Quando o alimento chega ao cólon 
transverso, um anel constritivo mais forte é 
formado -> haustrações desaparecem e o 
segmento passa a se contrair como 
unidade, impulsionando o material fecal em 
massa= movimento de massa 
 
 
 o movimento de massa, em condições 
fisiológicas, só acontece de 1-3x por dia 
8) Reflexo de defecação (é estimulado pelo 
parassimpático) -> o enchimento do reto e 
contração de sua parede e do sigmoide 
provoca o relaxamento do esfíncter anal 
interno 
 o esfíncter interno (de músculo liso) nós 
não controlamos, apenas o externo (de 
músculo esquelético estriado da pelve) 
 se a defecação é postergada, o reflexo é 
inibido até o próximo movimento em massa 
 
 podemos estimular nosso reflexo de 
defecação forçando, porém este nunca é tão 
eficaz quanto o que surge naturalmente 
 
 
FUNÇÕES SECRETORAS DO 
TRATO ALIMENTAR 
 
 
-Secreção é o meio através do qual as 
células descarregam substâncias para o 
meio externo 
*as vesículas de secreção permanecem no 
interior da célula até que ocorra estímulo 
hormonal, o qual causa a entrada de cálcio 
e, então, a exocitose 
 
 
 
-Enzimas digestivas -> digestão 
O que é secreção? 
Tipos de secreção 
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-Muco -> proteção (age como lubrificante, 
assim protegendo a superfície do epitélio da 
escoriação e da digestão) 
 
 pH básico do intestino é importante para 
que as enzimas pancreáticas ajam 
 
 
-Estimulação parassimpática -> aumenta a 
taxa de secreção glandular do trato 
alimentar 
-Estimulação simpática -> aumenta 
discretamente a secreção glandular, porém, 
por causar vasoconstrição, também gera 
redução na produção da mesma 
 
 
-O muco é uma secreção espessa composta 
de água, eletrólitos e glicoproteínas 
*as glicoproteínas que o formam são 
anfotéricas (hora agem como ácido, hora 
como base) 
>Funções 
-Evita contato direto das partículas de 
alimento com a mucosa 
-Baixa resistência ao deslizamento 
-Propicia a aderência entre as partículas 
para formar as fezes 
-Resistente a digestão a digestão pelas 
enzimas gastrointestinais 
 
 
 
 
-A saliva contém: 
*secreção serosa -> ptialina (digestão de 
amido) 
*secreção mucosa -> mucina (lubrifica e 
protege as superfícies) 
 
 a saliva contém muitos íons de potássio 
e bicarbonato, e menos íons de sódio e 
cloreto 
 o pH da saliva é entre 6 e 7 (é favorável 
à ação da ptialina) 
 síndrome de sjögren (SS) é uma doença 
autoimune que causa inflamação -> nas 
glândulas salivares, gera redução da 
produção de saliva 
-O fluxo de saliva ajuda a “lavar” a boca 
 a saliva é importante na proteção contra 
cáries e infecções pois tem substâncias que 
dificultam a ação das bactérias 
>Mecanismos regulatórios da secreção 
salivar 
A importância do muco 
Saliva 
Estimulação nervosa 
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-Sofre influências sensoriais (estimulam os 
núcleos salivatórios) e do sistema nervoso 
autônomo 
 reflexos incondicionados (= alimento na 
boca) e condicionados (= odor, sabor, visão, 
audição etc) aumentam a salivação 
 
-A própria saliva, por conter calicreína (que 
leva a produção de bradicinina, potente 
vasodilatador), estimula o aumento do fluxo 
sanguíneo na região e, assim, a produção 
de secreção 
 
 
-São totalmente mucosas (proporcionam 
lubrificação para a deglutição) 
 as glândulas distais do esôfago 
protegem a parede esofágica da ação do 
suco gástrico 
 
 
>Glândulas oxínticas/gástricas 
 estão mais presentes no fundo do 
estômago 
-Células mucosas -> produzem muco 
-Células parietais/oxínticas -> produzem 
HCl e fator intrínseco 
 
 após refeições é normal o sangue ficar 
um pouco mais básico devido à grande 
produção de ácido (para a digestão), a qual 
gera maior produção de bicarbonato e mais 
absorção deste pelos capilares sanguíneos 
 o suco gástrico tem bastante potássio 
em sua composição -> vômitos constantes 
podem causar diminuição desse íon 
-Células pépticas/principais -> produzem 
pepsinogênio 
-Células ECL -> secretam histamina 
-Células D -> secretam somatostatina 
-Células EC -> secretam ANP 
>Glândulas pilóricas 
-Células mucosas -> secretam muco 
-Células G -> secretam gastrina 
-Células D -> secretam somatostatina 
-Células EC -> secretam ANP 
 
>Secreção de HCl 
-Fatores que estimulam a secreção de HCl: 
*acetilcolina 
*gastrina 
*histamina 
 existem medicamentos que bloqueiam o 
receptor de H2 (histamina) 
 estímulos emocionais podem aumentar 
a secreção gástrica e, assim, causar o 
desenvolvimento de úlceras pépticas 
-Gastrina produzida pelas células G 
estimula as células ECL (semelhantes às 
enterocromafins), as quais produzem 
Secreções esofágicas 
Secreções gástricas 
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histamina e, assim, “controlam” as células 
parietais 
 gastrina também pode atuar diretamente 
nas células parietais 
 
-Excesso de hidrogênio no estômago 
estimula a liberação de somatostatina pelas 
células D, a qual inibe a secreção de 
gastrina 
 
-A barreira gástrica (muco alcalino + junções 
das células epiteliais) previne o vazamento 
do ácido secretado de volta para a mucosa 
 se essa barreira for lesada por 
substâncias tóxicas (como, por exemplo, o 
álcool, ou a aspirina, caso usada 
excessivamente) -> ácido secretado “vaza” 
e, assim, ocasiona lesão na mucosa gástrica 
 
AAS inibe a via da ciclooxigenase, assim diminuindo a 
barreira gástrica (visto que as prostaglandinas 
aumentam a secreção de muco e reduzem a secreção 
ácida) 
 o organismo compensa aumentando a 
via da lipoxigenase -> + leucotrienos= 
maior resposta inflamatória 
 o uso prolongado de anti-inflamatórios 
por indivíduos asmáticos pode piorar a 
asma 
>Secreção de pepsinogênio 
-Fatores que estimulam a secreção de 
pepsinogênio: 
*acetilcolina 
*ácido no estômago 
 o pepsinogênio, ao ter contato com o 
HCl, é ativado -> se transforma em pepsina 
e passa a atuar na digestão de proteínas 
 
>Absorção da vitamina B12 
-Células parietais produzem IF, o qual se 
liga à B12 e permite a sua absorção no íleo 
 
 a cirurgia bariátrica pode diminuir a 
produção de IF e, assim, gerar deficiência 
de vitamina B12 (a reposição vai ter que 
ocorrer por via venosa) 
 algumas doenças autoimunes lesam as 
células parietais -> resultado= anemia 
perniciosa (carência de B12) 
AAS 
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-O pâncreas tem funções: 
*endócrinas= hormônios (ex: insulina e 
glucagon) 
*exócrinas= enzimas 
 doenças pancreáticas podem afetar 
significativamente o estado nutricional visto 
que este órgão secreta as principais 
enzimas digestivas 
 
>Função exócrina 
-Ácinos produzem secreção rica em 
enzimas, a qual é drenada pelos ductos que, 
além de “adicionar” água e bicarbonato,a 
levam até o duodeno 
 
>Suco pancreático 
-Apresenta pH entre 7,8-8,2 
-Componentes: 
*componente aquoso= sódio e potássio 
(concentrações semelhantes à do plasma) + 
bicarbonato (níveis elevados) + cloro 
 neutraliza a acidez do quimo 
*componente enzimático= tripsina, 
quimiotripsina, amilase pancreática, lipase 
pancreática, ribonuclease e 
desoxirribonuclease 
 
 no caso de pancreatite aguda, pode 
haver digestão do tecido pancreático (causa 
lesões irreversíveis) 
 a pancreatite crônica pode causar 
emagrecimento extremo, icterícia e fezes 
espumosas, fétidas e que boiam (devido à 
não absorção de gorduras) 
>Estímulos que causam secreção 
pancreática 
-Acetilcolina e colecistocinina -> aumentam 
a produção enzimática do pâncreas 
 a liberação da CCK é estimulada pela 
presença de proteínas e gorduras no quimo 
-Secretina -> estimula a produção de grande 
volume de secreção aquosa de bicarbonato 
de sódio pelo epitélio do ducto pancreático 
*está mais ligada à neutralização da acidez 
do quimo 
 
 
Fases da secreção pancreática 
Secreções pancreáticas 
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-A bile secretada pelo fígado promove 
digestão e absorção de gorduras 
*emulsifica as grandes partículas de gordura 
em partículas menores, as quais serão 
“atacadas” pelas lipases pancreáticas 
 
-Ajuda na absorção, pela mucosa intestinal, 
dos produtos finais da digestão das 
gorduras 
 sem a presença dos sais biliares, 40% 
das gorduras ingeridas seriam perdidas nas 
fezes 
-Excreta a bilirrubina, o colesterol e alguns 
eletrólitos 
 solução inicial da bile (produzida pelos 
hepatócitos)= ácidos biliares + colesterol; 2ª 
solução (é estimulada pela secretina e 
produzida nos ductos biliares)= água + sódio 
+ bicarbonato 
 
Quando a CCK age, há contração da vesícula biliar e, 
assim, a bile é “despejada” no duodeno 
>Circulação êntero-hepática de sais 
biliares 
-Os sais biliares produzidos pelo fígado são 
jogados na bile e, assim, armazenados junto 
desta na vesícula biliar -> CCK faz com que 
a bile seja despejada no duodeno -> sais 
biliares cumprem seu papel e, então, são 
reabsorvidos pelos vasos que drenam para 
a veia porta -> sais biliares voltam ao fígado 
 
 
 
-O intestino delgado tem como função 
primária absorver nutrientes e seus 
produtos digestivos para o sangue 
 doenças que acometem a parede do 
intestino podem afetar a sua função 
 pessoas com doença celíaca tem 
“alergia” aos produtos finais da degradação 
do glúten, o que causa uma reação 
inflamatória local e, assim, afeta a absorção 
(podem apresentar sinais e sintomas de 
carências vitamínicas) 
 pessoas com doença celíaca podem 
apresentar osteoporose precocemente 
>Estímulos que causam secreção de 
muco alcalino pelas glândulas de Brunner 
 este muco protege a mucosa duodenal 
da acidez do quimo 
-Estímulos táteis na mucosa 
-Estímulo vagal 
-Hormônios gastrointestinais (em especial a 
secretina) 
Bile 
Secreções do intestino delgado 
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 criptas intestinais= áreas onde os 
enterócitos despejam secreção aquosa e 
rica em enzimas digestivas 
 
 
-A secreção preponderante no intestino 
grosso é o muco 
-A estimulação tátil direta das células 
epiteliais que revestem o intestino e reflexos 
nervosos locais regulam a secreção de 
muco 
 
DIGESTÃO E ABSORÇÃO 
 
 
-É um conjunto de processos químicos 
(enzimas) e físicos/mecânicos (mastigação 
e motilidade) que leva à quebra do alimento 
em unidades menores capazes de serem 
absorvidas 
 
 
-É o movimento de substâncias do lúmen do 
TGI até chegar aos vasos sanguíneos (ou, 
no caso das gorduras, linfáticos) 
 
 
-É um material que contêm uma mistura de 
substâncias orgânicas (carboidratos, lipídios 
e gorduras) e inorgânicas (vitaminas, água e 
sais minerais) 
 
 
-Alimento é absorvido no intestino delgado 
e, através das veias mesentéricas, o sangue 
venoso chega ao fígado, onde os nutrientes 
são processados, armazenados e, 
posteriormente, distribuídos aos outros 
órgãos 
 
Em vermelho= vasos arteriais; em azul= vasos 
venosos; em amarelo= vasos linfáticos 
 
 
 
-Utilização de uma molécula de água para 
realizar a quebra do alimento 
*essa reação é catalisada pelas enzimas 
chamadas de “hidrolases” 
 
 a maior parte da água é absorvida no 
intestino delgado 
 
 
-Luminais -> são secretadas na luz do TGI 
*ex: pepsina, tripsina, lipase, amilase 
-Da borda em escova -> são sintetizadas 
pelos enterócitos e incorporadas às suas 
Secreções do intestino grosso 
O que é digestão? 
O que é absorção? 
O que é um alimento? 
Circulação esplâncnica 
Hidrólise 
Localização das enzimas 
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membranas luminais como proteínas 
integrais 
 
 
-Contribuem com 40-45% das calorias 
ingeridas: 
*50-60% estão na forma de amido 
(polissacarídeo) 
*30-40% estão na forma de sacarose e 
lactose (dissacarídeos) 
 
 somente monossacarídeos são 
absorvíveis 
>Boca 
-Realiza digestão mecânica (= mastigação) 
e química (= amilase salivar) 
-Amilase salivar (produzida principalmente 
pelas glândulas parótidas) -> responsável 
pela digestão parcial e rápida do amido (não 
gera monossacarídeos) 
 o alimento fica pouco tempo na boca, 
logo, quanto mais o mastigamos, melhor é a 
ação da enzima e, consequentemente, a 
nossa digestão e absorção 
 não há ação enzimática no esôfago 
>Estômago 
-O pH ácido inativa a amilase salivar 
>Intestino delgado 
-Amilase pancreática (produzida pelo 
pâncreas) -> é jogada na luz do duodeno e 
realiza a digestão parcial do amido (forma 
alguns dissacarídeos) 
-Enzimas presentes na borda em escova 
(sacarase, lactase e maltase/glicosidase) -> 
transformam os dissacarídeos em 
monossacarídeos 
 
>Absorção 
-Passando da luz para dentro do enterócito: 
*galactose e glicose -> co-transporte ativo 
com o sódio (SGLT-1) 
*frutose -> difusão facilitada pelo GLUT-5 
 no fígado, a frutose é transformada em 
glicose, por isso ela aumenta a glicemia 
-Passando de dentro do enterócito para o 
vaso sanguíneo -> difusão facilitada pelo 
GLUT-2 
 
 
 
Carboidratos 
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 intolerância à lactose -> ausência de 
lactase faz com que a lactose permaneça na 
luz do intestino, assim “atraindo” água e 
sendo fermentada pelas bactérias que 
fazem parte da microbiota intestinal -> 
produção de ácidos orgânicos e gás (o 
abdome irá distender) + água -> resultado= 
diarreia e outros sintomas 
 
 acarbose é um medicamento usado por 
diabéticos pois inibe a ação da α-
glicosidase, o que faz com que a quebra da 
maltose não ocorra e, assim, não haja 
absorção (pode causar distensão 
abdominal, diarreia etc) 
-Fatores que afetam a taxa de absorção de 
monossacarídeos: 
*inflamação ou injúria na mucosa diminuem 
a absorção 
*hormônios tireoidianos, mineralocorticoides 
e aldosterona aumentam a absorção 
 
 
-Precisamos quebrar ligações peptídicas 
para liberar aminoácidos 
-Algumas proteínas são mais digeríveis, e 
outras menos: 
*proteínas vegetais -> menos digeríveis 
*proteína do ovo -> entre as mais digeríveis 
-30-60% das proteínas encontradas no 
lúmen intestinal não são provenientes do 
alimento ingerido, e sim de células mortas 
>Enzimas para a digestão de proteínas 
-Endopeptidases -> quebram as ligações 
peptídicas no meio da cadeia 
*ex: pepsina, tripsina e quimotripsina 
-Exopeptidases -> liberam os aminoácidos 
livres das extremidades 
*ex: aminopeptidases e carboxipeptidases 
 
>Estômago 
-HCl + pepsina -> digestão parcial 
*ao contrário das outras proteínas, a 
digestão do colágeno é completa>Intestino delgado (duodeno e jejuno) 
 
-Enzimas pancreáticas (tripsina, 
quimotripsina e carboxipeptidase) são 
lançadas no duodeno junto ao bicarbonato 
(para tornar o meio mais básico) secretado 
pelas glândulas de Brunner e pelo pâncreas 
-> ocorre a quebra em aminoácidos, 
dipeptídeos ou tripeptídeos 
Proteínas 
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-Enzimas presentes na borda em escova 
(aminopeptidase e dipeptidase) -> realizam 
a quebra dos dipeptídeos e tripeptídeos em 
aminoácidos 
 alguns di e tripeptídeos conseguem 
atravessar a MP dos enterócitos -> são 
clivados pelas peptidases intracelulares (se 
não forem quebrados, não são absorvidos 
para a corrente sanguínea) 
 
>Absorção 
-Passando da luz para dentro do enterócito: 
*aminoácidos livres e di/tripeptídeos -> co-
transporte com sódio ou íons (em especial o 
H+), difusão facilitada e difusão simples 
*alguns di e tripeptídeos -> co-transporte por 
proteínas especiais 
 
 
 
-Quase toda a gordura da dieta consiste em 
triglicerídeos (gorduras neutras) 
*triglicerídeos= 3 ácidos graxos 
condensados com 1 glicerol 
-Ingerimos, em menor quantidade, outros 
lipídeos 
*ex: colesterol (não é digerido, porém é 
absorvido) 
>Boca 
-Lipase lingual (produzida pelas glândulas 
de Von Ebner) -> quebra parcial de alguns 
TGL de cadeia curta e média 
>Estômago 
-Lipase gástrica 
 *também não realiza grandes quebras 
>Intestino delgado (duodeno e jejuno) 
-Bile (produzida pelo fígado e 
armazenada/concentrada na vesícula biliar) 
-> emulsifica as gorduras 
*a bile não apresenta enzimas 
-Lipase pancreática -> age nas micelas, as 
quebrando em monoacilgliceróis e ácidos 
graxos 
>Absorção 
-Algumas gorduras são absorvidas por 
difusão simples através da membrana do 
enterócito para dentro da célula 
-Os lipídeos absorvidos combinam-se com o 
colesterol e as proteínas nas células 
intestinais para formar os quilomícrons, que 
são removidos pelo sistema linfático -> a 
linfa desemboca na veia subclávia e essa 
“mistura” é direcionada ao fígado, onde 
haverá a formação do LDL, VLDL e HDL 
 orlistat (medicamento) é um inibidor 
irreversível das lipases gastrintestinais -> 
mais de 30% das gorduras ingeridas na 
alimentação atravessam o tubo digestivo 
sem ser digeridas nem absorvidas 
 ezetimiba é um medicamento usado 
para controle de colesterol pois bloqueia a 
proteína transportadora desse lipídeo, 
assim impedindo a sua absorção 
 
 
-Vitaminas lipossolúveis -> são absorvidas 
com a gordura 
Lipídeos 
Vitaminais e minerais 
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-Vitaminas hidrossolúveis (vitamina C e 
complexo B) -> transporte mediado 
*vitamina B12 é absorvida no íleo através da 
ligação com o fator intrínseco (FI) 
 inibição da bomba de prótons pela 
utilização de medicamentos (ex: omeprazol) 
pode afetar a produção de FI 
-Minerais -> transporte ativo 
 
 
-A absorção de nutrientes e íons cria um 
gradiente osmótico para a absorção da água 
-Maior parte da água é absorvida no 
intestino delgado 
*o resto da absorção ocorre no intestino 
grosso (colo proximal/absortivo) 
 
 
-Evitar a autodigestão 
-Balanço de massa 
-Defesa 
 
 
RESUMO DA MOTILIDADE, 
SECREÇÃO, DIGESTÃO E 
ABSORÇÃO DO TGI 
 
DISTÚRBIOS 
GASTROINTESTINAIS 
 
 
>Paralisia do mecanismo de deglutição 
-Pode ser causada por: 
*lesão nervosa -> 5º (= trigêmeo), 9º (= 
glossofaríngeo) e/ou 10º (=vago) 
*doenças musculares 
*doenças da placa motora (miastenia) 
*outras doenças neurológicas 
>Acalasia 
-É um distúrbio de motilidade esofágica 
decorrente de lesão da rede neural do plexo 
mioentérico nos 2/3 inferiores do esôfago 
-Peristaltismo esofágico defeituoso e falta 
de relaxamento do esfíncter esofágico 
inferior durante a deglutição 
 
>Megaesôfago 
-É caracterizado pelo aumento difuso do 
esôfago, associado à uma disfunção da sua 
musculatura 
 
Íons e água 
Desafios enfrentados pelo TGI 
Esôfago 
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>Gastrite 
-Ocorre por aumento da permeabilidade da 
barreira gástrica, o que gera lesão 
celular/tecidual pelo H+ 
-Pode ser: 
*aguda ou crônica 
*leve, moderada ou grave 
-Causas: 
*infecção (ex: por H. Pylori) 
*hiperprodução de HCl 
*substâncias irritativas (ex: álcool e AINEs) 
-Pode causar: 
*ulcerações superficiais ou completas 
*dor 
*atrofia da mucosa gástrica 
>Gastrite crônica 
-Gera lesão permanente e atrofia da mucosa 
gástrica, o que faz com que as glândulas 
percam a capacidade de secretar muco e 
HCl (hipo/acloridria) 
*pH do estômago mais alto devido à 
ausência de HCl -> não há ativação do 
pepsinogênio 
-Caso esteja relacionada a problemas 
autoimunes (produção de anticorpos contra 
as células da mucosa gástrica), poderia 
levar à anemia perniciosa: 
*atrofia da mucosa (células e glândulas) 
*perda da capacidade de produção de FI -> 
deficiência na absorção de vitamina B12 
>Úlcera péptica 
-Ocorre pela perda do equilíbrio entre a 
intensidade de secreção do suco gástrico e 
o grau de proteção proporcionado pela 
barreira da mucosa 
-Causas: 
*excesso de secreção de ácido e pepsina 
pela mucosa gástrica 
*diminuição da capacidade de proteção da 
barreira mucosa (por irritação e/ou infecção) 
 pode ocorrer por tabagismo, álcool, 
AINEs etc 
*baixo suprimento sanguíneo (devido a 
aterosclerose, por exemplo) 
*pouca secreção de muco 
 pode também se apresentar no duodeno 
(= úlcera duodenal), sendo causada pela 
não neutralização do ácido gástrico pelos 
sucos duodenais 
 
 mecanismos de controle por feedback 
asseguram que a neutralização do suco 
gástrico seja completa: quando excesso de 
ácido entra no duodeno, a secreção e o 
peristaltismo do estômago são inibidos, de 
forma a diminuir o esvaziamento gástrico -> 
secretina é liberada pela mucosa intestinal 
para o sangue, e, assim, estimula a 
secreção de suco pancreático com alta 
concentração de bicarbonato de sódio 
>Helicobacter pylori 
-É um microrganismo gram negativo, 
espiralado e flagelado 
-A urease produzida pela bactéria 
transforma a ureia em amônia e 
bicarbonato, assim aumentando o pH local 
*teste da urease -> durante o exame, um 
pequeno fragmento da parede do estômago 
é retirado e colocado em um frasco 
contendo ureia e um indicador de pH -> se 
após alguns minutos o meio mudar de cor, é 
confirmada a infecção pela H. pylori através 
da urease positiva 
Estômago 
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>Insuficiência pancreática 
-Faz com que ocorra digestão anormal do 
alimento no intestino delgado devido à perda 
de tripsina, quimiotripsina, 
carboxipolipeptidase, amilase pancreática e 
lipase pancreática 
-Causas: 
*pancreatite (principalmente crônica, 
causada, por exemplo, pelo álcool) 
*obstrução do ducto pancreático (ex: 
presença de cálculo na papila de Vater) 
*remoção da cabeça do pâncreas devido à 
neoplasia maligna 
>ESPRU não tropical ou doença celíaca 
-Decorre de efeitos tóxicos do glúten 
presente em certos tipos de grãos 
 
-No início, a absorção intestinal de gorduras 
é mais comprometida, porém, nos casos 
mais graves, ocorre também 
comprometimento na absorção de 
proteínas, carboidratos, cálcio, vitamina K, 
ácido fólico e vitamina B12 
-O paciente pode apresentar: 
*caquexia (desnutrição) 
*osteomalácia (devido à deficiência de 
vitamina D) 
*coagulação sanguínea inadequada (devido 
à deficiência de vitamina K) 
*anemia macrocítica (devido à deficiência 
de vitamina B12) 
 hemácias ficam maiores pois não 
conseguem terminar a sua maturação 
-Pode causar: 
*diarreia 
*emagrecimento 
*síndrome disabsortiva 
>ESPRU tropical (“diarreia dos trópicos”) 
 ESPRU= casos de máabsorção pela 
mucosa do intestino delgado 
-Ocorre frequentemente nos trópicos devido 
à inflamação da mucosa do intestino 
delgado provocada por agentes infecciosos 
-Pode ser tratado com agentes 
antibacterianos 
 
 
>Constipação 
-É o movimento lento das fezes pelo 
intestino grosso 
-Frequentemente está associada à grande 
quantidade de fezes ressecadas e 
endurecidas no colo descendente 
*pode gerar um fecaloma 
 
-Causas: 
*absorção excessiva de água 
*ingesta insuficiente de líquidos 
*dieta pobre em fibras 
*obstrução por tumores 
Intestino delgado e pâncreas 
Intestino grosso 
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>Megacólon (Doença de Hirschsprung) 
-É causada pela falta ou deficiência de 
células ganglionares no plexo mioentérico 
do colo sigmoide -> área de estreitamento 
vai fazer a que está acima dilatar 
 
>Diarreia 
-Resulta do movimento rápido de material 
fecal pelo intestino grosso 
-A principal causa é a enterite (inflamação 
do trato intestinal, causada por vírus, 
bactérias, autoimunidade etc, que gera 
aumento da secreção e motilidade) 
*cólera -> a toxina do cólera estimula 
diretamente a secreção excessiva de 
eletrólitos e líquido pelas criptas de 
Lieberkühn no íleo distal e no colo 
 sem tratamento, a mortalidade é em 
torno de 50% 
 
*diarreia psicogênica -> o estímulo 
excessivo do parassimpático aumenta a 
secreção e a motilidade do intestino 
*doenças autoimunes -> principalmente a 
Doença de Crohn e a retrocolite ulcerativa 
 
 
 
-Podem ocorrer por vários motivos 
causadores de antiperistaltismo: 
*impulsos que venham do TGI devido à 
irritação 
*hiperdistensão 
*impulsos que se originem no mesencéfalo, 
associados à cinetose 
*impulsos do córtex cerebral 
*área de obstrução no trato gastrointestinal 
 
 
 
-Principais causas: 
*câncer 
*constrição fibrótica decorrente de 
ulceração ou por aderências peritoneais 
*espasmo de segmento do intestino 
*paralisia de segmento do intestino 
 
Náuseas e vômitos 
Obstrução no TGI 
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-Podem ser gerados por: 
*ar deglutido 
*ação bacteriana no intestino 
 no intestino grosso, produz a maior parte 
dos gases 
*gases que se difundem do sangue para o 
TGI 
*alimentos -> feijão, couve-flor, milho etc 
 contém carboidratos indigeríveis, os 
quais entram no cólon e servem de 
substrato para as bactérias colônicas 
 a maior parte dos gases produzidos no 
intestino se difunde para o sangue e tem 
eliminação pulmonar 
 
FÍGADO 
 
 
-Normalmente possui 450ml de sangue 
(10% do volume corporal) 
-Em determinadas situações, pode se 
expandir e armazenar de 500ml a 1 litro de 
sangue extra 
*o fígado pode atuar como reservatório de 
sangue (nos momentos de excesso) e 
fornecer sangue (nos momentos de volume 
sanguíneo diminuído) 
 
 
>Carboidratos 
-Armazenamento de grandes quantidades 
de glicogênio 
-Glicogênese 
 
-Glicogenólise 
 
-Gliconeogenêse 
 em uma pessoa com função hepática 
precária, a glicemia após uma refeição rica 
em carboidratos pode aumentar de 2-3 
vezes mais do que em uma pessoa com 
função hepática normal 
>Proteínas 
-Desaminação de aminoácidos 
-Formação de ureia para remoção da 
amônia dos líquidos corporais 
 encefalopatia hepática é causada pelo 
acúmulo de amônia no sangue, o que pode 
levar à coma hepático e morte 
-Formação das proteínas plasmáticas 
(exceto imunoglobulinas) 
 na doença hepática crônica, os níveis de 
albumina podem ficar muito baixos, assim 
reduzindo a pressão oncótica, o que faz com 
que haja extravasamento de líquido dos 
vasos e gera edema generalizado 
>Lipídeos 
-Síntese de grandes quantidades de 
colesterol, fosfolipídios e lipoproteínas 
-Síntese de gordura a partir de proteínas e 
carboidratos 
 
 
-Armazena as vitaminas A, D, E e K 
(lipossolúveis) 
-Armazena ferro sob a forma de ferritina e 
cobre 
 
 
-Sintetiza substâncias utilizadas na 
coagulação sanguínea (fibrinogênio, 
protrombina, Fator VII etc) 
Flatos 
Reservatório de sangue 
Funções metabólicas Armazenador 
Outras funções hepáticas 
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-Remove ou excreta fármacos, hormônios e 
outras substâncias 
-Produção da bile (e conjugação da 
bilirrubina) 
 
 anemia por destruição de hemácias -> 
bilirrubina não conjugada/indireta é jogada 
no sangue -> resultado= icterícia hemolítica 
 obstrução dos ductos biliares ou por 
lesão dos hepatócitos -> bilirrubina 
conjugada/direta é devolvida ao sangue por 
ruptura dos canalículos hepáticos 
congestionados e vai para a linfa -> 
resultado= icterícia obstrutiva 
 
 
-Chamamos de “cirrose” quando grande 
parte das células do fígado já foram 
lesionadas 
 
-Causas: 
*hepatites virais (principalmente B e C) 
*esteato-hepatite não alcóolica (= lesões por 
acúmulo de gordura) 
*hepatite alcóolica 
>Fisiopatologia 
-A resistência ao fluxo sanguíneo nos 
sinusoides hepáticos é muito baixa 
-Quando há lesões nos hepatócitos, as 
células de Ito são ativadas -> começam a 
gerar miofibroblastos, os quais produzem 
fibras colágenas e formam um tecido 
cicatricial fibroso, que se contrai em torno 
dos sinusoides, assim aumentando a 
resistência ao fluxo sanguíneo (= 
Hipertensão Porta) 
*o aumento da PA pode resultar em ascite 
(o líquido é drenado para a cavidade 
abdominal) e “cabeça de medusa” (devido à 
circulação colateral) 
 
 
 a ginecomastia se dá pela diminuição da 
testosterona e aumento do estrogênio 
 
Cirrose hepática