Sepse e choque séptico

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Sepse e choque séptico
· Sepse: resposta inflamatória desregulada a uma infecção, promovendo disfunção orgânica
· Incidência crescente: envelhecimento, imunossupressão, MDR, aumento dos diagnósticos o FR: PAC, UTI, bacteremia, idosos, imunossupressão, DM, câncer e hospitalização nos últimos 90 dias
· Sepse: infecção + SOFA ≥ 2 → SOFA reflete falência orgânica (SOFA ≥ 2 > mortalidade > 10%)
· Choque séptico: sepse + anomalias circulatórias, celulares e metabólicas (mortalidade >40%) o Aminas para manter PAM > 65 + lactato > 2mmmol/l (18mg/dl), a despeito de ressuscitação
· qSOFA: 2/3 = sepse inicial (pacientes fora da UTI) → FR > 22 / PAS < 100 / alterações do sensório
FISIOPATOLOGIA
· Resposta imune exacerbada → inflamação intravascular (acometimento sistêmico, em leitos distantes de infecção) > disfunção multiorgânica progressiva o 1ª resposta ao patógeno: imunidade inata (fagócitos; especialmente macrófagos)
▪	Resposta não depende de sensibilização (macrófagos possuem receptores de padrões moleculares: peptidoglicanos, LPS)
· Reconhecimento de padrão: NF-kappaB → liberação de citocinas inflamatórias (TNFa, IL-1, NO) ▪	Inflamação inespecífica localizada: Vasodilatação + adesão celular + maior permeabilidade + quimiotaxia de outros PNM + imunidade adaptativa (linfócitos)
· Transição da resposta local para resposta sistêmica: carga de patógenos, superantígenos, ativação do complemento (germes encapsulados: pneumo, meningo), genética
· Falência orgânica: lesão celular + imunodepressão secundária (excesso de citocinas anti-inflamatórias) o Lesão celular direta: citocinas inflamatórias (mesmo sem hipotensão e isquemia)
▪	Lesão das mitocôndrias: célula não consegue usar O2 mesmo havendo O2
· Vasodilatação de todos os leitos vasculares > hipotensão/hipovolemia relativa > isquemia o Apoptose
TRATAMENTO
· Ressuscitação volêmica (≠ reposição) → realizar mesmo se não houver hipotensão: 2 acessos calibrosos o Cristaloide isotônica (SF, RL): bólus repetidos IV 500-1000ml > volume acumulado: 30-50ml/kg em 3h ▪	Reavaliação clínica após cada bólus; se melhora clínica, frear infusão
· PAM > 65 / débito urinário > 0,5ml/kg/h / lactato normal (dosar a cada 2h) ● RL (45 min): hemograma, PCR, função renal, hepatograma, coagulograma, etc), gaso arterial, lactato o 2 hemoculturas: sítios diferentes (4 potes: aeróbios+anaeróbios) → cateter: coletar de tds os lúmens o Culturas específicas + imagem a depender do sítio
· ATB empírico (1ª hora): por 7-10 dias ou tto do foco (ex: mesmo tempo para ITU e sepse de foco urinário)
· Controle do foco (se abscesso: primeiras 6-12h)
· Aminas: se volume acumulado atingido sem melhora → nora (vasopressor; menos efeitos colaterais) o Adjuvantes da nora: adrenalina (taquicardia + inotropismo → aumenta lactato), vasopressina (se nora em doses crescentes)
· Inotrópicos se disfunção miocárdica (eco beira leito ou monitorização invasiva: dobuta), corticoides o Não iniciar aminas sem ressuscitação (agrava hipoperfusão: isquemia/necrose de extremidades)
▪	Coloides sintéticos JAMAIS = aumento de mortalidade 
o Transfusão se Hb < 7 (manter Hb > 7; cardio e pneumopatas manter > 10)
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