Farmacologia Tabela de fármacos

Prévia do material em texto

Tromboxano A2
EICOSANOIDES: PROSTANOIDES. Produzido nas plaquetas (expressam enzima tromboxano sintetase). COX1 
(constitutível).
Já o TXA2 derivado da COX2 predomina nos macrófagos ativados (Bernadete não mencionou).
Ações: agregação plaquetária e vasoconstrição (contrária às prostaciclinas); contração brônquica.
Prostaciclinas (PGI2)
EICOSANOIDES: PROSTANOIDES. Produzido nas células endoteliais (possuem enzima prostaciclina 
sintetase).
Ações: anti-agregação plaquetária e vasodilatação (contrária ao TxA2); citoprotetora da mucosa gástrica, 
pois diminui produção de HCl e aumenta a secreção de muco; mantem fluxo sanguíneo renal através da 
vasodilatação (se contrapõe à EP, NE e Angiotensina), PGI2: usada para manter aberto o ducto arterioso no 
RN. Análogos do PGI2 são utilizados na hipertensão pulmonar (epoprostenol), antiplaquetário (semelhante a 
heparina, mas pode ser utilizado na hemodiálise/ circulação extracorpórea).
Deficiência de PGs: isquemia cardíaca e das extremidades e arteriosclerose.
Excesso de PG: artrite (inflamação crônica).
Prostaglandinas da série E 
(PGE 1 e 2)
EICOSANOIDES: PROSTANOIDES. Produzidas em outras células inflamatórias, macrófagos, monócitos, 
pulmões, TGI, cérebro e rins (expressam isomerases).
Ações: 
-São importantes agentes pró-inflamatórios (eritema, edema), pirogênicos (febre) e algogênicos (dor); 
-PGE1/misoprostol/cytotec citoprotetora da mucosa gástrica, pois diminui produção de HCl e aumenta a 
secreção de muco (não trata úlcera, é utilizado associado a medicamentos que inibem a produção de PG); -
PGE1/alprostadil trata impotência masculina não relacionada a distúrbios cardiovasculares (via de adm: 
injeção intracarvenosa ou supositório intra-uretral. Causa vasodilatação e ereção sem causar priapismo); -
Mantem fluxo sanguíneo renal através da vasodilatação (se contrapõe à EP, NE e Angiotensina); -PGE1: usada 
para manter aberto o ducto arterioso no RN -PGE2/dinoprostona causa contração da musculatura uterina 
(indução do aborto terapêutico); -Sensibilização das terminações nervosas periféricas nociceptivas. 
Deficiência de PGs: isquemia cardíaca e das extremidades e arteriosclerose. Excesso de PG: artrite 
(inflamação crônica).
Prostaglandinas da série F 
(PGF2)
EICOSANOIDES: PROSTANOIDES. Produzidas em outras células inflamatórias, macrófagos, monócitos, 
pulmões, TGI, cérebro e rins (expressam isomerases).
Ação: contração brônquica, contração da musculatura uterina durante o trabalho de parto; sensibilização das 
terminações nervosas periféricas nociceptivas.
-Trata glaucoma através do favorecimento da drenagem do humor ocular, o que diminui a pressão 
intraocular (Latanoprosta, bimatoprosta, travoprosta).
Leucotrienos
EICOSANOIDES: PRODUTOS DAS LOX. LTs tem papel importante no desenvolvimento e na persistência da 
resposta inflamatória.
LCA4: precursor de todos os leucotrienos, bem como lipoxinas.
LTB4, LTC4 e LTD4: vasoconstritores, aumentam a permeabilidade vascular, broncoconstritores.
LTD4: potente ação quimioatraente.
LTB4 e LTC4: choque anafilático (broncoconstrição e síncope).
Inibidores de leucotrienos (antagonistas dos receptores de leucotrienos) tratam asma brônquica (associada à 
hiperprodução desses leucotrienos). 
Lipoxinas
EICOSANOIDES: PRODUTOS DAS LOX. Derivadas do LTA.
Tem ação anti-inflamatória. Logo, estão presentes em concentrações baixais no estado inflamatório.
Farmacologia busca análogos de lipoxinas para regulação da resposta inflamatória.
Cininas
CININAS
Bradicina e calidina
Ações no organismo: dor aguda (B2), dor da inflamação crônica (B1 – é o receptor expresso durante o 
processo inflamatório), inflamação (no processo inflamatório, várias células expressam este receptor B1). O 
macrófago é uma das células que mais expressam esse B1, o B1 ao ser ativado aumenta a liberação de IL-1 e 
de TNFα: estimula expressão gênica da COX2; vasodilatação (inibidores da ECA/captopril aumentam 
[bradicinina] diminuindo a PA); reprodução masculina: aumentam espermatogênese e motilidade dos 
espermatozoides; broncoconstrição causa da tosse seca no uso de captopril.
Usos terapêuticos: 
-Cininas: infertilidade masculina e penetração de quimioterápicos BHE (aumenta a permeabilidade vascular).
-Inibidores de calicreína (aprontinina, ecalantida): pancreatite aguda, edema cerebral, septicemia.
-Antagonistas das cininas: hipotensão associada a pancreatite (aguda), choque séptico, broncoconstrição, 
dor, inflamação.
Difenidramina e 
Dimenidrinato
ANTI-HISTAMÍNICOS: 1ª GERAÇÃO. Família: etanolaminas.
Dimenidrinato: Dramin.
Elevada atividade antimuscarínica e capacidade sedativa. Baixa incidência de efeitos adversos relacionados 
ao TGI.
Pirilamina
ANTI-HISTAMÍNICOS: 1ª GERAÇÃO. Família: etilenodiaminas. Antagonistas H1 mais específicos. Efeitos 
centrais relativamente fracos, sonolência em uma porcentagem significativa dos pacientes e efeitos 
colaterais no TGI são comuns.
Clorfeniramina e 
Dexclorfeniramina
ANTI-HISTAMÍNICOS: 1ª GERAÇÃO. Família: alquilaminas.
Dexclorfeniramina: Polaramine
Mais potentes antagonistas H1. Menor tendência a causar sonolência. Efeitos adversos relacionados a 
estimulação do SNC.
Ciclizina, Meclizina e ANTI-HISTAMÍNICOS: 1ª GERAÇÃO. Família: piperazinas.
Hidroxizina Hidroxizina: longa duração, usado em alergias cutâneas e possui considerável atividade depressora do SNC 
(antipruriginosa).
Ciclizina e meclizina usadas para cinetose. Obs: efeito teratogênico.
Ciproeptadina
ANTI-HISTAMÍNICOS: 1ª GERAÇÃO. Família: piperidinas.
Propriedades igualmente anti-histamínica e antisserotonérgicas. Causam sonolência e produzem efeitos 
anticolinérgicos significativos e podem aumentar o apetite.
Prometazina
ANTI-HISTAMÍNICOS: 1ª GERAÇÃO. Fernegan
Anti-histamínico de primeira geração. Família: fenotiazinas.
Considerável atividade anticolinérgica. Efeito sedativo pronunciado.
Terfenadina e astemizol ANTI-HISTAMÍNICOS: 2ª GERAÇÃO. Fora do mercado, pois causam taquicardia ventricular (Torsades de Pointes).
Olopatadina, acrivastina, 
loratodina, desloratadina, 
ebastina, mizolastina, 
levocabastina, 
fexofenadina, azelastina, 
levocetirizina.
ANTI-HISTAMÍNICOS: 2ª GERAÇÃO. Altamente seletivos para os receptores H1, não exercem ações 
anticolinérgicas significativas e penetram pouco no SNC.
Dibenzoxepinas
ANTI-HISTAMÍNICOS: 2ª GERAÇÃO. Antidepressivo.
Antagonistas H1 mais potente e exerce atividade antagonista significativa nos receptores H2. Pode causar 
efeitos anticolinérgicos.
Cetirizina
ANTI-HISTAMÍNICOS: 2ª GERAÇÃO. Efeitos anticolinérgicos mínimos. Consegue chegar ao cérebro em 
concentrações mínimas, mas está associado à incidência um pouco maior de sonolência que os outros de 
segunda geração.
AINES
Farmacocinética: bem absorvidos por todas as vias de administração (absorção oral: estômago e intestino). 
Fixação plasmática: albumina. Tempo de meia vida varia bastante (aspirina: 2-3hr, nimesulida: 18-32hr). 
Metabolização/ eliminação: hepática (fase I e II). Metabólitos não são ativos (não tem efeito 
antinflamatório), mas podem apresentar efeito tóxico. São eliminados pela bile e pelo rim. Obs: circulação 
entero-hepática aumenta o tempo de meia vida deles.
Utilizados no trat. Crônico, ex: artrite reumatoide e gotosa, espondilite anquilosante, osteoartrite -> 
mecanismo de ação: bloqueio da formação de PGS por inibição da COX. Como analgésicos: cefaleia, mialgias, 
dor odontológica, artralgias, dor pós-operatória, dismenorreias -> inibição da COX e antagonista de 
receptores de PGS (fenematos). Como antipiréticos: bloqueia síntese de prostanoides, agem no hipotálamo.
Efeitos colaterais: distúrbios do TGI (úlcera)-PGS citoprotetoras da mucosa gástrica-, do tecido renal -PGS que 
controlam fluxo renal, vasodilatam-, inibição da agregação plaquetária (obs p/ pré-operatório), reações 
anafilactoides (leucotrienos), inibição da motilidade uterina (obs p/ gestantes). 
Aspirina (AAS)
AINES: Salicilatos: Ácido acetilsalicílico: droga de referência (mais eficaz).
É o produto de semi-síntese do ácido salicílico(muito tóxico, vários efeitos colaterais).
Papel como antinflamatório, analgésico e antipirético está obsoleto, já existem outros fármacos. Hoje, é 
utilizada para evitar a formação de trombos em pessoas que são propensas. Isso porque age, em baixas 
doses, inibindo de forma irreversível a COX1 presente nas plaquetas, resultando em um comprometimento 
na produção de tromboxano A2 durante toda a vida dessas plaquetas. Logo, age como antiagregante 
plaquetário (únicos dos AINES). Não pode ser usado em casos de dengue.
Toxicidade-salicilismo (overdose): intolerância gástrica, ulceração da mucosa com sangramento, distúrbios 
do equilíbrio eletrolítico (acidose respiratória/ metabólica).
AS
AINES: Salicilatos. Produto de origem vegetal.
Tem uso restrito atualmente (mais tóxico do que o AAS).
Capacidade ceratolítica: usado em verrugas, calos e também para peeling (exclusivamente tópico). Não tem 
capacidade de acetilar, sendo um inibidor competitivo reversível e fraco da COX.
Diflunisal AINES: Salicilatos.
Diclofenaco, sulindaco e 
indometacina
AINES: Derivados endólicos: não são seletivos de COX, mas são potentes (doses menores tem grandes 
efeitos) inibidores da enzima. Diminui a migração leucocitária. Faz circulação entero-hepática (aumenta 
t1/2). Sofre secreção tubular (cuidado com interação medicamentosa).
Diclofenaco (cataflam) – spray ou pomada: contem salicilato de metila ~efeito ceratolítico.
Ibuprofeno, Naproxeno e 
Indometacina
AINES: Ácido propiônico. 
Potentes inibidores das isoformas, diminuem a motilidade da migração leucocitária, são formas bastante 
efetivas e potentes como AINES.
Ácido mefenâmico
AINES: FENAMATOS. 
Alivia cólicas menstruais (dismenorreias). Tem potente ação analgésica, pq, além de inibir a COX, agem como 
antagonistas dos receptores de prostaglandinas.
Fraca ação antinflamatória. (Analgésicos não narcóticos).
Dipirona, fenilbutazona, 
oxifenilbutazona
AINES: DERIVADOS DA PIRAZOLONA.
Dipirona é proibida em alguns países e no Brasil é restrita a adultos, pois causa agranulocitose e anemia 
plástica (produção de hemácias defeituosas) quando usada a longo prazo. Para febre, dores, cefaleia. Pode 
ser usada em casos de suspeita de dengue.
Piroxicam e Meloxicam
AINES: Oxicanos. 
Meloxicam: Mais potente.
Piroxicam: t1/2: 50hrs.
Paracetamol e fenacetina AINES: Derivado do paraminofenol.
Paracetamol/ acetaminofeno/ tylenol: hepatoxicidade (hepatite medicamentosa) e por isso não pode ser 
usado em casos de dengue-> antídoto: N-acetilcisteína. Fase I gera metabólitos tóxicos que são anulados, em 
doses terapêuticas, na fase II (conjugados pelo glutation). 
Ação antipirética e analgésica, mas baixa ação como antinflamatório.
N-acetilcisteína Antioxidante (tb usado para expulsar secreções pulmonares), faz o papel do glutation (glutation é finito), ou seja, anula metabólito tóxico do paracetamol.
Nabumetona AINE. Único que não é ácido orgânico fraco.
Nimesulida
AINES: PREFERENCIAIS PARA COX2.
T1/2 longo (12 em 12 horas, ou seja, 2x/dia).
Desvantagem: é mais caro (ruim para pacientes crônicos, ex, artrite).
Celecoxibe, Rofecoxibe
AINES: INIBIDORES DA COX2.
Efeitos colaterais devido à alta seletividade para COX2-> pq a COX2 tb existe de forma constitutiva em alguns 
tecidos.
Pode levar a óbito. Vioxx foi retirado do mercado.
Alguns medicamentos permaneceram no mercado, mas, hoje, preferem os preferencias para COX2 no 
tratamento crônico. São utilizados na emergência, pois são muito potentes e tem início de ação rápido.
GLICOCORTICÓIDES
Fármaco Ação
Hidrocortisona (Cortisol) Potência 1. Tem afinidade pelo receptor MR. Não é muito utilizada como anti-inflamatório. É mais usada 
na reposição hormonal (Ex: doença de Addison). Meia vida curta.
Cortisona (inativa) Potência 0,8. Meia vida curta. 
Prednisona Potência intermediária (4 a 5). Pró-fármaco (não usar em pacientes com insuficiência hepática). Atua um 
pouco no receptor MR (0,8). Meia vida intermediária (12-36hrs).
Prednisolona Potência intermediária (4 a 5). Meia vida intermediária. Atua um pouco no receptor MR (0,8). 
Metilprednisolona Potência intermediária (4 a 5). Meia vida intermediária.
Triancinolona Potência intermediária (4 a 5). Não atua no receptor MR. Meia vida intermediária. Só pode ser usado em 
crianças a partir dos 2 anos.
Betametasona Potência 18 a 36. Não atua no receptor MR. Meia vida longa. Usada em grávidas que tem chance de 
parto prematuro, para maturar o pulmão (mais segura).
Dexametasona Potência 18 a 36. Não atua no receptor MR. Meia vida longa. Usada em grávidas que tem chance de 
parto prematuro, para maturar o pulmão (menos segura, pode causar leucomalácia).
Beclometasona Indicado para crianças a partir de 6 anos.
Ciclesonida Indicado para crianças a partir de 6 anos.
Budesonida Alta biodisponibilidade. Só pode ser usado em crianças a partir dos 4 anos.
Flucatisona Biodisponibilidade bem baixa. Potência alta. Propionato não indicado para menores de 4 anos e fluroato 
para menores de 2 anos.
Mometasona Biodisponibilidade bem baixa. Potência alta. Só pode ser usado em crianças a partir dos 2 anos.
Fludrocortisona Alta afinidade pelo MR. Utilizado para deficiência em aldosterona. Não usado como anti-inflamatório. 10x 
mais potente que o cortisol e 250x mais potente para se ligar ao MR.
HIPNOANALGÉSICOS
Fármaco Ação
Morfina Protótipo do grupo. Opioide forte. Contraindicada para asmáticos (↑ liberação de histamina). É 
hidrossolúvel (atravessa pouco a BHE, por isso não causa tanta euforia), causa vasodilatação.
Diamorfina (Heroína) Mais potente que a morfina no efeito analgésico, mas causa mais dependência e euforia. Estrutura 
muito apolar, atravessa a barreira hematoencefálica.
Fentanila Mais potente que a morfina. Libera pouca histamina.
Loperamida
Difenoxilato
Usados como antidiarreicos, não como analgésicos.
Codeína Efeito antitussígeno exacerbado. É um opioide fraco. Não recomendado para pacientes com 
insuficiência hepática. Constipação. 
Petidina (Mepiridina) Fenilpiperidina (grupo mais recente, não tem estrutura tão semelhante a da morfina). Pode ser usada 
em gestantes. Único que causa midríase.
Metadona Fenilpiperidina (grupo mais recente, não tem estrutura tão semelhante a da morfina). Usada no 
tratamento da dependência de opioides. Usada para tratar dores moderadas e graves. Pouco efeito 
euforico. Pode causar prolong. QT.
Buprenorfina Usada no tratamento da dependência de opioides. Agonista parcial. Não é revertida pela naxolona.
Tramadol Atua na via descendente da dor (a maioria atua na ascendente). Muito usado na dor pós-operatória.
Hidromorfina Opioide forte. Menos sedativa que a morfina.
Naloxona
Naltrexona
Antagonistas de opioides. Utilizados para reversão de casos de overdose.
ANESTÉSICOS GERAIS
Fármaco Ação
Óxido Nitroso Praticamente não tem metabolismo hepático. Baixa potência, induz rápido, duração e recuperação 
rápidas. Propriedade analgésica muito boa. Aumento da depleção da medula óssea com a 
administração prolongada. Risco de hipóxia e efeitos teratogênicos.
Ciclopropano Excelente, mas é explosivo (fora de uso).
Halotano ou Fluotano Metabolismo aprox. 25% hepático. Toxicidade hepática quando repetido. É o de primeira linha no SUS. 
Não é explosivo, recuperação rápida. Alta lipossolubilidade, efeito de ressaca. Hipertermia maligna. 
Não usar em cirurgia que precisa de adrenalina (ex: septoplastia).
Metoxiflurano Metabolismo aprox. 50% hepático. Gera metabólitos nefrotóxicos.
Sevoflurano Custo elevado. Ação previsível. Metabolismo aprox. 3% hepático. Gera fluoreto em quantidades 
menores, por isso não leva a toxicidade, a não ser quando repetido.
Tiopental Barbiturato que é administrado intravenosamente para a indução de anestesia geral ou para a 
produção de anestesia completa de curta duração. Preferência de cesariana. Início de ação rápido.
Enflurano Metabolismo aprox. 2,5% hepático. Gera fluoreto em quantidades menores, por isso não leva a 
toxicidade, a não ser quando repetido. Causa ataques semelhantesà epilepsia. Induz a recuperação 
mais rápida do que o halotano, pois tem menor coeficiente de partição óleo-gás.
Isoflurano Metabolismo aprox. 0,2% hepático. Não usar em pacientes com doenças coronarianas. Semelhante ao 
enflurano, mas sem propriedade epileptogênica.
Desflurano Metabolismo aprox. 0,002% hepático. É um mau agente indutor porque seu odor penetrante irrita as 
vias respiratórias e pode ocasionar tosse ou laringoespasmo. 
ANESTÉSICOS LOCAIS
Fármaco Ação
Cocaína Vasoconstritora. Nome antigo: eritroxilina. Era usado como anestésico na oftalmologia. Protótipo do 
grupo dos ésteres.
Tetracaína (hidrocloreto)
Cloroprocaína
Benzocaína
Ésteres.
Tetracaína está sendo usada no espaço subaracnóideo.
Procaína (novocaína) Padrão mais usado dos ésteres.
Propoxicaína
Lidocaína (Xilocaína) Padrão do grupo das amidas. Ultrapassa a barreira placentária (aprisionamento químico). 
Metabolizada no fígado (amidases). Duração intermediária. Metabólito: xilidida (potencialmente tóxica 
em altas doses). Alta capacidade vasodilatadora. Vendida como 1 a 2%, com ou sem vasoconstritor. 
Obs: não aplicar em queimaduras.
Bupivacaína Grupo das amidas. Anestésico de longa duração. Mais potente e mais tóxica que a lidocaína. 
Mepivacaína Grupo das amidas.
Prilocaína Grupo das amidas. Mais potente que a lidocaína, é associada cm felipressina (vasoconstritor).