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Vertigem

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Flávia Mapa – Turma X 
INTRODUÇÃO 
• A vertigem é um sintoma, sendo a sensação que 
o paciente tem de estar girando em torno do 
ambiente ou o ambiente estar girando em torno 
dele; 
o Mais raramente é descrita como uma 
sensação de movimento em báscula no plano 
horizontal, movimento ascendente e 
descendente ou ilusão de rotação horária ou 
anti-horária no plano frontal. 
• Na maioria das vezes a vertigem decorre de lesão 
ou disfunção do aparelho vestibular ou da 
porção vestibular do VIII nervo craniano (n. 
vestibulococlear); 
• Comum em todas as idades e na população em 
geral; 
• Muitas vezes a queixa de tontura como sinônimo de 
vertigem, diagnosticada como labirintite, é usada 
erroneamente. A labirintite não é a causa mais 
frequente de vertigem; 
o A labirintite pressupõe um componente 
inflamatório no aparelho vestibular; 
▪ Labirintite bacteriana: sinais flogísticos na 
orelha média, sinais toxêmicos e 
comprometimento do estado geral; 
▪ Labirintite viral: infecção viral do nervo 
vestibular levando a um quadro 
vertiginoso auto-limitado. 
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO APARELHO 
VESTIBULAR 
• O aparelho vestibulococlear se localiza na orelha 
interna; 
• Ele é composto por um conjunto de cavidades 
ósseas escavadas na parte petrosa do osso 
temporal, chamadas de labirinto ósseo; 
 
 
• O labirinto ósseo é dividido em aparelho coclear e 
vestibular; 
o O aparelho coclear é responsável pelos 
estímulos acústicos e o vestibular pela 
percepção de equilíbrio. 
• O labirinto ósseo vestibular consiste em três 
canais semicirculares e o vestíbulo; 
o Dentro do labirinto ósseo está o labirinto 
membranáceo, formado por três canais 
semicirculares (equilíbrio dinâmico), utrículo e 
sáculo (equilíbrio estático); 
▪ No utrículo e sáculo existem cristais de 
carbonato de cálcio (otólitos). 
o Entre o labirinto ósseo e o membranáceo 
circula a perilinfa; 
o Dentro do labirinto membranáceo circula a 
endolinfa. 
 
• O VIII par (nervo vestibulococlear) tem fibras 
distintas para a parte coeclear e vestibular; 
• A parte vestibular tem neurônios localizados no 
gânglio vestibulococlear, com ramos que terminam 
Flávia Mapa – Turma X 
nos receptores vestibulares. A movimentação da 
endolinfa estimula as células ciliadas dos canais 
semicirculares, utrículo e sáculo, sendo os 
estímulos captados pelos receptores vestibulares e 
conduzidos ao gânglio vestibulococlear. Desse 
gânglio parte outro ramo que vai para os núcleos 
vestibulares da ponte e nesse núcleo parte axônios 
de neurônios que se comunicam com o cerebelo, 
medula espinhal, tálamo, núcleos dos nervos 
cranianos e córtex; 
• A vascularização é feita pela artéria labiríntica 
(principalmente), artérias acessórias provenientes 
da artéria estilomastóidea e arteríolas da parede 
medial da cavidade timpânica; 
• Drenagem venosa é feita pela veia labiríntica, que 
no final drena para a veia jugular interna; 
• Não há comunicação da orelha interna com vasos 
linfáticos ou linfonodos. 
 
O aparelho vestibular é irrigado tanto por ramos da 
artéria vertebral quanto por ramos da carótida externa. 
Por isso um AVC raramente se manifesta apenas por 
um quadro vertiginoso. 
AVALIAÇÃO CLÍNICA 
• A maioria dos pacientes com vertigem queixam-se 
de tontura; 
• Tontura pode se referir a várias coisas (rodopio, 
rotação, desmaio, escurecimento visual, 
irrealidade, instabilidade, desbalanço, 
desorientação, flutuações); 
• Deve-se esclarecer o que o paciente entende por 
tontura; 
• O equilíbrio é dado por três sistemas: vestibular, 
visual e proprioceptivo. Assim, reconhece-se 
quatro tipos de tontura: 
o Síncope; 
o Desequilíbrio; 
o Sensações cefálicas variadas; 
o Vertigem. 
 
SÍNCOPE 
• Perda breve da consciência devido a isquemia 
global cerebral transitória por diminuição do débito 
cardíaco; 
• Alguns tipos comuns de síncope: 
o Crises vasovagais (maior parte das 
síncopes): precedida por fraqueza, palidez, 
sudorese, sensação de desmaio iminente e 
não rotatória. Acompanhada de queda da 
pressão arterial e precipitada por stress 
emocional, visões de sangue ou odores; 
o Hipotensão ortostática: por anemia 
secundária a hemorragia, arritmias cardíacas; 
o Síncope aos esforços: estenose mitral ou 
aórtica. 
DESEQUILÍBRIO 
• Manifesta apenas durante a marcha, cessando 
quando o paciente está parado, sentado ou 
deitado; 
• Etiologias: neuropatia periférica, mielopatia, 
espasticidade, rigidez parkinsoniana, ataxia 
cerebelar; 
• Déficit sensorial múltiplo: desequilíbrio + déficits 
sensitivo-sensoriais (alterações visuais, auditivas, 
diminuição de sensibilidade). Comum nos idosos. 
SENSAÇÕES CEFÁLICAS VARIADAS 
• Série de sintomas vagos descritos como sensação 
de cabeça vazia; 
• Provocados por hiperventilação, hipoglicemia, 
depressão, ansiedade e esquizofrenia. 
VERTIGEM 
• Ilusão de movimento, geralmente rotatório; 
• Pode ser acompanhada de náuseas, vômitos, 
tinnitus e hipoacusia; 
• Sensação do paciente estar girando em torno dos 
objetos ou vice versa (vertigem objetiva) ou 
Flávia Mapa – Turma X 
sensação de a cabeça estar girando (vertigem 
subjetiva); 
• Reconhecida a queixa de tontura como vertigem 
deve se esclarecer se é uma vertigem periférica 
ou central. 
Vertigem periférica 
• Lesão no labirinto e/ou nervo vestibular até sua 
entrada no núcleo vestibular; 
• Pode ter tinnitus (zumbido) e hipoacusia; 
• Corpo pende para o lado da lesão durante a queda, 
mas não chega a comprometer a marcha; 
• Pode haver prostração, sudorese, palidez e perda 
breve da consciência; 
• Nistagmo: 
o Horizontal, rotatório ou misto; 
o Fatigável (diminui com o tempo); 
o Desaparece ao se fixar o olhar; 
o Não há mudança de direção do movimento; 
o Componente lento aponta para o lado da 
lesão. 
Vertigem central 
• Lesão no núcleo vestibular ou demais projeções 
superiores; 
• Não há hipoacusia ou tinnitus; 
• Pode estar associada a sintomas neurológicos: 
ataxia, disartria, diplopia, perda de consciência, 
déficits focais sensitivos ou motores ou dos nervos 
cranianos; 
o Manobra índex-índex: desvio do índex no 
sentido oposto ao componente rápido do 
nistagmo; 
o Avaliar pares cranianos e função cerebelar 
(disdiadococinesia, dismetria e tremor 
intencional) – alterações sugerem vertigem 
central. 
• Marcha comprometida; 
o Zigue-zague; 
o Aumenta ao fechar os olhos (sinal de Romberg 
+) – o paciente pode cair. 
• Pode haver persistência do sinal por mais de três 
semanas; 
• Muda a direção dos abalos; 
• Nistagmo de direção diferente em cada olho 
(atáxico); 
• Abalos em qualquer direção que não a horizontal. 
Manobra de Nylen-Bárány 
• Manobra para provocar nistagmo; 
• Coloca o paciente sentado na maca com a cabeça 
voltada para o lado a ser pesquisado; 
• Depois o paciente é posto em decúbito com a 
cabeça ligeiramente inclinada para baixo; 
• Ocorre nistagmo; 
• Na vertigem periférica ele tem um período de 
latência de alguns segundos antes de surgir e é 
menos intenso ao se repetir. Dura menos que 1 
minuto (esgotável) e pode desencadear vertigem. 
• Na vertigem central ele dura mais que 1 minuto, 
não tem período de latência, se repete com a 
mesma intensidade a cada teste (inesgotável), 
vertigem leve ou sem vertigem (nesse caso ele 
pode ser considerado central). 
 
CAUSAS DE VERTIGEM 
• As causas mais comuns são as periféricas; 
• Diagnóstico na maioria das vezes é clínico. 
CAUSAS PERIFÉRICAS 
Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB) 
• Causa mais frequente de vertigem; 
• Episódios breves, duram poucos segundos; 
• Desencadeados por mudanças na posição da 
cabeça (virar-se na cama, olhar para cima, deitar 
ou levantar, curvar-se); 
• Não associados a zumbidos ou surdez; 
• Ataques intensos podem levar a sensação 
persistente de desequilíbrio, podendo durar horas e 
provocar quedas; 
• Se dá pelo desprendimento de otólitos doutrículo 
que flutuam nos canais semicirculares 
(principalmente o posterior) provocando aceleração 
anormal da endolinfa e deflecção anormal da 
cúpula quando o paciente faz movimentos rápidos 
com a cabeça; 
• Pode ser devido a traumas, infecções virais, 
alterações isquêmicas degenerativas, e sem causa 
específica (mais comum); 
• Auto-limitada (geralmente), resolvendo-se em 
semanas ou meses; 
• Pode apresentar recorrência ou cronificação em 
idosos; 
• Diagnóstico: história clínica e teste de Nylen-
Bárány. 
Vertigem Postural Fóbica (VPF) 
• Segunda causa mais comum de vertigem; 
• Combinação de sintomas subjetivos: Vertigem 
oscilatória, instabilidade postural, desequilíbrio, 
que ocorrem em ataques breves; 
• Desencadeados por situações específicas (locais 
movimentados, medo de sair de casa ou cair, 
ansiedade, depressão, pânico, agorafobia); 
o Associação com sintomas psiquiátricos. 
Flávia Mapa – Turma X 
• Tratamento: Antidepressivos, benzodiazepínicos e 
psicoterapia. 
Doença de Méniere 
• Episódios recorrentes e intensos de vertigem, 
acompanhados de hipoacusia, tinnitus, prostração, 
náuseas e vômitos; 
• Duração variável (minutos a horas); 
• Tríade: hipoacusia flutuante, tinnitus e vertigem 
recorrente que quando idiopática (sem razão 
aparente) é a doença de Meniere; 
• Sintomas são precedidos de pressão no ouvido, 
zumbido progressivo ou piora na audição; 
• Ocorre deteriorização progressiva da audição com 
o passar do tempo; 
• Pode haver aparecimento concomitante de 
sintomas ansiosos (déficit auditivo progressivo e 
crises repetidas de vertigem); 
• Provocada por um aumento no volume circulante 
de endolinfa dentro do labirinto membranoso por 
desequilíbrio entre síntese e reabsorção; 
• Idiopática, mas pode ser secundária a doença de 
Paget, sífilis ou trauma; 
• 30 – 60 anos; 
• Unilateral (maioria) ou bilateral. 
Vertigem medicamentosa 
• Aminoglicosídeos, anticonvulsivantes (fenobarbital, 
fenitoína, carbamazepina), furosemida, 
antidepressivos, anti-hipertensivos, 
quimioterápicos, metais pesados; 
• Episódios logo após ou durante a exposição ao 
agente; 
• A retirada da droga costuma resolver, mas a lesão 
pode ser irreversível em alguns casos. 
Labirintite bacteriana 
• Extensão de processo infeccioso prévio no ouvido 
médio, meninges ou mastóide; 
• Vertigem, náuseas, vômitos, hipoacusia 
importante, cefaléia, dor local, hipertermia, 
secreção purulenta, quadro tóxico-infeccioso 
grave. 
Falência vestibular súbita 
• Também chamada de neuronite vestibular; 
• Infecção viral do nervo vestibular; 
• Perda da função de um dos labirintos levando a 
vertigem súbita e persistente, prostração intensa, 
náuseas e vômitos; 
• Mais comum ocorrer um episódio único; 
• Costuma piorar com movimentos da cabeça 
(paciente fica imóvel); 
• Não costuma estar associada a zumbidos ou 
surdez; 
• História prévia de infecção respiratória alta aguda; 
• Melhora em dias ou semanas; 
• Outras causas: trauma craniano, neuropatia 
diabética, obstrução da artéria terminal labiríntica, 
encefalite do tronco cerebral. 
Vertigem por trauma craniano 
• Concussão do labirinto; 
• Desaparecimento dos sintomas em dias ou 
semanas mas pode se cronificar como uma 
vertigem posicional episódica. 
Neurinoma do acústico e tumor de ângulo 
pontocerebelar 
• O neurinoma do acústico surge (maioria das 
vezes) na porção vestibular do VIII par e se 
manifesta como hipoacusia e/ou tinnitus 
unilateral. Com a progressão surgem a vertigem e 
nistagmo. Pode comprometer o V e VII pares 
levando a hipoestesia da hemiface, diminuição do 
reflexo corneano e paralisia facial homolateral; 
• Se ocorrer também ataxia ipsilateral dos membros 
como consequência de acometimento cerebelar, 
recebe o nome de tumor de ângulo 
pontocerebelar. 
CAUSAS CENTRAIS 
• Isquemia vertebrobasilar e aura da enxaqueca 
basilar são as mais comuns; 
o Isquemia vertebrobasilar: 
▪ Acompanhadas de outros sintomas de 
disfunção do tronco cerebral: disartria, 
zumbido, perda flutuante da audição, 
diplopia, paresias ou parestesias 
bilaterais, as vezes diminuição do nível da 
consciência; 
▪ Se for uma isquemia transitória a 
vertigem pode ser o único sintoma, mas a 
isquemia cerebral não vem só com 
vertigem isolada. 
o Aura enxaquecosa: 
▪ Vertigem costuma ser seguida de 
cefaleia. 
• AVC isquêmicos ou hemorrágicos do cerebelo 
ou tronco: 
o Podem ter vertigem, mas costuma estar 
associada a outros sintomas de déficit 
neurológico. 
• Infarto cerebelar: 
o Vertigem e perda severa do equilíbrio podem 
ser as únicas manifestações iniciais. 
• Compressão da artéria vertebral: 
o Vertigem e nistagmo e pode haver outros 
sinais de comprometimento isquêmico do 
tronco cerebral (diplopia, disartria, disfagia, 
parestesias, déficits motores – bilaterais 
normalmente). 
• Neoplasias: 
o Predominam sintomas deficitários e irritativos, 
além de hipertensão intracraniana (cefaléia, 
diminuição da acuidade visual, vômitos – em 
jato ou não). 
Flávia Mapa – Turma X 
• Esclerose múltipla (EM): 
o Sintomas vestibulares, manifestações 
multifocais (debilidade ou paralisia motora, 
alterações sensitivas, visuais e cerebelares). 
• Epilepsia vestibular: 
o Crises breves e recorrentes de vertigem não 
associada a outros sintomas; 
o Quando seguidas de crise tônico-clônicas 
generalizadas estamos diante de vertigem 
epiléptica, sem dúvida. 
CAUSAS FISIOLÓGICAS 
• Cinetose: 
o Vertigem que ocorre em meios de transporte 
(carro, navio, avião, trem); 
o Náusea e mal-estar; 
o Discrepância na sensação de aceleração 
corporal; 
o Mais comum em crianças. 
• Vertigem das alturas: 
o Sensação subjetiva de instabilidade postural, 
associada a medo de queda e alterações 
vegetativas. 
• Posições da cabeça não habituais: 
o Ex: indivíduo estende exageradamente o 
pescoço para trocar lâmpadas. 
EXAMES COMPLEMENTARES E ENCAMINHAMNTO 
AO ESPECIALISTA 
• Exames complementares são geralmente de pouca 
valia, pois o diagnóstico é clínico (maioria); 
• Deve-se solicitar exames de imagem a pacientes 
com sinais de comprometimento neurológico ou 
vertigem central; 
o Ressonância nuclear magnética (preferível) – 
melhor visualização da fossa posterior; 
o Tomografia computadorizada. 
• Audiometria: pacientes com sinais de otosclerose 
ou queixa de hipoacusia; 
o Auxilia no diagnóstico da DM. 
• Encaminhar: 
o Vertigem central: neurologista; 
o DM: otorrinolaringologia; 
o Comprometimento agudo do SNC: 
emergência; 
o Labirintite bacteriana: avaliação 
otorrinolaringológica imediata (sequelas 
auditivas pelo processo infeccioso). 
 
 
TRATAMENTO 
• Etiológico, reabilitação vestibular e sintomático; 
• Fundamental o diagnóstico correto da vertigem e o 
reconhecimento da causa subjacente; 
• Frisar ao paciente que na maioria das veze sé um 
problema benigno e auto limitado. 
TRATAMENTO NÃO-FARMACOLÓGICO 
Flávia Mapa – Turma X 
• Quadros agudos: 
o Repouso: idosos principalmente, para evitar 
quedas. 
• Vômitos: 
o Alimentação leve. 
• Doença de Méniere: 
o Dieta hipossódica (1-2g de sal por dia). 
• Reabilitação vestibular: 
o Exercícios individualizados; 
o Uso concomitante de medicamentos 
sintomáticos pode diminuir sua eficácia, 
atrasando o processo de compensação; 
o Vertigem postural, cinetose, vertigens 
crônicas, déficit sensorial múltiplo em idosos. 
• VPPB: 
o Manobra de Epley: 
▪ Pode ser feita no consultório; 
▪ Objetivo: reposicionar os otólitos do canal 
semicircular posterior de volta para o 
utrículo; 
▪ Paciente inicialmente sentado com a 
cabeça voltada pra direita num ângulo de 
45°, depois coloca-o na posição de 
decúbito com a mesma posição da 
cabeça (45° direita), depois coloca-o com 
a cabeça para a esquerda com o mesmo 
ângulo, depois em decúbito lateral 
esquerdo com o mesmo ângulo e cabeça 
voltada para esquerda e por último o 
pacienteé colocado sentado. Ele fica em 
cada posição por 30s; 
▪ Não há evidências sobre os resultados 
dessa manobra a longo prazo. 
• Cinetose: 
o Orientar o paciente a tentar ampliar o campo 
de visão, olhando para o horizonte. 
• Vertigem das alturas: 
o Evitar situações desencadeantes. 
• Quadros vertiginosos crônicos ou recorrentes: 
o Psicoterapia em casos de ansiedade e 
insegurança. 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
• Deve ser usado com parcimônia (poupar) e por 
breve período de tempo, pois interfere na 
compensação natural do SNC, devendo ser 
retirado gradualmente em poucos dias; 
• Quadros vertiginosos que duram mais que alguns 
dias são sugestivos de dano vestibular 
permanente, devendo-se interromper as 
medicações para favorecer a compensação do 
SNC; 
• Se não houver melhora: associar medicações de 
classes diferentes; 
• Uso abusivo pode agravar os sintomas; 
• Na VPPB é desnecessário pois as crises duram por 
curto tempo; 
• Cinetose: 
o Dimenidrato 50 mg, 30 minutos antes da 
viagem. 
• DM: 
o Hidroclorotiazida 50 – 100 mg por dia 
(melhora a vertigem mas não tem efeito 
sobre o tinnitus e perda auditiva). 
• Bloqueadores de canal de cálcio: 
o Flunarizina: 5 - 10 mg a noite; 
o Cinarizina: 12,5 mg – 25 mg três vezes ao dia 
ou 75mg como dose única a noite; 
o Doença de Méniere e algumas vestibulopatias 
periféricas é mais eficaz do que o não uso da 
medicação; 
o Evitar em pacientes idosos por risco de 
indução ao parkinsonismo; 
▪ Nesses casos usar o dimenidrato 50 mg 
de duas a quatro vezes ao dia. 
• Benzodiazepínicos: 
o Alprazolam: 0,25 a 0,5 mg duas a três vezes 
ao dia; 
o Clonazepam: 0,5 mg a noite ou duas vezes ao 
dia; 
o Cloxazolam: 1 a 2 mg a noite ou duas vezes 
ao dia; 
o Diazepam: 2 a 10 mg por dia; 
o Cautela em idosos: depressão do SNC; 
o Usar em curtos períodos pois alteram de forma 
mais acentuada o processo de compensação 
e causam dependência. 
• Drogas vasoativas: 
o Betaistina 16 mg. 
• Náuseas e vômitos: 
o Domperidona 10 mg 3 a 4 vezes ao dia; 
o Difenidol 25 mg a cada 4-6 horas; 
o Ondansetrona 4 e 8 mg a cada 8 horas; 
o Dimenidrato 100 mg a cada 6 horas. 
CONCLUSÃO 
• O diagnóstico recai, na maioria dos casos, na 
anamnese e exame físico; 
• Portanto, o paciente deve receber um bom 
atendimento e deve evitar encaminhamentos e 
exames complementares desnecessários.

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