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Caroline de Oliveira Leão – VII período - FASAI 
 
Tipos de Anemias 
Classificação morfológica: 
Essa classificação é utilizada, na prática clínica, associada com a 
classificação fisiopatológica. Se baseia nos valores do VCM, porém não 
esclarece a causa da anemia, mas sim o aspecto morfológico dos 
eritrócitos presentes na circulação. 
1. Microcíticas (VCM < 80fl): Diminuição da Hb dentro do 
eritrócito, o que torna as hemácias hipocrômicas e microcíticas. 
Geralmente ocorre por diminuição da síntese do grupo heme por 
deficiência de Ferro. Também ocorre nas talassemias (redução da síntese 
de globina), nas anemias sideroblásticas (acúmulo de Fe nas 
mitocôndrias), hemoglobinopatia C (mutação no gene da cadeia globina 
beta). 
2. Macrocíticas (VCM > 100 fl): Hemácias de grande volume e, 
geralmente, hipercrômicas. Não necessariamente indica anemia. 
Causada muitas vezes pelo consumo de álcool, quimioterapia ou 
anemia perniciosa. São divididas em megaloblásticas, decorrentes de 
deficiência de vit. B12 e/ou ácido fólico, e não megaloblásticas, podendo 
ser decorrente de reticulocitose ou reticulocitopenia associada à 
hipotireoidismo, hepatopatia e aplasia de série vermelha. 
3. Normocíticas (VCM 80-100 fl): Também são normocrômicas. 
Corresponde a maioria das anemias de doenças crônicas (que, 
eventualmente, podem ser microcíticas). Se tiver uma resposta medular 
inadequada, com reticulócitos baixos na presença de anemia, existe uma 
doença de base que afeta medula óssea, direta ou indiretamente, porque 
o normal é esperar por aumento dos reticulócitos, caso a medula esteja 
funcionando corretamente. Assim, pesquisar por doenças sistêmicas (IRC, 
doenças da tireoide, hepatopatias). Caso reticulopenia venha 
acompanhada deleucopenia e plaquetopenia, deve--se suspeitar de 
doença da medula óssea (aplasia ou infiltração medular). Solicitar 
mielografia e biópsia de medula. 
 
 
 
 
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Classificação fisiopatológica: 
Já essa classificação fornece a base fisiopatológica para explicar 
os diferentes tipos de anemia. A avaliação depende da capacidade de 
regeneração medular. É baseada na contagem de reticulócitos e é dividida 
em três grupos: 
1. Por deficiência de produção ou hipoproliferativa: 
Contagem de reticulócitos abaixo de 50.000/mmɜ. Ocorre por 
acometimento primário ou secundário da medula óssea ou por falta de 
estímulo à eritropoiese (ex: eritropoietina), falta de ferro, vit. B12 e/ou 
ácido fólico. Podem acompanhar doenças inflamatórias, infecciosas e 
neoplásicas. 
 
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2. Por excesso de destruição ou hiperproliferativas: Típica 
das anemias hemolíticas, mas também pode ocorrer após perdas agudas 
de sangue. Sob estimulação máxima, a medula pode aumentar sua 
produção de 6 a 8 vezes, entretanto a sobrevida dos glóbulos vermelhos 
pode encurtar para 15-20 dias (compensação medular), levando a 
presença de reticulocitose, sem presença de anemia (estado hemolítico 
compensado). O estado de anemia hemolítico se estabelece quando a 
produção medular não é capaz de superar a taxa de destruição. 
Laboratorialmente anemia hemolítica se caracteriza por reticulocitose, ↑ 
bilirrubina indireta, ↑ desidrogenase lática, ↓ haptoglobina. Pode 
ocorrer por alterações intrínsecas dos eritrócitos (maioria genética) ou 
por agressões por agentes extrínsecos(malária, veneno, toxinas). 
 
 
 
Por perdas: Pode ser (A) aguda, como as anemias pós-
hemorrágicas, em que há compensação pela medula caso estoques de Fe 
estejam preservados ou (B) crônica, que causam espoliação do Fe e, 
consequentemente, anemia por falta de produção. 
 
 
 
Anemias por deficiência na produção dos eritrócitos 
Anemia ferropriva 
Definida como o “estado mais avançado da deficiência de ferro”. 
A deficiência de ferro instala-se por mecanismos diversos: (1) aumento do 
consumo, (2) excesso de perda (hemorragias) ou (3) má absorção. 
Quando o organismo está em balanço negativo de ferro o primeiro evento 
é a depleção dos estoques de ferro para a produção de hemoglobina. 
O intestino aumenta a absorção de ferro antes mesmo do 
desenvolvimento da anemia. A ferritina sérica já se encontra reduzida. A 
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eritropoese nesses indivíduos resulta em células com conteúdo reduzido 
de hemoglobina, tornando-a hipocrômica e microcítica (observado no 
esfregaço sanguíneo) e por redução dos índices hematimétricos (VCM < 
80 fL e CHCM < 32 g/dL). Além disso, as dosagens de ferro sérico e 
transferrina saturada de ferro são baixas. A contagem de reticulócitos 
também é reduzida. Aobservação do RDW é um importante no 
diagnóstico diferencial da anemia ferropriva com talassemias. Na anemia 
ferropriva o RDW está aumentado com os eritroblastos medulares 
picnóticos e irregulares. 
Além das manifestações comuns de anemia, na ferropenia 
podem surgir sintomas menos típicos como glossite atrófica (língua sem 
papilas gustativas), perversão do apetite, geofagia ou pica (vontade de 
comer terra e barro), disfagia cervical (síndrome de Plummer-Vinson, que 
ocorrem mais comumente em mulheres, mais idosas, onde há uma 
formação de uma membrana entre hipofaringe e o esôfago), coiloníquia, 
estomatite angular, amenorreia, cabelos finos e quebradiços e diminuição 
da libido. As principais causas para cada mecanismo estão disponíveis 
abaixo: 
Após o ferro ser absorvido, ele pode ser 1. Estocado na forma 
intestinal, através da ferritina (principal reserva de ferro no organismo). 2. 
Transportada e absorvida pelo plasma. O ferro é transportado no plasma 
através da ferroportina, sendo este transportador regulado pela 
hepcidina, hormônio produzido no fígado, que atua se ligando na 
ferroportina e diminuindo a sua ação e assim reduzindo a absorção do 
ferro. A hepcidina está aumentada no ambiente em que há aumento de 
citocinas inflamatórias, ou seja, em casos de anemia da doença crônica, e 
quando há aumento de ferro no organismo. Ela está diminuída em casos 
de hipóxia. 
Assim que o ferro é absorvido, a maior parte dele é transferida 
no organismo através da transferrina, que carrega esse ferro para outros 
tecidos com receptores de transferrina. O ferro pode ser levado para a 
medula óssea, onde vai ser armazenado na forma de ferritina ou vai ser 
utilizado para a síntese da molécula de hemoglobina dos eritrócitos. 
Quando o eritrócito chega ao fim de sua vida útil, ele é fagocitado pelos 
macrófagos no baço para a reciclagem do ferro. O ferro pode então se 
ligar à ferritina ou à transferrina para voltar a circulação. 
SE LIGA! No exame laboratorial da anemia ferropriva 
encontraremos: 
• Diminuição de Hb, Ht e VCM 
• Hipocromia e microcitose 
• Hemácias em alvo/ lápis 
• Aumento do RDW 
• Diminuição dos reticulócitos 
• Plaquetas podem estar aumentadas, em casos de 
sangramento crônico 
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• FERRITINA é o primeiro exame que se altera na anemia 
ferropriva, com redução do seu valor, uma vez que representa o estoque 
de ferro no organismo! 
• Diminuição do ferro sérico 
• Diminuição da transferrina 
• Capacidade total de ligação do ferro aumentada devido ao 
aumento de transferrina tentando captar o ferro. 
O exame padrão ouro para diagnosticar a anemia ferropriva é o 
mielograma com pesquisa de ferro medular com a coloração do Azul da 
Prússia. Porém, é pouco utilizado por ser um exame invasivo e pouco 
disponível, em comparação com os exames laboratoriais. 
O tratamento da anemia ferropriva é feito através da reposição 
de ferro, para normalizar a eritropoese e repor os estoques. 
Ferro via oral: 
Opção – Sulfato Ferroso 200mg (contém 67 mg de ferro 
elementar) Adultos: 2-3mg/kg/dia, ou seja, posologia aproximada de 2 a 4 
comprimidos por dia. 
O medicamento deve ser tomado com o estômago vazio a cada 
6horas, associado a uma substância ácida, como por exemplo o suco de 
laranja, que aumenta a absorção de ferro. 
Efeitos colaterais do ferro via oral: dor abdominal, náuseas, 
constipação ou diarreia, sensação de gosto amargo na boca e 
escurecimento das fezes. 
Ferro via parenteral: mais utilizado em casos em que há 
intolerância ao ferro via oral, falha no tratamento via oral, má absorção 
ou quando há necessidade urgente de repor o ferro. 
Opções: Ferro-dextran, gluconato férrico de sódio, ferro-
sucrose, feromoxitol. 
Efeito colateral: anafilaxia grave 
O Feromoxitol é a opção com melhor absorção e menos efeitos 
tóxicos. 
SE LIGA! A duração do tratamento da anemia ferropriva deve ser 
feita até que o hemograma e o estoque de ferritina estejam 
normalizados, o que pode levar até 6 meses para acontecer. 
 
Anemia megaloblástica 
A causa mais comum desse tipo de anemia é a carência de folato 
e/ou cianocobalamina (vit. B12), sendo mais comum a deficiência de 
folato. 
SE LIGA! A vitamina B12 pode ser encontrada em carnes, peixes 
e laticínios. 
Após a ingestão da vitamina, ela vai se ligar ao fator intrínseco, 
liberado pelas células parietais do fundo gástrico e cárdia. O complexo 
vitamina B12 + fator intrínseco se liga ao receptor no íleo distal, sendo a 
vitamina absorvida e o fator intrínseco destruído. No plasma, a vitamina 
B12 é transportada pela transcobalamina até a medula óssea e o fígado. 
Ela é responsável por transformar homocisteína → metionina e CoA → 
Succcinil-CoA.] 
As principais causas de deficiência de B12 e de folato incluem: 
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O quadro clínico desses pacientes varia desde assintomáticos à 
sintomas clássicos de anemia associados a anorexia, emagrecimento, 
alterações do hábito intestinal (diarreia ou constipação), glossite, queilite 
angular, púrpuras, icterícia leve e hiperpigmentação cutânea. Os quadros 
severos de deficiência de anemia megaloblástica podem apresentar ainda 
polineuropatia periférica, com parestesia nos membros inferiores e das 
mãos, alteração de marcha e alterações esfincterianas. Sintomas do 
sistema nervoso central, como alucinações, não são comuns, 
mas só são observadas associadas a deficiência de B12. 
SE LIGA! Defeitos no tubo neural podem levar a quadros de 
anencefalia, espinha bífida e encefalocele, sendo causados pela 
deficiência de folato. Assim, é recomendada a suplementação de ácido 
fólico em gestantes. 
O diagnóstico é feito a partir de dosagens de vitamina B12 e/ou 
folato no sangue que estará reduzida indicando a deficiência. 
SE LIGA: As alterações laboratoriais encontradas na anemia 
megaloblástica são: 
• Hemácias macrocíticas 
• Reticulócitos diminuídos 
• Leucopenia/trombocitopenia 
• Neutrófilos hipersegmentados 
• B12 e ou folato diminuídos 
• Homocisteína aumentada 
• Acúmulo de ácido metilmalônico, principalmente na 
deficiência de B12 
• Bilirrubina indireta e DHL aumentados, devido à hemólise 
• Na medula óssea, é observado hipercelularidade, falta de 
maturação e presença de metamielócitos gigantes. 
É importante investigar as causas de deficiência de B12 através 
da avaliação da história dietética e da avaliação gástrica através da 
endoscopia digestiva alta. 
Na investigação da deficiência de folato, é importante também 
se investigar a história dietética, além de se realizar testes de má 
absorção através da procura de anticorpos como o anti-trans-glutaminase 
e o anti-endomisio. 
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O tratamento da anemia megaloblástica consiste na 
administração da vttamina apropriada. 
 
 
Anemia perniciosa 
Doença autoimune definida como uma deficiência grave de fator 
intrínseco associado à gastrite atrófica. É mais comum em mulheres na 7a 
década de vida, estando associada a outras doenças autoimunes. Na 
anemia perniciosa ocorre produção de auto-anticorpos contra células 
parietais do estômago que impedem sua renovação e causam atrofia da 
mucosa. Sem a produção do fator intrínseco, ocorre diminuição da 
absorção de vitamina B12 no íleo. Podem ser encontrados também nessa 
doença, anticorpos contra as células da tireoide, associação com vitiligo, 
doença de Addison e hipoparatireoidismo. 
 
Anemia aplásica 
É uma doença rara definida como pancitopenia com hipoplasia 
medular na ausência de infiltrado neoplásico e aumento de reticulina. 
Pode ser por causa idiopática, exposição a fármacos, a agentes químicos 
ou infecção viral e ainda existe a forma congênita. 
A adquirida é a forma mais comum. É uma síndrome de falência 
medular, com superposição de outras doenças que cursam com falência 
medular como síndrome mielodisplásica (SMD) e leucemia mieloide 
aguda (LMA). 
SE LIGA! A anemia aplásica congênita, também denominada 
Anemia de Fanconi, é uma doença autossômica ou ligada ao X que está 
relacionada com o retardo mental e do crescimento, defeitos no 
esqueleto, alterações renais e cutâneas, além de risco maior de 
desenvolver neoplasias. 
As manifestações clínicas decorrem da anemia, neutropenia e 
plaquetopenia, cursando com astenia, palidez, hemorragias e tendência a 
infecções. 
Não ocorre adenomegalia ou hepatoesplenomegalia. Nos 
achados laboratoriais, é uma anemia normo/normo, com reticulócitos 
diminuído. 
Há plaquetopenia e neutropenia em graus variados. O 
diagnóstico é feito através da biópsia de medula óssea, onde observa-se 
um aspecto amarelado da medula decorrente da substituição por tecido 
gorduroso. 
O tratamento pode ser feito através da suspensão da causa da 
anemia, da realização do suporte transfusional caso necessário, 
prevenção de infecções. O transplante de medula óssea é realizado em 
casos selecionados. 
Pode ocorrer também a síndrome de Diamond-Blackfan, que é 
uma aplasia pura de células vermelhas, no qual há somente aplasia da 
série eritroblástica, cursando com granulócitos e plaquetas normais. O 
tratamento é feito com o uso de corticoide e o transplante de medula 
óssea. 
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Anemia de doenças crônicas 
É a anemia mais comum em pacientes com doença inflamatória 
crônica ou nos portadores de neoplasia. 
Comumente normo/normo. Ocorre em doenças sistêmicas de 
evolução prolongada e é caracterizada pela redução do ferro sérico e da 
capacidade de ligação do ferro e pela ferritina sérica normal ou 
aumentada, com presença de estoques de ferro normal (nos macrófagos). 
A patogênese chave nesse tipo de anemia é a produção de hepcidina pelo 
fígado, associado a processos infecciosos ou inflamatórios, que impede a 
absorção de ferro no intestino e aumenta o seu sequestro por 
macrófagos. Além disso, a hepcidina atua inibindo a liberação de ferro nos 
seus depósitos (fígado e baço), diminuindo a transferrina e a 
eritropoetina. 
SE LIGA! Os achados laboratoriais da anemia da doença crônica 
encontraremos: 
 Hemácias normocíticas e normocrômicas, porém em até 1/3 
desta anemia pode ser microcítica e hipocrômica 
 Reticulócitos baixos 
 Fe sérico baixo 
 Capacidade total de ligação do ferro 
 baixa 
 Ferro medular aumentado 
 Aumento de marcadores inflamatórios – VHS, PCR 
aumentados 
 Ferritina está normal ou elevada 
 A ferritina é um marcador de fase aguda e eleva-se em 
estados inflamatórios 
O tratamento da anemia da doença crônica compreende a 
correção da doença de base, sem necessidade de fornecer ferro ao 
paciente, porém, pode ser ofertada a eritropoetina. 
 
Anemias hemolíticas 
Quando a hemólise é patológica, diminui a vida média dos 
eritrócitos. 
A hemólise pode ser intravascular, quando a hemoglobina é 
liberada no plasma, ou extravasular, quando ocorre principalmente no 
baço. Quando a sobrevida dos eritrócitos está diminuída, a medula óssea 
aumenta o número de precursores eritroides, a fim de compensar a 
hemólise. A anemia só ocorre quando a hiperprodução medular não 
conseguese igualar ao ritmo da destruição. Assim, a medula pode acabar 
entrando em crise aplásica da anemia hemolítica, que corresponde a sua 
falência. 
As anemias hemolíticas podem ser congênitas (defeito 
corpuscular) ou adquiridas (defeitos extracorpusculares). Nos achados 
clínicos, observa-se anemia, icterícia, colúria, fezes mais escuras do que o 
habitual e, se o quadro for crônico, esplenomegalia. 
Adenomegalia pode estar presente indicando uma anemia 
hemolítica secundária ou linfoma. É importante a pesquisa da história da 
anemia, se ocorre desde a infância, a história familiar, a consanguinidade 
e o uso de medicações antes do aparecimento dos sintomas. No 
diagnóstico laboratorial, ocorre hiperbilirrubinemia indireta. 
A degradação da hemoglobina forma duas subunidades de 
cadeia globínica que são ligadas a haptoglobina circulante, formando um 
complexo que é metabolizado no fígado. Assim, vemos nesse processo 
uma diminuição dos níveis séricos de haptoglobina. A hemólise crônica 
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leva a um aumento da absorção do ferro entérico, elevando o ferro sérico 
e a ferritina. Quando a hemólise for intravascular, os rin serão os 
responsáveis pela excreção da hemoglobina, cursando com 
hemoglobinúria e hemossiderinúria e podendo resultar em carência de 
ferro. Ocorre hiperplasia do setor eritrocítico, levando a um alargamento 
do espaço medular. É importante salientar que a anemia pode ser 
normo/normo, hipo/micro ou macrocítica, assim, os achados laboratoriais 
são variados. 
 
Esferocitose congênita 
Doença genética de caráter autossômico dominante, na qual há 
defeito na membrana dos eritrócitos ao nível do citoesqueleto. Quando as 
hemácias passam por um local pobre em glicose (o baço, por exemplo), 
elas modificam-se, tornam-se mais esféricas e são facilmente destruídas, 
seja no próprio baço ou em outros locais ricos em células macrofágicas. O 
quadro clínico varia de assintomático, que é o mais comum, à 
sintomáticos, cursando com anemia de grau variado, que pode acometer 
qualquer idade, úlceras nas pernas, esplenomegalia, litíase biliar e 
icterícia flutuante. 
SE LIGA! Paciente com esferocitose que apresenta níveis baixos 
de hemoglobina subitamente, pensa-se em aplasia medular causada pela 
infecção do parvovírus B19. 
O exame laboratorial da esferocitose congênita é caracterizada 
por: 
• Anemia (ou não, a depender do 
grau da esferocitose) 
• Reticulocitose 
• Microesferócitos 
• Coombs direto negativo 
• Hemólise: aumento de DHL e bilirrubina indireta 
O diagnóstico deve ser feito através do histórico familiar 
positivo associado aos exames laboratoriais. O teste de fragilidade 
osmótica pode ser realizado, entretanto possui muitos casos falso-
positivos. 
O tratamento da esferocitose deve ser baseado nos sintomas do 
quadro, através de transfusões, colecistectomia em casos de litíase biliar, 
alémde esplenectomia em casos de úlceras de membros inferiores e 
retardo de crescimento. 
 
Anemia hemolítica por deficiência de glicose-6-fosfato 
desidrogenase (G-6PD) 
Como já vimos, a hemácia é uma célula anucelada, portanto não 
participa da síntese proteica. Assim, os processos metabólicos ficam 
dependentes das vias enzimáticas, sendo o ciclo da glutationa o maior 
agente redutor do eritrócito. A deficiência de G-6PD é a deficiência 
enzimática genética mais comum. Existem quatro síndromes associadas à 
deficiência da G-6PD. 
Em todas elas, a hemólise é agravada ou promovida por 
infecções ou por ingestão de medicamentos ou de alimentos que 
promovam estresse oxidativo. O quadro clínico pode variar desde 
assintomático a quadros dehemólise aguda. O bebê ao nascer com essa 
doença pode apresentar icterícia neonatal. 
Dentre as drogas que podem desencadear o quadro grave da 
deficiência de G6PD podemos citar: azul de metileno, azul de toluideno, 
dapsona, fenazopiridina, nitrofurantoína, primaquina, rasburicase. 
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O diagnóstico é feito pela dosagem de G-6PD nos eritrócitos, 
quando o paciente se encontra fora das crises. 
As alterações laboratoriais encontradas quando o paciente se 
encontra na crise são: 
• Eritrócitos fragmentados (bite cells) 
• Remoção do Corpúsculo de Heinz (precipitado de hemoglobina 
oxidada no meio intracelular da hemácia) 
• Hemólise intravascular – aumento de DHL e bilirrubina indireta 
• Reticulocitose 
 
Principais achados laboratoriais nas anemias hemolíticas 
Aumento da destruição dos eritrócitos 
Aumento de bilirrubina não conjugada (bilirrubina indireta) 
 Icterícia 
 Colelitíase 
Aumento de urobilinogênio urinário e fecal 
Diminuição de haptoglobina sérica 
Alterações extravasculares 
 Esplenomegalia 
 Aumento dos estoques de ferro 
 Alterações intravasculares 
 Hemoglobinemia e hemoglobinúria 
 Hemossiderinúria 
 Diminuição dos estoques de ferro 
Hiperplasia do setor eritrocitário (compensatória) 
 Expansão medular: alterações ósseas 
 Aumento da eritropoese: inversão da relação 
mieloide/eritroide 
 Reticulocitose/policromasia 
 Aumento das necessidades de folato: macrocitose 
O tratamento é suspender o fator desencadeante, além de 
transfusões sanguíneas alguns em casos. Nos recém-nascidos, pode ser 
feita a fototerapia e a exsanguineotransfusão. 
 
Hemoglobinopatias 
São as doenças genéticas mais comuns. Estima-se que 7% da 
população mundial seja portadora de uma hemoglobinopatia. Consiste, 
principalmente, em síndromes talassêmicas (α e β) e hemoglobinopatias 
S, C e E (e suas associações). 
 
Anemia falciforme 
É a mais frequente das hemoglobinopatias. Ocorre, 
principalmente, em indivíduos negros e pardos. É uma anemia hemolítica 
crônica hereditária, cuja manifestação clínica surge em decorrência da 
HbS que polimeriza e promove a deformação do eritrócito de formato 
bicôncavo para a forma de foice em situações de baixa tensão de 
oxigênio. Essa alteração ocorre pela substituição de um aminoácido, ácido 
glutâmico, pela valina, na posição 6 da cadeia β da globina. 
O quadro clínico é reversível quando ocorre a reoxigenação da 
hemoglobina. Mesmo nas hemácias de formato normal, a presença da 
HbS reduz a capacidade de deformidade e torna o sangue mais viscoso. 
Episódios repetidos e prolongados de falcização danificam a membrana 
da célula. Por isso também, as hemácias em foice aderem à parede do 
endotélio, podendo resultar em lentificação do fluxo sanguíneo e 
fenômenos vasoclusivos. Devido a esses fenômenos, ocorrem quadros 
dolorosos muito intensos (musculares, dores abdominais e priapismo). 
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 A fragmentação da membrana do eritrócito favorece a lise mediada por 
complemento, promovendo hemólise intravascular. O diagnóstico 
laboratorial inclui o hemograma (anemia hemolítica e presença de 
drepanócitos no esfregaço), eletroforese de hemoglobina (que quantifica 
a hemoglobina S e detecta outras hemoglobinas anômalas), triagem 
neonatal e teste de falcização (útil para triagem da doença, não 
quantificação de HbS). 
No tipo heterozigoto da doença (HbAS), o sangue é normal ou 
pouco alterado e o risco de falcemização diminui. A hemoglobina que 
chamamos de protetora, visto que inibe a polimerização da hemácia, é a 
hemoglobina fetal (HbF). Essa está mais presente durante a vida fetal e 
sua produção vai diminuindo até a fase adulta. Portanto, quanto maior a 
concentração de HbF o indivíduo possuir, menos sintomático ele será. 
 
Talassemias 
Doença que promove diminuição ou ausência na síntese de 
cadeias globínicas α e/ou β (α-talassemias e α-talassemias, 
respectivamente). Os indivíduos homozigóticos para α ou α-talassemias 
são sintomáticos, enquanto os heterozigotos, em geral, são 
assintomáticos. Clinicamente são classificadas em major, intermediária ou 
minor. A talassemia major é grave e necessita de transfusões. A 
intermediáriaapresenta anemia, com ou sem esplenomegalia, enquanto a 
minor (ou traço) é assimtomática. Nas α-talassemias ocorre diminuição de 
cadeias β e excesso de cadeias α. As cadeias de α-globina são instáveis e 
precipitam no interior dos eritroblastos, o que interfere na maturação. 
Essa alteração leva à destruição intramedular dos precursores 
eritrocíticos (eritropoese ineficaz). A degradação dos componentes da 
cadeia globínica leva à alteração da membrana e à alteração da 
deformidade celular, o que contribui para o processo hemolítico. 
A betatalassemia pode ser dividida em dois tipos: (1) β0- 
talassemias: há ausência total de cadeias beta (ou totalmente não 
funcionantes); e (2) β1-talassemias: há diminuição da síntese de cadeias 
beta. 
• Betatalassemia major ou anemia de Cooley: Geralmente 
homozigotos β0 β0. Clinicamente, observam-se palidez acentuada, 
icterícia, hipodesenvolvimento ponderal e psíquico; 
hepatoesplenomegalia, alterações ósseas (crânio e face), alterações 
endócrinas (hipogonadismo), manifestações cardíacas, lesão hepática, 
hemossiderose (por transfusões repetidas) e colúria. 
• Alfatalassemia com os quatros genes (α2 ou β2) ausentes é 
incompatível com a vida, ocorrendo hidropsia fetal. 
• Talassemias por persistência da hemoglobina fetal: A produção 
de cadeias γ persiste no adulto, formando-se a HbF (α2 γ2). Há 
apresentações homozigotas e heterozigotas. As primeiras apresentam 
poliglobulia (a afinidade da HbF pelo oxigênio é maior), enquanto as 
outras são assintomáticas. 
 
Anemia sideroblástica 
Nesse tipo de anemia ocorre deposição de ferro no interior dos 
eritroblastos da medula (sideroblastos) decorrente de um defeito na 
síntese do grupo heme, promovendo uma síntese deficiente de 
hemoglobina. Essa deposição de ferro ao redor do núcleo da célula forma 
o que chamamos de sideroblasto “em anel”. O ferro no citoplasma é 
corado pela reação de Perls. Esse tipo de anemia é hipocrômica e 
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microcítica ou normocrômica, apresentando policromasia. Os achados da 
medula, como já citados, são os sideroblastos normais e em anel. 
A anemia sideroblástica pode ser hereditária, adquirida primária 
(causada pela mielodisplasia por exemplo) e adquirida secundária 
(causada por doenças como artrite reumatoide, intoxicação por 
substâncias – álcool, chumbo – e medicamentos como a isoniazida). A 
hereditária ocorre em indivíduos masculinos, mas é transmitida pelo sexo 
feminino (ligada ao sexo). 
SE LIGA! Os achados laboratoriais na anemia sideroblástica são: 
 Ferro aumentado 
 Ferritina aumentada 
 Saturação de transferrina aumentada 
 
O tratamento desse tipo de anemia pode ser feito através: 
 Retirada do agente causador 
 Quelante de metal pesado (chumbo) 
 Se anemia hereditária: piroxidina 
 Se doença neoplásica: quimioterapia 
 Suporte: eritropoetina e transfusão sanguínea 
 
Anemias hemolíticas adquiridas 
Anemias hemolíticas imunológicas 
A anemia hemolítica autoimune (AHAI) é uma condição clínica 
incomum em que autoanticorpos se ligam à superfície dos eritrócitos, 
ocasionando sua destruição via sistema complemento (intravascular) ou 
sistema reticuloendotelial (extravascular). 
A AHAI é classificada de acordo com a temperatura de 
reatividade dos anticorpos aos eritrócitos. Na AHAI a quente, os 
autoanticorpos “quentes” reagem mais fortemente à temperatura 
corporal (37° C), sendo incapazes de aglutinar as hemácias, e a hemólise 
ocorre pela destruição pelo sistema reticuloendotelial. Na AHAI a frio, os 
autoanticorpos “frios” se ligam aos eritrócitos em temperaturas entre 4o-
18° C, podendo levar à aglutinação de eritrócitos na circulação sanguínea 
periférica, e, ao ser ativado o sistema complemento, ocorre a hemólise. 
Na forma mista, os dois tipos de autoanticorpos coexistem. 
Na anemia hemolítica autoimune por anticorpos quentes, a 
sintomatologia é de uma crise hemolítica, com anemia, icterícia, febre e 
colúria. No sangue são encontrados esferócitos e reticulócitos. As 
plaquetas podem estar diminuídas, determinando a síndrome de Evans, 
caracterizada por anemia hemolítica e por plaquetopenia. Já a por 
anticorpos frios, apresenta melhor prognóstico. Pode ser aguda, associada 
à pneumonia e à mononucleose infecciosa ou crônica associada ao 
linfoma. A AHAI também pode ser classificada com base em sua etiologia. 
A AHAI idiopática ou primária não apresenta correlação com a doença de 
base, já a secundária está associada a doenças, como LES, artrite 
reumatoide, doença linfoproliferativa, uso de medicamentos ou 
neoplasias. 
As doenças linfoproliferativas são responsáveis por mais da 
metade dos casos de AHAI secundária. Esses anticorpos são detectados 
por meio do teste da antiglobulina ou do teste de Coombs. Eles podem 
ser detectados no soro (teste de Coombs indireto) ou nos eritrócitos 
(teste de Coombs direto) dos pacientes. São, em geral, imunoglobulinas 
de tipo IgM ou IgG (raramente IgA). 
A doença hemolítica do recém-nascido ocorre quando 
aloanticorpos maternos dirigidos contra antígenos eritrocitários do feto 
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são produzidos após a exposição a eritrócitos incompatíveis durante a 
gestação ou transfusão prévia. 
Nas anemias hemolíticas imunológicas associadas a 
medicamentos, estes podem provocar anemia hemolítica por vários 
mecanismos: 
• Formação de imunocomplexos (anticorpo-fármaco-proteina 
plasmática) no qual o anticorpo e o complemento atacam a hemácia 
• Ligação do fármaco à hemácia e o anticorpo presente no 
plasma atua sobre ele 
• Modificação da membrana do eritrócito pelo fármaco 
• Fármaco promovendo indução da reação autoimune 
 
Anemias hemolíticas não imunológicas 
Anemias causadas por destruição dos eritrócitos que 
apresentam modificações de membrana, provocadas por mecanismos não 
imunológicos. 
São produzidas principalmente por e por causas mecânicas. 
A infecção pelo plasmódio causador da malária leva a esse tipo 
de anemia por vários mecanismos: (1) mecânico, pela ruptura das células 
parasitadas; (2) aumento da fagocitose de hemácias não parasitadas, mas 
lesadas por macrófagos esplênicos- mecanismo de pitting; (3) hemólise 
intra-medular; (4) mecanismo imunológico associado; (5) hemólise 
causada por antimalárico usado no tratamento. 
Outras infecções: Clostridium welchii, Haemophilus influenzae, 
Mycobacterium tuberculosis e Toxoplasma gondii também podem 
provocar anemia hemolítica. 
Outras causas mecânicas que alteram a morfologia das 
hemácias, tornando-as mais frágeis com diminuição de sobrevida são: 
válvulas cardíacas artificiais, microangiopatias, síndrome hemolítica-
urêmica, hemólise dos corredores de longa distância (hemoglobinúria 
pela marcha) e coagulação intravascular disseminada. 
 
Automedicação com AINES 
A ação desses medicamentos consiste na inibição da síntese de 
prostaglandinas (substância mediadora do processo inflamatório) por 
meio da inativação de enzimas denominadas ciclooxigenases (COXs). 
Essas isoenzimas são divididas em dois grupos: COX-1 e COX-2. A 
inativação das COX-2 é responsável pelos efeitos anti-inflamatórios dos 
AINES, enquanto a inativação das COX-1 está ligada aos seus efeitos 
adversos. Nesse contexto, a COX-1 está presente em órgãos como 
estômago, sistema nervoso e rins, em que a não produção das 
prostaglandinas pode causar danos. 
No estômago, podem ocorrer úlceras, perfurações (orifícios na 
parede do estômago causados por fluidos e ácidos estomacais se uma 
úlcera não é tratada), obstrução (fechamento da saída do estômago em 
função do inchaço e das cicatrizes de uma úlcera) e sangramento. 
Nos rins, os AINEs podem levar a glomerulonefrite (inflamação 
renal), fazendo com que substâncias tóxicas que seriam filtradas pelo rim 
funcionalmente normal (como ureia ou potássio) se acumulem 
perigosamente no corpo humano, causando uma variedadede danos, tais 
como arritmia (alteração do ritmo do coração) e manifestações 
neurológicas. Além disso, o comprometimento renal pode levar a 
aumento da pressão arterial e edema (inchaço), podendo, em estágios 
mais avançados, culminar em insuficiência renal aguda ou crônica. 
O sistema nervoso central também pode ser atingido, 
manifestando dores de cabeça, confusão mental, alucinações, depressão, 
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tremores, risco de desenvolvimento de meningite medicamentosa, 
vertigem, zumbidos e, até mesmo, distúrbios visuais. 
Os anti-inflamatórios podem, ainda, inibir a produção seletiva 
ou até causar falência da medula óssea (estrutura responsável por 
fabricar todas as células do sangue), culminando em anemia (redução dos 
glóbulos vermelhos), leucopenia (redução dos glóbulos brancos) e 
plaquetopenia (redução do número de plaquetas). 
Além dos riscos inerentes já mencionados, a automedicação é 
preocupante também em função das misturas perigosas que podem ser 
feitas. Como exemplo, os AINES podem diminuir a ação de alguns anti-
hipertensivos, podendo levar o paciente a uma crise hipertensiva 
(aumento excessivo da pressão arterial). 
Vale salientar, ainda, que o tipo, a dose determinada e o tempo 
de uso do medicamento são específicos para cada indivíduo. O remédio 
que “você” toma, ou aquele que o filho da sua vizinha usa, pode ser 
prejudicial para o seu filho, pois cada organismo pode reagir de uma 
forma diferente a uma mesma substância, podendo, inclusive, 
desenvolver reações alérgicas. 
Outro problema que decorre do uso de medicamento sem 
prescrição médica é que, ao aliviar os sintomas, ele pode mascarar a 
doença, dando a falsa impressão de que o problema foi solucionado, 
quando, na verdade, ele ainda existe. Uma simples dor de cabeça, por 
exemplo, pode ser sintoma de uma doença cerebral grave e o paciente, 
ao fazer uso de analgésico por conta própria, não busca a resolução do 
problema real. 
Assim, os remédios não devem ser utilizados por conta própria, 
por sugestão de amigos ou vizinhos ou indicados por qualquer profissional 
que não seja médico. Como todo remédio, os anti-inflamatórios oferecem 
riscos e causam efeitos colaterais que podem danificar diversas estruturas 
isoladamente ou ao mesmo tempo no seu organismo. 
 
Intoxicação por agrotóxicos: 
A exposição aos agrotóxicos pode causar uma série de doenças, 
dependendo do produto que foi utilizado, do tempo de exposição e 
quantidade de produto absorvido pelo organismo. 
É importante considerar: 
 Os principais afetados são os agricultores, pecuaristas, 
agentes de controle de endemias (ACE), trabalhadores de empresas 
desinsetizadoras e trabalhadores das indústrias de agrotóxicos, que 
sofrem diretamente os efeitos dos agrotóxicos durante a manipulação e 
aplicação (LONDRES, 2012). 
 Toda a população está suscetível a exposições múltiplas a 
agrotóxicos, por meio de consumo de alimentos e água contaminados 
(CDC, 2009). 
 Gestantes, crianças e adolescentes também são 
considerados um grupo de risco devido às alterações metabólicas, 
imunológicas ou hormonais presentes nesse ciclo de vida (SARPA, 2010). 
Formas de exposição No trabalho: 
Através da inalação, contato dérmico ou oral durante a 
manipulação, aplicação e preparo do aditivo químico (CDC, 2009). 
Destacam-se os trabalhadores da agricultura e pecuária, de 
empresas desinsetizadoras, de transporte e comércio de agrotóxicos e de 
indústrias de formulação destes produtos (LONDRES, 2012). 
No ambiente: 
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 Através da pulverizações aéreas que ocasionam a dispersão 
dessas substâncias pelo meio ambiente contaminando as áreas e 
atingindo a população. 
 Consumo de alimentos e água contaminados. 
 Outra forma é o contato com roupas dos trabalhadores com 
o agrotóxico. 
Principais efeitos à saúde 
Efeitos Agudos 
São aqueles de de aparecimento rápido. Podem surgir os 
seguintes sintomas (KLAASSEN, 2013): 
 Através da pele - Irritação na pele, ardência, desidratação, 
alergias 
 Através da respiração -Ardência do nariz e boca, tosse, coriza, 
dor no peito, dificuldade de respirar 
 Através da boca - Irritação da boca e garganta, dor de 
estômago, náuseas, vômitos, diarreia 
 Outros sintomas inespecíficos também podem ocorrer, tais 
como: dor de cabeça, transpiração anormal, fraqueza, câimbras, 
tremores, irritabilidade. 
Efeitos crônicos 
São aqueles aparecem após exposições repetidas a pequenas 
quantidades de agrotóxicos por um período prolongado). Podem-se 
relatar os seguintes sintomas (ANVISA, 2018): 
 Dificuldade para dormir, esquecimento, aborto, impotência, 
depressão, problemas respiratórios graves, alteração do funcionamento 
do fígado e dos rins, anormalidade da produção de hormônios da tireoide, 
dos ovários e da próstata, incapacidade de gerar filhos, malformação e 
problemas no desenvolvimento intelectual e físico das crianças. Estudos 
apontam grupos de agrotóxicos como prováveis e 
possíveis carcinogênicos (ANVISA, 2018). 
 A associação entre exposição a agrotóxicos e 
desenvolvimento de câncer ainda gera polêmicas, principalmente porque 
os indivíduos estão expostos a diversas substâncias, sem contar outros 
fatores genéticos. Porém, é importante salientar que estudos vêm 
mostrando o potencial de desenvolvimento de câncer relacionado a 
diversos agrotóxicos, justificando a recomendação de precaução para com 
o uso e contato. 
Classificação: 
A classificação dos agrotóxicos utilizada para fins de registro e 
reavaliação pela ANVISA é baseada no grau de toxicidade destas 
substâncias: