Relatório Problema 3 M3 - Metabolismo, DM2 e síndrome metabólica

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1 Tutoria I | Débora Sousa | 1º semestre | 21/05/2020 
Problema 3 M3 – Tutoria 3 
PROBLEMA 3 – “QUANTOS PROBLEMAS!” 
Paciente D.I.U, 45 anos, sexo masculino, 1,72m de 
altura, atualmente com 150 kg, comparece em 
consulta de rotina em PSF, referindo dificuldade em 
realizar atividades diárias devido ao cansaço e às dores 
articulares, apresentando desejo de realizar cirurgia 
bariátrica. Cita que possui diagnósticos prévios de 
diabetes mellitus tipo 2 há 2 anos, e HAS há 5 anos, 
afirma que não é muito fiel aos tratamentos para 
nenhuma das duas doenças. Conta que mantém médias 
das glicemias capilares de 200 mg/dl. 
Traz alguns exames solicitados há 6 meses por outro 
profissional, com o qual não fez seguimento adequado, 
e mostra os seguintes resultados: triglicérides= 
800mg/dl, HDL=20mg/dl, LDL=325 mg/dl, glicemia 
jejum=400 mg/dl, hemoglobina glica=8,0% e USG 
abdominal com esteatose hepática moderada. O 
médico, ao olhar os exames, mostrou-se assustado e 
preocupado com o paciente, iniciando o 
acompanhamento. 
INSTRUÇÃO 
Como relacionar do ponto de vista fisiopatológico as 
morbidades apresentadas pelo paciente? 
TERMOS DESCONHECIDOS: 
→ Cirurgia Bariátrica: Cirurgia de redução do 
estômago. É, literalmente, a plástica do estômago 
que tem como o objetivo reduzir o peso de pessoas 
com o IMC muito elevado. 
→ Esteatose hepática: Popularmente conhecida 
como "Gordura no Fígado", é um problema de saúde 
que acontece quando as células do fígado são 
infiltradas por células de gordura. 
→ Morbidade: Em epidemiologia, morbidade ou 
morbilidade é a taxa de portadores de determinada 
doença em relação à população total estudada, em 
determinado local e em determinado momento. 
→ PSF: Programa de Saúde da Família, (Postos de 
saúde dos bairros). 
→ HAS: Hipertensão Arterial Sistêmica. 
→ Glicemias capilares: É um exame sanguíneo que 
oferece resultado imediato acerca da 
concentração de glicose nos vasos capilares da 
polpa digital, através do aparelho atualmente 
utilizado no HU- UFSC Accu Chek Active, com fitas 
que fazem captação elétrica da gota de 
hemoglobina. 
DEFINIÇÃO DO PROBLEMA: 
A dificuldade de interpretar e relacionar o mecanismo 
fisiológico das doenças com os exames complementares 
CHUVA DE IDEIAS: 
❖ O termo Síndrome Metabólica descreve um 
conjunto de fatores de risco metabólico que se 
manifestam num indivíduo e aumentam as chances de 
desenvolver doenças cardíacas, derrames e diabetes. A 
Síndrome Metabólica tem como base à resistência à 
ação da insulina, daí também ser conhecida como 
síndrome de resistência à insulina. Isto é: a insulina age 
menos nos tecidos, obrigando o pâncreas a produzir 
mais insulina e elevando o seu nível no sangue. Alguns 
fatores contribuem para o aparecimento: os genéticos, 
excesso de peso (principalmente na região abdominal) 
e a ausência de atividade física. 
❖ Fatores de Risco: 
→ Grande quantidade de gordura abdominal - Em 
homens cintura com mais de 102 cm e nas 
mulheres maior que 88 cm. 
→ Baixo HDL ("bom colesterol") - Em homens 
menos que 40mg/dl e nas mulheres menos do 
que 50mg/dl. 
→ Triglicerídeos elevados (nível de gordura no 
sangue) - 150mg/dl ou superior 
→ Pressão sanguínea alta - 135/85 mmHg ou 
superior ou se está utilizando algum 
medicamento para reduzir a pressão 
→ Glicose elevada - 110mg/dl ou superior. 
❖ O estresse emocional aumenta o risco de 
desenvolver diabetes por várias razões. A primeira 
razão tem causa hormonal: o estresse crônico 
aumenta o nível do hormônio cortisol, que ocasiona 
dentre outras coisas o aumento da gordura 
abdominal e que por sua vez aumenta o risco de 
diabetes. 
❖ Pela análise dos dados do paciente do problema 
constatou-se que: possuía DM2, com taxas de 
glicemia altas, Esteatose hepática grau 2 ou 3, 
Triglicerídeos altos. 
OBJETIVOS: 
O1: Descrever a homeostase do controle do 
metabolismo das gorduras. (EX.: Lipólise, lipogênese 
e gliconeogênse) 
DIGESTÃO DE LIPÍDEOS 
1. Emulsificação: ácidos biliares secretados pela bile 
emulsificam as partículas de gordura, para facilitar 
digestão (diminuem as dimensões, aumentam 
solubilidade e superfície de contato) 
 
 
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2. Lipólise: quebra dos triglicerídeos em glicerol e 
ácidos 
3. Absorção: os ácidos graxos e glicerol penetram nos 
enterócitos, onde os triglicerídeos são 
ressintetizados e juntamente com colesterol e 
proteínas formam os quilomícrons, que são 
absorvidos. 
Estes lipídios estão geralmente sob forma 
de triglicerídeos (TG). O armazenamento de ácidos 
graxos na forma de TG é o mais eficiente e 
quantitativamente mais importante do que o de 
carboidratos na forma de glicogênio. Quando 
hormônios sinalizam a necessidade de energia 
metabólica, promove-se a liberação destes TG com o 
objetivo de convertê-los em ácidos graxos livres, os 
quais serão oxidados para produzir energia. No 
entanto, outras formas de lipídios fazem parte 
da dieta diária, como os fosfolipídios, o colesterol e 
as vitaminas lipossolúveis. 
 
TAGs: triagliceróis 
DAGs: diagliceróis 
MAGs: monoagliceídeos 
AGL: Ácidos Graxos Livres 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Triglicer%C3%ADdeos
https://pt.wikipedia.org/wiki/Dieta
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fosfolip%C3%ADdios
https://pt.wikipedia.org/wiki/Colesterol
https://pt.wikipedia.org/wiki/Vitaminas_lipossol%C3%BAveis
 
3 
 
 
 
Quebra de lipídeos -> Acetil-CoA -> precisa de 
oxaloacetato disponível 
- Na falta de glicose há consumo dos intermediários do 
ciclo de Krebs, como o oxaloacetato, que pode ser 
desviado pra fazer gliconeogênese; 
- Acetil-CoA não entra no ciclo de Krebs -> o corpo faz 
desvio metabólico -> transforma o aumento de Acetil- 
CoA em corpos cetônicos (acetona, actoacetato e beta-
hidroxibutirato) 
- Aumento de corpos cetônicos no sangue quando há 
excesso de lipólise (jejum longo; paciente diabético, 
devido quebrar lipídeos por não fazer uso da glicose 
dentro da célula- tem muita no sangue) 
- LIPÓLISE: quebra dos triglicerídeos em glicerol e 
ácidos graxos, realizada pela lipase pancreática, 
processo oposto ao da lipogênese, e é promovida 
sobretudo pela secreção de glucagon, o hormônio 
contrarregulatório da insulina. 
- GLICONEOGÊNESE: o fígado, por meio de etapas com 
reações irreversíveis forma glicose, principalmente a 
partir de aminoácidos (exceto leucina e lisina, que são 
cetogênicos). 
 os produtos da decomposição de gorduras, 
proteínas e outras substâncias podem ser levados ao 
fígado pelo sangue para a reconversão em glicose. 
- LIPOGÊNESE: processo metabólico em animais que 
converte açúcares simples em ácidos graxos e sintetiza 
triacilgliceróis através da reação de ácidos graxos com 
glicerol, regulada por vários fatores, entre os quais 
estão os elementos nutricional, hormonal e genético. 
Após a lipogênese, os triacilgliceróis são empacotados 
em lipoproteínas de densidade muito baixa e 
secretados pelo fígado, e ajudam a transportar lipídios 
e colesterol por todo o corpo. A molécula de acetil-CoA 
inicia a lipogênese no citoplasma das células do corpo. 
Um complexo de enzimas conhecidas coletivamente 
como sintetase de ácidos graxos completa a síntese de 
ácidos graxos. 
 
A insulina e os hormônios contra-reguladores glucagon, 
adrenalina, glicocorticóides e hormônio do crescimento 
desempenham papel central no controle hormonal do 
metabolismo. A ação coordenada desses hormônios é 
necessária para a manutenção do nível sanguíneo 
fisiológico de glicose. Taxas elevadas de glicose no 
sangue estimulam secreção pancreática de insulina, o 
que resulta em aumento da captação de glicose pelos 
tecidos muscular e adiposo, inibição da gliconeogênese 
e glicogenólise e aumento da oxidação de glicose e 
síntese de glicogênio no fígado, bem como inibição da 
lipólise no tecido adiposo (SALTIEL; KAHN, 2001). No 
estado dejejum destacam-se os efeitos dos hormônios 
contra-reguladores e as fontes energéticas corporais 
alternam de carboidratos e gorduras para gorduras 
principalmente, e os ácidos graxos que foram 
estocados no período pós-prandial são liberados pelos 
adipócitos. O fluxo de ácidos graxos livres (AGL) é 
primariamente dependente dos triglicerídeos (TG) 
armazenados no tecido adiposo, os quais são liberados 
deste, pelo processo de lipólise, e transportados para 
os tecidos onde são oxidados para produção de energia, 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Nutricional
https://pt.wikipedia.org/wiki/Hormonal
https://pt.wikipedia.org/wiki/Gen%C3%A9tico
 
4 
 
e no caso do fígado, também podem ser incorporados 
em lipoproteínas (ARNER, 2001). 
 
O2: Discorrer sobre a fisiopatologia do diabetes tipo 
2, enfatizando o papel do sistema incretina 
O diabetes tipo 2 é causado pela resistência à insulina 
e obesidade. Ocorre em pessoas com mais de 40 anos. 
O pâncreas secreta insulina normalmente, mas sobram 
insulina e glicose no sangue e células com pouca 
glicose. O pâncreas libera muita insulina levando as 
células β a se deteriorarem. Células β destruídas não 
têm produção de insulina e o indivíduo passa a ter a 
necessidade de tomar insulina e medicamentos para 
aumentar a sensibilidade à insulina (GUYTON; HALL, 
2002). 
O diabetes mellitus tipo 2 é uma síndrome 
heterogênea que resulta de defeitos na secreção e na 
ação da insulina, sendo que a patogênese de ambos os 
mecanismos está relacionada a fatores genéticos e 
ambientais. Sua incidência e prevalência vêm 
aumentando em varias populações, tornando-se uma 
das doenças mais prevalentes no mundo (SMELTZER; 
BARE, 2002). O diabetes está associado ao aumento da 
mortalidade e ao alto risco de desenvolvimento de 
complicações micro e macrovasculares, como também 
de neuropatias, pode resultar em cegueira, 
insuficiência renal e amputações de membros 
(GUYTON; HALL, 2002). 
O diabetes tipo 2 é causado pela redução da 
sensibilidade dos tecidos-alvo ao efeito da insulina. 
Essa sensibilidade diminuída à insulina é 
frequentemente descrita como resistência à insulina. 
Para superar a resistência à insulina e evitar o acúmulo 
de glicose no sangue, deve haver um aumento na 
quantidade de insulina secretada. Embora não se saiba 
o que causa o diabetes tipo 2, sabe-se que neste caso 
o fator hereditário tem uma importância bem maior do 
que no diabetes tipo 1. Também existe uma conexão 
entre a obesidade e o diabetes tipo 2, embora a 
obesidade não leve necessariamente ao diabetes 
(COTRAN; KUMAR; COLLINS, 2000). 
O DM 2 é considerado um fator de risco independente 
de DCV, e frequentemente agrega outros fatores de 
risco CV presentes na síndrome metabólica (SM): 
obesidade central, dislipidemias (hipertrigliceridemia 
e baixo HDL). O aspecto de maior relevância no 
diagnóstico da SM é o risco de desenvolvimento de DM2 
e de doença cardiovascular. 
ºº SINTOMAS DO DM2: 
Os primeiros sintomas do diabetes estão relacionados 
aos efeitos diretos da concentração sérica alta de 
glicose. Quando esta é superior a 160 a 180 mg/dl, a 
glicose passa para a urina. Quando a concentração 
aumenta ainda mais, os rins excretam uma maior 
quantidade de água para diluir a grande quantidade de 
glicose perdida (NEGRI, 2005). 
Como os rins produzem um excesso de urina, o 
indivíduo com diabetes elimina grandes volumes de 
urina (poliúria), o que acarreta uma sede anormal 
(polidipsia). Como ocorre uma perda excessiva de 
calorias pela urina, o indivíduo perde peso. Para 
compensar o individuo frequentemente sente uma 
fome excessiva (polifagia). Outros sintomas incluem a 
visão borrada, a sonolência, a náusea e a diminuição da 
resistência durante o exercício (OLIVEIRA; et al, 2004). 
Além disso, os indivíduos com diabetes mal controlados 
são mais suscetíveis às infecções, por causa da 
gravidade do déficit de insulina, os indivíduos com 
diabetes tipo 1 quase sempre perdem peso antes de 
serem submetidos a um tratamento. A maioria dos 
indivíduos com diabetes tipo 2 não perde peso. Nos 
indivíduos com diabetes tipo 1, os sintomas começam 
de modo abrupto e podem evoluir rapidamente para 
uma condição denominada cetoacidose diabética 
(SANTOS; SILVEIRA; CAFFARO, 2006). 
Apesar da concentração sérica elevada de glicose, a 
maioria das células não consegue utilizar o açúcar sem 
a insulina e, consequentemente, elas voltam-se para 
outras fontes de energia. As células adiposas começam 
a se decompor, produzindo cetonas, as quais são 
compostos químicos tóxicos que podem tornar o sangue 
ácido (cetoacidose). Os sintomas iniciais da 
cetoacidose diabética incluem a sede e a micção 
excessivas, a perda de peso, a náusea, o vômito, a 
fadiga e, sobretudo, nas crianças, dores abdominais. A 
respiração tende a tornar-se profunda e rápida à 
medida que o organismo tenta corrigir a acidez do 
sangue (CERCATO; MANCINI; ARGUELLO, 2004). 
Os indivíduos com diabetes tipo 2 podem permanecer 
assintomáticos durante anos ou décadas. Quando a 
deficiência de insulina progride, os sintomas podem 
ocorrer. No início, os aumentos da micção e da sede 
são discretos e pioram gradualmente ao longo de 
semanas ou meses (BATISTA; et al, 2005). 
A cetoacidose é rara, quando a concentração sérica de 
açúcar torna-se muito alta (frequentemente 
excedendo 1000 mg/dl), normalmente decorrente da 
sobreposição de algum estresse (p. ex. infecção) ou de 
drogas, o indivíduo pode apresentar uma desidratação 
grave, a qual pode acarretar confusão mental, 
sonolência, convulsões e uma condição denominada 
coma hiperglicêmico hiper osmolar não-cetótico 
(NEGRI, 2005). 
 
5 
 
ºº COMPLICAÇÕES DO DM2: 
No decorrer do tempo, a concentração sérica alta de 
glicose lesa os vasos sanguíneos, os nervos e outras 
estruturas internas. Substâncias complexas derivadas 
do açúcar acumulam-se nas paredes dos pequenos 
vasos sangüíneos, provocando espessamento e ruptura 
dos mesmos. Ao espessarem, esses vasos transportam 
cada vez menos sangue, especialmente para a pele e 
os nervos. O mau controle da concentração sérica de 
glicose tende a produzir aumento da concentração 
sérica de substâncias gordurosas (lipídeos), 
acarretando uma aterosclerose (formação de placas 
nos vasos sangüíneos) acelerada. A aterosclerose é 2 a 
6 vezes mais comum nos indivíduos diabéticos que nos 
não diabéticos e ocorre igualmente em homens e 
mulheres (GUYTON; HALL, 1997). 
A má circulação, seja através dos vasos sangüíneos 
pequenos seja através dos grandes, pode lesar o 
coração, o cérebro, os membros inferiores, os olhos, os 
rins, os nervos e a pele e, além disso, retardar a cura 
das lesões. Por todas essas razões, os indivíduos 
diabéticos podem apresentar muitas complicações 
graves a longo prazo. Os infartos do miocárdio e os 
acidentes vasculares cerebrais são as mais comuns 
(SMELTZER ; BARE, 2002). 
O mau suprimento sangüíneo para a pele também pode 
acarretar a formação de úlceras e todas as feridas 
cicatrizam lentamente. As úlceras dos pés podem 
tornar-se tão profundas e infectadas e cicatrizar tão 
mal que pode ser necessária a amputação de uma parte 
do membro inferior. Evidências recentes revelam que 
as complicações do diabetes podem ser evitadas, 
postergadas ou retardadas através do controle da 
concentração sérica de glicose. Outros fatores 
desconhecidos, incluindo os genéticos, também 
determinam a evolução subseqüente dos eventos 
(LEHNINGER; NELSON; COX, 1995). 
A freqüência das complicações crônicas do DM do tipo 
2 varia de acordo com as populações estudadas. Os 
pacientes com DM 2 têm uma propensão duas a quatro 
vezes maiores de morrerem por doença cardíaca em 
relação a não diabéticos, e quatro vezes mais chance 
de ter doença vascular periférica (DPV) e acidente 
vascular cerebral (AVC). O DM 2 é apontado como uma 
das principais causas de cegueira entreadultos com 
idade de 20 a 74 anos. Em alguns levantamentos, após 
15 anos de diagnóstico de DM 2, a retinopatia diabética 
(RD) esteve presente em 97% dos usuários de insulina e 
em 80% dos não usuários. A prevalência de neuropatia 
diabética (ND) varia de !0% a 40% e a neuropatia sem 
diabetes (NSD) de 60 a 70%. Entre os fatores envolvidos 
na etiologia das complicações crônicas do DM do tipo 2 
destacam-se a hiperglicemia, a hipertensão arterial 
sistêmica, a dislipidemia e o tabagismo. Além destes, 
outros fatores de risco não convencionais têm sido 
descritos: disfunção endotelial, estado pré-trombótico 
e inflamação (SCHEFFEL; et al, 2004) 
FISIOPATOLOGIA DO DM2: 
A fisiopatologia da hiperglicemia observada no DM2 
está relacionada: à resistência periférica a insulínica, 
à deficiente secreção de insulina pelo pâncreas, e ao 
aumento da produção de glicose pelo fígado 
(Glicogenólise hepática). Estudos em autópsia 
demonstraram que a massa de célula beta é reduzida 
em DM2 apesar da capacidade de replicação e 
neogênese da célula beta. Dentro da molécula de 
proglucagon existem vários peptídeos interligados em 
série: proglucagon, peptídeo relacionado com a 
glicentina, peptídeo-1 semelhante ao glucagon (GLP-1) 
e peptídeo-2 semelhante ao glucagon (GLP-2). 
Inúmeras alternativas para a terapêutica do DM2 são 
desenvolvidas, aproveitando as vantagens das ações 
dos hormônios incretinas GLP-1 e GIP na célula beta 
pancreática. 
ºº INCRETINAS: 
As incretinas são hormônios produzidos pelo trato 
gastrointestinal e liberadas quando da entrada de 
nutrientes no intestino. Uma vez liberadas, as 
incretinas estimulam a secreção de insulina. O conceito 
dessa ação da incretina baseou-se em estudos que 
constataram que a resposta de insulina à glicose 
ingerida excedia a das quantidades equivalentes de 
glicose por via intravenosa. 
A hipótese do conceito de incretina foi criada a partir 
de estudos que relataram maior resposta da insulina à 
glicose oral, contra uma concentração equivalente de 
glicose intravenosa. Postulou-se que as substâncias 
derivadas do intestino, liberadas quando há consumo 
de nutrientes por via oral, foram secretagogos de 
insulina em potencial, que aumentaram a liberação de 
insulina. Em 1986, Nauck et al. estudaram o efeito da 
incretina (resposta da insulina à glicose oral X intra-
venosa), administrando 25, 50 e 100 g de glicose por 
via oral ou intravenosa aos indivíduos do estudo e 
medindo as concentrações de peptídeo de conexão 
(peptídeo C), que é usado como marcador da produção 
endógena de insulina. Esses pesquisadores constataram 
que o grau de secreção de incretina dependia da 
quantidade de glicose ingerida e que as incretinas eram 
responsáveis por aproximadamente 75% da resposta de 
insulina depois da ingestão de 50g de glicose. Os dois 
principais hormônios incretina são o polipeptídeo 
inibitório gástrico (GIP), também conhecido como 
polipeptídeo trópico insulínico dependente de glicose, 
e peptídeo 1 tipo glucagon (GLP-1). O conhecimento de 
sua secreção e ações levou ao desenvolvimento de 
terapias baseadas em incretina para diabetes tipo 2. 
 
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ºº MECANISMO DE AÇÃO: 
GIP e GLP-1 são secretados pelo trato gastrointestinal. 
GIP é secretado das células K, localizadas 
principalmente no duodeno e na parte proximal do 
jejuno. GLP-1 é secretado pelas células L, encontradas 
principalmente no íleo e no cólon. Embora ambas as 
incretinas sejam liberadas depois de ingestão oral de 
nutrientes, as refeições ricas em carboidratos e 
lipídios, em particular, parecem ser os principais 
estimulantes da secreção de GIP. Esses peptídeos 
ligam-se a seis receptores específicos de GIP e GLP-1 e 
são rapidamente metabolizados pela enzima 
onipresente dipeptidil peptidase-IV (DPP-IV). 
Ambas as incretinas estimulam a secreção de insulina 
e, em modelos de cultura de células, demonstrou-se 
que estimulam a proliferação de células β. Embora seus 
efeitos sobre a sensibilidade à insulina não estejam 
bem definidos, um estudo de seis semanas em 
pacientes com diabetes tipo 2 relatou que o tratamento 
com GLP-1 estava associado ao aumento expressivo da 
sensibilidade à insulina.8 No diabetes tipo 2, o achado 
de que a secreção de GIP fica preservada enquanto a 
secreção de GLP-1 se deteriora é essencial para a 
justificativa da terapia de reposição de GLP-1. 
Além disso, os pacientes com diabetes tipo 2 têm 
resposta insulinotrópica deficiente à adminis- tração 
exógena de GIP, mas têm resposta preservada ao GLP-
1 exógeno. O achado de que as pessoas com diabetes 
tipo 2 têm baixas concentrações de GLP-1, mas 
resposta de secreção de insulina preservada sustenta o 
potencial terapêutico dos tratamentos com GLP-1. 
Outros efeitos dos hormônios incretina diferem, com 
evidências que sugerem que o GIP acelera o 
esvaziamento gástrico; ao contrário, GLP-1 desacelera 
o esvaziamento gástrico, suprime a secreção de 
glucagon e reduz o consumo de alimentos. Não há 
relatos de que GIP afete a secreção de glucagon ou o 
consumo alimentar em estudos com seres humanos. 
 
 GLP-1 ativo é rapidamente clivado para uma forma 
inativada por DPP-IV. Em virtude de seus efeitos 
sobre a secreção de insulina estimulante, secreção 
de glucagon supressor, desaceleração do 
esvaziamento gástrico, melhora da sensibilidade à 
insulina e redução do consumo alimentar, GLP-1, por 
fim, leva a uma redução da glicose circulante. 
 
O3: Caracterizar síndrome metabólica (OMS, IDF e 
NCEP) 
O termo Síndrome Metabólica descreve um conjunto de 
fatores de risco que se manifestam num indivíduo e 
aumentam as chances de desenvolver doenças 
cardíacas, derrames e diabetes. A Síndrome Metabólica 
tem como base a resistência à ação da insulina 
(hormônio responsável pelo metabolismo da glicose), 
daí também ser conhecida como síndrome de 
resistência à insulina. Isto é: a insulina age menos nos 
tecidos, obrigando o pâncreas a produzir mais insulina 
e elevando o seu nível no sangue. Alguns fatores 
contribuem para o seu aparecimento: os genéticos, 
excesso de peso (principalmente na região abdominal) 
e a ausência de atividade física. 
A síndrome metabólica é uma doença da civilização 
moderna, associada à obesidade, como resultado da 
alimentação inadequada e do sedentarismo. 
A Síndrome Metabólica se caracteriza pela associação 
num mesmo indivíduo de três dos seguintes fatores: 
dislipidemia, diabetes mellitus tipo 2 ou intolerância à 
glicose, hipertensão arterial e excesso de peso ou 
obesidade. Interligando estas alterações metabólicas 
está a resistência à insulina (hiperinsulinemia), daí 
também é conhecida como Síndrome à Insulina. Isto é, 
a insulina age menos nos tecidos elevando o seu nível 
no sangue (GUYTON; HALL, 2002). 
 
 
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Ter três ou mais dos fatores acima é um sinal da 
presença da resistência insulínica. Esta resistência 
significa que mais insulina do que a quantidade normal 
está sendo necessária para manter o organismo 
funcionando e a glicose em níveis normais. 
A maioria das pessoas que tem a Síndrome Metabólica 
sente-se bem e não tem sintomas. Entretanto, elas 
estão na faixa de risco para o desenvolvimento de 
doenças graves, como as cardiovasculares e diabetes. 
RESOLUÇÃO DO PROBLEMA