Endocrinologia: Hipotireoidismo e Hipertireoidismo

Prévia do material em texto

ENDOCRINOLOGIA 
HIPOTIREOIDISMO 
Trata-se de um distúrbio da glândula tireoide, com deficiência na produção de hormônios tireoidianos (T4, T3, T3r). 
Epidemiologia 
Acomete cães e gatos na faixa dos 2-6 anos de idade. 
Raças mais acometidas: Golden Retriever, Doberman, Pinscher, Setter Irlandês, Schnauzer miniatura, Daschund, Alredale Terrier, 
Old English, Sheepdog, Cocker Spaniel, Boxer, Beagle, Poodle. 
Fisiologia do Eixo Hipotálamo-Hipófise-Tireoide 
Hipotálamo libera TRH e estimula a hipófise a produzir TSH, que estimula a tireoide a produzir T4, T3 e T3r (reverso). A 
concentração sérica fisiológica máxima desses hormônios faz um feedback negativo no hipotálamo, impedindo a maior produção. 
Efeitos dos hormônios: aumento do metabolismo e consumo de O2, efeito inotrópico e cronotrópico positivo, catabolismo em 
músculos e tecido adiposo, estímulo a eritropoiese, regulação da síntese e catabolismo de colesterol, crescimento e 
desenvolvimento do sistema neurológico e esquelético. 
Classificação do Hipotireoidismo 
Primário: é o mais comum, 
ocorrendo na própria tireoide 
(tireoidite linfocítica). Pode ocorrer 
atrofia idiopática da glândula ou 
neoplasias. 
Secundário: enfermidade na hipófise 
(má formação, neoplasias), causando 
deficiência de TSH. 
Terciário: deficiência de TRH. 
Outros: hipotireoidismo congênito 
(cretinismo), iatrogenias (cirurgias, 
medicamentos, iodo radioativo). 
Sinais Clínicos 
Letargia, inatividade, fraqueza, ganho de peso elevado ou obesidade, intolerância ao frio, anestro, estro silencioso, sangramento 
prolongado, galactorréia, ginecomastia, perda de libido, atrofia testicular, bradicardia sinusal, contratilidade diminuída, arritmias, 
constipação, convulsão, ataxia, andar em círculos, lipemia retinal ou corneal, uveíte, dermatopatias não pruriginosa (alopecia 
simétrica bilateral ou assimétrica, “cauda de rato”, seborreia seca ou oleosa, repilação lenta, pelagem seca e opaca, mixedema, 
hiperpigmentação, mixedema, fácies trágicas), predisposição a piodermite, demodicose e malassezia. 
Diagnóstico 
Anamnese, exame físico e sinais 
Exames laboratoriais: hemograma (anemia normocítica normocrômica arregenerativa, poiquilocitose), bioquímica sérica (lipídeos 
– hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, ALT e FA, CK) 
Ecocardiograma: bradicardia sinusal, baixa amplitude de R. 
Dosagem hormonal: diálise de equilíbrio (concentração de T4 livre < 1- 0,5ng/dL = suspeita) ou radioimunoensaio, [ ] sérica de 
TSH na mesma amostra pra T4 livre, interpretando em conjunto 
 Diferencial: eutireoidismo (cerca de 1,5ng/dL). 
Tratamento 
Levotiroxina sódica 
Puran T4 comprimidos, dose de 0,02mg/kg, BID, VO ou 22 microgramas/kg, aumentando gradativamente a partir de ½ 
dose, BID. O excesso pode levar a tireotoxicose! 
Monitoração por 4-8 semanas e dosagem de T4 livre. 
HIPERTIREOIDISMO 
Trata-se de um distúrbio da glândula tireoide, com excesso na produção de hormônios tireoidianos (T4, T3, T3r), ou tireotoxicose. 
É a endocrinopatia mais comum em gatos. 
Epidemiologia 
Atinge animais com média de idade de 13 anos, sem predisposição racial ou sexual 
Etiologia 
Fatores ambientais (fertilizantes e herbicidas, cigarro, uso regular de alguns ectoparasiticida, areia higiênica), fatores dietéticos 
(miúdos de aves, peixe, fígado), genética, status imunológico e infecções. 
Patogenia 
Normalmente surge devido a presença de hiperplasia adenomatosa da tireoide, adenoma ou carcinomas em tireoide (uni ou 
bilateral). Nesse contexto, a concentração de TSH vai estar diminuída (feedback negativo) devido a um aumento excessivo na 
concentração de T4. 
Sinais Clínicos 
Aumento no volume da tireoide, emagrecimento e caquexia, hiperatividade e agitação, taquicardia, arritmia/ritmo de galope, 
agressividade, polifagia, poliúria, polidipsia, êmese, diarreia ou fezes volumosas, dispneia, dermatopatias (alopecia localizada 
devido a lambedura excessiva), letargia, anorexia, fraqueza, sopro, ICC, ventro-flexão cervical. 
Diagnóstico 
Exames laboratoriais: hemograma (VG e VCM aumentados, neutrofilia, linfopenia, eosinopenia), bioquímica sérica (ALT, FA, Ur, 
creatinina). 
Eletrocardiograma: taquicardia, arritmias, complexo QRS alargado, R alto. 
Radiografia torácica: cardiomegalia dilatada ou hipertrófica. 
Ecocardiografia: cardiomiopatia hipertrófica secundária (hipertrofia ventricular esquerda, espessamento do septo 
interventricular). 
Dosagem hormonal: T4 livre (específico - cerca de 8,5ng/dL) 
Tratamento 
Tireoidectomia, iodo radioativo 
Metilmazol (Tapazol) 
Dose de 5-15mg/kg, SID, VO. Bloqueia a síntese do hormônio. Monitorar função hepática e renal + hemograma. 
Tratamento sintomático 
 
 
 
 
 
 
ADRENAIS 
Hipófise libera ACTH, estimulando as adrenais a produzir o cortisol (fasciculada e reticulada) e aldosterona (glomerulosa) 
SÍNDROME DE CUSHING – HIPERADRENOCORTICISMO 
Trata-se da liberação excessiva e crônica de cortisol sérico. Pode ter origem hipofisária, adrenocortical ou iatrogênica. 
Alterações: aumento de catabolismo proteico, imunossupressão, resistência à insulina e hiperglicemia, efeitos de 
mineralocorticoides (PU/PD, não concentra urina), aumento na excreção de cálcio. 
Epidemiologia 
Atinge normalmente animais acima de 6 anos, com média de 11 anos. Não há predisposição sexual. Raças predispostas são Poodle, 
Teckel, Beagle, Pastor Alemão, SRD, Labrador, Terriers. 
Patogenia 
Hiperadrenocorticismo hipofisário: 
 Alta produção de ACTH na hipófise devido a 
tumores → aumento na produção de cortisol 
Tumor em adrenal: 
Baixa produção de ACTH na hipófise → tumor em 
adrenal faz excesso de produção de cortisol 
Sinais Clínicos 
Evolução crônica, PU/PD, polifagia, distensão abdominal, hepatomegalia, perda muscular, fraqueza, letargia, respiração ofegante, 
dispneia, obesidade, dermatopatias (alopecia simétrica bilateral, hiperpigmentação, comedões, calcinose cutânea), pele fina, 
piodermite, anestro, atrofia testicular, intolerância ao calor, hipertensão (ICC). 
Diagnóstico 
Exames laboratoriais: hemograma (policitemia ou normal, leucocitose por neutrofilia, linfopenia, eosinopenia, monocitose, 
trombocitose), urinálise (densidade < 1008 ou 1015, glicosúria, infecção urinária), bioquímica sérica (FA e ALT aumentadas, Ur 
diminuída, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hiperglicemia leve ou grave), hemogasometria. 
Ultrassonografia abdominal: morfologia e tamanho de adrenais + avaliação hepática 
 HAC adrenocortical: calcificação da adrenal, atrofia da adrenal contralateral, massa ou hiperplasia unilateral 
 HAC hipofisário: hiperplasia bilateral 
 HAC iatrogênico: atrofia bilateral 
Radiografia de tórax e abdômen: metástase de tumores, calcificação de brônquios e traqueia, calcinose cutânea, osteoporose, 
hepatomegalia, massa em adrenal, calcificação de adrenal. 
Tomografia computadorizada: radioterapia contra o tumor. Serve para confirmar a presença de tumor em hipófise e fornecer 
segurança para uma possível adrenelectomia. 
Teste de supressão com dexametasona: coleta de sangue → aplicação de 0,01mg/kg de dexametasona IV → coleta de sangue 
novamente em 4 e 8 horas. Se obtém o perfil de cortisol. 
Teste de estimulação com ACTH 
Tratamento 
HAC adrenocortical: Mitotano (Lisodren) dose 40-50mg/kg, BID, VO, Cetoconazol, adrenelectomia bilateral e reposição com 
hidrocortisona. 
HAC hipofisário: Mitotano (Lisodren) dose 40-50mg/kg, BID, VO, hipofisectomia, radioterapia 
HAC iatrogênico: desmame de corticosteroide 
HIPOADRENOCORTICISMO 
Trata-se da produção deficiente e liberação insuficiente de mineralocorticoides ou glicocorticoides. 
Etiologia 
Insuficiência adrenocortical primária (na adrenal): deficiência de mineralocorticoides e glicocorticoides, de origem idiopática ou 
autoimune. 
Insuficiência adrenocortical secundária (intracraniano): deficiência de glicocorticoide, de origem neoplásica, inflamatória, 
traumática ou iatrogênica (corticoideterapia prolongada, terapia com Mitotanoou Trilostano). 
Fisiopatologia 
Mineralocorticoides atuam no sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando a excreção de sódio (hiponatremia) e cloro 
(hipocloremia) e retendo o potássio nos rins (hipercalemia). 
Glicocorticoides atuam na diminuição da gliconeogênese hepática, diminuição do metabolismo da glicose e proteína, intolerância 
ao estresse/letargia e causando desequilíbrio hidroeletrolítico. 
Sinais Clínicos 
Normalmente os episódios são intermitentes (melhora e piora).Dentre as principais manifestações estão as doenças 
gastrointestinais, renais e neuromusculares, anorexia, letargia, êmese, fraqueza muscular, diarreia, emagrecimento, tremores, 
PU/PD, sensibilidade abdominal, calafrios, pulso fraco, bradicardia, hipotermia, choque hipovolêmico. Sinais como hematêmese, 
hematoquezia e melena são raros, mas podem ocorrer. 
Exames Complementares 
Hemograma: anemia normo-normo moderada a grave. 
Bioquímica e hemogasometria: hipercalemia, hiponatremia, hipocloremia, hiperfosfatemia, hipoglicemia, hipercalcemia, ureia e 
creatinina (diferencial de DRC). 
Urinálise: densidade urinária (diferencial de DRC). 
ECG: bradicardia, onda T alta e estreita, diminuição de amplitude da onda R, alargamento de ondas QRS, ausência de onda P 
(arritmia patológica, bloqueio atrioventricular). 
Radiografia e US abdominal: microcardia em Rx torácico e possíveis alterações em fígado. 
Teste de estimulação com ACTH: coleta de amostra basal 24h antes → administração do ACTH (Cortrosina) → nova coleta 1h 
após. 
Tratamento 
Fluidoterapia com solução fisiológica apenas, 60-80ml/kg/h 
Monitorização do débito urinário 
Mineralocorticoide: acetato de Fludrocortisona 0,015-0,02mg/kg/dia, SID ou BID, VO 
Glicocorticoide: succinato de hidrocortisona ou dexametasona 2-4mg/kg 
Bicarbonato de sódio 
Glicose em crises de hipoglicemia 
 
 
DIABETES MELLITUS 
Deficiência na produção e secreção de insulina, impossibilitando o metabolismo de glicose e causando hiperglicemia. 
Total (Tipo I): dependente de insulina // Parcial (Tipo II): não dependente de insulina // Transitório 
Epidemiologia 
Cães: normalmente do tipo I, aos 7-9 anos, fêmeas. Poodle, Labrador, Lhasa Apso, SRD, Yorkshire, Schnauzer miniatura e standard 
Gatos: normalmente tipo II ou transitório, aos 9-11 anos, machos castrados (sobrepeso/obesidade). 
Etiologia 
Tipo I: normalmente genética ou imunomediada 
Tipo II: obesidade ou amiloidose 
Transitória: diestro em cadelas (P4 e hormônio do crescimento – fazer OSH), obesidade, pancreatite crônica, glicocorticoides 
Sinais Clínicos 
PU/PD/PF, perda de peso, hipo/anorexia, alterações locomotoras (neuropatia diabética), anorexia, letargia, fraqueza, depressão, 
êmese, cetoacidose diabética, hepatomegalia, catarata bilateral súbita, pelagem opaca, hálito cetônico, infecção urinária. 
Diagnóstico* 
Hemograma 
Bioquímico: hiperglicemia*, ureia e creatinina (diferencial de DRC), ALT, FA, potássio, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia 
Urinálise: glicosúria* persistente em jejum (>180mg/dL), cetonúria, bacteriúria, DU > 1.025 
Hemogasometria: pH < 7,3, HCO3 <12mEq/L, cetoacidose* 
Urocultura diante de bacteriúria 
US abdominal 
Tratamento 
Insulinoterapia: glicemia ideal 100-180mg/dL 
Insulina regular: usada na emergência. Tem duração curta, mas potência maior. 
Insulina NPH: usada na manutenção. Tem duração longa, mas potência menor. 
Insulina lenta e ultralenta: usada apenas em gatos. 
Fluidoterapia intensa com solução fisiológica ou R/L. 
Monitorizar a glicemia! Hipoglicemia pode matar. 
Reposição de eletrólitos 
Dieta seca e úmida, rica em fibras. Associar a exercícios. 
Em casos de DM Tipo II – hipoglicemiante oral (sulfoniluréias, biguanidas), glicemia a cada 15 dias e em casos de glicosúria + 
glicemia > 200mg/dL, deve se realizar insulinoterapia 
 
 
DIABETES INSIPIDUS 
Alterações na síntese ou secreção de ADH. Não há reabsorção renal de água, concentração de água e desidratação. 
Central absoluta ou parcial: intracraniano /// Nefrogênico: rins 
Etiologia 
Central: idiopático, traumático, congênito, neoplásico, metastático, inflamatório. 
Nefrogênico: hereditário (<18 meses) ou adquirido 
Sinais Clínicos 
PU/PD, sinais neurológicos (convulsões, ataxia, deambulação), magreza ou normal, TPC/mucosas/hidratação normais. 
Achados Laboratoriais 
Hemograma: policitemia, hiperproteinemia 
Urinálise: DU < 1.010 
Bioquímico: glicose, sódio, ureia e creatinina (todos para diferencial) 
Teste de privação hídrica: 12h de jejum hídrico → coleta de urina e plasma cd 2h + pesagem do animal → aplicação de 
vasopressina ou desmopressina 
 DIC Absoluta: DU > 1.008 após ADH 
 DIC Parcial: DU > 1.015 após ADH 
 DIN: < 1.006 após ADH 
Rx/US abdominal, histopatologia renal, tomografia ou ressonância magnética 
Diagnóstico diferencial: DM, polidipsia psicogênica, DRC, HAC, hipertireoidismo, piometra 
Tratamento 
Vasopressina ou Desmopressina