Soluções anestésicas em Odontologia

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Soluções anestésicas 
Terapêutica – UFPE 
 
 
Larissa Albuquerque 
Anestésicos locais 
*São fármacos que suprimem o estímulo nervoso de 
forma reversível, causando a insensibilidade em 
determinado local do corpo. 
*O mecanismo de ação mais aceito é baseado na 
teoria do receptor específico, em que os 
anestésicos locais agem ao se ligarem a receptores 
específicos nos canais de sódio. Para isso, os 
anestésicos ultrapassam na forma não ionizada a 
membrana do axônio e entram na célula nervosa. Em 
seguida, as moléculas ionizadas do anestésico local 
se ligam a receptores específicos nos canais de 
sódio, reduzindo/impedindo a sua entrada na célula, 
bloqueando, então, a condução nervosa e a 
percepção da dor, visto que o estímulo nervoso só é 
percebido se houver a transmissão por meio de 
potenciais de ação. 
*Os anestésicos locais podem inibir a condução 
nervosa no tecido nervoso periférico, no sistema 
nervoso central e em outros tecidos excitáveis. 
Características gerais 
*Os anestésicos locais são bases fracas, pouco 
solúveis em água e instáveis quando expostos ao ar. 
Para serem utilizados na clínica, são adicionados ao 
ácido clorídrico, formando o sal cloridrato, pois 
garante maior solubilidade em água e estabilidade na 
solução. Dessa forma, os anestésicos locais 
utilizados para infiltração dispensados como sais 
ácidos e dissolvidos em água destilada estéril ou em 
soro fisiológico. 
*Na forma de cloridrato, apresentam pH ácido, sendo 
de 5,5 para soluções anestésicas sem vasoconstritor 
e de 3,3 para soluções com vasoconstritor. O pH mais 
baixo causa a sensação de ardência durante a 
infiltração e início de anestesia mais lenta. Se o pH 
fosse mais alcalino, o início de ação seria acelerado, 
a eficácia clínica maior e a infiltração mais confortável, 
porém seria mais instável, impedindo o seu uso 
clínico. 
*Quimicamente, sua estrutura é dividida em três 
porções: 
• Hidrofílica: permite a injeção nos tecidos. É 
um amino derivado do álcool etílico ou do 
ácido acético. Caso o anestésico não 
apresente parte hidrofílica, não será 
adequado para injeção, apenas para 
anestesia tópica, como a benzocaína. 
• Lipofílica: garante a difusão através da 
bainha de mielina e é a maior porção da 
molécula. Tem estrutura aromática, derivada 
do ácido benzóico, anilina ou tiofeno. 
• Cadeia intermediária: une as porções 
hidrofílica e lipofílica, podendo classificar os 
anestésicos em ésteres (benzocaína) ou 
amidas (lidocaína, mepivacaína, prilocaína, 
articaína, bupivacaína, rapivacaína e 
etidocaína). 
 
A: anestésico local típico; B: tipo éster; C: tipo amida. 
Lidocaína 
*É uma base anestésica do tipo amida. 
*É o anestésico local mais utilizado e tem início de 
ação (tempo de latência) rápida, em torno de 2 a 3 
minutos. 
*Devido a sua ação vasodilatadora, a duração 
anestésica pulpar é limitada a apenas 5 a 10 minutos. 
Porém quando associada a um vasoconstritor, a 
duração da anestesia é de até 1 hora pulpar e de 3 a 
5 horas em tecidos moles. 
*A associação com adrenalina reduz o fluxo 
sanguíneo (perfusão), reduzindo o sangramento na 
região. Isso promove a absorção mais lenta do 
anestésico pelo sistema cardiovascular, 
permanecendo mais tempo no local de administração. 
*Tem ligação proteica em cerca de 64%, o que 
dificulta a sua passagem na barreira placentária. 
*É metabolizada no fígado pelo sistema citocromo 
hepático e é excretada pelos rins. 
*Tem meia-vida plasmática de 60 a 90 minutos. 
*Em dose elevada, promove estimulação do SNC, 
seguida de depressão, convulsão e coma. 
Mepivacaína 
*Base anestésica do tipo amida. 
*Tem potência anestésica semelhante à lidocaína. 
*Tem início de ação de 1,5 a 2 minutos. 
Terapêutica Larissa Albuquerque 
*Produz discreta ação vasodilatadora, por isso, 
quando empregada na forma pura (sem 
vasoconstritor 3%), promove anestesia pulpar mais 
duradoura, sendo de 20 minutos na técnica infiltrativa 
e de 40 minutos na técnica de bloqueio regional e 2 a 
3 horas de anestesia em tecidos moles. 
*Tem metabolização hepática e eliminação renal. 
 *Tem ligação proteica em torno de 77% e tem 
dificuldade de atravessar a barreira placentária. 
*Tem meia-vida plasmática de aproximadamente de 2 
horas. 
*Tem toxicidade semelhante à da lidocaína. 
Prilocaína 
*Tem potência silimar à lidocaína. 
*Tem início de ação entre 2 a 4 minutos. 
*Tem ligação proteica de 55%. 
*A sua ação vasodilatadora é menor que a da 
lidocaína. 
*A sua metabolização é mais rápida que a da 
lidocaína e ocorre de maneira diferente. Como é uma 
amina secundária, a prilocaína sofre hidrólise 
diretamente pelas amidases hepáticas em 
ortotoluidina e N-propilalanina. A ortotoluidina é o 
seu principal metabólitos e pode induzir a formação 
de metemoglobina, causando metemoglobinemia 
quando administrada em altas doses, pois a 
prilocaína reduz a capacidade de transporte do 
oxigênio do sangue, gerando a cianose visível. 
*A metabolização ocorre no fígado e nos pulmões, e 
a excreção é renal. 
*A meia-vida plasmática é de 60-90 minutos. 
*Tem toxicidade semelhante à lidocaína. 
*É sempre associada a um vasoconstritor. 
Articaína 
*Tem potência levemente superior à lidocaína e ação 
vasodilatadora e toxicidade semelhante à lidocaína. 
*Tem rápido início de ação, entra 1 a 2 minutos. 
*Tem ligação proteica em torno de 50-70%. 
*O seu metabolismo ocorre inicialmente no plasma 
sanguíneo (90-95%) pela hidrólise pela esterase 
plasmática (por meio da hidrólise da cadeia lateral do 
tipo éster a ácido articalinico) e também no fígado (5-
10%) pelas enzimas microssomais hepáticas. A 
excreção é renal, em 2-5% na forma inalterada. 
*Tem meia-vida plasmática com cerca de 30 minutos. 
*Em altas doses pode causar metemoglobinemia 
(doença em que o paciente fica cianótico), similar à 
prilocaína. 
Bupivacaína 
*É 4 vezes mais potente que a lidocaína. 
*Tem início de ação de 6-10 minutos. 
*Sua ação vasodilatadora é maior em relação à 
lidocaína, mepivacaína e prilocaína, sendo sempre 
associado a um vasoconstritor. 
*É um anestésico local de longa duração. No bloqueio 
do nervo alveolar inferior e lingual, produz anestesia 
pulpar por 3 horas e em tecidos moles por 12 horas. 
*Por ter longa duração de ação, não é recomendada 
para pacientes com menos de 12 anos, a fim de evitar 
o risco de lesões por mordedura. 
*Tem ligação proteica de 95%, tendo alta dificuldade 
de ultrapassar a barreira fetal. 
*É metabolizado pelo fígado e tem excreção renal. 
*A meia-vida plasmática é de 3 horas. 
*Devido a sua potência, apresenta cardiotoxicidade 4 
vezes maior em relação à lidocaína. 
Vasoconstritor 
*Todos os sais anestésicos possuem ação 
vasodilatadora, o que reduz a duração da anestesia e 
aumenta o risco de toxicidade. Para reverter isso, são 
associados a vasoconstritores, pois fazem com que o 
sal anestésico permaneça por mais tempo em contato 
com as fibras nervosas, aumentando a duração da 
anestesia e reduzindo o risco de toxicidade, além de 
produzir efeito hemostático, reduzindo o tempo do ato 
cirúrgico. 
*O efeito vasoconstritor local é usualmente imediato e 
persiste por 30 a 90 minutos após a injeção. 
*Após o efeito alfa-1 (vasoconstritor), a resposta beta-
2 adrenérgica passa a predominar, com 
vasodilatação e a fase de hiperemia que perdura por 
2 horas. 
*Classificação: 
• Catecolaminas: epinefrina, norepinefrina e 
corbadrina. 
• Não catecolaminas: fenilefrina. 
Epinefrina 
*É metabolizada no sangue, SNC, fígado e rins pela 
monoamiana oxidase (MAO) e catecol-o-metil-
transferase (COMT). 
*Para indivíduo sadio, preconiza-se 3µg/kg na 
concentração de 1:100.00, sendo a dose máxima por 
sessão 0,2mg (200µg). 
*Produz vasoconstrição venosa e em rede arteriolar 
por estímulo alfa-1. Ao ser absorvido para a 
circulação e dependendo do volume injetado, interage 
com beta-1 no coração, aumentandoa força de 
contração, aumento de frequência cardíaca e 
consumo de oxigênio pelo miocárdio. 
*Também ocorre a dilatação das artérias coronárias, 
provocando o aumento de sangue nas coronárias. 
*A epinefrina se liga ao beta-2, dilatando vasos 
sanguíneos da musculatura esquelética. 
*Diante disso, para cardiopatas, a dosagem deve ser 
reduzida e considera-se 0,04-0,054mg (40 a 54 µg). 
*Na concentração de 1:50.000, pode produzir 
isquemia com vasodilatação (efeito rebote), levando 
a maior perda de sangue no pós-cirúrgico. 
 
Terapêutica Larissa Albuquerque 
Norepinefrina 
*Atua em receptores alfa e beta, com predomínio de 
alfa em 90%. 
*Não apresenta vantagem sobre a epinefrina, tendo 
apenas 25% da potência vasoconstritora dela. 
*A maioria dos relatos de reações adversas são 
cefaleia decorrente de hipertensão transitória e casos 
de necrose e descamação tecidual. 
Corbadrina (levonordefrina 1:20.000) 
*Estimula diretamente os receptores alfa em 75% 
(vasoconstrição) e com alguma atividade em beta 
(25%). 
*Não apresenta vantagem sobre a epinefrina, visto 
que só tem 15% de ação vasopressora da epinefrina. 
Fenilefrina 
*A feniledrina é alfa estimuladora por excelência, em 
95%, já que tem pouquíssima ação em receptores 
beta-1. 
*Tem potência de 5% em relação à da epinefrina, 
porém a fenilefrina 1:2.500 tem maior estabilidade e 
promove vasoconstrição de maior duração. 
*Em caso de sobredosagem, os efeitos também 
podem ser mais duradouros, como o aumento da 
pressão arterial e cefaleia na região occipital. Dessa 
forma, não apresenta vantagem em relação à 
epinefrina. 
Felipressina 
*Geralmente está presente em solucões de prilocaína 
e atua nos receptores V1 da vasopressina presente 
no músculo liso da parede dos vasos sanguíneos. 
Esta ação é mais acentuada na microcirculação 
venosa que na arteriolar. Dessa maneira, tem pouca 
importância no controle da hemostasia, podendo 
observar maior sangramento em procedimentos 
cirúrgicos. 
*A dosagem segura da felipressina para hipertensos 
é de 0,18 UI, quantia contida em 6ml da solução de 
prilocaína 3% com felipressina 0,3 UI (cerca de 3 ½ 
tubetes). 
Outros componentes das soluções anestésicas 
• Substância antioxidante: é adicionada em 
anestésicos que contém vasoconstritores 
adrenérgicos, a fim de impedir a 
biodegradação do vasoconstritor pelo 
oxigênico. Como exemplo temos o bissulfito 
de sódio, que reage com o oxigênio antes que 
o mesmo aja sobre o vasoconstritor. Isso gera 
a formação de uma substância mais ácida, 
provocando uma maior sensação de ardência 
durante a injeção, principalmente quando é 
utilizado um tubete mais antigo. 
• Substância bacteriostática: impede a 
proliferação de microrganismos. Geralmente é 
utilizado o metilparabeno, pois impede a 
contaminação em formas farmacêuticas de 
uso múltiplo, porém como na Odontologia os 
tubetes anestésicos são de uso único, não há 
necessidade de adicionar o metilparabeno, 
além dele ser um potente indutor de alergia. 
• Cloreto de sódio: pode ser adicionado para 
tornar a solução isotônica em relação aos 
tecidos. 
• Água bidestilada: é utilizada como diluente 
para aumentar o volume da solução. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
• Terapêutica medicamentosa em odontologia 
[recurso eletrônico] / Organizador, Eduardo 
Dias de Andrade. – Dados eletrônicos. – 3. 
ed. – São Paulo: Artes Médicas, 2014. 
• Manual de anestesia local / Stanley F. 
Malamed; [tradução Fernando Mundim et al.]. 
- Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.