SP1 - Esofago e Estomago

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Patologias do esôfago
Esôfago: Tubo muscular oco, altamente
distensível, que se estende da epiglote, na
faringe, até a junção gastroesofágica.
Epitélio do esofago
Esofagografia
O esôfago é um tubo flexível que abre somente
quando ocorre a deglutição
A peristalse é uma série de contrações
musculares involuntárias em ondas que
impulsionam materiais sólidos e semissólidos
através do tubo digestivo.
Anomalias congênitas – Atresias e fístulas
B é o mais comum
Ânus imperfurado → atresia intestinal congênita,
decorrente da não involução do diafragma
cloacal.
Estenose esofágica benigna
Diminui a luz interna do esofago pela deposição
de fibrose
Espessamento fibroso da parede → Obstrução
parcial ou completa.
Causas:
• Congênita;
• Consequência de cicatrização inflamatória;
• Irradiação;
• Esclerose sistêmica (fibrose visceral);
• Lesões cáusticas.
Lesões associadas a disfunção motora
Caso clínico
Mulher, 47 anos. Disfagia e regurgitação há 10
meses. Inicialmente sólidos e hoje para líquidos
associadas a dor torácica retroesternal em
queimação. Relata perda ponderal de 15 kg (65
kg para 50 kg).
Definição: disfunção motora do esôfago.
Etiologia desconhecida.
CA esôfago
Acalásia: origem desconhecida - disfunção
motora
➢ Acalásia
Fisiopatologia
Degeneração dos neurônios inibidores
esofágicos distais → Aumento do tônus, falta de
capacidade de relaxamento do EEI e aperistalse
esofágica.
A acalásia é caracterizada pela tríade de
relaxamento incompleto do EEI, tônus
aumentado do EEI e aperistalse do esôfago
Causa importante da obstrução esofágica.
Quadro clínico:
- Disfagia;
- Perda ponderal;
- Regurgitação;
- Tosse: é um reflexo
- Dor retroesternal: alimento fica parado
- Coluna d’água:
- Vence esfíncter esofágico inferior (EEI) e
permite esvaziar o esôfago.
Anos de evolução: ao longo dos anos o px
começa trocar alimentos sólidos para alimentos
líquidos
Apesar de haver alguns riscos elevados para
câncer esofágico, eles não são considerados
grandes o suficiente para sugerir uma
endoscopia para vigilância.
A acalásia secundária pode surgir na doença de
Chagas, na qual a infecção por Trypanosoma
cruzi causa a destruição do plexo mioentérico,
falha no peristaltismo e dilatação esofágica.
Plexos duodenais, colônicos e uretéricos também
podem ser afetados na doença de Chagas.
Doenças do tipo acalásia podem ser causadas
por neuropatia autonômica diabética; distúrbios
infiltrativos como tumor maligno, amiloidose ou
sarcoidose
Espasmo esofágico difuso
Caracterizado por contrações simultâneas e
repetitivas do músculo liso esofágico distal.
Associado ao desenvolvimento do divertículo de
Zenker (divertículo faringoesofágico):
● Pequenos – assintomáticos
● Grandes – acúmulo de quantidades
significativas de alimentos, produzindo
uma massa e sintomas (regurgitação e
halitose)
Alterações vasculares – Varizes esofágicas
O sangue venoso do trato GI passa pelo fígado
através da veia porta, antes de voltar para o
coração → Efeito de primeira passagem
Medicamentos e outros materiais absorvidos nos
intestinos são processados pelo fígado antes de
entrarem na circulação sistêmica
*problema das varizes é a ruptura, que vai levar a
hemorragia → morte
Patogenia das varizes esofágicas
Causa: Hipertensão portal → desenvolvimento de
canais colaterais nos locais onde os sistemas
porta e cava se comunicam.
*Cirrose leva a hipertensão portal!!
Varizes dilatadas sob a mucosa escamosa
intacta.
Aspectos clínicos
Pacientes com cirrose (50%): 25%-40% ocorre
hemorragia
Tratamento profilático:
- β-bloqueadores (reduz o fluxo de sangue portal)
- Ligação endoscópica de varizes: é colocado um
elasticozinho por meio do endoscópio para evitar
sangramento
Mesmo com tratamento, 30% ou mais dos
pacientes com hemorragia de varizes morrem
(choque hipovolêmico, coma hepático ou outras
complicações).
Esofagite química
Danos na mucosa esofágica por álcool, ácidos e
álcalis corrosivos, fluidos excessivamente
quentes e fumo intensivo.
Manifestações clínicas:
- Odinofagia;
- Hemorragia;
- Estenose;
- Perfuração.
* esofagite induzida por pílula.
Esofagite infecciosa
Mais comum:
- Candida → Monilíase
- HVS
- CMV
Questão: As populações de pacientes afetadas
por infecção esofágica são, majoritariamente,
imunocompetentes → FALSO
➢ Esofagites infecciosas – Monilíase
Candida albicans (+ comum)
Candida glabrata (diabetes)
Fatores de risco:
- Imunodepressão
- Uso de corticoides
- Antibioticoterapia recente
- Diabetes
- Câncer
Classificação de Wilcox: é a classificação para
monilíase
Morfologia:
1: exame direto
Seta: presença de leveduras
Pergunta: A Candida é encontrada normalmente
na garganta, mas pode tornar-se patogênica e
causar esofagite. Sobre a esofagite infecciosa
que tem como agente etiológico este patógeno
assinale a alternativa INCORRETA:
A. É mais comum em pacientes infectados pelo
HIV.
B. A C. albicans é o tipo mais comum neste tipo
de infecção.
XC. Para o diagnóstico de esofagite por candida
é obrigatória a presença de candidíase oral.
D. A odinofagia é o sintoma mais comum.
➢ Herpesvírus
HSV-1: mais comum
HSV-2
Fatores de risco:
- Transplante (+ comum)
- HIV +
- Uso de corticoides
*Imunocompetente → raro
Morfologia:
*As inclusões estão nos halos das lesões
Os vírus do herpes tipicamente causam úlceras
em saca-bocados
Questões: HSV-2 causa esofagite por herpes
simples mais frequentemente que o HSV-1 em
adultos → FALSO
➢ CMV
Fatores de risco:
- Transplante (+ comum)
- HIV +
- Imunossupressores
Úlceras únicas e maiores -> pode lembrar
neoplasia
Quadro clínico muitas vezes inclui náuseas,
vômitos e diarreia.
Morfologia:
**Biópsia (inclusões celulares no centro das
lesões).
Pergunta: Sobre a esofagite por Citomegalovírus
analise as afirmativas a seguir e assinale a
correta:
A. O diagnóstico de esofagite por CMV é
essencialmente clínico. → precisa fazer biópsia
XB. A odinofagia é o sintoma mais comum
apresentado pelos pacientes.
C. A aparência endoscópica da esofagite por
CMV é avaliada segundo a classificação de
Wilcox → candida
D. A coinfecção por HSV e CMV nunca pode
ocorrer.
Esofagite eosinofílica
● Mais comum em homens
● Hereditariedade (2%)
● Predomínio em regiões de clima frio
● Associada a condições alérgicas:
● Rinite 6X / Asma 3X / Eczema 3X
Doença esofágica crônica, inflamatória,
imunológica e/ou antígeno-mediada,
caracterizada clinicamente por sintomas
relacionados com disfunção esofágica e
histologicamente por inflamação
predominantemente eosinofílica
Fisiopatologia
Alimento que vai passar pelo esofogo → tem um
aumento do espaço intercelular → os alimentos e
antígenos conseguem passar mais facilmente por
esses espaços → inflamação
Ocorre ativação de células T auxiliares (Th),
denominadas células Th2;
Liberação de IL-4, IL-5 e IL-13;
Recrutamento, maturação e ativação de
mastócitos e eosinófilos.
Morfologia
Endoscopia (sensibilidade 50 a 90%):
- Traqueização esofágica (anéis)
- Sulcos longitudinais
- Exsudatos esbranquiçados: Difícil diferenciar
monilíase
- Estenoses
- Esôfago em “papel-crepon”
**Precisa ter 15 ou mais eosinófilo no campo de
grande
Microscopia:
≥15 eos/campo de grande aumento (CGA)
Quadro clínico
Vai mudando com o avanço da idade
Complicações
• Estenoses
• Impactação alimentar
• Perfuração
• Desnutrição
Pergunta: Com relação à esofagite eosinofílica, é
INCORRETO afirmar que:
A. Alergia alimentar, asma, eczema e rinite
alérgica estão presentes na maioria dos
pacientes com esofagite eosinofílica.
B. O diagnóstico da esofagite eosinofílica é
baseado na combinação dos sintomas
esofagianos típicos e biópsias da mucosa
esofágica, demonstrando um processo
inflamatório com predomínio de eosinófilos no
epitélio escamoso.
C. Disfagia e impactação alimentar são sintomas
sugestivos da esofagite eosinofílica.
XD. A identificação de 10 eosinófilos por campo
de grande aumento (CGA) nas biópsias
esofágicas na endoscopia inicial é suficiente para
o diagnóstico da enfermidade → pelo menos 15
Esofagite de re�uxo
Glândulas submucosas → secreção de mucina e
bicarbonato (proteção)
Tônus do EEI → previneo refluxo de conteúdos
gástricos acídicos
Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE):
Muito comum (20-40%) da população.
Idade → aumenta a incidência ao longo da vida.
O epitélio pavimentoso estratificado do esôfago é
resistente à abrasão dos alimentos, mas é
sensível ao ácido.
Patogenia
Causa: aumento do relaxamento transitório do
EEI
- Distensão gástrica (gás ou alimentos);
- Estresse;
- Aumento repentino na pressão intra-abdominal
(ex. tosse);
- Uso de álcool e tabaco;
- Obesidade (principal fator de risco);
- Medicações: Depressivos do SNC;
- Gravidez;
- Hérnia do hiato;
- Gastroparesia: atraso no esvaziamento
gástrico;
- Volume gástrico aumentado.
Herniação de elementos da cavidade abdominal
através do hiato esofágico do diafragma.
Morfologia: A simples hiperemia, evidente para
o endoscopista como uma vermelhidão, pode ser
a única alteração. Na DRGE leve, a histologia da
mucosa é, quase sempre, aparentemente
normal.
Quadro clínico
Sintomas típicos:
• Regurgitação
• Pirose (queimação)
Sintomas atípicos:
• Rouquidão
• Pigarro (excesso de muco)
• Tosse crônica
• Sensação de “globus” faríngeo
• Dor torácica (hipercontratilidade)
As complicações da esofagite de refluxo
incluem ulceração, hematêmese, melena,
desenvolvimento de estreitamento e esôfago de
Barrett.
Pergunta: Em relação à doença do refluxo
gastroesofágico, assinale a alternativa correta:
A. Queimação retroesternal e regurgitação são
sintomas atípicos da doença.
B. Endoscopia digestiva alta deve ser realizada
em todos os pacientes.
XC. O diagnóstico de esôfago de Barrett
necessita de confirmação histológica.
D. O tratamento cirúrgico está indicado na
maioria dos pacientes sintomáticos.
Esôfago de Barret
O esôfago de Barrett é uma complicação da
DRGE crônica, caracterizada por METAPLASIA
INTESTINAL dentro da mucosa escamosa
esofágica.
Estima-se que ocorra 10% dos indivíduos com
DRGE sintomática.
+ comum:
- Homens brancos;
- 40-60 anos;
Pergunta: Qual é a maior preocupação no
esôfago de Barrett? Adenocarcinoma esofágico
Endoscopia
Substituição do epitélio estratificado pavimentoso
por epitélio colunar especializado com células
caliciformes
**Morfologia
O esôfago de Barrett pode ser reconhecido como
uma ou várias línguas ou placas vermelhas de
mucosa aveludada, se estendendo para cima, a
partir da junção gastroesofágica
Displasia:
O esôfago de Barrett só pode ser identificado por
meio de endoscopia e biópsia, as quais são
geralmente realizadas pelos sintomas da DRGE.
Adenocarcinoma
Maioria dos adenocarcinomas esofágicos surge
do esôfago de Barrett
*Relacionado à obesidade e o esôfago de Barret
**Ocorre no terço distal do esofago e pode
invadir a cárdia adjacente
Fatores de risco adicionais:
• Tabagismo
• Exposição à radiação
Menor risco:
• Dietas ricas em frutas frescas e vegetais;
• Infecção por alguns sorotipos de Helicobacter
pylori.
Causam atrofia gástrica, a qual, por sua vez,
resulta na redução da secreção ácida e refluxo.
Patogenia
Progressão esôfago de Barrett →
Adenocarcinoma → longo período
Aquisição gradual de alterações genéticas e
epigenéticas
Genes associados a depressão humoral
Estágios iniciais: anormalidades cromossômicas,
mutação do TP53 e a regulação negativa do
inibidor de cinase dependente da ciclina
CDKN2A, também conhecido como p16/INK4a.
Estágios avançados: amplificação dos genes
EGFR, ERBB2, MET, ciclina D1 e ciclina E.
Morfologia
Quadro clínico
• Dor ou dificuldade de deglutição;
• Perda de peso progressiva;
• Hematêmese;
• Dor torácica;
• Vômitos.
Quando os sintomas aparecem, o tumor
geralmente já disseminou-se para os vasos
linfáticos submucosos.
Como o diagnóstico é feito em um estádio
avançado, a sobrevida acima de 5 anos é inferior
a 25%.
Carcinoma de células escamosas
Em contraste ao adenocarcinoma, metade dos
carcinomas de células escamosas **ocorre no
terço médio do esôfago.
4X mais comum em homens do que em
mulheres; Idade: >45 anos.
Fatores de risco:
• Uso de álcool e tabaco
• Acalásia
• Dietas deficientes em frutas e vegetais
• Consumo frequente de bebidas muito quentes
Patogenia
A patogenia molecular do carcinoma de células
escamosas esofágicas continua incompletamente
definida.
Anormalidades recorrentes incluem:
Amplificação do gene do fator de transcrição
SOX2 (se acredita estar envolvido na
autorrenovação e sobrevivência das
célula-tronco);
A superexpressão da ciclina D1 (regula o ciclo
celular);
Mutações de perda de função nos genes
supressores de tumor p53,caderina-E e
NOTCH1.
Morfologia
Quadro clínico
• Disfagia;
• Odinofagia;
• Obstrução;
• Perda ponderal;
• Hemorragia;
• Sepse (ulceração);
• Anemia.
Sobrevida maior na detecção precoce.
Os pacientes se adaptam subconscientemente à
obstrução, que aumenta progressivamente,
alterando suas dietas de alimentos sólidos para
líquidos.
As metástases nos linfonodos, que são comuns,
estão associadas com um prognóstico
desfavorável.
ESTÔMAGO
CASO 1:
Paciente 53 anos, entrada ao PS, sem
comorbidades, relata dor epigástrica de forte
intensidade ao ponto de ser levado ao ps. Essa
dor não irradia, mas sente um pouco de refluxo,
queimação e boca amarga.
HD: Sd dispéptica
Dx Diferencial: gastrite, úlcera gástrica
CD: orientação dietética
solicitar endoscopia
Paciente 53 anos, entrada ao PS, DM, HAS,
tabagismo, relata dor epigástrica de forte
intensidade ao ponto de ser levado ao ps. Dor à
palpação na região epigástrica. Essa dor não
irradia, mas sente um pouco de refluxo, queimação
e boca amarga.
HD: pode ser infarto!! cuidado → mulher, idoso,
criança, diabético pode fazer dor não anginosa
(fazer uma equivalência isquêmica).
CASO 2:
Paciente 35 anos, da entrada Ps, com historia de
ter ido ao ortopedista devido a fraturas em MI
esquerda, estava fazendo uso de AINES há 20
dias. Relatou hematêmese e fezes escurecidas.
HD: hemorragia digestiva alta
Solicitar endoscopia → avaliar critérios
hemodinâmicos
80mg na fase aguda
AINES: inibe cox 1. A cox 1 está presente na
mucosa gástrica, ajudando na produção de muco.
Uso crônico de álcool → diminuição na produção
de muco → predispõem a úlceras
H. pylori → tem flagelos, que adentram a barreira
entre as células gástricas, alterando a
citoarquitetura das células gástricas (o ac. pode
penetrar), prejudicando também sua função
ANATOMIA DO ESTÔMAGO
- Corpo
- Fundo
- Antro
- Canal pilórico
HISTOLOGIA DO ESTÔMAGO
- Mucosa
- Submucosa
- Muscular da submucosa
- Serosa
FISIOLOGIA
Corpo e fundo gástrico
- Células parietais: produz HCl e FI
- Células principais: produz pepsinogênio →
quando cai na mucosa gástrica vira pepsina →
faz digestão de proteínas
- Células enterocromafins: produzem histamina
→ atua na célula parietal para ajudar na
produção de ácido clorídrico
Antro Gástrico
- Célula G: produz gastrina (ajuda na
produção de ácido) e somatostatina (tem
ação inibitória - inibe ac. gástrico e bile)
- Célula D: somatostatina
Célula parietal tem 3 receptores:
- receptor da gastrina,
- receptor da histamina
- receptor de acetilcolina: estimulado pelo N.
vago
*Histamina, gastrina e acetilcolina são substancias
que estimulam a produção de acido cloridrico
Quando se alimenta: Distensão gástrica →
estimula célula G → libera gastrina, atua por 2
mecanismos nas células parietais:
- No seu próprio receptor para produzir ácido
- No receptor da célula enterocromafins, para
liberar histamina → age no seu receptor
nas células parietais
Esses dois mecanismos vão ativar a bomba de H+
Anti-histamínico: atua bloqueando somente no
receptor da histamina
Inibidor da bomba de prótons: é mais eficaz
Estresse crônico estimula gastrina
Fatores de proteção da mucosa gástrica:
- Secreção de muco
- Secreção de HCO3
- Barreira epitelial
- Fluxo sanguíneo da mucosa
- Proteção pela prostaglandinas
- Componentes musculares e neurais
O Gel mucoso é nutrido pelos vasos da
submucosa.
As prostaglandinas têm influência sobre os
vasos → faz vasodilatação e também
estimula as células a produzir muco
A prostaglandina é uma substância produzida
pelo organismo em maior quantidade quando a
acidez no estômagoestá muito alta, que inibe as
células que produzem o ácido e estimula as
células que secretam o muco de proteção do
estômago.
GASTRITE
Reação inflamatória na mucosa
Causas:
● Medicamentos. EX: aines
● bebida alcoólica - dissolve o muco
● Tabagismo
● Estresse: estimula a secreção de gastrina
● Sais biliares
● Uremia: ureia é lesiva para mucosa
● Substâncias álcalis (necrose liquefação) e
ácidos fortes (necrose de coagulação)
● Agentes biológicos: vírus, bactérias
● Intoxicação alimentar
Mecanismo patogênico:
- Aumento da secreção ácida
- Redução da proteção de íons de HCO3
- Lesão direta da barreira da mucosa
gástrica, retrodifusão dos íons de H+
➢ HELICOBACTER PYLORI
Fica mais no antro
Lesão epitelial
- Destrói células D → não tem
somatostatina → estado de
hipercloridria
Rompe as junções intracelulares
Se adere nas células
Destrói citoesqueleto com depleção de muco
Altera a microvilosidades das células
Causa infecção → gastrite crônica
Influências lesivas atrofia → metaplasia intestinal
COMO H. PYLORI FAZ A ÚLCERA?
● Diminui produção de celulas D →
hipercloridria
● Produz urease → amônia + dióxido de
carbono → amônia agride o epitélio.
● Produz fator quimiotático para neutrófilo →
lesa o epitélio.
● HP Quebra o muco
H. pylori se envolve em uma camada básica
(Amônia) para se proteger da secreção ácida.
ÚLCERA
Abertura da mucosa do trato digestório que se
estende através da muscular da mucosa, a
submucosa ou + profundo.
MORFOLOGIA: Múltiplos pequenas ulcerações
Consequências:
- HDA: hemorragia digestiva alta
- Perfuração
→ abdome agudo
Pedir: RX em pé, deitado e de cúpula frênica
(sinais de pneumoperitônio)
ETIOLOGIA
Situações de estresse: altera o mecanismo de
proteção da mucosa
- Paciente em choque hemodinâmico
- Queimadura extensas
- Sepse
- Traumatismo grave
- Condições neurológicas que eleve a
pressão craniana
Morfologia;
– Lesão única
– Arredondada ou ovalada de 1 a 2 cm
– fundo limpo
Localização;
– Duodeno: 1º porção
– Estômago: geralmente antro
– Junção gastro-esofagico;
– Margens de gastrojejunostomia
**Duodenal e Antro: mais comum
CLASSIFICAÇÃO
***Forrest: quando está na emergência
Sangramento em jato: forrage IA
Não está sangrando (está babando sangue) mas
ve a úlcera com coto vascular: Forrage IIA
Não ve ulcera, mas ve coagulo: IIB
Úlcera com fundo branco: IIIB
Classificação de sakita: úlcera em fase de
remissão
- A1 e 2: ativa, mas nao sangra - borda
elevada, fundo com hematina
- H1 e 2: entrando na fase de remissão
- S1 e 2: cicatrização
CLASSIFICAÇÃO
• Superficial atinge até a submucosa
• Profunda compromete a muscular própria
• Perfurante atinge todas as camadas da parede
e se abre na cavidade peritonial
• Penetrante ultrapassa todas as camadas, mas
fica tamponada por órgão vizinho ( alça intestinal,
pâncreas)
➢ ÚLCERA PÉPTICA DUODENAL
Quer dizer que o estômago está produzindo
muito ácido → Níveis elevados da secreção
gástrica de ácido e pepsinogênio.
Secreção ácida basal em níveis maiores que os
não ulcerosos
Presença de H. pylori em quase 100% dos casos
Esvaziamento gástrico mais rápido
Localização: 1a porção, parede anterior
➢ ULCERA PÉPTICA GÁSTRICA
Etiologia: H. pylori
Localização: pequena curvatura (entre corpo e
antro)
Consequências: HDA, perfuração ou
malignização
• Hemorragia
– hemorragia maciça: hematêmese ou
melena devido a lesão de vasos de maior calibre.
– pequena hemorragias: pode passar
despercebida ou levar à anemia
• Perfuração: pode causar peritonite
• Malignização
– Úlcera gástrica entre 10 a 30% de
possibilidade de malignização nas gástricas