TUTORIA - DIABETES MELLITUS

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Avaliação dos Níveis de Consciência 
Objetivo: Estudar a avaliação dos níveis de 
consciência. 
Quando nos referimos a alteração do estado 
mental, pontuamos que há prejuízo da consciência, que 
é composta por dois pilares: 
- CONTEÚDO: córtex cerebral – memória, julgamento 
e linguagem; 
- DESPERTAR: porção rostral do tronco encefálico – 
vigília/alerta. 
Logo, para que haja comprometimento do nível 
de consciência, são necessárias lesões hemisféricas 
bilaterais ou do sistema reticular ativador ascendente 
(SRAA), no tronco cerebral. 
1. Nível de consciência: relacionado com o 
grau de alerta comportamental, que se apresentará de 
acordo com a integridade ou não dos hemisférios 
cerebrais ou do tronco encefálico. 
2. Conteúdo de consciência: relacionado com 
as funções cognitivas e afetivas do ser humano, como 
atenção, memória, julgamento, linguagem, organização 
do pensamento, experiências subjetivas, que possuem 
uma região anatômica correspondente no cérebro. 
O paciente “não responsivo” pode se encaixar 
em um amplo espectro de alterações do estado mental: 
(1) estado confusional, (2) letargia, (3) obnubilação, (4) 
esturpor ou (5) coma. 
 
Com relação ao nível de consciência, deve-se 
utilizar a escala de coma de Glasgow, caracterizando 
coma quando a soma der menor ou igual a 8. 
*** No entanto, a ECG possui diversas limitações, 
podendo pacientes possuir ECG total idênticos e 
apresentarem diferentes quadro clínicos a depender das 
subclassificações com relação à motricidade, abertura 
ocular e resposta verbal. 
Existem outras classificações de coma, como a 
FOUR (The Full Outline of Unresponsiveness) que 
incorpora maiores detalhes que a ECG e não utiliza a 
resposta verbal, o que é útil principalmente em 
pacientes em intubação orotraqueal. 
 
Escala de Coma de Glasgow: 
 
Antigo ECG (Resposta motora): 
 
Mudanças na interpretação da ECG (ATLS. 10ed., 
2018): 
A 10ª edição do ATLS (Advanced Life Trauma 
Support), de 2018, a nomenclatura ‘’ao estímulo de 
dor’’ foi substituída por ‘’ao estímulo de pressão’’, tal 
mudança foi feita não só pela dificuldade da definição 
de dor, mas também pelo questionamento da 
necessidade de submeter o paciente a essa sensação. 
Passo a passo: 
1) Faz-se a avaliação da escala normalmente 
(O__V__M__) com resposta de abertura 
ocular ao estímulo; 
2) Faz-se a avaliação da reatividade pupilar 
com estímulo luminoso: se ambas as 
pupilas estiverem fotorreagentes, não se 
altera o somatório; se somente uma das 
pupilas não estiver reagente, subtrai-se 1; e 
se nenhuma das 2 pupilas estiverem 
reagentes, subtrai-se 2 pontos da escala. 
Esquematizando: 
 ECG-P = ECG – (n
o
 de pupilas não reagentes) 
Medicina 3º Semestre - UNIFTC 
 
Escala de FOUR 
 
 
Reflexo corneano: O leve toque da córnea com uma 
mecha de algodão provoca um piscar bilateral. A via 
aferente é a primeira divisão do nervo trigêmeo (V). A 
via eferente, os nervos faciais (VII), que inervam os 
músculos orbiculares dos olhos. 
 
 
Quando falamos de coma devemos caracterizar 
por uma lesão bilateral dos hemisférios cerebrais e/ou 
do SRAA (junção mesencéfalo-diencefálica  recebe 
conexões ascendentes e descendentes do córtex 
cerebral). Pode ser decorrente de causa 
mecânica/estrutural (com destruição anatômica de áreas 
do tronco encefálico ou de hemisférios cerebrais) ou 
metabólica (atinge difusamente o encéfalo, ocorrendo 
interrupção na entrega de glicose ou oxigênio 
(hipoglicemia, hipóxia) ou alteração na resposta da 
membrana neuronal (intoxicação por álcool, drogas, 
metabólitos endógenos tóxicos, anestesias ou epilepsia). 
Síndrome da Diabetes 
Objetivo: Destrinchar a síndrome da Diabetes 
Diabetes mellitus (DM) não é uma única 
doença, mas um grupo heterogêneo de distúrbios 
metabólicos que apresenta em comum a hiperglicemia, 
resultante de defeitos na ação da insulina, na secreção 
de insulina ou em ambas. 
 Classificação (OMS e ADA – Associação 
Americana de Diabetes): 
Apresentam quatro classes clínicas: DM tipo 1 
(DM1), DM tipo 2 (DM2), outros tipos específicos de 
DM e DM gestacional. 
Há ainda duas categorias, o pré-diabetes 
(glicemia em jejum alterada) e a tolerância a glicose 
diminuída, que não são entidades clínicas, mas sim 
fatores de risco para o desenvolvimento de DM e 
doenças cardiovasculares. 
 Diabetes Mellitus tipo 1 
É caracterizado por destruição das células beta 
que levam a uma deficiência de insulina, sendo 
subdivido em tipos 1A e 1B. 
- Diabetes Mellitus tipo 1A 
Responsável por 5 a 10% dos casos de DM, 
tratando-se de uma doença autoimune, atuante na 
destruição de células betapancreáticas com consequente 
deficiência de insulina. Há diminuição progressiva da 
função secretora dessas células, que se traduz 
inicialmente pela perda da primeira fase da secreção de 
insulina e elevação gradual dos níveis glicêmicos. Há, 
assim, um período mais ou menos longo de "latência", 
de pouca expressão clínica, que pode preceder a eclosão 
da doença em vários anos. Possuem marcadores de 
autoimunidade, que podem ser identificados na fase 
pré-clínica da doença (meses ou anos antes do 
diagnóstico), os quais são os anticorpos anti-insulina 
(AAI), antitirosina-fosfatase (IA2 e IA2B) e 
antitransportador de zinco (Znt) (1A). 
* EPIDEMIOLOGIA: No Brasil, segundo 
Ferreira et al. existe uma incidência de 7,6/100.000 por 
ano em população de jovens com idade inferior a 
quinze anos. No sexo feminino, a maior incidência foi 
observada no grupo etário de 5 a 9 anos e, no sexo 
masculino, entre 10 e 14 anos. 
A fisiopatologia envolve fatores genéticos e 
ambientais. É uma condição poligênica, sendo que na 
maioria dos casos os principais genes envolvidos estão 
no sistema do antígeno leucocitário humano (HLA) 
classe II. Esses genes podem expressar a doença ou 
proteger o organismo contra ela. Podemos citar alguns 
fatores ambientais como desencadeante da 
autoimunidade em indivíduos geneticamente 
predispostos: certas infecções virais, fatores 
nutricionais (aleitamento precoce com leite bovino), 
deficiência de vitamina D, entre outros. 
Em geral, 70% dos parentes em primeiro grau 
positivos para pelo menos três desses anticorpos 
desenvolvem a doença dentro de cinco anos. 
Esses marcadores podem ser utilizados 
principalmente para diferenciação de DM1 e DM2 nas 
crianças, já que observa-se um aumento no número de 
crianças com DM2 recentemente. 
A taxa de destruição das células beta é mais 
rápida em crianças, já em adultos, observa-se uma 
forma mais progressiva, denominando-se diabetes 
autoimune latente do adulto - LADA. 
- Diabetes Mellitus tipo 1B 
Conhecido por idiopático, não possui uma 
etiologia clara. Corresponde a minoria dos casos de 
DM1, porém, ao contrário da DM1A, a tipo B não 
possui marcadores de autoimunidade contra células B e 
sem associação com haplótipos (alelos ligados ao locus 
patológico) do sistema HLA. Portadores desse tipo de 
DM podem desenvolver cetoacidose e apresentam graus 
variados de deficiência de insulina. Devido a avaliação 
dos anticorpos não ser facilmente disponível, a 
distinção etiológica da DM1 nem sempre é possível. 
 Patogênese da DM1 
A evolução da doença não é aguda, e sim um 
processo de auto agressão de evolução lenta, podendo 
durar anos = fase pré-clínica. 
Os pacientes se apresentam depois de apenas 
dias ou semanas de poliúria, polidipsia e perda de peso 
com concentrações séricas de glicose acentuadamente 
elevadas. Corpos cetônicos também estão aumentados 
em virtude da falta acentuada de insulina, resultando em 
acidose grave, potencialmente fatal (cetoacidose 
diabética), sendo necessário tratamento com insulina. 
Na fase clínica, observa-se presença de 
hiperglicemia e cetose com número de células beta 
bastante reduzidos ou ausentes nas ilhotas pancreáticas. 
Como é o quadro histológico? Então, observa-
se a presença de um infiltradodo tipo linfomononuclear 
e ausência de células beta. Como as células produtores 
estão em maior número nas ilhotas, acabam que muitas 
dessas se tornam atrofiadas. 
O DM1A tem início quando ocorre um 
desequilíbrio nos mecanismos de tolerância aos 
antígenos próprios, resultando insulite: infiltrado 
inflamatório composto de linfócitos T e B, macrófagos 
e células dendríticas. As células T-CD4 ativadas 
(CD4+) agem no processo da insulite, determinando 
reações inflamatórias e secreção de citocinas, 
especialmente interleucina 1 (IL-1), interferon g (IFN-
g) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-a), culminando 
com a morte das células-beta (imunidade celular). As 
células T CD4+ também funcionam como células 
auxiliares ativadoras das células T-CD8 e linfócitos B 
produtores de auto-anticorpos (imunidade humoral). 
Como os linfócitos compõem a imunidade 
adaptativa, são capazes de distinguir determinados 
antígenos específicos. Assim, os linfócitos T só 
reconhecem como Ag, peptídeos associados à proteínas 
de seu MHC (complexo principal de 
histocompatibilidade), dessa forma, possui ativação 
antígeno-específica e MHC restrita. 
 
Pelo menos 50% da suscetibilidade para DM 
tipo 1 têm sido ligada aos genes do complexo principal 
de histocompatibilidade (MHC) que codificam 
moléculas dos antígenos leucocitários humanos (HLAs) 
de classe II (DR, DQ e DP) expressos na superfície de 
células apresentadoras de antígenos específicos, como 
macrófagos. As moléculas de classe II formam um 
complexo com antígenos estranhos processados ou 
autoantígenos, que então ativam linfócitos T CD4 por 
meio de interação com o receptor de células T. 
 
O antígeno específico da célula-beta, alvo 
inicial do sistema imune, não está definido, mas os 
auto-anticorpos contra vários componentes das células-
beta, presentes no soro de pacientes diabéticos recém-
diagnosticados e de indivíduos que posteriormente 
desenvolvem a doença, são importantes marcadores da 
progressão dela. 
O perfil de secreção de citocinas é padrão Th1, 
que possui como principais constituintes IL2, TNF e 
interferons. Com baixa do perfil Th2 (IL-4 e IL-10), 
não conseguindo conter a reposta pró-inflamatória Th1. 
Há ainda a participação de radicais livre – ERO, sendo 
o exemplo principal o NO, produzido a partir do amino-
ácido L-arginina, de forma constitutiva e forma 
induzida, podendo sua produção ser estimulado por 
citocinas de perfil Th1 como IF-Y por macrófagos. 
 Diabetes Mellitus tipo 2 
Corresponde de 90 a 95% dos casos, 
caracterizando por defeitos na secreção de insulina e na 
regulação da produção hepática de glicose. A 
resistência a insulina e defeitos na função das células B 
estão presentes precocemente na fase pré-clínica da 
doença. É causado por uma interação de fatores 
genéticos (apesar de se observar uma variedade de 
variantes genéticas, a herdabilidade ainda é pouco 
explicada) e ambientais. Nos fatores ambientais 
podemos citar o sedentarismo, as dietas ricas em 
gorduras haja vista que a maioria dos casos de DM2 
estão relacionados com obesidade, e envelhecimento. 
Cetoacidose é mais difícil de ocorrer em pacientes com 
DM2, é mais comumente observado em outras 
condições, como infecções. 
No DM tipo 2, ao contrário da falta absoluta de 
insulina no DM tipo l, dois defeitos metabólicos são 
responsáveis pela hiperglicemia: (1) resistência de 
tecidos-alvo aos efeitos da insulina e (2) secreção 
inadequada de insulina por células B pancreáticas na 
situação de resistência à insulina. 
Existe uma maior prevalência de DM2 em 
pacientes após seus 40 anos. O tratamento não depende 
de insulina, mas pode-se utilizar essa ferramenta para se 
obter um controle metabólico adequado. 
 Patogênese da DM2 
A resistência a insulina e a deficiência na 
secreção das células b para o desenvolvimento variam 
bastante. Porém, como a DM2 está comumente 
relacionado à obesidade, um dos fatores preponderantes 
das anormalidades na secreção de insulina e a 
resistência periférica à mesma é devido a grande 
presença de ácidos graxos livres decorrentes da gordura 
visceral/periférica. Podemos observar isso, quando nos 
pacientes obesos, inicialmente apresentam aumento na 
secreção de insulina, com consequente hipertrofia das 
ilhotas, todavia, a captação hepática e a eficácia 
periférica da insulina estão diminutas. O aumento da 
circulação dos ácidos graxos livres (AGL) inibe a 
depuração hepática de insulina, levando a 
hiperinsulinemia e à resistência periférica, além do 
direcionamento desses para a síntese de triglicérides 
pelo fígado. 
As adipocitocinas, advindas da inflamação 
crônica de baixo grau do tecido adiposo, tem-se 
relacionado ao quadro de resistência à insulina na DM2. 
Consideradas mediadores imunoinflamatórios que 
promovem resistência insulínica, destaca-se: TNF-a, 
resistina, IL-6. 
A adiponectina é considerada uma adipocina de 
efeito antagônico, promovendo proteção vascular, 
aumento da captação de glicose e aumento da 
sensibilidade à insulina, diminuição da gliconeogênese 
hepática e supressão de citocinas pró inflamatórias (IL-
6 e TNF-a) = balança/regulação/equilíbrio. 
Em caso de hiperplasia de adipócitos, IL-6 e 
TNF-a são sintetizadas em excesso e há infiltração de 
macrófagos e linfócitos no tecido (sistema imune 
agindo), desencadeando redução da cadeia de 
sinalização insulínica e consequente translocação de 
glicose, afetando a homeostase energética – resistência 
insulínica. 
Tais mediadores também irão agir na regulação 
da síntese de proteína C reativa (PCR), importante 
marcador de lesão tecidual. No processo inflamatório é 
comumente observado produtos de glicação avançada, 
geradores de estresse oxidativo e citocínico, 
principalmente no tecido adiposo visceral, acarretando 
em aumento de citocinas pró-inflamatórias como IL-6, 
de ERO, recrutamento de macrófagos consequente 
elevação de PCR e estado pró-inflamatótio, evoluindo 
na resistência insulínica (Acúmulo de metabólitos 
lipídicos tóxicos + citocinas inflamatórias + danos 
mitocondriais). 
Como ocorre o estresse oxidativo? 
Hiperglicemia  aumento de mediadores 
inflamatórios e glicação de proteínas  inativação 
funcional dessas proteínas e auto-oxidação das 
partículas de glicose  formação de radicais livres  
destruição e disfunção das células – como as b-
pancreáticas. 
 
Salienta-se também o papel da resistina, uma 
citocina imunoinflamatória, que aumenta a expressão de 
TNF-α e IL-6, culminando em resistência à ação da 
insulina e processo pró-inflamatória, acabando por 
bloquear a translocação de glicose, gerando o estado 
hiperglicêmico. Em estados normais a adiponectina 
inibe a resistina. 
 
Tem sido relatado que a associação de citocinas 
Th1 está envolvida na destruição de células β 
pancreáticas através da liberação de mediadores 
citotóxicos, tais como óxido nítrico, radicais de 
oxigênio, serina esterases, etc. Observa-se, ainda, altos 
níveis de IL-10, produzidos pelas células T-reg, sendo 
responsável pela inibição da resposta Th2, desregulando 
o balanceamento da inflamação, trazendo um perfil pró-
inflamatório. 
A disfunção vascular irá decorrer 
principalmente por três mecanismos: alteração de vias 
de sinalização que levam à inativação da eNOS, 
ativação do endotélio por moléculas pró-inflamatórias, 
disfunção mitocondrial e aumento do estresse oxidativo 
na vasculatura, os quais podem ser particularmente 
importantes de acordo com fatores genéticos 
predisponentes. 
O estresse oxidativo é induzido pelas espécies 
reativas de oxigênio (EROs) e o ânion superóxido reage 
com o NO para formar peroxinitrito, substância 
altamente reativa. 
A exposição da vasculatura à hiperglicemia e o 
aumento de ácidos graxos livres característicos do DM 
e estados de resistência insulínica induzem à produção 
de superóxido e reduzem a biodisponibilidade de NO. 
 Outros tiposde Diabetes Mellitus 
São as formas menos comuns de DM e sua 
apresentação clínica é bastante variada, dependendo da 
alteração de base. Podemos incluir nessa categoria, 
defeitos genéticos nas células B, defeitos genéticos na 
ação da insulina, doenças do pâncreas exócrino, dentre 
outras condições. 
As formas associadas a defeitos genéticos na 
função das células beta incluem MODY, diabetes 
neonatal, diabetes mitocondrial e outros. 
MODY- herança autossômica dominante, com 
idade precoce de aparecimento (em geral antes dos 25 
anos) e graus variáveis de disfunção da célula beta. Já 
foram encontrados 13 diferentes subtipos de MODY 
por diferentes mutações. Corresponde de 1 a 2% dos 
casos de DM. O quadro clínico varia de acordo com a 
idade. Estima-se que a maioria dos pacientes portadores 
de MODY seja inicialmente classificada como portador 
de DM tipo 1 ou tipo 2. 
O diabetes neonatal é uma forma monogênica 
de diabetes, diagnosticado nos seis primeiros meses de 
vida. Cerca de 50% dos casos são transitórios, 
ocorrendo a remissão em semanas ou meses, podendo 
recidivar por volta da puberdade, e os demais são 
permanentes. Os pacientes afetados apresentam baixo 
peso ao nascer e a hiperglicemia desenvolve-se nas 
primeiras semanas. Pacientes com diabetes neonatal 
permanente apresenta baixo peso ao nascer e 
hiperglicemia aparece nos 3 primeiros meses de vida. O 
diabetes pode apresentar de forma isolada ou pode 
acompanhar alterações neurológicas, como retardo no 
desenvolvimentos, crises epilépticas e fraqueza 
muscular – síndrome DEND. 
Doenças do pâncreas exócrino, como 
pancreatite, trauma, pancreatectomia e carcinoma 
pancreático, podem causar diabetes. Além disso, 
endocrinopatias com aumento de hormônios 
contrarreguladores da ação da insulina, entre os quais 
hormônio de crescimento (GH), cortisol e glucagon, 
podem ser causas de diabetes. 
 Diabetes Mellitus Gestacional 
Qualquer intolerância à glicose, de magnitude 
variável com início ou diagnóstico durante a gestação. 
Pacientes de alto risco e que na consulta inicial 
de pré-natal, no primeiro trimestre de gestação, já 
preenchem os critérios para diabetes fora da gestação, 
serão classificadas não como diabetes gestacional, mas 
como diabetes mellitus tipo 2. Similar ao DM2, o DM 
gestacional associa-se tanto à resistência à insulina 
quanto à diminuição da função das células beta. 
Prevalente em 1 a 14% das gestações, 
relacionando-se com o aumento de morbidades e 
mortalidades perinatais. No Brasil, cerca de 7% das 
gestações são complicadas por hiperglicemia. Deve-se 
analisar de 4 a 6 semanas a gestante diagnosticada e 
reclassificá-la, como portadora de DM, glicemia de 
jejum alterada, tolerância à glicose diminuída ou 
normoglicemia. Na maioria das vezes haverá reversão 
do quadro, porém, há risco de 10 a 63% desenvolver 
DM2 de 5 a 16 anos após o parto. 
*** Fatores de risco e Pré-diabetes: 
- Glicemia de jejum alterada: relacionada às 
concentrações de glicemia de jejum inferiores ao 
critério diagnóstico para DM, contudo mais elevadas 
que o valor de referência normal. 
- Tolerância à glicose diminuída: anormalidade na 
regulação da glicose no estado pós-sobrecarga, 
diagnosticada por meio de teste oral de tolerância à 
glicose (TOTG), o qual inclui a determinação da 
glicemia de jejum e de 2 h após a sobrecarga com 75 g 
de glicose. 
Quadro Clínico da DM 
 Poliúria e Polidipsia 
Variações na osmolaridade intra ou extracelular 
induzem respostas distintas tanto para excreção renal 
quanto para o mecanismo da sede. 
Na DM, devido a hiperglicemia, haverá uma 
hiperosmolariadade plasmática extracelular, 
acarretando desidratação celular, alterando a 
homeostase do organismo. Existem neurônios no SNC, 
localizados no hipotálamo, que agem como 
osmorreceptores e são capazes de detectar alterações na 
osmolaridade e tomar as cabíveis providências, como 
estimular o centro da sede. Assim como a desidratação 
celular agirá potencializando tal necessidade. 
Podemos, ainda, analisar essa possível alteração 
de polidipsia por outra perspectiva, pois, à medida que 
haverá um aumento na concentração de glicose no 
sangue e, consequentemente, aumento da volemia por 
osmose, a taxa de filtração glomerular no rim irá 
diminuir e haverá uma maior passagem de água e soluto 
(glicose). Dessa forma, ao invés da glicose ser 
totalmente reabsorvida nos túbulos contorcidos 
proximais, por estarem totalmente saturados, haverá o 
fenômeno de glicosúria concomitante a poliúria. Assim, 
devemos sempre analisar que essa quebra de equilíbrio 
no funcionamento da filtração e reabsorção renal, a 
osmose irá participar ativamente no processo de 
poliúria. É lógico, que, ao mesmo tempo em que haverá 
uma maior excreção de soluto, haverá de água, dessa 
forma, o corpo ativa o centro da sede para que haja uma 
maior ingestão de água e compensar a perda. 
 
 Perda de peso 
Pode ocorrer em consequência tanto da 
desidratação quanto da perda de calorias na urina 
(poliúria e glicosúria). Perda de peso acentuada é mais 
provável em portadores de insulinopenia grave – DM1, 
devendo-se tanto à perda calórica quanto à atrofia 
muscular. O catabolismo proteico/proteólise será 
estimulado, pois, hormônios antagônicos da insulina 
como cortisol e glucagon estarão agindo na proteólise e 
lipólise, causando perda de peso e astenia/fraqueza 
muscular, devido exacerbação das atividades 
catabólicas, contribuindo, assim, para o atraso do 
crescimento observado em crianças com DM1. 
 
 Outras Consequências da Hiperglicemia 
Em mulheres, a glicosúria pode levar a uma 
incidência aumentada de vulvovaginite por cândida. Em 
alguns casos, esse pode ser o único sintoma da 
apresentação. Em homens não circuncidados, a balanite 
por cândida (uma infecção similar da glande do pênis) 
pode ocorrer. 
 Complicações Microvasculares 
A hiperglicemia irá causar, ainda, um aumento 
intracelular de glicose naquelas células que não 
possuem um controle de entrada e saída do mesmo, 
como o endotélio, glomérulos e células nervosas. Os 
danos microvasculares são decorrentes de quatro vias 
distintas: via dos polióis (1), aumento de formação do 
produto final da glicosilação avançada (AGE) (2), 
ativação de proteína quinase C (PKC) (3) e fluxo 
aumentado das hexosaminas (4). Estudos mostram o 
fluxo aumentado dessas vias por aumento de ERO por 
aumento do fluxo de glicose por meio do ciclo do TCA. 
O resultado final será acúmulo de proteínas nas paredes 
dos vasos, disfunção das células endoteliais, perda de 
células e, por fim, oclusão. 
- Retinopatia: 
Frequente tanto no tipo 1 quanto no tipo 2 de 
DM. Microaneurismas dos capilares da retina, 
aparecendo como pontos vermelhos minúsculos são 
detectáveis clinicamente. Essas protrusões na parede 
capilar devem-se à perda de periquitos que sustentam as 
paredes dos capilares, aumentando a permeabilidade 
vascular. Exsudatos duros são comuns, formando um 
anel na área do vazamento, decorrente do 
extravasamento de gordura pelo vaso, acarretando 
edema macular (causa mais comum de cegueira). A 
medida que a retinopatia progride, sinais de isquemia 
aumentam. 
- Nefropatia: 
A DM é a causa mais comum de doença renal 
em fase terminal (DRFT). Mais frequente no DM1 do 
que no DM2 Resulta principalmente da função 
glomerular desordenada. As membranas basais dos 
capilares glomerulares são espessas e podem colabar os 
vasos, o mesângio está aumentado por depósito de 
material semelhante. Antes dessas alterações haverá 
uma fase de hiperfiltração, por depleção das substâncias 
negativas que repelem as proteínas, acarretando em 
proteinúria, que se agrava à medida que a função renal 
diminui. A hipertensão acelera esse processo. A 
retinopatia geralmente precede a nefropatia. 
- Neuropatia: 
Nos casos de polineuropatia distal periférica 
(mais comum), haverá desmielinizaçãodos nervos 
periféricos, acredita-se que principalmente pela 
ativação da via dos polióis, causando dormência, 
formigamentos e parestesias nos membros distais, com 
evolução para as regiões proximais. Observa-se além da 
desmielinização, a perda de fibras nervosas com 
regeneração periférica reduzida. Nos portadores de 
DM1 ocorre também com mais frequência a neuropatia 
autonômica, que afeta o funcionamento autonômico dos 
sistema circulatório, urogenital e GI. Podem apresentar 
taquicardia em repouso, fixa, e hipotensão ortostática, 
disfunção erétil, constipação, incontinência urinária. 
 Complicações Macrovasculares 
Sendo mais devastadores na DM2, a doença 
macrovascular envolve doenças ateroscleróticas com 
frequência aumentada de IAM, AVE, claudicação e 
grangrena das extremidades inferiores. 
Hipertensão também é comum, relacionado ao 
aumento do Na+ extracelular, sendo responsiva à 
inibição do SRAA. Geralmente, a HAS apresenta-se no 
DM1 após a nefropatia, por dificuldade de excreção de 
solutos. Ademais, a resistência à insulina está associada 
com a ativação do SRAA, que leva a hipertensão, 
comum no DM2. 
No que tange a aterosclerose, alguns fatores são 
preponderantes, como alterações da composição de 
lipoproteínas tornando-as mais aterogênicas (LDL 
densa, pequena, aumentada, aumento da oxidação e 
glicosilação de lipoproteínas), aumento de certos fatores 
de coagulação e de agregação plaquetária, alterações 
pró-aterogênese nas paredes dos vasos que aumenta a 
formação de células espumosas, depósito de proteínas 
glicosiladas e o ambiente pró-inflamatório. 
Diagnóstico DM 
Entre o DM1 e o DM2 os estados 
intermediários de glicemia de jejum alterada e 
tolerância à glicose diminuída variam e o tempo de 
curso irá depender da combinação de resistência à ação 
insulínica e disfunção de células beta, sendo na DM2 
mais gradual e na DM1 é abrupto. 
Atualmente existem três critérios aceitos para o 
diagnóstico com utilização da glicemia: 
A) Sintomas de poliúria, polidipsia e perda 
ponderal acrescidos de glicemia casual ≥ 200 
mg/dl. Compreende-se por glicemia casual 
aquela realizada a qualquer hora do dia, 
independentemente do horário das refeições. 
B) Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l). Em 
caso de pequenas elevações da glicemia, o 
diagnóstico deve ser confirmado pela repetição 
do teste em outro dia. 
C) Glicemia de 2 h pós-sobrecarga de 75 g de 
glicose ≥ 200 mg/dl. 
 
O teste de tolerância à glicose deve ser feito 
com os cuidados preconizados pela OMS, com coleta 
para diferenciação de glicemia em jejum e 120 min 
após a ingestão de glicose. 
A tolerância à glicose diminuída ocorre quando, 
após uma sobrecarga de 75 g de glicose, o valor de 
glicemia de 2 h situa-se entre 140 e 199 mg/dl. 
Em julho de 2009 foi proposta o exame de 
hemoglobina glicada (HbA1c) como critério para 
diagnóstico. A HbA1c avalia o grau de exposição à 
glicemia durante o tempo e os valores se mantêm 
estáveis após a coleta. 
- Diabetes: HbA1c ≥ 6,5% a ser confirmada em outra 
coleta. Dispensável em caso de sintomas ou glicemia ≥ 
200 mg% 
- Indivíduos com alto risco para o desenvolvimento de 
diabetes: HbA1c entre 5,7 e 6,4%. 
Porém, existem alguns problemas para o uso 
desse método para o diagnóstico, como pessoas com 
hemoglobinopatias, anemias hemolíticas e ferropriva. 
Outro ponto a considerar é a discordância entre 
os resultados da glicemia e da HbA1c quando, mesmo 
após a repetição deles, somente um permanecer 
anormal. Nesse caso, a pessoa deve ser considerada 
diabética. 
Diagnóstica de DM gestacional (DMG): Na 
primeira consulta pré-natal, deve ser solicitada glicemia 
de jejum. Caso o valor encontrado seja ≥ 126 mg/dl, é 
feito o diagnóstico de diabetes mellitus franco 
diagnosticado na gravidez. 
Caso glicemia plasmática em jejum seja ≥ 92 
mg/dl e < 126 mg/dl, é feito o diagnóstico de DMG. Em 
ambos os casos, deve ser confirmado o resultado com 
uma segunda dosagem da glicemia de jejum. Caso a 
glicemia seja < 92 mg/dl, a gestante deve ser reavaliada 
no segundo trimestre. 
A investigação de DMG deve ser feita em todas 
as gestantes sem diagnóstico prévio de diabetes. Entre a 
24ª e a 28ª semana de gestação, deve-se realizar TOTG 
com dieta sem restrição de carboidratos ou com, no 
mínimo, ingestão de 150 g de carboidratos nos 3 dias 
anteriores ao teste, com jejum de 8 h. 
Outros estudos e métodos de análise: 
 
Complicações do DM 
 Doença Coronariana Silenciosa 
Apesar de portadores de DM ter alto risco de 
desencadear doença cardiovascular, o risco de desfecho 
é extremamente variável. Mas é sempre importante 
realizar busca de riscos no paciente de desenvolver 
DCV e beneficiá-los com o tratamento adequado, 
quanto mais precoce melhor. 
O risco de evento cardiovascular será ainda 
maior quando um paciente diagnosticado com DM já 
tiver história pregressa de IAM, AVE, AIT, angina do 
peito, dispneia de origem isquêmica, claudicação 
intermitente ou doença da aorta. 
 
 Na DM1, com o passar dos anos, o risco de 
complicações CV é aumentada, principalmente após os 
40 anos. Contudo, esse intervalo pode variar de acordo 
com o aparecimento de nefropatias, HAS e descontrole 
glicêmico. 
 Retinopatia Diabética 
Após 20 anos de doença, mais de 90% dos 
diabéticos DM1 e 60% daqueles com DM2 
apresentarão algum grau de retinopatia. Na RD a 
principal causa será por edema macular, podendo ter 
evolução para doença proliferativa grave (perda visual 
grave, cegueira irreversível). 
O tempo de duração do diabetes e o controle 
glicêmico são, respectivamente, os dois fatores mais 
importantes relacionados com o desenvolvimento e a 
gravidade da RD. Vale destacar também a importância 
do controle intensivo da pressão arterial para o 
tratamento. 
 Neuropatia Diabética 
Em geral, o acometimento patológico do 
sistema nervoso é muito amplo e, inúmeras vezes, 
bastante grave no DM. 
A lesão neurológica é extensa no organismo 
humano diabético, envolvendo amplamente todo o 
sistema nervoso periférico em seus componentes 
sensorimotor e autônomo, com clínica característica e 
concordante com as hipóteses patogênicas de natureza 
metabólica e/ou microvascular. 
O diagnóstico se dá por quadro clínico + testes 
neurológicos. As principais manifestações clínicas de 
comprometimento somático são de dormência ou 
queimação em membros inferiores (pode ter 
acometimento de MS), formigamento, pontadas, 
choques, agulhadas em pernas e pés, desconforto ou dor 
ao toque de lençóis e cobertores e queixas de 
diminuição ou perda de sensibilidade tátil, térmica ou 
dolorosa. 
É importante destacar que a ausência de 
sintomas e sinais de parestesia anteriormente 
mencionada não exclui a neuropatia, pois alguns 
pacientes evoluem direto para a perda total de 
sensibilidade. 
Pé Diabético 
Infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos 
moles associadas a alterações neurológicas e vários 
graus de doença arterial periférica (DAP) nos membros 
inferiores. Epidemiologia, etiologia e complicações 
dependem de múltiplos fatores como condições 
socioeconômicas do país. 
A insensibilidade é resultado no agravo às 
fibras finas (tipos C e delta) pela exposição à 
hiperglicemia associada a fatores CV. Há 
comprometimento das fibras grossas (beta, A alfa), com 
perda da propriocepção, do movimento articular e do 
feedback da percepção de posição pelos receptores nas 
pernas e pés. 
Clinicamente, observam-se as deformidades 
neuropáticas: dedos em garra ou em martelo, 
proeminências de metatarsos e acentuação do arco. 
Traumas ainda podem piorar o quadro, como 
sapatos inapropriados, presença de objetos nos mesmos, 
caminhar descalço... precipitando as ulcerações (UPD). 
Associados as limitações de mobilidade articular 
aumentam as pressões em áreas plantares e dorsais, 
dentre outras regiões, favorecendo a ocorrência de calos 
 ulcerações. Doença Renal no Diabético (DRD) 
A classificação atual da doença renal crônica, 
independentemente da etiologia, é baseada na taxa de fi 
ltração glomerular (TFG) e na excreção urinária de 
albumina (EUA). 
Tem-se observado uma ampliação de DND por 
fenótipo de doença renal não albuminúrica, resultado de 
redução da TFG. 
Nefropatia diabética deve ser relacionada para 
pacientes com proteinúria detectável persistente, 
relacionado em geral à elevação da PA. 
Com base nos valores crescentes de EUA, a 
DRD tem sido historicamente classificada em três fases: 
normoalbuminúria, microalbuminúria e 
macroalbuminúria. 
O aumento da EUA é importante fator de risco 
para eventos coronarianos, e para o desenvolvimento e 
progressão da DRD. 
É importante salientar que a tanto a EUA como 
a TFG são preditores independentes de doença 
cardiovascular e de mortalidade no paciente com DM2. 
Tratamento DM 
 Controle Glicêmico 
O controle glicêmico mais estrito pode prevenir 
complicações crônicas e mortalidade. Esse controle 
glicêmico intensivo no DM1 previne o 
desenvolvimento e a progressão de complicações micro 
e macrovasculares. Em pacientes DM2 o controle 
glicêmico previne o desenvolvimento e a complicações 
microvasculares. Válido destacar que o controle deve 
ser analisado em conjunto com os fatores de risco CV. 
Metas*: HbAc1 < 7%, glicemia de jejum entre 
70 -130 mg/dL e pós-prandial abaixo de 180 mg/dL. 
*devem ser consideradas idade/expectativa de vida da 
pessoa, a duração da doença, e as comorbidades. 
Alvo menos rigoroso (HbA1c entre 7% e 7,9%) 
pode ser considerado em casos mais complexos, como 
pessoas com histórico de hipoglicemias frequentes, 
doença micro ou macrovascular avançada e/ou 
dificuldade em obter bom controle glicêmico, apesar da 
associação de diversas medicações antidiabéticas. 
Deve-se flexibilizar mais, também, cujo o início 
da DM2 ocorreu após 60-65 anos, quando for difícil o 
controle glicêmico, deve-se considerar a potencialidade 
do controle de outros parâmetros, como peso e PA, ou 
outros fatores de risco, como sedentariamo e 
alimentação inadequada. 
 
 Monitorização da Glicemia 
É recomendada a monitorização da glicemia 
capilar três ou mais vezes ao dia a todas as pessoas com 
DM1 ou 2 em uso de insulina em doses múltiplas. 
Pessoas com controle pré-prandial, mas HbAc1 
elevada  monitorização da glicemia capilar 2 hrs após 
as refeições. 
Portadores de DM2 em uso de antidiabéticos 
orais a monitorização periódica não é precisa. 
A HbAc1 deve ser realizada no início do 
tratamento e a cada três meses, ou duas vezes ao ano 
quem possui um bom controle metabólico, para 
evolução do tratamento. Importante lembrar dos fatores 
que interferem no HbAc1. 
A pesquisa de corpos cetônicos na urina 
(cetonúria), precisa ser aferida em pessoas com DM 
tipo 1 se a glicemia for maior do que 300 mg/dl, se 
houver estresse agudo ou sintomas de 
hiperglicemia/cetose. Não é preciso pesquisa na DM2. 
 Tratamento Não Medicamentoso 
Hábitos de vida saudáveis são a base do 
tratamento do diabetes, sobre a qual pode ser acrescido 
– ou não – o tratamento farmacológico. Seus elementos 
fundamentais são manter uma alimentação adequada e 
atividade física regular, evitar o fumo e o excesso de 
álcool e estabelecer metas de controle de peso. 
Estratégias cognitivo-comportamentais que 
promovam mudança de comportamento e aderência às 
recomendações, bem como programas de educação em 
saúde que visam à promoção e ao apoio ao autocuidado 
fazem parte do tratamento do DM e, como tal, a equipe 
precisa ser instrumentalizada para aplicá-los no seu dia 
a dia. 
 Tratamento Medicamentoso 
O tratamento do DM tipo 1, além da terapia não 
farmacológica, exige sempre a administração de 
insulina, a qual deve ser prescrita em esquema 
intensivo, de três a quatro doses de insulina/dia, 
divididas em insulina basal e insulina prandial, cujas 
doses são ajustadas de acordo com as glicemias 
capilares, realizadas ao menos três vezes ao dia. 
O DM tipo 2, que acomete a grande maioria dos 
indivíduos com diabetes, exige tratamento não 
farmacológico, em geral complementado com 
antidiabético oral e, eventualmente, uma ou duas doses 
de insulina basal, conforme a evolução da doença. 
A escolha do medicamento geralmente segue a 
sequência apresentada a seguir. No entanto, casos com 
hiperglicemia severa no diagnóstico (>300 mg/dl) 
podem se beneficiar de insulina desde o início. 
 Antidiabéticos Orais 
Primeira escolha para o tratamento de DM2 não 
responsivo a medidas não farmacológicas isoladas, uma 
vez que promovem, com controle estrito, redução de 
complicações, tem boa aceitação pelos pacientes, 
simplicidade de prescrição e levam menor aumento de 
peso em comparação à insulina. 
No DM2 obeso, a prioridade é a perda de peso. 
Caso não se consiga após 4 a 6 semanas controle 
glicêmico adequado, podem ser indicadas inicialmente 
drogas que sensibilizam a ação de insulina (biguanida e 
tiazolidinediona), associadas ou não a drogas anti-
obesidade. Caso ainda não se consiga um controle 
glicêmico satisfatório, podem ser associadas drogas que 
diminuam a absorção intestinal de glicose (acarbose ou 
miglitol), ou que aumentem a secreção de insulina 
(sulfoniluréia, repaglinida ou netaglinida). 
 
01. Biguanidas (Metformina) 
Pode ser usada como tratamento após 3 meses 
sem êxito no tratamento não medicamentoso. A 
metformina melhora a sensibilidade da ação da insulina 
no fígado, diminuindo a produção hepática da glicose 
em 10 a 30% e, no músculo, aumentando a captação de 
glicose em 15 a 40% e estimulando a glicogênese. No 
adipócito, a metformina inibe a lipólise e a 
disponibilidade de ácidos graxos livres (FFA). Tem 
sido descrito que esta droga aumenta o número e 
melhora a afinidade dos receptores de insulina, tanto no 
adipócito, quanto no músculo. A nível celular foi 
demonstrado que a metformina aumenta a atividade da 
tirosinaquinase do receptor da insulina, estimulando a 
translocação do GLUT4 e a atividade da glicogênio-
sintetase. A secreção de insulina aos estímulos pode 
permanecer inalterada ou diminuir. Ocorre também 
melhora do perfil lipídico, com diminuição de 20 a 25% 
nos níveis de triglicérides e de até 10% do LDL-
colesterol, e aumento de até 17% dos níveis de HDL-
colesterol, com diminuição de 20 a 30% do fator 
inibidor de ativação do plasminogênio (PAI-1). Seu 
efeito anorético auxilia na perda de peso. A outra 
vantagem é não provocar hipoglicemia, por não 
estimular a secreção de insulina. 
 
02. Sulfoniluréias (Gliclazida) 
No DM2, uma das possíveis causa da perda da 
sensibilidade da célula beta pancreática ao estímulo da 
hiperglicemia, está na regulação dos canais de KATP. A 
nível celular, as SU agem inibindo os canais de KATP, 
despolarizando a célula beta pancreática e estimulando 
o influxo de Ca
2+
 e a secreção de insulina. 
A curto prazo, as SU aumentam a secreção de 
insulina, mas a longo prazo (mais de 6 meses), a 
secreção de insulina pode estar igual ou até diminuída 
em relação aos níveis iniciais, mas o efeito 
hipoglicemiante persiste e possivelmente está 
relacionado aos efeitos extra-pancreáticos (25). Alguns 
estudos sugerem que elas aumentem o número de 
receptores de insulina e/ou tenham efeito pós-receptor, 
facilitando as ações da insulina. 
 
 Insulina 
A indicação da insulina no tratamento do DM2 
reserva-se para diabéticos sintomáticos, com 
hiperglicemia severa, com cetonemia ou cetonúria, 
mesmo recém-diagnosticados, ou para diabéticos que 
não respondam ao tratamento com dieta, exercício e/ou 
hipoglicemiante oral, anti-hiperglicemiante ou 
sensibilizadores da ação de insulina. 
Naqueles pacientes que têm hiperglicemia pós-
prandial, o uso de metformina, acarbose, repaglinida ou 
nateglinida, pode melhorar o perfil glicêmico, reduzir a 
dose de insulina e minimizar o aumento depeso. 
A glicemia 1 a 2h após a refeição se eleva 
muito. Quando se administra insulina regular ou 
simples por via subcutânea resulta numa inapropriada 
hiperinsulinemia (4 a 5h após), a qual aumenta a chance 
de hipoglicemia interprandial. Os análogos de insulina 
de ação mais rápida do que a insulina humana 
diminuem este risco. 
 
Cetoacidose 
A perda profunda de atividade da insulina leva 
não só a um aumento dos níveis séricos de glicose 
(aumento do efluxo hepático de glicose e diminuição da 
captação pelos tecidos), mas leva também à cetogênese. 
A cetoacidose diabética (CAD) é uma 
complicação aguda do Diabetes Mellitus (DM) 
caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica, 
desidratação e cetose, na vigência de deficiência 
profunda de insulina. 
Ausência de insulina + Excesso de hormônios 
contrarreguladores (glucagon, cortisol e catecolaminas) 
 lipólise estimulada  produção de ácidos graxos 
livres  oxidados no sistema microssomal hepático  
formação de Acetil-CoA  fígado usa para manter suas 
atividades e o que sobra  converte em corpos 
cetônicos (acetoacetato, B-hidroxibutirato e acetona) 
pela ação do glucagon sem oposição. 
*** Como insulina é um hormônio anabólico, 
sua deficiência favorece processos catabólicos – 
lipólise, proteólise e glicogenólise. 
*** O processo de oxidação de AGL é 
favorecido tanto pela disponibilidade de substrato, 
como também as vias metabólicas estimuladas. A 
insulinopenia + glucagon  ativam de forma indireta 
do sistema enzimático carnitina-acil-transferase  
carreia os AGL do citosol para a mitocôndria dos 
hepatócitos. Além de ocorrer inibição de enzimas que 
efetuam/contribuem para lipogênese. 
 
A hiperglicemia + cetose é mais comum em 
DM1 – mais comum em infecções, uso inadequado da 
insulina ou diagnóstico de DM desconhecido, 
entretanto, a cetoacidose também pode ocorrer no DM2, 
durante infecções, traumatismos graves ou outras 
causas de estresse que cause aumento dos hormônios 
contrarreguladores, produzindo um estado de inibição 
profunda da ação da insulina. 
A CAD é observada ao diagnóstico de DM1 em 
3 a 40% dos pacientes diagnosticados com DM1. 
Recentemente, identificamos que, em nossa população, 
essa frequência é de 32,8%. É mais recorrente no sexo 
feminino, e caso o tratamento seja iniciado 
precocemente tem grandes chances de reverter o 
quadro. Nos últimos anos a taxa de mortalidade vem 
caindo, mas há uma observação que a mortalidade 
aumenta de acordo com a faixa etária, podendo chegar 
em até 50% dos idosos maiores de 80 anos. 
Quadro Clínico da Cetoacidose 
Antes da CAD pode ser observado poliúria, 
polifagia, polidipsia e cansaço, com sinal de disfunção 
metabólica. Com a instalação da CAD observa-se 
anorexia, náuseas e vômitos que podem agravar a 
desidratação. Cefaleia, mal-estar, parestesia e dor 
abdominal são comuns. A dor abdominal é presente em 
30% dos pacientes, podendo ser causada por estase 
gástrica e distensão. Alterações do nível de consciência 
podem ocorrer, embora coma só ocorra em cerca de 
10% dos pacientes. 
O aumento da cetogênese por falta grave da 
insulina, acarreta em um aumento dos níveis séricos de 
cetonas e cetonúria. Acredita-se que a insulinopenia 
diminua a afinidade das células em utilizar cetonas. Por 
serem ácidos orgênicos, os corpos cetônicos diminuem 
o pH sanguíneo e o bicarbonato sérico. 
Quando o nível do pH é mais baixo que 7,20, 
ocorrem respirações rápidas, profundas, características 
(respiração de Kussmaul). Com a redução do pH a 
afinidade da Hb com o O2 diminui (efeito Bohr), dessa 
forma, haverá o desligamento desse complexo e a ação 
taquipneia para compensar o quadro. A taquipneia 
também será um fator importante para diminuição do 
pH sanguíneo por diminuir o pCO2. Embora acetona 
seja um produto menor da cetogênese, seu odor de 
frutas pode ser detectado no hálito durante a 
cetoacidose diabética. 
A presença de ânions cetoácidos na CAD causa 
aumento no ânion gap (diferença entre cátions e ânions 
mensurados). 
Ánion gap (mEq/L) = (Na
+
+ K
+
) - (Cl
-
+ HCO3
-
) 
A diminuição do anion gap ao longo do 
tratamento, com persistência da acidose, pode indicar 
acidose hiperclorêmica (por sobrecarga de cloreto 
administrado com a solução salina a 0,9%). 
Desidratação celular profunda ocorre em 
resposta ao aumento acentuado da osmolalidade do 
plasma. Uma perda acentuada de líquido intracelular no 
encéfalo leva ao coma. O coma acontece quando a 
osmolalidade efetiva do plasma atinge 330 mOsm/L. 
Consequências da Cetoacidose 
 Hiponatremia: 
Além de água, Na+ é perdido durante a diurese 
osmótica que acompanha a cetoacidose diabética. 
Portanto, o Na+ corporal total é exaurido. Os níveis 
séricos de Na+ geralmente são baixos devido à 
atividade osmótica da glicose elevada, que puxa água 
para dentro do espaço extracelular e, dessa forma, 
diminui a concentração de Na+. 
Alterações de concentração de sódio 
apresentam maior importância em crianças, já que 
nestes indivíduos há maior tendência a 
desenvolvimento de edema cerebral por hiponatremia. 
 Hipocalemia e Hipercalimia 
Os estoques corporais totais de K+ também são 
exauridos por diurese e vômitos. Contudo, acidose, 
insulinopenia e níveis elevados de glicose causam um 
desvio de K+ para fora das células, mantendo níveis 
séricos de K+ normais ou mesmo elevados até que 
acidose e hiperglicemia sejam corrigidas. Com 
administração de insulina e correção da acidose, o K+ 
sérico cai à medida que K+ se move de volta para 
dentro das células. Sem tratamento, o K+ pode cair a 
níveis perigosamente baixos, levando a arritmias 
cardíacas potencialmente letais. O hiperaldosteronismo 
secundário relacionado à depleção de sódio e a presença 
de cetoácidos de carga negativa no líquido tubular 
aumentam ainda mais as perdas urinárias de potássio. 
Por isso, suplementação de K+ é administrada 
rotineiramente no tratamento da CAD. 
 Depleção de Fosfato 
A depleção de fosfato acompanha a cetoacidose 
diabética, embora acidose e insulinopenia possam 
causar a normalização dos níveis séricos de fósforo 
antes do tratamento. A reposição de fosfato só é 
fornecida em casos de depleção extrema, dados os 
riscos da administração de fosfato. (O fosfato 
intravenoso pode complexar com Ca2+, resultando em 
hipocalcemia e depósito de fosfato de Ca2+ em tecidos 
moles). 
 Hipertrigliceridemia 
Pode acompanhar a CAD devido a alta 
produção e depuração diminuída de VLDL que ocorre 
em estados de deficiência de insulina. Esse quadro é 
devido o fluxo aumentado de AG, os quais além de 
servirem como fontes de energia, desencadeiam um 
aumento na secreção de VLDL; produção de VLDL 
aumentada pela perda de efeitos inibidores da insulina 
sobre proteínas necessárias para a montagem da 
molécula; depuração diminuída pela atividade reduzida 
lipase lipoproteica. A hipertrigliceridemia pode 
interferir em alguns procedimentos comuns usados para 
dosar Na+ sérico. 
Diagnóstico da Cetoacidose 
O diagnóstico definitivo de CAD consiste em 
demonstrar a presença de hiperglicemia (acima de 250 
mg/dl), acidose metabólica (pH < 7,2 e bicarbonato < 
15 mEq/L) e cetonemia (ou cetonúria). 
 
Tratamento Cetoacidose 
A CAD leve a moderada pode ser tratada fora 
de unidade intensiva. Casos mais graves devem ser 
conduzidos em CTI. A CAD pode ser classificada 
quanto à gravidade com bicarbonato sérico, PA, ânion 
gap, excesso de base e osmolaridade sérica. 
 
No geral a CAD é tratada por reposição de água 
e eletrólitos (Na+ e K+) e administração de insulina. 
Com a reposição de líquidos e eletrólitos, a perfusão 
renal é aumentada, restaurando a depuração renal da 
glicose sanguínea elevada, e a produção de hormônios 
contrarreguladores é diminuída, reduzindo a produção 
hepática de glicose. Essa ação se dá concomitante a 
administração de insulina, que reduz a hiperglicemiapela maior captação de glicose e reduzir o efluxo 
hepático e reduzindo a gliconeogênese. A reidratação 
será importante para o reajuste da osmolaridade 
sanguínea. A terapia com isulina na ausência de 
reposição de líquidos e eletrólitos haverá uma correção 
da glicemia, que levará água também para dentro da 
célula, mas causará um colapso vascular, por 
hipotensão/hipovolemia. 
Risco x Benefício do Exercício Físico no DM 
É sabido que o exercício físico previne DM2, 
principalmente para grupos de riscos, como obesos e 
pessoas com AF+. Por outro lado, um diabético 
apresenta menor condição aeróbica, menor força 
muscular e menos flexibilidade, e isso decorre das 
alterações metabólicas e suas consequências, assim 
como a menor capilarização tipicamente observado no 
diabético. Desse modo, diabéticos fisicamente ativos 
e/ou com bom condicionamento aeróbico, melhor 
prognóstico. 
Ao comparar diabéticos sedentários com 
sedentários não portadores de DM, observa-se que os 
diabéticos têm menores consumos máximos de 
oxigênio, débito cardíaco e capacidade de extração 
tecidual de oxigênio, refletida por uma menor diferença 
arteriovenosa da oxigênio para exercícios submáximos 
e máximos. 
O exercício físico além de atuar na perda de 
peso, ajuda na sensibilidade insulínica, redução da 
glicemia, melhor respostas dos transportadores de 
glicose, maor capilarização nas células musculares 
esqueléticas e melhor função mitocondrial. 
Estudos mostram que a melhor hora para o 
exercício para o diabético é 30 minutos após uma 
refeição, pois utilizará a glicose ingerida como 
substrato energético, evitando hiperglicemia pós-
prandial. 
O maior problema da prescrição do exercício 
para o diabético é o tipo de exercício apropriado, 
frequência e a hipoglicemia gerada, durante, logo 
depois ou horas depois do exercício. O fenômeno de 
hipoglicemia é mais prevalente no DM1 ou pacientes 
dependente de insulina ou de medicamentos que 
estimulem ela (sulfonilureias), devendo sempre ter um 
bom monitoramento glicêmico ao longo do dia. Por isso 
é sempre bom um diabético levar uma fonte de 
carboidrato imediata quando for realizar exercícios. 
Se a hhiperglicemia pré-exercício for observada 
em paciente hidratado, assintomático, sem cetose e em 
período pós-prandial, o exercício é indicado e reduz a 
glicemia; agora, se ouver cetose e hiperglicemia (> 
250mg/dL), o exercício esta´ra contraindicado pelo 
maior risco de cetoacidose diabética (aumento da 
lipólise e formação de corpos cetônicos, além da 
hiperglicemia por gliconeogênese). 
Desidratação 
A desidratação ocorre quando a perda de água é 
maior que a sua reposição. Isso pode acontecer em 
qualquer pessoa, mas as crianças e os idosos são mais 
susceptíveis a ela. Geralmente a depleção de água se faz 
acompanhar pela perda de sais minerais nela diluídos, 
sobretudo sódio e potássio, gerando um desequilíbrio 
eletrolítico. 
Dependendo da relação entre a perda de água e 
de eletrólitos, a desidratação é chamada isotônica, 
hipertônica ou hipotônica. 
- Desidratação isotônica: a água e os sais minerais são 
perdidos em proporções equivalentes às que existem no 
organismo. Isso acontece nos vômitos e diarreias, por 
exemplo, nos quais não se produz uma transferência de 
água do meio intracelular para fora das células. 
Frequentemente, é o tipo de desidratação encontrada em 
crianças pequenas. 
- Desidratação hipertônica: a perda de água é 
proporcionalmente maior que a perda de eletrólitos, 
como ocorre na falta de ingestão de água, sudação 
excessiva, diurese osmótica e uso de diuréticos. Nesses 
casos há transferência de água intracelular para os 
espaços extracelulares. É comum em diabéticos e em 
algumas crianças com diarreia. 
- Desidratação hipotônica: também chamada de 
hiponatremia. Proporcionalmente são perdidos mais 
sais que água, como nos casos de transpiração muito 
elevada, perdas gastrointestinais ou quando a reposição 
é feita só com água, sem sais. Nesse caso, ocorrerá 
transferência de líquido extracelular para dento da 
célula. Ocorre em alguns casos pediátricos com 
diarreias. 
 
 
 
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https://www.diabetes.org.br/profissionais/images/docs/DIRETRIZES-SBD-2015-2016.pdf
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https://www2.ufjf.br/neurologia/2018/12/11/escala-de-coma-de-glasgow-importancia-e-atualizacao-de-2018/
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https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42301999000200015&script=sci_arttext&tlng=pt
https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42301999000200015&script=sci_arttext&tlng=pt
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https://www.scielo.br/pdf/abem/v51n9/03.pdf
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https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302000000600011
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