Esteatose, lipofuscina e antracose

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Antracose jum diabético, aumento da ingestão de alimentos , ou -
- Carbono ( poeira de carvão) manto da secreção de hormônios .
- Fogocitado pelos macrófagos alveolares → • Decréscimo da síntese proteica ou da ligação de
canais linfáticos → linfonodos regionais triglicerídeos às proteínas 2 drogas , agentes químicos e
- Grânulos enegrecidos toxinas)
• Diminuição da oxidação de ácidos graxos (
anemia
ou insuficiência cardíaca) .
• Aumento da esterifiação de ácidos graxos para
o triglicerídeos
• Aumento de triglicerídeos plasmáticos ( diabetes )
- Consequências :
• Grave e duradoura → morte do
hepatócitos → alteração na função
do órgão → cirrose .
Pneumoconiose do trabalhador do carvão
Agregados de pigmento de carvão
VACÚO -
lo
intraci -
o
a
todas -
Reação Fibroblástica Enfisema mático
doenças pulmonar gràve
sinusoideas
repletos
tipofascina
- Material granular
- Vários tecidos : coração
. fígado e cérebro
- Envelhecimento ou atrofia
- Não énociva à céeuea
Esteatose - Grande quantidade → atrofia parda
- Acúmulo anormal de triglicérides no interior de
célulasparenquimalosas . O fígado, órgão diretamente
relacionado
com o metabolismo dos lipídeos é o mais
afetado.
- Patogênese e etiologia:
• Entrada excessiva de ácidos graxos livres : fome , je -