Lesão Reversível (Patologia)

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LESÕES CELULARES 
REVERSÍVEIS
Profa. Alessandra Dutra da Silva
EQUILÍBRIO 
HOMEOSTÁTICO
AGRESSÃO ADAPTAÇÃO
DEGENERAÇÃO
(ACÚMULOS 
INTRACELULARES)
MORTE
DEGENERAÇÕES
CONCEITO
Lesões celulares reversíveis decorrentes de 
alterações bioquímicas que resultam em acúmulo 
de substâncias no interior das células ou no 
ambiente extracelular (tecido conjuntivo, vasos)
↓ Metabolismo e Função Celular
DEGENERAÇÕES
Hidrópica – ÁGUA
Hialina e Mucóide – PROTEÍNAS
Glicogênica – CARBOIDRATOS
Gordurosa – LIPÍDEOS
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
DEFINIÇÃO
Acúmulo de água no citoplasma
PATOGENIA
Comprometimento da regulação do volume celular
↓
Bomba de Sódio (Na+) e Potássio (K+)
TUMEFAÇÃO CELULAR/EDEMA CELULAR/DEGENERAÇÃO VACUOLAR
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
ETIOLOGIA
• Falta de oxigênio, 
• Lesão a membrana mitocondrial,
• Hipertermia, 
• Toxinas
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
Na+
ATP
K+
Na+
ATP
K+Pressão 
Osmótica
Pressão 
Osmótica>
H2O
NORMAL DEGENERAÇÃO
HIPÓXIA
• Desequilibrio Hidroeletrolitico 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
MACROSCOPIA
Aumento de peso e volume 
Coloração pálida 
Perda da elasticidade
Perda do brilho 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
MICROSCOPIA
Células aumentadas de volume 
Vacúolos no interior do citoplasma
Citoplasma granular 
FONTE: FO-UFRGS
TECIDO EPITELIAL NORMAL
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
DEGENERAÇÃO HIALINA
DEFINIÇÃO
Acúmulo de proteínas no interior da célula ou meio extracelular
ETIOLOGIA
Metabolismo proteico alterado 
Deg Hialina X Hialinização/Hialino
CORPO VITREO, QQ MATERIAL COM ASPECTO RÓSEO E HOMOGÊNEO,
HIALINOSES
• INTRACELULAR 
- Plasmócito: Corpúsculo de Russel
- Vaso Sanguíneo: Trombo
• EXTRACELULAR
- Tecido Conjuntivo: Cicatrizes
DEGENERAÇÃO HIALINA
DEGENERAÇÃO HIALINA
- Plasmócitos - leucócito capaz de produzir 
anticorpos (proteína). 
Degeneração Corpúsculo de Russel 
- são encontrados em processos crônicos de 
longa duração
 
DEGENERAÇÃO HIALINA
PLASMÓCITO CORPÚSCULO 
DE RUSSEL
FONTE: FO-UFRGS
DEGENERAÇÃO HIALINA
VASOS
 - Ocorre quando há modificação nos componentes 
protéticos do plasma, que coagulam
- São massas hialinas, eosinófilas, amorfas, 
refringentes, no interior do vaso
DEGENERAÇÃO HIALINA
FONTE: FO-UFRGS
Tecido conjuntivo - Há acúmulo de proteínas sobre as 
fibras colágenas. 
Normal - estrutura fibrilar, com núcleos entre elas.
Alterada - estrutura espessa, homogênea, coloração 
eosinófila, rósea, com poucos núcleos, periféricos, na 
periferia dos fibroblastos.
DEGENERAÇÃO HIALINA
DEGENERAÇÃO HIALINA
FONTE: FO-UFRGS
DEGENERAÇÃO HIALINA
FONTE: Biomedicina
QUELÓIDE
DEGENERAÇÕES LIPÍDICAS
-ESTEATOSE (gorduras neutras- triglicerideos)
-LIPIDOSE (colesterol e ésteres)
DEGENERAÇÃO GORDUROSA
DEFINIÇÃO
Acúmulo de lipídios ( mono, di ou triglicerideos) no interior das células que não as armazenam
Ex: figado, pancreas, músculo esquelético
PATOGENIA
Alteração no metabolismo lipídico( aumento sda sintese, dificuldade de uso, transporte e excreção
ETIOLOGIA
Álcool, obesidade, hipóxia e alterações na dieta (desnutrição), distúrbios genéticos
ESTEATOSE INFILTRAÇÃO GORDUROSA/METAMORFOSE GORDUROSA
FÍGADO
METABOLISMO LIPÍDICO 
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Absorção intestinal e 
lipólise no tecido 
adiposo. 
Ácidos graxos:
• Produção de 
colesterol
• Síntese de 
fosfolipídeos e 
glicerídeos
• Fonte de energia
Triglicerídeos 
conjugados a 
aproteínas.
Distúrbio ou interferência no metabolismo dos ácidos graxos 
(síntese, utilização, transporte ou excreção). 
PATOGENIA DA ESTEATOSE 
HEPÁTICA 
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1. Aumento da síntese de lipídeos 
2. Redução na utilização de triglicerídeos para sintese de 
lipídeos mais complexos
3. Menor formação de lipoproteínas
4. Obstáculo na liberação de lipoproteínas 
PATOGENIA DA ESTEATOSE 
HEPÁTICA
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1. Aumento na síntese de lipídeos
MAIOR APORTE DE ÁCIDOS GRAXOS
§ Ingestão excessiva de gorduras propicia maior entrada de ácidos graxos 
livres no fígado, e estimula o fígado a produzir mais TG. 
§ Ingestão alimentar insuficiente - Leva a mobilização dos lipídeos do 
tecido adiposo para a corrente sanguínea, para usar como fonte de 
energia, e com isso o fígado utiliza os depósitos de ácidos graxos de forma 
excessiva. 
§ A falta de insulina no diabetes favorece a lipólise, promovendo uma 
maior mobilização de ácidos graxos livres para o fígado, gerando um 
acúmulo de lipídeos. 
PATOGENIA DA ESTEATOSE 
HEPÁTICA 
37
1. Aumento na síntese de 
lipídeos
ETANOL
O álcool é metabolizado no fígado 
pela enzima álcool desidrogenase e 
transforma-se em acetaldeído. Este 
sofre a ação da enzima acetaldeído 
desidrogenase, produzindo acetil-
CoA. 
§ NAD+ -> NADH+
= Acetil CoA
PATOGENIA DA ESTEATOSE 
HEPÁTICA 
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• Aumento na produção de ácidos graxos a partir do 
excesso de acetil-CoA
PATOGENIA DA ESTEATOSE 
HEPÁTICA 
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2. Redução na utilização de lipídeos:
DÉFICIT DE O2 (HIPÓXIA)
(anemias prolongadas, insuficiência cardíaca):
§ Há menor disponibilidade de O2 no ciclo de Krebs, e, 
portanto, menor utilização de acetil CoA, o que favorece a 
síntese de ácidos graxos, podendo levar ao acúmulo de 
triglicerídeos. 
PATOGENIA DA ESTEATOSE 
HEPÁTICA 
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3. Menor formação de lipoproteínas 
• Na desnutrição há falta tanto de 
aminoácidos como de colina na dieta, que 
é indispensável para síntese de 
fosfolípideos e assim ocorre diminuição 
na síntese de apoproteinas 
PATOGENIA DA ESTEATOSE 
HEPÁTICA 
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4. Obstáculo na liberação de 
lipoproteínas 
• Álcool – O acetaldeído age 
sobre microfilamentos e 
microtúbulos, atrapalhando o 
transporte/excreção de 
vesículas de lipoproteínas. 
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS
- Vacúolo único e volumoso, deslocando o núcleo para a periferia 
(célula em anel ou sinete), as vezes levando inclusive à ruptura 
celular formando os "Cistos gordurosos". 
DEGENERAÇÃO GORDUROSA
FONTE : Mayo Foundation
Os corantes: 
•Sudam 
vermelho 
(Sudam III)
•Negro
(Sudam IV)
• Óleo 
vermelho.
ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS 
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Ø Tecido de consistência 
mole; 
Ø Aumento de volume e 
peso;
Ø Coloração amarelada.
EVOLUÇÃO ESTEATOSE 
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§ Fígado: Hepatócitos repletos de gordura podem se 
romper e formar “cistos” gordurosos.
Apesar de ser uma lesão reversível, nas agressões 
mais graves pode evoluir para morte celular. 
 
Fibrose pericelular - cirrose. 
CIRROSE – Lesão Irreversível 
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Substituição do tecido hepático normal 
por nódulos e tecido fibroso. 
 
 Cicatrização do fígado.
Onde deveria haver tecido funcionante, 
há apenas fibrose (cicatriz). 
 
CIRROSE – Etiologia
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Alcoolismo Esteatose hepática Hepatites virais
Hepatite auto-imune Hepatite 
medicamentosa
CIRROSE – Aspectos microscópicos
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DEGENERAÇÃO GORDUROSA
• DEFINIÇÃO
Acúmulo de lipideos em células que normalmente 
não têm gordura
• Arterías (aterosclerose)
• Pele (xantomas)
• Inflamações crônicas 
CRISTAIS DE COLESTEROL
LIPIDOSE
• Resultante de ingestão excessiva ou defeito de catabolismo. 
ATEROSCLEROSE
DEPÓSITO DE LIPÍDEOS: 
(Depósito de colesterol)
Aterosclerose 
Cristais de colesterol 
Xantoma 
Células xantomatosas
- Macrófagos com colesterol 
DEGENERAÇÃO GORDUROSA
FONTE: FO-UFRGSInflamação crônica com cristais de colesterol 
DEGENERAÇÕES
São degenerações que pressupõem 
reversão. 
Uma vez cessada a agressão, o tecido 
volta à normalidade ou se adapta à 
degeneração.
Hialina
Hidrópica
Gordurosa 
Glicogênio
Referências
¢ Brasileiro Filho G. Bogliolo Patologia. 7ed. RJ: 
Guanabara Koogan. 2006.( CAPITULO 4)
¢ Robins & Cotran. Patologia: bases patológicas das 
doenças. 9ed. RJ: Elsevier. 2013. ( CAPITULO 1)