Mecanismos de Agressão e Defesa I - INTOXICAÇÃO ALIMENTAR

Prévia do material em texto

Estudante dedicada
Intoxicação alimentar
(enterobacteriaes)
Objetivos
1.Diferenciar Infecção, intoxicação e toxinfecção alimentar.
2. Identificar os patógenos bacterianos que podem causar diarreia sanguinolenta.
3. Identificar e caracterizar o patógeno causador da diarreia sanguinolenta e SUH.
4. Caracterizar os principais mecanismos de agressão do patógeno e de defesa do
homem a estes microrganismos.
5. Descrever as principais formas de diagnóstico, controle e tratamento.
6. Determinar a situação epidemiológica da patologia na Bahia e no Brasil.
7. Listar os possíveis fatores de risco para o surgimento da SUH.
Diferenciar Infecção, intoxicação e
toxinfecção alimentar.
Um dos principais problemas públicos
de saúde do mundo são as doenças
causadas por alimentos. Elas ocorrem
tanto em países desenvolvidos quanto
subdesenvolvidos apresentando uma
taxa significativa de morbimortalidade.
Podem ser causadas pelo consumo de
alimentos contaminados por
microrganismos patogênicos, toxinas
microbianas ou substâncias químicas.
Segundo o Ministério da saúde a DTA é
definida como sendo a: “Síndrome
geralmente constituída de anorexia,
náuseas, vômitos e/ou diarréia,
acompanhada ou não de febre,
relacionada à ingestão de alimentos ou
água contaminados.”
Dentro da contaminação alimentar nós
podemos classificar três tipos de casos
diferentes: a infecção, a intoxicação e a
toxinfecção.
A infecção alimentar é quando um
indivíduo ingere algum alimento que
está contaminado com células de
microrganismos patogênicos (bactérias)
que irão se aderir e se multiplicar no
trato intestinal (LIMA; SOUSA, 2002).
Intoxicação se refere tanto ao consumo
de alimentos contaminados com toxinas
microbianas, uma toxina pré-formada,
que foram liberadas no alimento
durante o processo de proliferação dos
microrganismos, quanto à
contaminação por agrotóxicos ou
substâncias químicas presentes no
alimento.
Já a toxinfecção ocorre pela ingestão de
alimentos contaminados com células
microbianas e toxinas ou substâncias
tóxicas presentes.
Identificar os patógenos
bacterianos que podem causar
diarreia sanguinolenta.
Os principais patógenos causadores da
diarreia sanguinolenta são em geral
aqueles que fazem parte da Família das
Enterobacteriaceae.
Essas bactérias são bactérias Gram
negativas, com formato bacilar,
apresentam ou não motilidade,
dependendo da espécie, aeróbias ou
anaeróbias facultativas, fermentam
açúcares e crescem numa variedade de
meios sólidos. Habitam comensalmente
o trato gastrointestinal de vertebrados
e estão entre os agentes patogênicos
mais comuns que infectam seres
humanos e animais. É também
importante notar que, como residentes
da microflora intestinal, podem
representar colonização ao invés de
infecção verdadeira.
As bactérias da família
Enterobacteriaceae são
microrganismos ubiquitários,
encontrados em todo o mundo no solo,
na água e na vegetação. Esses
microrganismos fazem parte da
microbiota normal da maioria dos
animais, incluindo o homem. Essas
bactérias causam uma variedade de
doenças em humanos, incluindo um
terço de todas as bacteremias, mais de
70% das infecções do trato urinário
(ITU) e muitas infecções intestinais.
Alguns microrganismos (p. ex.,
Salmonella sorotipo Typhi, espécies de
Shigella e Yersinia pestis) estão sempre
associados a doenças humanas,
enquanto outros (p. ex., Escherichia
coli, Klebsiella pneumoniae e Proteus
mirabilis) são comensais, membros da
microbiota normal, que podem causar
infecções oportunistas. Existe um
terceiro grupo, que compreende
microrganismos que normalmente são
comensais e se tornam patogênicos
quando adquirem genes de virulência
localizados em plasmídeos,
bacteriófagos ou ilhas de
patogenicidade. Infecções causadas por
Enterobacteriaceae podem se originar
de um reservatório animal (p. ex., a
maioria das espécies de Salmonella,
espécies de Yersinia), de um carreador
humano (p. ex., espécies de Shigella e
Salmonella sorotipo Typhi) ou por meio
de transmissão endógena de
microrganismos (p. ex., transmissão de
E. coli do intestino para a cavidade
peritoneal, após perfuração do
intestino.
Eles compartilham um antígeno comum
(antígeno comum de enterobactéria),
são móveis com flagelos peritríquios
(uniformemente distribuídos pela
célula) ou imóveis, e não formam
esporos. Todos os membros dessa
família podem crescer rapidamente
aeróbica e anaerobicamente (anaeróbios
facultativos), em uma variedade de
meios seletivos (p. ex., ágar MacConkey)
e não seletivos (p. ex., ágar-sangue).
As Enterobacteriaceae têm
necessidades nutricionais simples,
fermentam glicose, reduzem o nitrato,
são catalase positivas e
oxidase-negativas. A ausência de
atividade da citocromo oxidase é uma
característica importante.
A capacidade de fermentar a lactose
(detectada pela mudança de cor no meio
contendo lactose, como, p. ex., em ágar
MacConkey) é usada para diferenciar
cepas que fermentam lactose (p. ex.,
Escherichia, Klebsiella, Enterobacter,
Citrobacter e Serratia; colônias
rosa-lilás no ágar MacConkey) das que
não fermentam a lactose ou são lentas
na fermentação (p. ex., Proteus,
Salmonella, Shigella e Yersinia spp.;
colônias sem cor no ágar MacConkey).
Resistência aos sais biliares em alguns
meios seletivos é usada para distinguir
patógenos entéricos (p. ex., Shigella e
Salmonella) dos microrganismos
comensais que são inibidos pelos sais
biliares (p. ex., bactérias Gram-positivas
e algumas Gram- negativas presentes
no trato gastrointestinal).
Algumas Enterobacteriaceae parecem
mucoides (colônias úmidas, altas,
viscosas), têm cápsulas proeminentes
(p. ex., a maioria das cepas de Klebsiella,
alguns Enterobacter e cepas de
Escherichia), enquanto uma camada
limosa difusa envolve outras cepas.
O lipopolissacarídeo (LPS) termoestável
é o principal antígeno da parede celular
e consiste em três componentes: o
polissacarídeo O somático mais
externo, um polissacarídeo central
comum a todas as Enterobacteriaceae
(antígeno comum de enterobactéria) e o
lipídio A.
Fatores de virulência:
● Endotoxina
● Cápsula
● Variação de fase antigênica
● Sistemas secretórios tipo III
● Sequestro de fatores de crescimento
● Resistência aos efeitos bactericidas
do soro
● Resistência aos antimicrobianos
A diarreia sanguinolenta pode ser
causada por bactérias como Salmonella,
Shigella, Staphylococcus aureus, Bacillus
cereus, vibrio cholerae, Campylobacter e
Escherichia coli enterohemorrágica, que
acometem a mucosa do intestino
grosso. Pode ser necessário o
tratamento com antibióticos para
controlar a infecção.
❏ Escherichia coli
E. coli é o mais comum e mais
importante membro do gênero
Escherichia. Este microrganismo está
associado a uma variedade de doenças,
incluindo gastrenterite e infecções
extraintestinais como ITU, meningites e
sepse.
Uma variedade de cepas podem causar
doenças, sendo alguns sorotipos
associados à maior virulência (p. ex., E.
coli O157 é a causa mais comum de
colite hemorrágica e síndrome
hemolítico-urêmica).
❏ Staphylococcus aureus
Uma das principais causas de
gastrenterite e a intoxicação alimentar
estafilocócica, uma intoxicação causada
pela ingestão de uma enterotoxina
produzida por S. aurus;
Eles também possuem uma resistência
bastante alta ao calor; as células
vegetativas podem tolerar 60°C por
meia hora.
S. aureus frequentemente habita as
passagens nasais, a partir das quais
contamina as mãos. Ele também é uma
causa frequente de lesões cutâneas nas
mãos. Dessas fontes, pode facilmente
penetrar no alimento. Se os micróbios
foram incubados nos alimentos, uma
situação denominada temperatura de
abuso, reproduzem-se e liberam
enterotoxina no alimento.
O método mais confiável de prevenir a
intoxicação alimentar estafilocócica é a
refrigeração adequada durante o
armazenamento, para impedir a
formação de toxina. A toxina
rapidamente ativa o centro reflexo do
vômito no cérebro; cólicasabdominais e
diarreia geralmente vem a seguir. Essa
reação é essencialmente de caráter
imunológico; a enterotoxina
estafilocócica é um exemplo modelo de
superantígeno. A recuperação
normalmente estará completa dentro
de 24 horas.
❏ Salmonella
● Bacilos Gram negativos
● Anaeróbios facultativos
● Fermentadores, oxidase negativos
● Lipopolissacarídeo consiste do
polissacarídeo externo do antígeno
somático O, o polissacarídeo central
(antígeno comum) e o lipídio A
(endotoxina)
● Mais de 2.500 sorotipos O
● Virulência: tolerante aos ácidos nas
vesículas fagocíticas. Pode sobreviver
no macrófago e se espalhar a partir do
intestino para outros sítios do corpo
● Doenças: enterite (febre, náusea,
vômito, diarreia com ou sem sangue,
cólicas abdominais) febre entérica
(febre tifoide, febre paratifoide);
bacteremia (geralmente causada por
Salmonella Typhi, Salmonella
Paratyphi, Salmonella Choleraesuis);
colonização assintomática
(principalmente por Salmonella Typhi
e Salmonella Paratyphi)
● Epidemiologia: A maioria das infecções
é adquirida pelo consumo de
alimentos contaminados (aves, ovos e
laticínios são as fontes mais comuns
de infecção)
● Transmissão direta orofecal em
crianças Salmonella Typhi e Salmonella
Paratyphi são patógenos humanos
estritos (nenhum outro reservatório);
estas infecções são transmitidas
pessoa a pessoa; colonização
assintomática prolongada ocorre com
frequência
Indivíduos com risco de infecção são
aqueles que consomem aves ou ovos
mal-cozidos, pacientes com níveis
reduzidos de ácido gástrico e os
imunocomprometidos
As infecções ocorrem no mundo inteiro,
particularmente nos meses quentes do
ano.
❏ Yersinia
Os patógenos humanos mais
conhecidos dentro do gênero Yersinia
são: Yersinia pestis, Yersinia
enterocolitica e Yersinia
pseudotuberculosis. Y. pestis é um
patógeno altamente virulento que causa
doença sistêmica fatal conhecida como
peste; Y. enterocolitica e Y.
pseudotuberculosis são basicamente
patógenos entéricos que raramente são
encontrados em culturas de sangue.
Características Gerais
São bacilos Gram negativos, anaeróbios
facultativos; Fermentadores, oxidase
negativos.
Lipopolissacarídeo consiste do
polissacarídeo do antígeno somático O,
o polissacarídeo central (antígeno
comum) e o lipídio A (endotoxina)
Algumas espécies de Y. enterocolitica
podem crescer em temperaturas frias
(grande quantidade de bactérias pode
crescer em alimentos contaminados
refrigerados ou produtos sanguíneos)
Virulência — cápsula de Y. pestis é
antifagocítica, Y. pestis é resistente aos
efeitos bactericidas do soro; Yersinia
possui genes para aderência, atividade
citotóxica, inibição da migração
fagocítica e engolfamento e inibição da
agregação plaquetária
Doença — Y. pestis causa a peste
bubônica (mais comum) e a peste
pulmonar, ambas com
alta taxa de mortalidade, outras
espécies de Yersinia causam
gastroenterite (diarreia aquosa aguda
ou diarreia crônica) e sepse relacionada
à transfusão; doença entérica em
crianças pode se manifestar com
nódulos linfáticos mesentéricos
aumentados e doença parecida com a
apendicite aguda.
Y. pestis é uma infecção zoonótica,
humanos são hospedeiros acidentais;
reservatórios naturais incluem ratos,
esquilos, coelhos e animais domésticos
Doença é transmitida por mordidas de
pulga, contato direto com tecidos
infectados ou pessoa a pessoa, por
inalação de aerossóis infectados de um
paciente com doença pulmonar
Outras infecções causadas por Yersinia
são transmitidas por exposição a
produtos alimentares contaminados ou
produtos sanguíneos (Y. enterocolitica).
Colonização por outras espécies de
Yersinia pode ocorrer.
❏ Shigella
● Bacilos Gram negativos
● Anaeróbios facultativos
● Fermentadores, oxidase negativos
Lipopolissacarídeo consiste do O
polissacarídeo do antígeno somático O,
o polissacarídeo central (antígeno
comum) e o lipídeo A (endotoxina)
● Quatro espécies reconhecidas: S.
sonnei responsável pela maioria das
infecções em países desenvolvidos;
S. flexneri responsável pelas
infecções em países em
desenvolvimento; S. dysenteriae
responsável pelas infecções mais
graves; S. boydii que raramente é
isolada
● Virulência - exotoxina (toxina Shiga)
produzida por S. dysenteriae inibe a
síntese de proteína e produz danos
endoteliais
● Doença — a forma mais comum da
doença é a gastroenterite
(shigellose), uma diarreia aquosa
inicial progride dentro de 1 a 2 dias
para dores abdominais e tenesmo
(fezes com ou sem sangue); a forma
grave da doença é causada por S.
dysenteriae (disenteria bacteriana);
um pequeno número de pacientes
se torna carreador assintomático
(reservatório para futuras
infecções)
● Humanos são o único reservatório
dessa bactéria
● Transmissão da doença ocorre
pessoa a pessoa por via orofecal
● Pacientes com alto risco para a
doença são crianças pequenas em
creches e instituições decustódia;
irmãos e parentes dessas crianças;
Identificar e caracterizar o
patógeno causador da diarreia
sanguinolenta e SUH.
O patógeno causador da diarreia
sanguinolenta, assim como da SUH ´é a
Escherichia coli.
A Escherichia coli é uma bactéria
gram-negativa pertencente à família
Enterobacteriaceae. Esta bactéria
coloniza o intestino de humanos poucas
horas após o nascimento,
permanecendo como comensal durante
toda a vida. Quando as cepas de E. coli
adquirem certo material genético
adicional, elas podem se tornar
patogênicas ao trato gastrointestinal
(TGI). Além disso, a infecção do trato
urinário (ITU) tem como principal
patógeno a E. coli, acometendo
principalmente mulheres. A doença
sistêmica é rara em adultos, mas tem
certa importância em recém-nascidos e
em adultos que adquiriram em meio
hospitalar.
As cepas de E. coli que causam
gastrenterite são subdivididas em cinco
grupos principais: enterotoxigênica,
enteropatogênica, enteroagregativa,
enterohemorrágica e enteroinvasiva
(Tabela 27-2). Os três primeiros grupos
causam uma diarreia secretora
envolvendo o intestino delgado,
enquanto nos dois últimos grupos a
infecção geralmente envolve o intestino
grosso.
A cepa causadora da diarreia
sanguinolenta é a E. coli
enterohemorrágica (EHEC, de
enterohemorrhagic E. coli).
➔ E. coli enterohemorrágica
A toxina verotoxina produzida por essas
estirpes causa a morte de células do
intestino grosso, produzindo diarréias
sanguinolentas.
O principal fator de virulência dessas
bactérias é uma toxina do tipo Shiga. As
toxinas Shiga constituem uma família
de toxinas que estão intimamente
relacionadas. Algumas linhagens de E.
coli que produzem toxinas do tipo Shiga
são chamadas de E. coli produtoras de
toxina Shiga (STEC, de
Shiga-toxin-producing E. coli). A
verdadeira toxina Shiga é produzida
somente por Shigella dysenteriae. A
maioria dos surtos ocorre devido à
EHEC sorotipo O157�H7. Outras
linhagens menos conhecidas incluem a
O121 e a O104�H21.
Como a toxina é liberada em
consequência da lise celular, a
antibioticoterapia pode agravar os
danos ao provocar a liberação de mais
toxina.
As bactérias EHEC (em roxo) aderem-se à
parede epitelial, destruindo a superfície
das microvilosidades e causando a
formação de projeções semelhantes a
pedestais (em amarelo), sobre as quais
elas se apoiam. A função dessas
estruturas ricas em actina ainda não está
elucidada, mas elas podem facilitar a
disseminação das bactérias para as
células vizinhas.
As criações de gado, as quais não são
afetadas pelo patógeno, são o principal
reservatório; as infecções são
disseminadas por água ou alimentos
contaminados. Atualmente, 2 a 3% do
gado doméstico carreia STEC, a qual
contamina a carcaça no momento do
abate. Existem exigências para a
testagem da carne moída para a
presença dessa linhagem de E. coli,
principalmente se ela é destinada à
exportação. Vegetais folhosos também
podem ser contaminados, muitas vezes
pelo escoamento de rejeitos de
confinamentos. Alimentos ingeridosnão
são a única fonte de infecção; alguns
casos têm sido associados com a visita
de crianças a fazendas e zoológicos.
Estima-se que a dosagem infecciosa seja
bem pequena, provavelmente muito
menor que 100 bactérias.
Em seres humanos, as toxinas Shiga
frequentemente causam apenas uma
diarréia autolimitada, mas em cerca de
6% das pessoas infectadas, elas
produzem uma inflamação do colo (a
porção final do intestino grosso que
termina logo acima do reto) envolvendo
um sangramento profuso, chamada de
colite hemorrágica. Diferentemente da
Shigella, estas bactérias E. coli não
invadem a parede intestinal (ver Figura
25.7), mas, em vez disso, elas liberam a
toxina no lúmen (espaço) intestinal.
Outra complicação perigosa é a
síndrome hemolítico-urêmica (HUS, de
hemolytic uremic syndrome).
Caracterizada por sangue na urina,
frequentemente levando à insuficiência
renal, a HUS ocorre quando os rins são
afetados pela toxina. Cerca de 5 a 10%
das crianças pequenas que foram
infectadas progridem para esse estágio,
que tem uma taxa de mortalidade de
cerca de 5%. Os cuidados desses
pacientes envolvem principalmente a
reidratação intravenosa e o
monitoramento cuidadoso dos
eletrólitos séricos. Alguns sobreviventes
da HUS podem exigir diálise renal ou
mesmo transplantes.
Estima-se que 200 a 500 óbitos
ocorram anualmente.
➔ Síndrome Hemolítica- urêmica
(SHU)
A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU)
é uma doença grave, responsável por
falência renal aguda na população
pediátrica mundial, principalmente em
crianças com menos de quatro anos.
Em geral, todas as pessoas estão
vulneráveis a adquirirem infecção por
microrganismos que causam a
Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU),
porém sua ocorrência é mais frequente
em menores de 5 anos.
É caracterizada pelo conjunto de sinais
e sintomas que são manifestados por
anemia hemolítica microangiopática,
trombocitopenia e lesão renal aguda,
conhecidos como a tríade da SHU,
podendo acontecer ou não após
episódios de diarreia com sangue.
A SHU é uma das principais causas de
insuficiência renal aguda em crianças e
pode ser definida pela presença de
trombocitopenia (contagem de
plaquetas inferior a 150.000/mm3),
início agudo de anemia com sinais de
hemólise microangiopática em
esfregaço de sangue periférico e por
lesão renal aguda evidenciada por
palidez, hematúria, proteinúria ou
aumento do nível sérico de creatinina. A
incidência de SHU varia entre 0,2 e
3,4/100.000 a cada ano. Cerca de 90%
dos casos de SHU são precedidos por
um quadro de gastrenterite aguda,
sendo mais de 80% após infecção por E.
coli, produtora de toxina do tipo SLT.
Algumas crianças podem requerer
diálise renal ou mesmo transplantes,
pois essa enfermidade é de grande
gravidade que leva à falência renal e
morte. (CESTARI et al., 2008).
Uma característica da EHEC que a
distingue dos outros sorotipos é a
inabilidade de produzir
ß-glucoronidase. Portanto, a EHEC não
cresce bem a uma temperatura de 44 a
44,5°C, sendo esta uma temperatura
comumente usada no crescimento de E.
coli em alimentos e amostras de água.
➔ Diarreia sanguinolenta
A diarreia aguda (DA) é uma importante
causa de mortalidade em crianças com
menos de cinco anos. Embora a
mortalidade por diarreia nessa faixa
etária tenha tido uma redução de mais
de 30% nos últimos 15 anos, a DA
continua a ser a segunda causa de
óbito.1 Apesar da queda na mortalidade,
a morbidade em países em
desenvolvimento, especialmente na
África subsaariana e no sul da Ásia,
continua a ser bastante elevada.2
A DA (também nominada como
gastroenterite, enterite aguda ou
enteroinfecção) deve ser suspeitada
quando há uma diminuição, e início
abrupto, da consistência das fezes e/ou
um aumento da frequência evacuatória
associado ou não a início súbito de
vômitos; eventualmente com a presença
de sangue. Na maioria das crianças, a
DA tipicamente dura menos de sete dias
e não mais de 14.3 Nos textos médicos,
com frequência, o termo disenteria
aparece como sinonímia de DA com
sangue (fezes sanguinolentas).4 Outros,
caracterizam a disenteria como
presença de fezes com sangue e/ou
muco, associada a febre e cólicas
abdominais.
https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0021-75572020000700020&script=sci_arttext&tlng=pt#B1
https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0021-75572020000700020&script=sci_arttext&tlng=pt#B2
https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0021-75572020000700020&script=sci_arttext&tlng=pt#B3
https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0021-75572020000700020&script=sci_arttext&tlng=pt#B4
Caracterizar os principais
mecanismos de agressão do
patógeno e de defesa do homem a
estes microrganismos.
Conhecidamente, a produção da toxina
shiga (stx1, stx2 ou variantes) é o fator
de virulência principal das STECs,
embora outros fatores descritos,
também estarem associados às doenças
em humanos. Tais fatores são utilizados
na caracterização de E. coli
entero-hemorrágica (EHEC), um
subtipo de STEC (CAPRIOLI et al., 2005).
No subgrupo EHEC o gene eae é
responsável pela produção da adesina
intimina uma proteína da membrana
externa, que é causadora de uma lesão
histopatológica no epitélio intestinal
denominada “attaching and effacing”
(lesão A/E) (KAPER et al., 2004). Cepas
de STEC também podem produzir a
enterohemolisina (ehx), a qual é
considerada um marcador de alta
virulência, sabe-se que, em grande
parte dos casos de CH e SHU existe a
produção concomitante de stx e ehx
(TRABULSI, 2008). Com a finalidade de
criar mecanismos de escape e maior
patogenicidade, as cepas de STEC
podem ou não possuir também um
plasmídeo (pO157) que contém vários
genes de virulência (LIM et al., 2005;
MURRAY et al., 2014). Os genes Stx1 e
Stx2 codificam as toxinas stx1 e stx2,
respectivamente. Em contato com as
células epiteliais do intestino do
hospedeiro essas toxinas são
absorvidas, entrando na corrente
circulatória, buscando seus principais
alvos que são as células endoteliais de
artérias de pequeno porte, dos rins, do
cérebro e de mucosas gastrointestinais.
Essas células expressam o receptor
glicolipídico globotriacilceramida (Gb3)
responsável pelo processo de
internalização das toxinas. Após a
ocorrência desse processo, ocorre a
ligação das toxinas com o ácido
ribonucléico ribossomal (rRNA)
resultando em uma cascata de reações
que inclui a inibição da síntese protéica
ou apoptose celular.
A SUH, é causada pela hiperativação da
via alternativa do complemento, e é
subdividida em SHU típica (associada a
toxinas), SHU atípica (determinada por
anormalidades primárias na via
alternativa do complemento), SHU
secundária (associada a doenças
sistêmicas, transplante, drogas,
gestação, sepse, hipertensão maligna e
tumores) e, por fim, SHU idiopática.
Na SHU-STEC, a toxina Shiga causa
dano endotelial direto, com aumento da
produção de citocinas
pró-inflamatórias, aumentando o risco
de trombose com danos a diversos
órgãos, principalmente os rins. Além
disso, essa toxina ativa a via alternativa
do sistema complemento, amplificando
a resposta inflamatória.
A lesão patológica fundamental parece
ser a deposição de fibrina nas paredes
dos capilares e das arteríolas, e esses
depósitos são semelhantes aos que se
formam na SHU de diferentes
etiologias. Essas anormalidades da
microcirculação afetam principalmente
os rins e poucas vezes ocorrem em
outros órgãos.
O histopatológico renal demonstra
depósitos amorfos subendoteliais e
mesangiais, bem como grande
quantidade de fibrina no interior das
alças glomerulares. O consumo
excessivo de plaquetas leva a
trombocitopenia, e a destruição
mecânica das hemácias leva a anemia
hemolítica microangiopática.
Os sinais e sintomas mais frequentes
são insuficiência renal aguda,
acompanhada por palidez, petéquias e
hematomas. Alguns pacientes podem
desenvolver quadros de hipertensão
arterial. Além disso, cerca de 25% dos
pacientes apresentam manifestações
neurológicas como convulsões, letargia,irritabilidade e até coma.
Frequentemente, a SHU é acompanhada
por gastroenterite e diarréia
sanguinolenta. E em alguns casos pode
ter a ocorrência de febre, porém a
ausência dela pode ajudar na
diferenciação da SHU das shigeloses e
também de outras disenterias causadas
por cepas entero-invasivas de E. coli e
Campylobacter.
O principal reservatório de STEC que
vem sendo apontado é o gado bovino. A
contaminação cruzada na preparação
de alimentos e a contaminação fecal da
água e outros alimentos também
constituem uma importante via de
infecção. A transmissão se dá pelo
consumo de alimentos contaminados,
especialmente aqueles preparados com
carne moída crua ou mal cozida e leite
não pasteurizado (EDUARDO, et al.
2002). As cepas produtoras de STEC são
resistentes e podem sobreviver por
muitos meses no solo, nas fezes e na
água contaminada com matéria fecal.
Por exemplo, a E. coli O157�H7 tem
condições de sobreviver nos sucos e nas
carnes fermentadas que apresentam
baixo pH. E ainda pode ocorrer
contaminação de verduras pela
irrigação com água contaminada.
➔ Transmissão
As doenças veiculadas por alimentos
são extremamente comuns em todo
mundo. A transmissão de E. coli O157�H7
pode ocorrer por uma variedade de
caminhos devido a fatores ecológicos e
epidemiológicos. Contudo sua principal
via de transmissões é a oral, através do
consumo de alimentos contaminados,
leite não pasteurizado, carnes, ovos
crus ou malcozidos e vegetais crus (LIM
et al.,2010). Outra via de transmissão
relatada é a fecal-oral, nos quais hábitos
inadequados de higiene são os
precursores do processo (TRABULSI,
2008). É oportuno lembrar que,
manipuladores de alimentos,
instituições que prestam serviços e
cuidados para populações mais
susceptíveis como: crianças, idosos,
deficientes mentais e
imunossuprimidos, devem apresentar
hábitos higiênicos adequados, a fim de
evitar o aumento da transmissão.
➔ Diagnóstico
A SHU também pode ser diagnosticada
através da observação das
manifestações clínicas e sua
confirmação é dada mediante
resultados de exames laboratoriais de
sangue, que avaliem a função renal e a
presença de anemia microangiopática
O diagnóstico é feito geralmente pela
pesquisa de bactérias nas fezes do
paciente e sua identificação por
métodos fenotípicos e moleculares.
Em relação a Escherichia coli O157�H7,
as fezes devem ser cultivadas em
ágar-McConkey contendo D-sorbitol,
sendo que esta bactéria não fermenta
(ou fermenta
muito vagarosamente) este carboidrato.
Uma característica da E. coli O157�H7
que a distingue dos outros sorotipos é a
inabilidade de produzir ßglucoronidase.
Portanto, a E. coli O157�H7 não cresce
bem a uma temperatura de 44 a 44,5°C,
sendo esta uma temperatura
comumente usada no crescimento de E.
coli em alimentos e amostras de água.
A presença de genes que codificam as
toxinas Stx e o gene que determina a
lesão A/E pode ser determinada por
sondas de DNA específicas ou por PCR.
A ação da toxina pode ser comprovada
através da demonstração de atividade
citotóxica para células em cultura de
tecido (células VERO), entretanto, é
mais trabalhosa.
A sorologia para identificação do
sorogrupo baseia-se na presença de
antígenos de natureza polissacarídica e
lipopolissacarídica, localizados na
parede bacteriana, também
denominados de antígenos somáticos
(O). Para a determinação do sorotipo
outras estruturas antigênicas como
flagelos, também denominados
antígenos H, são determinadas.
Os diferentes antígenos são
identificados por meio de testes de
aglutinação, utilizando-se anti-soros
preparados em coelhos.
A E. coli pode ser cultivada prontamente
a partir das fezes em condições
aeróbias. No entanto, as E. coli
patogênicas não são distinguíveis das
cepas não patogênicas ou umas das
outras por sua aparência em placas de
cultura ou pelos resultados dos testes
bioquímicos usuais. Por esse motivo,
testes moleculares são necessários para
diferenciar as cepas diarreiogênicas.
➔ profilaxia
Muitos casos de colite hemorrágica e
suas complicações associadas podem
ser evitados com o cozimento completo
da carne moída e o não consumo de
produtos não pasteurizados como
sidras de maçã.
A prevenção deve iniciar-se com a
seleção da matéria-prima, em um
contexto macro, observando a higiene
no local da criação dos animais, a
disposição do lixo separado do local de
pastagem e confinamento, assim como a
separação dos animais doentes. Nos
abatedouros devem ser evitadas a
entrada do animal sujo no local de abate
e a contaminação cruzada decorrente
do contato das vísceras e conteúdo
gastrintestinal com a carne.
Para a prevenção, é importante que a
população seja alertada para o perigo
potencial da exposição às fezes de
animais infectados, podendo assim
tomar medidas que diminuam os riscos.
Simples medidas como atenção à
higiene pessoal e à higiene dos
alimentos são elementos fundamentais
para a prevenção de infecção por E. coli
O15718.
A prevenção das doenças transmitidas
por alimentos baseia-se no consumo de
água e alimentos que atendam aos
padrões de qualidade da legislação
vigente, higiene pessoal/alimentar e
condições adequadas de saneamento.
As recomendações que seguem são de
aplicação geral, tanto para os alimentos
comprados no comércio informal como
nos serviços de alimentação
inspecionados:
● Lave as mãos regularmente:- antes,
durante e após a preparação dos
alimentos;- ao manusear objetos
sujos;- depois de tocar em animais;-
depois de ir ao banheiro ou após a
troca de fraldas;- antes da
amamentação;
● Selecione alimentos frescos com boa
aparência e, antes do consumo, os
mesmos devem ser lavados e
desinfetados;
● Para desinfecção de hortifruti (frutas,
legumes e verduras) deve-se imergir
os alimentos em uma solução
preparada com 10 ml (1 colher de
sopa) de hipoclorito de sódio a 2,5%
para cada litro de água tratada;
● Os ovos devem ser lavados em água
potável, um por vez, somente antes
do uso (nunca antes de estocar);
● Lave e desinfete todas as superfícies,
utensílios e equipamentos usados na
preparação de alimentos;
● Assegure-se de que os alimentos
cozidos estejam mantidos sob a
temperatura adequada antes do
consumo (refrigerados ou aquecidos);
● Alimentos prontos para o consumo
devem ser protegidos de novas
contaminações e mantidos sob
rigoroso controle de tempo e
temperatura:- alimentos quentes
devem ser mantidos a 60°C ou mais;-
alimentos frios devem ser mantidos
abaixo de 5ºC.
● Alimentos perecíveis só podem
permanecer em temperatura
ambiente pelo tempo mínimo
necessário para sua preparação.
Evite consumir alimentos que
ficaram muito tempo sob a
temperatura ambiente;
● Reaqueça bem os alimentos que
tenham sido congelados ou
refrigerados antes de consumi-los;
● Compre alimentos seguros,
verificando prazo de validade,
acondicionamento e suas condições
físicas (aparência, consistência,
odor). Não compre alimentos sem
etiqueta que identifique o produtor;
● Os pescados e mariscos de certas
espécies, e em alguns países em
particular, podem estar
contaminados com toxinas que
permanecem ativas, apesar de uma
boa cocção. Solicite orientação aos
moradores e produtores locais;
● Consuma leite pasteurizado,
esterilizado (UHT) ou fervido. Não
beba leite nem seus derivados crus;
● Sorvetes de procedência duvidosa
são de risco. Evite-os.
● Evite o consumo de alimentos crus,
mal cozidos/assados (carnes e
derivados);
● Evite preparações culinárias que
contêm ovos crus (Ex. gemada, ovo
frito mole, maionese caseira);
● O congelamento dos produtos
cárneos (-18ºC) por 7 dias elimina a
maioria de cistos teciduais
causadores da toxoplasmose.
● Evite o contato entre alimentos crus
e alimentos prontos para o consumo
para impedir contaminação cruzada;
● Evite ingerir alimentos
comercializados em
estabelecimentos não inspecionados.
● Mantenha os alimentos fora do
alcance de insetos, roedores e outros
animais;
● Evitese banhar em rios, lagos, mares
e piscinas cuja água seja/esteja
contaminada;
● Beba água e/ou gelo apenas de
procedência conhecida;
● Quando estiver em dúvida quanto à
potabilidade da água de beber,
recomenda-se fervê-la ou tratá-la
com solução de hipoclorito de sódio
a 2,5 %. Coloque 2 gotas em 1 litro de
água e aguarde por 30 minutos antes
de consumir. Cuidado para não
utilizar soluções comerciais com
hipoclorito de sódio a 2,5% que
também tenham alvejantes na
composição.
➔ controle
Identificar e retirar, imediatamente, o
alimento contaminado dos locais de
produção e distribuição, para
interromper a cadeia de transmissão e
evitar a ocorrência de novos casos.
Orientar que os pacientes não utilizem
medicamentos sem indicação médica e
procurem atendimento para realizar o
tratamento adequado.
É particularmente importante
reconhecer que muitas bactérias
entéricas são"oportunistas" que causam
doenças quando introduzidas em
pacientes debilitados. No ambiente
hospitalar ou em outras instituições,
essas bactérias são comumente
transmitidas por agentes de saúde, por
instrumentos ou por medicações
parenterais.
Seu controle depende da lavagem das
mãos, de assepsia rigorosa, da
esterilização do equipamento, de
desinfecção, da restrição da terapia
intravenosa e de precauções restritas
para manter as vias urinárias estéreis (i.
e., drenagem fechada).
➔ Tratamento
O tratamento da SHU-STEC não está
totalmente definido na literatura. Em
crianças, baseia-se no manejo de
suporte, com diálise, transfusões e
anti-hipertensivos, e em adultos, além
do exposto, alguns autores propõem a
plasmaferese, outros, eculizumabe, sem
evidências sólidas a favor de uma ou
outra terapia7-10. Em relação ao
SHU-STEC pós-transplante, foi descrito
um caso em um paciente com
transplante de pulmão que apresentava
grave comprometimento neurológico
https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0101-28002020005039204&script=sci_arttext&tlng=pt#B7
https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0101-28002020005039204&script=sci_arttext&tlng=pt#B10
em resposta ao manejo com
plasmaferese11.
Outro relato descreve um paciente
submetido a transplante de medula
óssea que apresentou sintomas
neurológicos e deterioração da função
renal, e que recebeu tratamento com
eculizumab com melhora dos sintomas
neurológicos, bem como estabilização
da função renal aos 7 meses de
seguimento. Ville et al. descreveram
cinco pacientes com transplante de
órgãos sólidos que apresentavam
SHU-STEC, dos quais dois eram
transplantes renais e nos quais foi
usado eculizumab, mas com resultados
inconclusivos. No entanto, o eculizumab
não é atualmente recomendado para o
tratamento de SHU-STEC em qualquer
população, pois não há evidência de
benefício.
Tratamento da E.coli E. coli O157�H7.
De início, a terapia de reidratação
hídrica e mineral é fundamental para
tentar obter o controle do quadro.
Entenda-se como método de reposição
a oferta oral de líquidos de preferência
que contenham glicose e sódio. Visto
que, a absorção ativa da glicose na
presença de íons sódio carrega grande
volume de água para o interior dos
enterócitos e depois para circulação
sanguínea aumentando assim a volemia.
Outro aspecto relevante, é que o doente
continue, tanto quanto possível a se
alimentar. A ciprofloxacina é o
antibiótico de primeira escolha para
pacientes com EHEC (GONZALES et al.,
2011). A utilização de antidiarreicos, se
por um lado reduz a motilidade
intestinal e, como consequência,
diminui significativamente as perdas
hídricas, por outro, favorece maior
tempo de permanência do agente ou da
toxina no ambiente entérico, sendo,
portanto, uma medida discutível
Determinar a situação
epidemiológica da patologia na
Bahia e no Brasil.
As infecções por E. coli podem ser
endêmicas ou epidêmicas e tem
distribuição mundial. A relevância
epidemiológica de cada sorogrupo varia
de acordo com a região geográfica.
https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0101-28002020005039204&script=sci_arttext&tlng=pt#B11
Listar os possíveis fatores de risco
para o surgimento da SUH.
Os principais fatores de risco
relacionados ao surgimento de SUH são:
● ingestão de alimentos ou de água
contaminada
● surto na comunidade conhecido
de E coli toxigênica
● exposição a indivíduos
infectados em ambientes
institucionais
● predisposição genética (SHU
atípica)