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RESUMO PARA A PROVA I DE MAD – 26/09/22 A 04/09/2022
EMERSON RAÍ – T18 – MEDICINA – UNEB
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IMUNOLOGIA
● BARREIRAS EPITELIAIS: TEGUMENTAR E MUCOSA
� Mecânica -> a barreira física em si, juntamente com fluidos corporais. Pode-se citar, por exemplo, o epitélio
estratificado e justaposto e escamação da pele, o fluxo de líquidos e muco no trato gastrointestinal, urogenital e
respiratório, além das lágrimas nos olhos.
� Química -> secreção de peptídeos antimicrobianos (estes que ajudam, inclusive, no controle da microbiota),
além do sebo, das enzimas ácidas, lisozimas e secreções nasais, espermina, etc.
� Microbiológica -> microbiota, que atua na competição e, em alguns pontos, no controle do pH.
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� Neutrófilos: possuem núcleos com dois a cinco lóbulos (normalmente três) e possuem dois tipos de grânulos no
citoplasma (específicos e azurófilos). São capazes de fazer diapedese e se responsabilizam por fagocitar
invasores (principalmente bactérias e fungos) e degranulam, além de fazerem armadilhas de DNA e secretar
citocinas e mediadores inflamatórios. Importantes para a resposta inata!
� Eosinófilos: apresentam grânulos e possuem um núcleo com dois lobos conectados por um filamento. Sua
principal função é fagocitar o complexo antígeno-anticorpo. Sua quantidade aumenta quando o paciente
apresenta reações alérgicas ou infecções parasitárias
� Basófilos: apresentam grânulos maiores e seu núcleo é grande com formato irregular (parece um S). Sua função
é liberar histamina e heparina, logo, funciona em respostas alérgicas evitando a coagulação.
● RECEPTORES DO SISTEMA IMUNE
� Receptores Toll (TOLL-like receptor) -> receptores de membrana que reconhecem PAMPs. Podem ser
membranares (externa) ou endossômicos. São presentes nos macrófagos, nas células dendríticas e nos
neutrófilos.
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� Receptores RLR -> são citosólicos e especializados em reconhecerem vírus.
� Receptores NLR (tipo NOD) -> são citosólicos e reconhecem PAMPS e DAMPs. São encontrados em
linfócitos, macrófagos, células dendríticas e também em células que não fazem parte do sistema imune,
como em células epiteliais, que formam uma barreira por qual as bactérias devem atravessar para
estabelecer uma infecção no corpo.
● FAGOCITOSE E CÉLULAS NK
� Feita por macrófagos, monócitos e neutrófilos.
� Fases:
1. Reconhecimento do micróbio pelo fagócito: pode se dar pela interação PAMP-PRR ou pelas opsoninas.
2. Formação do fagossomo: a membrana se estende e envolve o micróbio, formando uma vesícula.
3. Fagolisossomo: lisossomo se une ao fagossomo para matar o micróbio (produção de enzimas).
4. Degradação: o micróbio é morto pela ação das enzimas e espécies reativas que fazem a digestão intracelular.
� A produção destas enzimas e de outras espécies reativas fazem com que lesões teciduais acontecem quando
extravasam para o meio extra-celular.
� Formação de espécies reativas do oxigênio no processo de fagocitose (EROs)
� Parte do oxigênio consumido é usado para formar as espécies reativas de oxigênio (EROs) pela enzima
fagocitoxidase, que é estimulada pelo INF-y. Esse processo pode, também, gerar mudanças de pH dentro
dos vacúolos.
� Essas espécies reativas de oxigênio são molécula instáveis e extremamento reativas capazes de transformar
outras moléculas: letais aos microrganismos fagocitados (e, em excesso, às nossas estruturas celulares kkk)
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� Células NK -> secretam citocinas (como o IFN-y) e destroem células infectadas.
� As NK possuem receptores de ativação e inibição
� Secretam perforinas (que vão perfurar as membranas das células infectadas) e granzimas (que vai desencadear
a cascata de piroptose).
INTERFERONS
� Proteína que pode interferir na replicação de patógenos e células tumorais, além de estimular a atividade de
defesa de outras células
� Tipos:
� Tipo I alfa: produzida por leucócitos. Responsável por induzir a própria células infectada e células próximas
a produzirem proteínas que impedem a replicação do vírus. Sua produção é estimulada por IL-1 e 2 e pelo
fator de necrose tumoral (TNF).
� Tipo I beta: produzida por fibroblastos infectados por vírus. Responsável por induzir a própria células
infectada e células próximas a produzirem proteínas que impedem a replicação do vírus. Sua produção é
estimulada por IL-1 e 2 e pelo fator de necrose tumoral (TNF).
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� Tipo II: famosa IFN-y. Produzida por linfócitos T e células NK quando estimulados por IL-12 ou IL-18.
Funções: ativa macrófagos, aumenta a atividade de células NK, regula a resposta inflamatória, potencializa
outros interferons, etc.
� Tipo III: Também conhecido como interleucina 28/29, é produzida por células dendríticas e monócitos
sempre na forma lambda. Estimula a produção de proteínas que inferem com a replicação viral pelas
células vizinhas e a mitose de linfócitos.
� É importante nas infecções virais pois induzem um estado de resistência antiviral em células teciduais não
infectadas, uma vez que a replicação do vírus ativa o gene codificante do interferon. Os IFN são produzidos na
fase inicial da infecção e constituem a primeira linha de resistência a muitas viroses.
RESPOSTA INFLAMATÓRIA
� Inflamação Crônica
1. Inflamação ativa junto à destruição do tecido e da tentativa de reparar os danos (tudo simultâneo).
2. Ocorre devido a infecções persistentes; exposição prolongada a agentes tóxicos, exógenos ou endógenos; e
a auto-imunidade.
3. Infiltrado de células mononucleaeres (desvio à esquerda)
� Inflamação Aguda
1. Resposta imediata: recrutamento dos mediadores químicos do hospedeiro ao local da lesão.
2. Presença das alterações vasculares em vista do movimento de proteínas plasmáticas e células sanguíneas
para o local da lesão ou infecção.
� Agentes indutores da resposta inflamatória: bradiquinina, fibrinopeptídeos e prostaglandinas, proteínas do
sistema complemento (C3a, C4a e C5a) e interleucinas IL-1, IL-6, IL-8 e TNF-alfa.
� Fases da inflamação:
1. Inflamação aguda: resposta vascular e celular
2. Inflamação crônica
3. Formação do granuloma
4. Cura/Cicatrização
� Citocinas na ti-inflamatórias: IL-10, IL-1r, INFy, IL-12, IL-18
� O inflamassoma é um complexo multiproteico que sintetiza IL-1B que tem por função, dentre outras, o estímulo
à secreção de IFN-y, fragmentação do DNA e formação de poros nucleares, etc.
� As citocinas são produzidas por diversas células, mas principalmente por linfócitos e macrófagos ativados.
� Dentre as consideradas pró-inflamatórias, temos as interleucinas (IL) 1, 2, 6, 7 e FNT (fator de necrose tumoral).
As anti-inflamatórias são IL-4, IL-10, IL-13 e FTCβ (fator transformador de crescimento β)
HEMATOPOIESE
� Definição: síntese e maturação dos elementos figurados do sangue (eritrócitos, leucócitos e plaquetas) a partir
de um precursor celular comum e indiferenciado: célula hematopoiética, célula-tronco e stem-cell.
� As células tronco, na medula óssea, se diferenciam e formam os leucócitos.
� Uma infecção pode gerar estímulos ao aumento daatividade hamatopoiétic, pois mais células de defasa são
recritadas. Porém, isso pode implicar no que chamamos de “desvio à esquerda”, que é a grande quantidade de
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neutrófilos imaturos (núcleos unilobares) produzidos sob a saturação da capacidade de maturação da medula
óssea.
� Onde ocorre em cada fase da vida:
� Período embrionário e fetal: majoritariamente no fígado e, depois, passa a ser na medula. Mais
incialmente é feta no saco vitelínico.
� Pós natal: cessa a produção hepática e a hematopoiese passa a ser exclusivamente na medula óssea
RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA
� Resposta imune primária: primeira vez pela qual o organismo teve contato com determinado patógeno, o que
dificulta e remancha o prélio contra o microrganismo.
� Resposta imune secundária: quando não é a primeira vez, logo, há anticorpos que irão adiantar
significativamente a resposta ao patógeno
� Células apresentadoras de antígeno (APCs): CD, macrófagos e linfócitos B.
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● Inflamação
� Sinais cardinais da inflamação: calor e rubor, edema, dor e perda de função.
� A inflamação visa livrar o organismos tanto da causa inicial da lesão celular quanto das consequências de tal
lesão
� A inflamação é lesiva (quando é direcionada a um alvo inadequado ou quando é exacerbada e/ou persistente) e
protetora
� Mastócitos -> fazem degranulação
1. Degranulam aminas vasoativas (ex: histamina, que vai promover uma contração do endotélio capilar e uma
vasodilatação, a fim de aumentar a permeabilidade) -> permitem a saída do conteúdo plasmático: diapedese
(transmigração dos leucócitos do vaso para fora).
1.1. No processo de diapedese, é necessário haver moléculas de adesão para que os leucócitos se liguem ao
endotélio e, com isso, saia do vaso. Essas moléculas de adesão também vão seguir para fazer a regulação da
diapedese, uma vez que sua quantidade determina quantas células sairão em x intervalo de tempo.
1.1.1. Com a vasodilatação, há a diminuição do fluxo e, portanto, a marginalização dos leucócitos -> com
isso, os leucócitos com seus ligantes carboidratos irá rolar pelo endotélio a partir da ligação fraca com a
selectina -> no momento da adesão, a integrina é que vai atuar, uma vez que ela faz ligações fortes ->
1.2. Os leucócitos se dirigem ao foco da infecção por quimiotaxia.
� Macrófagos -> fazem fagocitose
� O edema se dá pelo aumento da permeabilidade capilar. O rubor e o calor estão associados à vasodilatação e
abertura de novos capilares. A dor se dá pelo estímulo de noreceptores e pela distensão mecânica causada pelo
edema. A perda de função se dá pela intensa lesão gerada pelo processo de infecção com substituição
ineficiente.
� Mediadores inflamatórios
1. Aminas vasoativas (rápidas: pré-formadas) -> liberadas pelos mastócitos
2. Citocinas inflamatórias: TNF, IL-1 e IL-6. (demoradas)
-> IL-1: secretada pelos macrófagos, monócitos e linfócitos B
-> A interleucina-6 é produzida pelos macrófagos ativos e por linfócitos T
-> Atuam no centro regulador de temperatura do hipotálamo: induz a febre
-> São produzidas localmente.
-> Tem ação local, uma vez que amplificam o processo inflamatório: aumento da permeabilidade vascular e
estimulam os leucócitos para uma maior secreção de citocinas e de quimiocinas.
-> Tem atuação sistêmica: no hipotálamo (febre), fígado (induz os hepatócitos a produzirem proteínas de fase
aguda) e na medula óssea (induz a produção de mais leucócitos).
-> Inflamassoma: complexo multiproteico que faz a síntese de IL-1B
3. Mediadores lipídicos (nem rápidos e nem demorados)
-> O estímulo estimula a fosfolipase a produzir ácido araquidônico a partir de fosfolipídeos de membrana
-> O ácido araquidônico pode ser metabolizado em cicloxigenase ou lipoxigenase
-> o foco dos AINES é na via da cicloxigenase
-> cicloxigenase pode ser feito por COX-1 ou COX-2 que vão gerar prostraglandina (que faz vasodilatação) e
tromboxanos (que faz vasoconstrição)
-> lipoxigenase vai gerar leucotrienos (aumento da permeabilidade vascular)
-> ômega-6 é pro-inflamatório, pois induz uma maior produção de prostaglandinas e leucotrienos; enquanto
ômega-3 é anti-inflamatório, pois bloqueia a produção destes mediadores do ácido araquidônico.
4. SISTEMA COMPLEMENTO -> acontece no plasma!
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-> funções: produção de mediadores inflamatórios (C3a e C5a); opsonização (C3b) e formação do MAC –
Complexo de Ataque Membranar (união dos Cs e, principalmente, C9), que ocorre em TODAS as vias do
sistema complemento. Em outras palavras: lise de células infectadas e patógenos e potencialização da
resposta inflamatória.
-> apesar de ser parte da imunidade inata, às vezes é dependente da interação antígeno-anticorpo.
-> possui três vias clássicas: clássica, alternativa e lectina.
-> via clássica (o único que necessita da interação anticorpo-antígeno)
-> Ordem do que acontece:
1. C1q se liga ao anticorpo
2. Com isso, C1r e C1s são ativadas para clivar proteínas: início da cascata
3. C2 é clivado em C2b e C2a, o mesmo acontece com o C4: C4a e C4b (geralmente, a volta p sangue e b
fica na membrana; mas aqui que fica na membrana é C4b e C2a e formam a C3 convertase, enquanto C4a
e C2b são liberados no sangue.
4. A C3 convertase então vai clivar C3 em C3a e C3b (C3a volta p sangue e C3b se associa com a C3
convertase, formando a C5 convertase). O C3b será, também, liberado na corrente sanguínea, pois é um
importante agente de opsonização.
5. A C5 convertase, então, cliva C5 em C5a e C5b (C5a é liberado no sangue e C5b fica na membrana que
não se associa a C5 convertase)
6. A C5b, na verdade, atrai C6, C7, C8 e C9 para formar o MAC
7. C3a e C5a potencializam a resposta inflamatória estimula a histamina e potencializam a quimiotaxia.
-> Via alternativa (independe de anticorpo)
1. C3 é naturalmente clivado na circulação, resultando em hidrólise e ligação em superfície bacteriana
com fator B
2. o fator B é clivado em Bb e Ba, em que o Bb fica associado cm C3b, formando o C3Bb ou C3 convertase
da via alternativa
3. mais um C3b se associa à C3 convertase, formando a C5 convertase
4. nesse ponto, acontece o mesmo que nas demais vias
-> Via das lectinas
1. Iniciada pela lectina ligadora de manose na própria manose (que é um PAMP de fungos e bactérias)
2. O resto, então, é igual à via clássica:
3. C2 é clivado em C2b e C2a, o mesmo acontece com o C4: C4a e C4b (geralmente, a volta p sangue e b
fica na membrana; mas aqui que fica na membrana é C4b e C2a e formam a C3 convertase, enquanto C4a
e C2b são liberados no sangue.
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4. A C3 convertase então vai clivar C3 em C3a e C3b (C3a volta p sangue e C3b se associa com a C3
convertase, formando a C5 convertase). O C3b será, também, liberado na corrente sanguínea, pois é um
importante agente de opsonização.
5. A C5 convertase, então, cliva C5 em C5a e C5b (C5a é liberado no sangue e C5b fica na membrana que
não se associa a C5 convertase)
6. A C5b, na verdade, atrai C6, C7, C8 e C9 para formar o MAC
7. C3a e C5a potencializam a resposta inflamatória estimula a histamina e potencializama quimiotaxia.
5. Proteínas hepáticas de fase aguda: proteínas do sistema complemento, MBL, fibrinogênio, SAA, Proteína
C-Reativa (PCR) -> marcadores de infecção
-> Deficiências associadas ao sistema complemento
Ativação
1. Síndrome de HELLP -> ativação desregulada do complemento
2. Síndrome urêmica hemolítica atípica -> ativação do SC
Regulação
1.Glomerulonefrite -> depósitos glomerualres de C3
2. Angiodema hereditário -> deficiência de inibidor de C1
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● TECIDOS E ÓRGÃOS LINFOIDES
� Tecidos/órgãos linfoides primários: onde as células virgens são formadas.
� Medula óssea – onde todos os elementos figurados do sangue são formados
� O linfócito B já sai da medula óssea capaz de agir, diferente do linfócito T (sai de lá pré-T) que precisa
ser maturado
� Timo – local onde os fatores essenciais para a maturação dos linfócitos T se encontram. É lá que os
linfócitos T, efetivamente, se formam. Lá, eles se dividem em TCD8, TCD4 ou Treg.
� Tecidos/órgãos linfoides secundários: por onde os linfócitos recirculam, junto com o sangue e linfa. São eles:
baço, linfonodo e MALTs (Tecidos Linfoides Associados a Mucosas: GALT – gastrointestinal, NALT- cavidade nasal,
BALT- brônquios).
� Acúmulo de linfócitos: folículos linfoides (que podem ser primários – sem uma área mais clara – ou
secundários – com a área mais clara, que o centro germinativo).
� Havendo infecção, os antígenos são levados do foco de infecção até os órgãos secundários por meio de
vasos linfáticos (via linfa) para os linfonodos, que servem como filtros da linfa, ou por meio do sangue até
o baço, que serve como o filtro do sangue.
� Nesse momento de apresentação e filtragem, ocorre a ativação da resposta adaptativa.
� MALTS
� Ficam localizados abaixo do epitélio de revestimento das mucosas
� As células M fazem o transporte dos microrganismo na superfície da mucosa para os MALTs
� Os microrganismos podem fazer isso de forma passiva (indo à toa pelo sangue ou linfa) ou de forma ativa
que é indo fagocitado por uma célula dendrítica
� Os linfócitos B não precisam de células apresentadoras de antígenos, eles são capazes de reconhecerem
sozinhos, diferente dos linfócitos T. Chamamos esse processo de reconhecimento antigênico.
� Depois disso, há a expansão clonal.
� A partir daí, é feita a diferenciação em células efetoras e de memória.
� Linf B efetor – plasmócito. Linf T efetor – Th ou CTL.
� As células efetoras migram para o foco da infecção via circulação sanguínea: diapedese
� Destino das células de memória
� Centrais e foliculares: ficam no órgão linfoide secundário
� Periféricas: ficam recirculando
� Teciduais: ficam presentes no ciclo infeccioso
� Imagem resumo:
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� A maturação dos linfócitos se resume à adição de receptores de alta especificidade para o reconhecimento de
antígenos
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PARASITOLOGIA
● PEDICULOSE
� Causada pelos parasitas Pediculus humanus capitis e Pediculus humanus corporis.
� Os ácaros possuem três estágios de desenvolvimento: a fêmea do piolho coloca as lêndeas que se prendem aos
fios por uma “cola” e eclodem cerca de sete a dez dias depois, liberando as ninfas. Nove a doze dias depois
disso, as ninfa chegam à idade adulta. Uma vez adultos, eles vivem por cerca de 30 dias, período em que se
reproduzem e se alimentam de sangue. A fêmea produz em média 150 a 300 ovos ao longo da vida.
� Temperatura maior ajuda na proliferação.
� A principal manifestação clínica é o prurido, uma vez que, para se alimentar, o Pediculus humanus utiliza
enzimas que causam essa sensação de coceira.
� Além disso, como os piolhos são hematófagos, a pediculose pode levar o paciente a desenvolver um quadro de
anemia.
● ESCABIOSE
� Causada pelo ácaro Sarcoptes scabiei.
� O macho e a fêmea copulam e, nesse processo, o macho morre. Ovulada, a fêmea vai para a pele do ser
humano e deixa de dois a três ovos por dia na pele (uma fêmea coloca cerca de 40 a 50 ovos em toda a sua
vida), que eclodem de 3 a 5 dias depois de serem colocados na pele, liberando uma larva. Essa larva, agora,
causa lesões na pele e vira linfa em 3 a 4 dias. Essa linfa, então, irá se tornar adulta, levando de oito a dez dias
para se tornarem macho ou fêmea, de modo a fechar o ciclo.
� O S. scabiei vai fazer galerias na pele do paciente para se nutrir e colocar seus ovos. A principal queixa é o
prurido que piora à noite. As regiões mais acometidas são mãos, pés, pernas, braços e dobras.
� O maior perigo destas infectoparasitoses são as lesões na pele, o que nos deixa suscetíveis a infecções
secundárias.
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MICROBIOLOGIA
● MICROBIOTA
� Os fatores que controlam a composição do microbioma das diversas partes do corpo estão relacionados com a
natureza do ambiente local, tal como a temperatura, pH, água, oxigenação, nutrientes e fatores mais complexos
como a ação de componentes do sistema imunológico.
� Principais funções:
1. Digestão de polissacarídeos
2. Síntese e excreção de vitaminas (K e B12)
3. Impedir a colonização por patógenos
� Microbiota residente: organismos específicos que colonizam partes específicas do nosso corpo em uma camada
mais interna, de difícil remoção.
� Microbiota transitória: organismos que, por pouco tempo, colonizam superficialmente a nossa pele/mucosa,
portanto, de fácil remoção.
� GRAM + e GRAM -:
� O que determina se é uma ou a outra é a parede celular, composta de peptídeo glicano.
� Ambas possuem membrana plasmática interna
� O espaço periplasmático é mais desenvolvido nas gram negativas
� As GRAM positivas têm uma espessa camada de peptídeo glicano, enquanto a negativa tem uma camada
delgada
� As bactérias GRAM – possuem uma outra membrana externa formada por lipopolissacarídeos
� Técnica de coloração de GRAM:
1. Realizar o esfregaço central e circular e aguardar secar
2. Depois, deve-se fixar o material passando pela chama de 3 a 5 x
3. Com isso, se cobre a lâmina com cristal violeta e aguarda 1 minuto (as bac absorvem este cristal)
4. Lava a lâmina
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5. Recobre a lâmina com lugol para fixar o cristal de violeta e espera 1 minuto
6. Lava pela segunda vez a lâmina
7. Lava com álcool acetona para remover o cristal violeta das bactérias gram negativas, pois o corante sai
junto com a camada de lipopolissacarídeos
8. Lava com água
9. Recobre a lâmina com fucsina ou safranina e aguardar 30 segundos
10. Lava com água
11. Espera secar e analisa no microscópio
12. Com isso, as GRAM + serão roxas/azul e as GRAM – serão rosas.
A técnica tem importância clínica uma vez que muitas das bactérias associadas a infecções são prontamente
observadas e caracterizadas como Gram-positivas ou Gram-negativas em esfregaços de pus ou de fluidos
orgânicos. Essa informação permite ao clínico monitorar a infecção até que dados de cultura estejam
disponíveis.
MORFOLOGIA BACTERIANAEsféricas: cocos. Bastão: bacilos/bastonetes. Espiral.
Os cocos podem ser:
1. Diplococos (em par)
2. Estreptococos (em cadeia)
3. Estafilococos (cachos de uva)
� Bacilos/Bastonetes podem ser:
1. Bacilo único
2. Diplobacilos – pares
3. Cocobacilo – parece um coco, mas é bacilo
4. Estreptobacilos – cadeias
� Os espirais podem ser
1. Vibrião – parece uma vírgula, são curvos
2. Espirilo – forma helicoidal rígida
3. Espiroqueta – forma helicoidal flexível (parece uma lombriga)
� ESTRUTURAS DA BACTERIA
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a) Material genético – cromossomos: localizado no citoplasma e composto por DNA que forma uma única
cadeia circular em hélice dupla; plasmídeos: responsável pela autoduplicação da bactéria.
b) Ribossomos – ficam espalhados no citoplasma e fazem síntese proteica
c) Inclusões ou grânulos – fazem o armazenamento de substâncias
d) Membrana citoplasmática – delimitação celular constituída de fosfolipídeos, proteínas e lipídeos que faz
transporte de moléculas
e) Parede celular – constituída de peptídeoglicano e confere forma e resistência à pressão osmótica
f) Cápsula – envolve a parede celular externamente e protege contra fagocitose
g) Flagelo- apêndices finos constituídos de flagelina (que pode ser um PAMP!) que tem por função a
locomoção da células
h) Fímbrias – filamentos formado por tubos em grande quantidade que é responsável por fazer a aderência
às superfícies
i) Pili sexual – semelhante à fímbria e faz transferência de material genético
j) Mesossomos – local em que a célula se divide
k) Esporos – presentes em apenas algumas bactérias GRAM positivas