Gastrite: Causas e Sintomas

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Gastrite
Gastrite é a inflamação da mucosa gástrica causada por vários quadros, como infecção (Helicobacter pylori), medicamentos ou intoxicantes (AINE e bebidas alcoólicas), estresse e fenômenos autoimunes (gastrite atrófica), podendo ser de forma aguda ou crônica, acompanhada de lesão epitelial e regeneração da mucosa.
 H. Pylori é uma bactéria espiralada e gram negativa, que possui boa adaptação ao ambiente gástrico, colonizando o muco de revestimento do estômago. Ela é considerada um carcinógeno do tipo I.
O termo gastropatia é usado para designar afecções gástricas de evolução aguda ou crônica sem componente inflamatório evidente, representado por fenômenos degenerativos e regenerativos do epitélio, secundárias a agressões químicas.
Os agentes podem ter origem tanto exógena, como bebidas alcoólicas e medicamentos, quanto endógena, como refluxo de sais biliares.
Epidemiologia
A predominância da gastrite está associada à colonização pela bactéria Helicobacter pylori, que chega a infectar cerca de metade da população mundial. 
A prevalência da infecção por H. pylori aumenta com a idade e é praticamente igual em homens e mulheres.
Etiologia
Os AINES são divididos em inibidores da ciclooxigenase 1 (COX1) e COX2. A enzima COX1 está envolvida na produção de prostaglandinas, que desempenham um papel na regulação normal da célula. 
A enzima COX2, que também está envolvida na produção de prostaglandinas, é induzida por respostas inflamatórias. 
A maioria das AINEs possuem efeito inibitório de COX não seletivo, mas os inibidores seletivos de COX2 estão associados a poucas úlceras gastroduodenais.
A aspirina e muitos outros anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) podem causar lesão epitelial tópica no estômago levando a formação de úlcera péptica pela inibição dos fatores protetores da mucosa gastrointestinal, como as prostaglandinas.
Fisiopatologia
Secreções Gástricas
Células secretoras de muco que vestem toda a superfície do estomago, a mucosa gástrica tem 2 tipos de glândulas:
Glândulas Oxínticas- formadoras de ácido, secretam ácido clorídrico, pepsinogênio, fator intrínseco e muco.
Glândulas pilóricas- secretam muco para proteger a mucosa pilórica do ácido gástrico.
A principal força motriz, para a secreção de ácido clorídrico pelas células parietais (células oxínticas) é a bomba de hidrogênio-potássio.
A maior parte da capacidade do estomago de prevenir o vazamento do ácido de volta pode ser atribuída a barreira gástrica, devido a formação de muco alcalino e junções estreitas, entre as células epiteliais, se essa barreira for danificada por substancias tóxicas como ocorre com uso excessivo de aspirina ou álcool, o ácido secretado vaza para a mucosa lesando-a.
· Fatores básicos que estimulam a secreção gástrica :Acetilcolina (excita a secreção de pepsinogênio, ácido clorídrico e muco) Gastrina e Histamina(estimulam secreção de ácidos.)
· Fases da secreção gástrica:
Fase cefálica
Fase gástrica
Fase intestinal 
Tipos de Gastrite
· Gastrites agudas
A gastrite aguda é caracterizada por infiltrado leucocitário polimorfonuclear da mucosa do antro e do corpo gástrico.
Apesar de a bactéria H. pylori ser a principal causa de gastrite crônica, gastrite aguda causada por esse microrganismo geralmente não é diagnosticada em virtude das discretas repercussões clínicas que apresenta. 
 Além de edema e degeneração do epitélio, encontram-se intenso e difuso infiltrado inflamatório predominantemente de neutrófilos na lâmina própria, muitas vezes com infiltração no epitélio glandular e foveolar, formando os chamados microabscessos de cripta. 
Este quadro é muito semelhante ao encontrado em pacientes com gastrite crônica com acentuada atividade inflamatória.
Portanto, o diagnóstico de gastrite aguda depende da associação de achados histopatológicos com dados clínicos de doença gastrointestinal aguda.
Nesses casos, a inflamação é mais intensa na mucosa antral, onde geralmente se inicia, podendo alcançar a mucosa do corpo e do fundo após alguns dias. Com o passar do tempo, o infiltrado torna-se linfoplasmocitário e aumenta progressivamente. 
Os casos de gastrite aguda por H. pylori tratados com antibióticos mostram regressão das lesões e cura clínica dos pacientes.
· Gastrites crônicas
Gastrite crônica (GC), a forma mais comum de inflamação gástrica, caracteriza-se por reação inflamatória na mucosa com infiltrado de leucócitos mono e polimorfonucleares, em proporções e intensidade variáveis. 
O infiltrado pode ser difuso ou focal e acomete uma região inteira ou diferentes regiões da mucosa gástrica. 
Gastrite crônica implica em algum grau de atrofia (com perda da função da mucosa) ou metaplasia. Com frequência, envolve o antro (com subsequente perda de células G e diminuição da produção de gastroina) ou o corpo (com perda das glândulas oxínticas, provocando produção reduzida de ácido, pepsina e fator intrínseco).
Os achados morfológicos principais das GC incluem: 
(1) inflamação – infiltrado inflamatório linfoplasmocitário na lâmina própria; 
(2) atividade – presença de neutrófilos (PMN), podendo formar micro abscessos de cripta e atingir o epitélio de superfície nos casos mais intensos;
 (3) atrofia – é a redução dos componentes da mucosa, que se torna delgada e mostra rarefação e afastamento das glândulas e alongamento/alargamento das fovéolas. Quando há atrofia, fala-se em gastrite crônica atrófica (GCA);
(4) metaplasia intestinal – substituição do epitélio gástrico por epitélio com características de epitélio intestinal.
· Gastrite crônica associada ao H. pylori
A infecção é adquirida geralmente na infância e associa-se a baixa condição socioeconômica; a grande maioria das pessoas permanece infectada por toda a vida.
No Brasil, o H. pylori é responsável por cerca de 80% dos casos de GC.
Após décadas de infecção, a mucosa gástrica apresenta hipotrofia de intensidade variada e surgem focos de metaplasia intestinal.
A GC associada ao H. pylori apresenta-se sob duas formas:
▶ Gastrite antral
 A inflamação acomete todo o antro de forma mais intensa, Gastrite antral associa-se com certa frequência a hipersecreção gástrica, o que favorece a formação de úlcera péptica duodenal.
▶ Gastrite do antro e do corpo 
O processo é de igual intensidade no antro ou no corpo.Parte dos pacientes com esse tipo de gastrite evolui mais rapidamente para atrofia da mucosa gástrica com metaplasia intestinal (gastrite crônica atrófica multifocal).
· Gastrite crônica autoimune
Mais frequente em mulheres, os pacientes apresentam longo período pré-clínico, assintomático, em que podem ser detectados somente marcadores imunitários
(autoanticorpos), sendo incomum o seu diagnóstico precoce. São encontrados em Anticorpos anticélula parietal 90% e antifator intrínseco 30 a 60%.
· Tipos especiais de gastrite
Gastrite linfocítica caracteriza-se por aumento do número de linfócitos intraepiteliais (T CD8+) na mucosa antral e/ou oxíntica.
Gastrite eosinofílica, possivelmente de natureza alérgica (p. ex., alergia ao leite de vaca), apresenta infiltração predominante de eosinófilos na mucosa e, com certa frequência, também na submucosa e na muscular.
Essa inflamação decorrente da gastrite, causa descamação da mucosa gástrica que pode progredir e causar uma erosão daquela mucosa. 
Em virtude dessa erosão, o paciente vai apresentar sangramento de pequeno volume, mas se o agente estiver agindo em grande intensidade pode haver uma hemorragia. Essa perda hemorrágica, pode levar o paciente ao quadro anêmico - choque hipovolêmico caso perca muito sangue de uma vez.
Como a mucosa gástrica fica potencialmente exposta a agressões químicas (o suco gástrico contém enzimas e pH muito baixo), o risco de lesão é maior.
 Em condições normais, vários mecanismos protetores atuam, os principais são:
(1) camada de muco que recobre a superfície epitelial; 
(2) camada de células epiteliais, que se comporta como barreira física à penetração de ácido e enzimas na lâmina própria; 
(3) fluxo sanguíneo, que disponibiliza O2 e nutrientes para manter a integridade das células, alémde remover ácido que eventualmente penetra na mucosa. 
(4) prostaglandinas, que estimulam a produção de muco e bicarbonato, ativam o fluxo sanguíneo, promovem a regeneração epitelial e reduzem a secreção de ácido.
▶ Úlcera péptica
Em cerca de 98% dos casos, UP origina-se no bulbo duodenal ou na mucosa gástrica. 
A UP resulta da digestão da mucosa pela secreção ácido péptica, que ocorre quando se rompe o equilíbrio entre as defesas da mucosa e a ação agressiva do suco gástrico.
 Em princípio, a ruptura do equilíbrio entre esses dois fatores ocorre em três condições: (a) queda das defesas locais; (b) aumento da agressão; (c) associação desses dois elementos.
Sinais e sintomas
Muitos casos são assintomáticos, mas algumas vezes pode ocorrer dispepsia (má digestão e alterações na sensibilidade da mucosa do estômago) e sangramento gastrintestinal.
Frequentes:
Como dor em epigástrio que pode irradiar para tórax ou outras regiões abdominais, pirose, náuseas e vômitos, soluços (devido a lesão não só da mucosa gástrica mas também da mucosa esofágica proximal), perda de apetite, perda de peso (relacionada à desidratação).
Diagnóstico
Uma boa anamnese e exame físico são importantes no diagnóstico de gastrites, bem como o exame histológico da mucosa, por isso a importância da realização de endoscopia com biópsia para a diferenciação de outras afecções gástricas. 
Além disso, pode ser realizado teste para presença de H. pylori com anticorpos no soro, teste de antígeno nas fezes e teste respiratório com ureia marcada com carbono-13. O diagnóstico é por endoscopia digestiva alta- Sistema Sidney classificação endoscópica.
Tratamento
O tratamento é direcionado à causa, mas com frequência é feito por supressão ácida e uso de antibióticos para a infecção por Helicobacter pylori. 
· Inibidores da produção de ácido, como omeprazol, esomeprazol, pantoprazol, lansoprazol, cimetidina e nizatidina;
· Antiácidos, que neutralizam o ácido produzido no estômago, como hidróxido de alumínio, hidróxido de magnésio, carbonato de cálcio ou bicarbonato de sódio;
· Antibióticos, principalmente nos casos em que é identificada a infecção por H. pylori, como claritromicina associada à amoxicilina ou ao metronidazol.