DRGE, Distúrbios de Motilidade e Esofagites infecciosas

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Breve Anatomia Gastrointestinal
Funções: A regulação da saciedade, fome, digestão mecânica(mastigação), deglutir e digerir alimentos; absorver nutrientes necessários, eliminar matérias e resíduos desnecessários.
Órgãos primários: boca, faringe, esôfago, estômago, ID (duodeno, jejuno e íleo), IG (cólon), reto e canal anal.
Órgãos acessórios: glândulas salivares, fígado, vesícula biliar e pâncreas.
Boca: inicia a digestão, dentes corta a comida, glândulas salivares secretam saliva que contém enzimas que iniciam a digestão química dos açúcares e gorduras e a língua que detecta o sabor e empurra o bolo alimentar em direção à faringe.
Faringe: irá conduzir a comida para o esôfago
Esôfago: conduz alimento para estômago e possui um esfíncter superior que abre com reflexo da deglutição e permite que o bolo entre e o esfíncter inferior que controla o esvaziamento.
Estômago: secreta suco gástrico (HCl,NaCl+pepsina) que digere proteínas e converte o bolo alimentar em quimo. Tem como partes a cárdia (conteúdo do esôfago e estômago se esvazia), fundo (parte curva superior), corpo(região central) e piloro(esvazia quimo e duodeno) 
Baço: promove a quebra de erotrócitos que gera produção de bilirrubina que será enviada para o fígado e secretada na bílis.
Fígado: desintoxicação de metabólitos, síntese de proteínas, produção de bioquímicos para digestão, regula metabolismo e armazenamento de energia
Vesícula biliar: armazena bílis e a esvazia no duodeno de onde é eliminada pela defecção.
Pâncreas: secreta insulina quando níveis de açúcar são elevados, glucagon quando são baixos e suco pancreático (tripsinogênio, quimotripsinogenio elastase e amilase) no duodeno onde digere o quimo.
Intestino Delgado: 
O Duodeno mistura o quimo com a bile, segrega bicarbonatos para aumentar o PH e ativar enzimas pancreáticas que digerem o quimo, o jejuno absorve pequenos nutrientes que foram previamente digeridos no duodeno o íleo absorve a vit B12 sais biliares e nutrientes necessários que não foram absorvidos no jejuno e o ceco conecta o íleo com o cólon ascendente.
Intestino grosso:
Cólon ascendente-absorve a água do quimo e transfere para o transverso por peristalse,
Cólon transverso-vai da flexura hepática até a esplênica absorvendo água e sais minerais
Cólon descendente: da flexura esplênica ao cólon sigmoide armazena fezes
Colon sigmoide- faz com que fezes se movam para o reto.
Reto: mantém fezes formadas até defecar
Canal anal: passa comida não digerida e sai do corpo
Vascularização: ramos da aorta abdominal
A artéria celíaca irriga o fígado, estomago,baço e 1/3 superior do duodeno e pâncreas. A A.mesenterica superiorirriga 2/3 distais do duodeno, jejuno, íleo, ceco, apêndice vermiforme, cólon ascendente e 1/3 proximal do cólom transverso. A A. mesentéria inferior por sua vez irriga a metade distal do cólon transverso, descendente,sigmoide, reto e ânus.
Inervação: SNE-plexos mioentérico auerbach entre camada m.longitudinal e lisa e plexo meissner, submucoso entre camada m circular e mucosa. Fornecimento parassimp para o n vago e simpático para n. esplênicos.
Doença do Refluxo Gastroesofágico DRGE
DEFINIÇÃO
É um conjunto de distúrbios caracterizado pelo retorno do conteúdo gástrico através do Esfíncter Esofagiano Inferior (EEI), isto é, o refluxo interprandial recorrente, de longa duração (crônica), sintomático (pirose e regurgitação), que resulta na agressão da mucosa esofágica. Existe ainda um tipo de refluxo fisiológico que ocorre durante as refeições e tem curta duração, sendo assintomático. 
Em relação ao esôfago, o espectro das lesões inclui esofagite, estenose, esôfago de Barrett e adenocarcinoma interligadas com EEI
EPIDEMIOLOGIA
Distúrbio mais comum do TGI no ocidente, 75% das esofagopatias, pirose referida em 20% da população geral. Mais prevalente em idosos.Sintomais mais intensos em grávidas e resulta do relaxamento do EEI pela progesterona junto com o aumento da pressão intra-abdominal, em obesos, IMC e gravidade relacionados. Na criança, a DRGE predomina em lactentes, desaparecendo em 60% dos casos até a idade de 2 anos, e em quase todo o restante após 4 anos. Isso acontece pela imaturidade do EEI junto com a posição recumbente (sentado meio deitado)
Fatores risco
A esofagite erosiva relacionada à DRGE é um importante fator de risco para o adenocarcinoma de esôfago (câncer de esôfago). Isso tem a ver com a metaplasia intestinal (epitélio estratificado normal é substituído por epitélio colunar com maior resistência ao pH ácido). Quando 1/3 distal do esôfago apresentar essa alteração, tem-se o Esôfago de Barret (EB). O epitélio metaplásico do EB é mais propenso a evoluir para a displasia, culminando em transformação neoplásica.
PATOGÊNESE
Anormalidades que podem gerar refluxo-
1. Relaxamento transitório do EEI não relacionado com a deglutição (mecanismo mais comum 60-70% dos pctes) – característico em indivíduos sem esofagite ou com esofagite leve, ou seja, o refluxo é menos intenso. Esse relaxamento é mediado por reflexo vagovagal anômalo,estimulado pela distensão gástrica, e é mais duradouro que o estimulado pela deglutição. A pressão média do EEI costuma ser normal (10- 20mmHg). 
2. Hipotonia verdadeira do EEI – pctes possuem um esfíncter constantemente hipotônico (<10mmHg) e na maioria das vezes é idiopático. Algumas condições justificam: esclerose sistêmica, lesão cirúrgica do EEI, tabagismo, uso de dragas com efeito anticolinérgico ou miorrelaxante e gestação. A esofagite erosiva também é capaz de reduzir o tônus gerando ciclo vicioso (principal mecanismo patogênico para hipotonia), como também a Colecistocinina CCK e a Secretina. O refluxo é mais intenso.
3. Desestruturação anatômica da junção esofagogástrica (hérnia de hiato) – favorece o refluxo, pois o EEI passa a não ter mais a ajuda da musculatura diafragmática. Uma posição inapropriada do EEI facilita a ocorrência do “re-refluxo” a partir do material do saco herniário. 
ACID POCKET: 
O principal agressor da mucosa esofágica na DRGE é o material ácido oriundo do estômago (pH < 4). Refluxo biliar e das secreções pancreáticas também podem contribuir. A maioria dos episódios de refluxo intensamente ácido ocorre nas primeiras 3 horas após as refeições. Quando o estômago está cheio, parte do suco gástrico produzido no fundo do órgão fica “boiando” por cima do bolo alimentar, criando essa coleção líquida chamada “acid pocket”.
MECANISMOS DE DEFESA CONTRA O REFLUXO:
O bicarbonato salivar neutraliza a acidez do material refluído, e a peristalse esofagiana devolve esse material pro estômago. Assim, a disfunção das glândulas salivares e os distúrbios motores primários esofágicos contribuem pra DRGE
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
pirose (queimação retroesternal) é o principal sintoma, ocorrendo geralmente nas primeiras 3 horas após as refeições e ao deitar-se. Azia significa queimação epigástrica. Pirose pode ou não ser acompanhada de regurgitação (percepção de fluido salgado ou ácido na boca), sendo os sintomas típicos (esofagianos) de DRGE. Pode ter queixa também de disfagia (1/3), sugerindo ocorrência de complicações como estenose péptica ou adenocarcinoma, ou apenas edema inflamatório na parede do esôfago ou distúrbio motor associado. Uma queixa menos frequente é a dor precordial que pode ser indistinguível da dor coronariana anginosa. Normalmente ela tem associação com distúrbios neuropsiquiátricos, então o tratamento apenas da DRGE é insatisfatório. Existem ainda os sintomas atípicos (extraesofagianos), que podem ser relacionados ao refluxo do acido para outros locais: erosão do esmalte dentário, faringe irritada/sensação de globus, rouquidão/granuloma de corda vocal, sinusite crônica, otite media, tosse crônica, broncoespasmo e pneumonite aspirativa. Nesses casos, também tem disfunção do EES. Broncoespasmo pode ser desencadeado indiretamente por um reflexo esofagopulmonar mediado pelo nervo vago. Deve-se cogitar em patologias extraesofagianas quando os sintomas atípicos aparecem em conjunto dos sintomas típicos (ex: anemia ferropriva pode causar esofagite grave).Diagnósticos diferenciais: esofagite infecciosa, esofagite eosinofílica, dispepsia não ulcerosa, úlcera péptica gastroduodenal, doença do trato biliar, distúrbios motores do esôfago e doença coronariana. Todas podem coexistir com a DRGE. Um indício é a ausência da resposta ao tratamento. 
DIAGNÓSTICO:
Pode ser feito somente pela anamnese quando o paciente refere pirose pelo menos uma vez por semana, por um período de 4-8 semanas. A resposta à prova terapêutica (redução sintomática > 50% após 1-2 semanas de uso de IBP) é considerada o principal teste confirmatório. Porém, a realização de exames complementares está indicada em certas situações específicas:
Endoscopia Digestiva Alta EDA: requerida para indicar as complicações da DRGE, como esofagite, estenose péptica, esôfago de Barret e adenocarcinoma. Útil no diagnostico diferencial.
A EDA geralmente é normal, e isso não descarta a existência da doença, e muito menos é necessária para diagnóstico. 
O paciente tem esofagite de refluxo quando desenvolve alterações inflamatórias na mucosa esofagiana visíveis pela endoscopia. A de importância clínica é aquela com erosões. Utiliza-se a Classificação de Los Angeles para avaliar a gravidade. 
1. GRAU A = uma ou mais erosões < 5 mm, restritas ao fundo das dobras da mucosa. 
2. GRAU B = pelo menos uma erosão > 5 mm, sendo todas restritas ao fundo das dobras da mucosa. 
3. GRAU C = erosões que cruzam o topo das dobras da mucosa, acometendo < 75% da circunferência luminal.
4. GRAU D = erosões contínuas que acometem > 75% da circunferência do esôfago. 
Na vigência de esofagite erosiva devem ser coletadas biópsias da mucosa esofágica. Estas costumam revelar hiperplasia da camada basal do epitélio estratificado, associada à papilomatose. A alteração histopatológica mais precoce é o aumento do espaço intercelular no epitélio estratificado, mostrando que o ácido refluído “penetra” por entre as camadas de células escamosas. A biópsia é imprescindível para confirmar o diagnóstico de esôfago de Barrett. 
A pHmetria de 24 horas: é padrão-ouro pra confirmação diagnostica de DRGE (sensibilidade e especificidade > 90%), porém não é feita de rotina. 
É passado um fino cateter que possui 2 sensores de pH, um a 20 cm do EEI (segundo sensor), e outro a 5 cm do EEI (primeiro sensor). O refluxo é detectado pela queda do pH intraesofágico (pH < 4). Seis variáveis são aferidas: percentual do tempo total de refluxo, percentual do tempo de refluxo em ortostase, percentual do tempo refluxo em posição supina, número de episódios de refluxo, número de episódios > 5 minutos de duração e duração do maior episódio. Calcula-se o índice de refluxo (índice de De Meester), sendo considerado diagnostico > 14,7. Isso significa que o pH fica abaixo de 4 por mais que 7% do tempo do exame.
Impedanciometria: detecta refluxo independente do pH, ou seja, os sintomas são ocasionados por refluxo não ácido. Geralmente indicado em pacientes refratários ao tto com inibidores de bomba de prótons (IBP).
Esofagonometria: não serve para diagnóstico, mas tem papel importante no planejamento cirúrgico, selecionando o tipo de fundoplicatura. Também serve de diagnóstico diferencial (distúrbio motor esofágico).
Utiliza-se um cateter que mede a pressão em diversos pontos ao longo do órgão, podendo quantificar e medir as ondas peristálticas. Define se a fundoplicatura deverá ser parcial (acalasia pós-operatória) ou completa.
Esofagografia Baritada: o paciente deglute contraste baritado e são obtidos imagens radiológicas que mostram a anatomia do esôfago, sendo importante na caracterização de hérnia de hiato. Solicitar em queixas de disfagia (EDA não possa ser devidamente realizada), dúvida de estenose péptica benigna, adenocarcinoma.
COMPLICAÇÕES: 
1. Estenose Péptica do Esôfago: ocorre por uma cicatrização intensamente fibrótica das lesões em pacientes com esofagite erosiva. Começa no terço inferior do esôfago, e com o passar dos anos tem caráter ascendente. A disfagia por obstrução mecânica é a característica clínica mais presente, aparecendo de forma insidiosa, precedida em anos por sintomas como pirose (que costuma desaparecer pela instalação da estenose, que funciona como barreira antirrefluxo). Pacientes perdem pouco ou nenhum peso. Geralmente há epitélio metaplásico (esôfago de Barrett). Biopsia sempre indicada para diferenciar estenoses. Tratamento é por dilatação endoscópica por balão até se obter diâmetro de 13-17 mm (alivia disfagia). É obrigatório manter pacientes com IBP em longo prazo, até prescrever em dose dobrada. A correção cirúrgica da estenose (ex.: esofagectomia) constitui medida de exceção, mas a cirurgia antirrefluxo pode ser considerada desde que a obstrução tenha sido satisfatoriamente aliviada com a dilatação endoscópica.
2. Úlcera Esofágica: a esofagite de refluxo pode complicar para lesões mais profundas que alcançam a submucosa e a muscular (úlceras). Normalmente se localizam em áreas de epitélio metaplásico e raramente perfuram o esôfago. Esses pacientes se queixam de odinofagia e tem hemorragia digestiva oculta (anemia ferropriva).
3. Asma Relacionada à DRGE: pode causar broncoespamos, e aparecer DRGE na asma exacerbada previamente existente. 
O próprio tratamento da asma (pelo uso de agonistas betaadrenérgicos, que relaxam o EEI) também pode induzir refluxo. Solicitar pHmetria de 24 horas na suspeita. Se existirem sintomas típicos de DRGE, deve-se proceder o teste terapêutico com IBP em dose dupla por 2-3 meses. O tratamento pode ser a manutenção da eternum do IBP na menor dose eficaz possível, mas pode ser a cirurgia antirrefluxo.
4. Epitélio Colunar (Esôfago de Barrett): quando a DRGE é acompanhada de esofagite erosiva, a cicatrização pode ser pela substituição do epitélio escamoso pelo epitélio colunar de padrão intestinal, resistente ao ph ácido (metaplasia intestinal). Encontrado em 10-15% dos pacientes submetidos à EDA devido a sintomas de refluxo. É uma doença principalmente de homens brancos, e sua prevalência aumenta com a idade até um pico entre 45-60 anos. Obesidade também é fator de risco independente. A dificuldade no diagnóstico é justificada pela ausência de queixas específicas, normalmente oriundas da DRGE adjacente e o epitélio metaplásico pode diminuir os sintomas de DRGE. O diagnóstico é suspeitado pela inspeção do endoscopista, que visualiza no terço inferior do órgão as típicas “línguas” de coloração vermelho-salmão. O grande problema do EB é que ele representa uma lesão precursora do Adenocarcinoma (AC) de esôfago (40x maior de chance). Terapia intervencionista só será indicada se houver displasia na biópsia. Todos os portadores devem receber IBP. 
5. DRGE em Pediatria :O tipo fisiológico tem mais chance de acontecer em crianças (golfadas dos bebes). RGE chama a atenção nos primeiros meses de vida e não requer tratamento, tendendo a melhorar de forma espontânea na medida em que a criança cresce. Mas quando o refluxo é intenso, incômodo e, principalmente, quando associado a complicações, define-se a existência de DRGE infantil. O tto tem a combinação de medidas não farmacológicas, como aumentar a frequência das mamadas, diminuindo o volume em cada mamada individual; manter a criança em posição ereta após a alimentação; “engrossar” a fórmula de amamentação. Casos persistentes podem ser abordados com farmacoterapia, sendo as drogas de escolha os bloqueadores do receptor H2 de histamina (ex.: ranitidina).
TRATAMENTO DA DRGE
Maioria dos portadores possui forma branda
Medidas antirrefluxo-devem ser indicadas de forma individualizada, conforme as queixas de cada paciente.
Tratamento farmacológico- procinéticos podem ser prescritos para pacientes que apresentem outras queixas dispépticas sugestivas de gastroparesia associada (náuseas, saciedade precoce, plenitude pós-prandial). 
Bloqueadores H2: bloqueiam os receptores H2 de histamina nas células parietais gástricas, inibindo uma das três vias de estímulo neuroendócrino à secreção ácida (outras vias são acetilcolina e gastrina). São menos eficazes que osIBP, não devendo serem prescritos em esofagite grave ou outras complicações. São sempre tomados duas vezes ao dia
Inibidores da Bomba de Prótons: inibem a H/KATPase, bloqueando a via final de secreção ácida pelas células parietais do estomago. São drogas de escolha quando paciente é muito sintomático e também quando apresenta esofagite e outras complicações. A melhora da pirose é observada em 80-90%, e a resolução da esofagite é esperada em > 80%. Deve-se tomar 30 minutos antes do café da manhã, ou seja, em jejum, e o mais utilizado é o omeprazol. 
Efeitos adversos: cefaleia, diarreia e dor abdominal são os agudos mais comuns e podem ser resolvidos com troca de medicação. Os paraefeitos crônicos incluem maior risco de Enterocolite infecciosa (clostridium), maior risco de pneumonia, má absorção intestinal de ferro/cálcio/magnésio/B12 provocando anemia (ferropriva e/ou megaloblástica), fraturas esteoporóticas. Também são mais propensos a desenvolver pólipos gástricos fundicos (por hipergastrinemia)
Antiácidos: hidróxido de alumínio e/ou magnésio como MylantaPlus neutralizam a acidez do suco gástrico sem interferir na secreção cloridropéptica das células parietais. Não sendo úteis no tratamento prolongado, pois tem efeito de curta duração (2 horas). Podem ser usados como emergência de alívio imediato, mas não tem eficácia na cicatrização da esofagite erosiva e nas outras complicações. Fórmulas com magnésio devem ser evitadas em pacientes com doença renal crônica (risco de hipermagnesemia). 
Cirurgia antirrefluxo:
Visa restabelecer a competência do EEI circundando a extremidade inferior do esôfago com um manguito ou válvula formado pelo fundo gástrico (fundoplicatura). É realizada por meio da cirurgia de videolaparoscopia, com baixa incidência de complicações (85% de sucesso)
Na presença de complicações, a maioria dos cirurgiões indica a cirurgia. 
Fundoplicatura Laparoscópica de Nissen (360 graus): estômago proximal é envolvido em torno do esôfago distal de maneira a formar uma barreira antirrefluxo.
Fundoplicatura Parcial (189-279 graus): indicadas se desmotilidade esofagiana pelo maior risco de acalasia. 
Estrtégia Terapêutica:
Sintomas Leves e Intermitentes (< 1x/semana): escolher antiácidos ou BH2 quando o pcte prevê o início dos sintomas. 
Sintomas mais graves e mais frequentes: IBP uma vez ao dia por 4-8 semanas, se não responder, dobrar a dose, e se não responder, fazer exames complementares. Pacientes que respondem satisfatoriamente ao IBP na dose padrão dever tentar suspender a medicação após o tratamento inicial. 80% têm recidiva nos primeiros 3 meses, devendo reintroduzir. 
Tratamento Esôfago de Barret:
realizar múltiplas biópsias a procura de displasia ou neoplasia. A terapia endoscópica é pela ressecção da mucosa (presença de nódulos ou irregularidades) ou ablação com ondas de radiofrequência (eliminar epitélio metaplásico).
DISTÚRBIOS MOTILIDADE-
ACALASIA
É o distúrbio motor primário mais comum do esôfago,mais em pessoas de 25-60 anos (especialmente antes dos 40 anos). Caracterizado por: déficit de relaxamento fisiológico do EEI durante deglutição (principal), graus variados de hipertonia do EEI, substituição total da persistalse normal por contrações anormais (desde fracas a vigorosas).
FISIOPATOLOGIA: As alterações encontradas na acalasia são consequência da degeneração de neurônios do plexo de Auerbach (plexo mioentério) presente na parede esofagiana (seus corpos celulares são destruídos), o grande responsável pela coordenação motora do esôfago. Ocorre perda de inter neurônios inibitórios, que secretam óxido nítrico, e em casos avançados também se observa a perda de neurônios colinérgicos. A disfunção do EEI e do corpo do esôfago obstrui a passagem do bolo alimentar, originando o principal sintoma da acalasia: disfagia de condução. É de forma insidiosa, por meses ou anos. O paciente geralmente desenvolve, em associação às queixas de disfagia, sintomas de regurgitação e broncoaspiração desse material, devido ao acúmulo do bolo alimentar no esôfago, dilatando-o. Os pacientes com acalasia comem devagar, bebem grandes quantidades de água para empurrar o alimento para o estômago e podem até contorcer o corpo (inclinando a parte superior do tronco, elevando o queixo e estendendo o pescoço), para ajudar o alimento a “descer”. A perda de peso é uma constante, mas geralmente é insidiosa. Odinofagia não é um sintoma característico, mas pode ocorrer principalmente nos estágios iniciais da doença. A dor torácica (cólica esofagiana) é relatada apenas por alguns pacientes, e resulta de contrações vigorosas que tentam “vencer” o EEI (“acalasia vigorosa”). É uma lesão pré-maligna, sendo o carcinoma escamoso o mais comum, complicando 1-10% dos pacientes em 15-25 anos
DIAGNÓSTICO: pode ser detectado por RX e esofagografia baritada, mas a esofagomanometria é o padrão-ouro. 
Radiografia Simples: pode revelar ausência de bolha gástrica (ar no estômago), massa mediastínica tubular ao lado da aorta, e nível hidroaéreo no mediastino na posição ereta (material estagnado no esôfago.
Esofagografia Baritada: pode ver dilatação esofágica, imagem de estreitamento em “bico de pássaro” na topografia do EEI, atraso de esvaziamento esofagiano e presença de contrações não peristálticas. Permite classificar em diversos estágios (classificação de Rezende) o megaesôfago. 
1. Forma anectásica = calibre normal apenas com retenção de contraste um minuto após deglutição. 
2. Esôfago discinético = pequeno aumento do calibre e franca retenção do contraste. 
3. Esôfago francamente dilatado com atividade motora reduzida e grande retenção. 
4. Dolicomegaesôfago maior que 10 cm ou tortuoso.
Esofagomanometria: principal exame diagnóstico, principalmente quando os radiográficos são normais ou inconclusivos. Mostra o não relaxamento do EEI na deglutição, graus variados de hipertonia de EEI e aperistalse. Presença de refluxo vai contra a acalasia. 
Endoscopia alta: confirma dilatação esofágica e exclui obstrução mecânica como causa de disfagia, pode detecter esofagite irritativa.
ETIOLOGIA: pode ser primária (idiopática), que é mais comum, ou secundária (doença de chagas, amiloidose, sarcoidose e gastroenterite eosinofílica).
Esofagopatia Chagáscia (“mal do engasgo”): considerar sempre nas áreas endêmicas, pois a invasão do plexo mioentérico pelo Trypanosoma causa disfunção e necrose dos inter neurônios. Mais comum nos homens, e causa acalasia na fase crônica da doença, assim o diagnostico deve ser sorológico (ELISA ou reação de MachadoGuerreiro)
 TRATAMENTO ACALÁSIA
Promover o relaxamento do EEI, e é considerado paliativo. Os nitratos (via sublingual) antes das refeições e os antagonistas de cálcio reduzem a pressão do EEI e podem ser usados em pacientes com sintomas leves a moderados. Outra abordagem consiste na injeção intramural e circunferencial de toxina botulínica (casos de alto risco cirúrgico), a qual inibe os neurônios parassimpáticos. A terapia intervencionista é reservada para os pacientes com sintomatologia refratária à terapia clínica.
 
Dilatação pneumática/endoscópica: é por balão, pode dar perfuração esofágica e recidiva dos sintomas.
Cirurgia de miotomia do EEI (de Heller): secção das camadas longitudinal e circular da musculatura lisa do esôfago distal por toracotomia esquerda, mas que aumenta o risco de refluxo, assim podese associar uma fundoplicatura.
ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO-EED
Distúrbio de mobilidade esofágica de etiologia neurogênica na qual o peristaltismo é substituído por intensas contrações não propulsivas fásicas, principalmente nos 2/3 inferiores. É 5x menos frequente que a acalasia. Na histopatologia, encontramos degeneração mais intensa nos axônios de neurônios inibitórios do plexo de Auerbach. Sendo essa é uma importante diferença em relação à acalasia, em que o processo degenerativo predomina nos corpos celulares desses neurônios.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: caracteriza-se por dor retroesternal (cólica esofagiana) associada a disfagia para líquidos e sólidos. A dorpode ser intensa e se irradiar para as costas, para os lados do tórax, para ambos os braços e até para a mandíbula, durando de alguns segundos a vários minutos. Em geral ocorre no repouso, mas pode se associar à deglutição, à tensão emocional e, eventualmente, aos exercícios. Confundida com dor anginosa de infarto, ainda mais quando dor sem disfagia. Maioria dos pacientes do sexo feminino e possui distúrbios psicossomáticos associados (ansiedade e depressão).
DIAGNÓSTICO: o esofagograma baritado revela uma imagem de “esôfago em saca-rolha’ ou em “contas de rosário” resultante da contração anormal, incoordenada, que produz pequenas ondulações na parede, saculações e pseudodivertículos. Idosos assintomáticos também podem demonstrar o mesmo achado radiográfico, que nesta situação é chamado de presbiesôfago A esofagometria é o melhor exame objetivo, revelando contrações características, prolongadas e de grande amplitude. Tanto os estudos contrastados quanto a manometria podem ser normais no momento do exame, visto que as anormalidades são episódicas. Por causa disso, diversos testes provocativos podem ser usados na tentativa de induzir o espasmo, como a ingestão de alimentos sólidos, distensão esofágica por balão, perfusão ácida intraluminal (ácido clorídrico), uso endovenoso de edrofônio e administração de betanecol (vagomimético). 
TRATAMENTO DO EED:
 Uso de ansiolíticos (benefício comprovado), esclarecimento da etiologia esofágica pra dor torácica, nitratos sublinguais, antagonistas do cálcio (nifedipina) e os antidepressivos tricíclicos. Dilatação endoscópica com balão (risco de perfuração esofágica) e a injeção local de toxina botulínica (efeito por no máximo seis meses) são empregadas com relativo sucesso em pacientes refratários. Quando o espasmo
está associado ao refluxo gastroesofagiano, o tratamento antissecretor gástrico (com inibidor de bomba de prótons) costuma aliviar os sintomas, e a cirurgia antirrefluxo pode ser indicada para restituir a competência do EEI. Outra indicação de cirurgia é a presença de divertículos de pulsão no esôfago torácico. O acesso cirúrgico pode ser feito por uma toracotomia lateral esquerda ou, preferencialmente, pela videotoracoscopia
ESOFAGITES INFECCIOSAS
Três principais etiologias:
 Candida albicans, Herpes-simplex e Citomegalovírus.
 Em geral são pacientes imunodeprimidos.
POR CANDIDA (monília): 
fungo que habita a flora oral, e em algumas condições com Antibioticoterapia de amplo espectro, muita glicose na saliva (diabetes), em neoplasias e AIDS e até na acalasia, ele pode se proliferar mais que o normal. Os pacientes podem ser assintomáticos ou queixarem-se de odinofagia e, mais raramente, de disfagia. A candidíase oral está presente em 75% dos casos. A endoscopia mostra placas mucosas amareloesbranquiçadas, com a coleta de material, seguida por cultura, selando o diagnóstico. O tratamento deve ser sistêmico, sendo a droga de primeira escolha o fluconazol. Os casos resistentes podem ser tratados com caspofungina, voriconazol ou anfotericina B. 
POR HERPES-SIMPLES: 
causa odinofagia intensa e as vezes sintomas sistêmicos como febre e vesículas labiais. A endoscopia mostra vesículas umbilicadas e ulcerações pequenas e profundas (como um vulcão). 
Tratamento é feito com aciclovir VO por 14 dias. Em casos mais graves, fazer EV.
POR CITOMEGALOVÍRUS:
Pode causar esofagite ulcerativa em imunodeprimido, caracterizada por uma ou mais úlceras grandes e superficiais. Porém a diferenciação da esofagite por herpes é feita na biopsia (borda da úlcera tem herpes e centro tem CMV). Pacientes geralmente apresentam doença disseminada, com acometimento do cólon e da retina.
O tratamento é feito com ganciclovir venoso ou com foscarnet, passando posteriormente pra VO com valgociclovir.
ESOFAGITE EOSINOFÍLICA(ALÉRGICA)
Acomete mais crianças e adultos jovens, estado associada com a história pessoal ou familiar de atopia (reação de hipersensibilidade tipo I). 
Parece envolver alergia a alimentos. 
A principal queixa é disfagia, porém pode ter pirose e dor torácica.
Eosinofilia e aumento de IgE no sangue podem ser encontrados em metade dos casos, sendo mais comum em crianças. 
A endoscopia pode revelar os seguintes achados sugestivos: presença de anéis mucosos dando o aspecto de traqueia ao esôfago (traquização), pápulas esbranquiçadas, correspondendo a microabscessos eosinofílicos, e erosões lineares. Biópsia do esôfago é diagnóstica, mostrando mais de 15 eosinófilos por campo de grande aumento. Testes cutâneos para pesquisa de alergia devem ser realizados, buscando a identificação do alérgeno agressor. 
O tratamento é uso empírico de IBP em dose dobrada por 8 semanas, seguido de nova EDA + biópsia. Se não resolver, o diagnÓstico de esofagite alérgica está confirmado, devendo-se iniciar corticoterapia com budesonida oral ou puffs de flucaticasona.
DIVERTÍCULOS
São “bolsas” classificadas em verdadeiras, falsas ou intramurais.
Divertículo Verdadeiro: ocorrem quando regiões do tubo digestivo são projetadas para fora, como se fosse uma herniação de todas as camadas da parede, formando um “saco”.
Divertículo Falso (pseudodivertículos): divertículo com parede formada apenas pela mucosa e submucosa, ou seja, uma herniação através da camada muscular (buraco na muscular).
Divertículo Intramural: não ultrapassam o limite externo do esôfago, ficando “submersos” na camada muscular. Também são classificados pela localização: 
Hipofaringe (Divertículo de Zenker): clássico divertículo de pulsão (falso).
Epifrênicos: também divertículo falso. 
Mesoesofágicos: podem ser causados por tração.
MANIFESTAÇÕES: os divertículos de pulsão (falsos) causam disfunção da motilidade esofágica. Inicialmente cursam com disfagia e dor torácica pelo transtorno motor. Quando ficam proeminentes, causam disfagia progressiva junto com componente mecânico. 
DIAGNÓSTICO: podem ser diagnosticados pela esofagografia baritada e pela EDA. 
TRATAMENTO DA DIVERTICULITE ESOFÁGICA:
Só é necessário quando há sintomatologia importante, devendo-se optar por manipulação cirúrgica. O tratamento dos divertículos de “pulsão” compreende o alívio da disfunção motora (miotomia), associada (ou não) à ressecção do divertículo.
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Dibe B. Ayoub