neonatologia em grandes animais

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neonatologia em grandes animais 
introdução
Neonatologia: do nascimento até o primeiro mês de vida
Perinatologia: desde o período gestacional 
O nascimento é um processo de transição, onde o animal aprende a troca de gases, controlar sua circulação/temperatura/glicemia, levantar e mamar. Em função dessas novas adaptações, há uma alta taxa de mortalidade: 50 a 70% nos primeiros 3 dias de vida. Causas: distocia, hipotermia. 
5 a 10% de bezerros e 15 a 20% dos cordeiros morrem antes de mamar. 
25 a 40% das éguas cobertas não produzem potros vivos. Causas: infertilidade, perda embrionário, aborto, natimorto, morte perinatal. 
Impacto econômico dessas mortes se deve muito ao manejo de neonatos não priorizados. Mortalidade neonatal mundial é 64%. Impacto: perda da venda futura do animal, perda do potencial genético, custo veterinário/medicação/mão de obra, resíduos ambientais, redução de crescimento e desenvolvimento.
Neonatos: apresentam rápida utilização de seu estoque de energia, pobre capacidade glicogenica, a maioria não tem globulinas ou tem poucas, imaturidade intestinal, digestão deficitária. Precisam mamar o quanto antes, para adquirir energia, imunoglobulinas, maturar o intestino. Portanto, qualquer alteração que evite que ele fique em pé e mame o colostro é potencialmente fatal. 
· Cuidados sanitários na prenhez: 
Vermifugação, vacinação, manter em baia ou piquete maternidade.
Manejo sanitário na prenhez: Parto assistido, lavar e enfaixar cauda, lavar úbere, nas ovelhas: tosquear região perianal/perivulvar, ajudar no parto se for preciso. 
· Problemas durante o parto: 
-distocia: asfixia, encefalopatia hipoxico isquêmica, 
· Doenças pós-natais precoces (até 48h): 
- Retenção de placenta: causas nutricionais, tempo de gestação, parto gemelar, infecciosa. Neonato é considerado de alto risco, mesmo que o problema seja primariamente materno. 
- Provavelmente não infecciosas: hipoglicemia, hipotermia, negligência materna, inanição, exposição ao frio e chuva, doenças congênitas.
O observador deve estar atento para reconhecer quando uma dessas adaptações não ocorrem no tempo apropriado iniciando atendimento do suporte a vida
· Hipoglicemia: em função da baixa reserva energética, principalmente ovinos e caprinos, a hipoglicemia se instaura rapidamente. Sinais: reflexo de sucção e apatia. Tratamento: glicose 20% aquecida a 39°C intraperitoneal; adm. colostro e leite 
· Hipotermia: é a segunda causa de morte. Seu controle é difícil e envolve o aumento do metabolismo, tremor e piloereção, metabolismo da fissura marrom (só serve para manter calor). Mas se há chuva, frio e vento, dificilmente o animal manterá sozinho sua temperatura, mesmo que mame muito. Tratamento: banho quente a 38° graus e secagem imediata, abrigo, cobertores, secadores aquecedor, luvas/garrafas com água morna. Cuidado para não queimar!!!! 
Obs: se o cordão umbilical não cortar durante o parto, deve estirar e não cortar. Essa tração estimula o fechamento do canal do úraco. 
Prematurinadida: nasceu antes do tempo esperado 
Dismaturo: nasceu no tempo correto, mas não tem tamanho suficiente de um neonato. Causas: disfunção placentária inflamatória ou infecciosa, disfunção placentária não inflamatória, deficiência nutricional...
Sinais de prematuridade: baixo peso corporal, debilidade geral, pelagem curta e sedosa, orelhas muito flexíveis e caídas, hiperextensão dos boletos, dificuldade de permanecer em estação, cascos úmidos e moles, dificuldade em controlar a temperatura, áreas de alopecia, dificuldade respiratória.
Doenças pós-parto não precoces: ocorrem entre 2-7 dias pós-parto. Provavelmente infecciosas por falha de transferência de imunidade passiva: septicemia, enteropatias, onfalopatia. 
Pós-natais tardias: em até um mês. Provavelmente infecciosas por falha de transferência de imunidade passiva: enteropatias tardias, onfalopatia tardias, artropatias, pneumonia. 
· Condições associados ao neonato de alto risco: 
· Condições maternas: corrimento vaginal, febre, hidropsia, anestesia geral, cólica, cirurgia, medicamentos, perda de colostro, deficiência nutricional, verminose. 
· Condições do parto: parto prematuro, gestação longa, parto demorado, parto induzido, distocia, ruptura precoce de cordão umbilical, cesarianas, 
· Condições neonatais: retenção de mecônio, anormalidades da placenta, gêmeos ou trigêmeos, falha na ingestão de colostro, imaturidade/prematuridade, doenças infecciosas, traumatismo. 
Manejo sanitário do recém-nascido
A- Exame da placenta: avaliar integridade, espessura anormal, presença de exsudato. Avaliar a mãe: corrimento vaginal, febre, sinais de doença sistêmica, produção láctea. 
B- Avaliar comportamento do neonato: 
· Reflexo sucção - em até 20 min
· Decúbito esternal: potros em 5 min e ruminantes em até 3 min 
· Tentativa de se levantar: bezerros e potros em 15-30 min e cordeiros e cabritos em 10-20 min
· Potro: primeira mamada geralmente ocorre em 2h pós parto
· Raças de leite normalmente são mais lentas, demorando mais para se levantar e mamar. 
C- Avaliar eliminação do mecônio. O mecônio é composto por secreções glandulares, fluido amniótico e deveria celulares. Antes do nascimento, move-se através do TGI por peristaltismo, sendo estocado em ceco e cólon. Aparência: marrom escuro ou negro, em cibalos ou pasta.
Obs: em partos que demoram mais dias, o animal pode expelir o mecônio dentro da placenta, nascendo todo sujo. A ingestão do colostro estimula o peristaltismo e a eliminação do mecônio, devendo ser expulso em até 24h. A retenção é a maior causa de dor abdominal em neonatos, com maior incidência em machos. Tratamento: enemas (com glicerina ou solução fisiológica aquecida).
A retenção pode causar uveíte e hiperemia conjuntival, além da apatia por dor. 
D- Avaliar vitalidade: pela tabela Apgar 
E- Exame físico: mucosas, temperatura, ausculta... 
É possível observar sopro em grau variado em potros por até uma semana, em virtude do ducto arterioso. 
F- Identificar animais de alto risco e atuar de forma imediata
Atuação: remover de secreções de narinas e boca, permitir a interação materno filial, fornecer oxigênio, auxiliar a levantar e mamar.
G- Curar umbigo 
Desinfecção é feita no primeiro dia de vida. Iodo 2 ou 7%, umbicura, clorexidina 0,5%. Cuidados com altas concentrações de iodo, pois podem queimar a pele. 
Consequências da disseminação de patógenos para outros tecidos e órgãos: poliartrite, meningite bacteriana, endocardite bacteriana, pneumonias, enterites, cistite, septicemia.
Tétano é uma causa comum de morte neonatal por cura de umbigo não realizada ou mal realizada. 
H - Garantir a ingestão de colostro:
Nesses animais, não há passagem de IGs pela placenta, por conta do tipo de placenta (epiteliocoreal). Proteção nos primeiros dias de vida só ocorre se o animal mamar colostro. Composição do colostro: IGs, gordura (confere energia), água, sódio, cloro, potássio, magnésio. 
Essa energia é importante principalmente para caprinos e ovinos, mais sensíveis à falta do colostro, morrendo rapidamente de hipoglicemia, hipotermia. 
Se o animal não mamou na mãe: usar mamadeira ou sonda.
O colostro começa a ser produzido em 2-4 semanas antes do parto em éguas e 8 semanas pré-parto em vacas. 
A secreção do colostro é pequena, uma vez só em cada gestação, por um período de tempo muito pequeno. 
Além das IGs, o colostro fornece proteção da mucosa do TGI, neutrófilos (estimulam imunidade celular) e lactoferrina (carreadora de ferro). 
Ocorre maior absorção de IgG e IgM, que vão para circulação para proteger o neonato de infecções, enquanto IgA fica na mucosa do TGI. 
Absorção máxima ocorre em 8h de vida e vai até 21-24 h em média. Após 24-36h, não ocorre mais absorção. 
Falha de transferência de imunidade passiva
Se o animal não mama, há falha na transferência de imunidade passiva. Causa mais importante de mortalidade e morbidade em potros e bezerros. 
Fatores maternos que contribuem com essa falha: período seco curto, prematuridade, mastite, gestação gemelar, raça, quantidade de colostro,concentração de IGs no colostro (em novilha é menor), lactação prematura. 
Fatores do neonato: não ingestão do colostro, não absorção de IGs, prematuridade, anorexia/fraqueza/hipotermia.
Fatores de manejo: demora no aleitamento, perda de colostro, superpopulação, período seco curto. 
Sintomas de falha: depressão, fraqueza, taquipnéia, anorexia, septicemia, artrite, pneumonia e enterite. Em ovinos: hipotermia e hipoglicemia. 
Diagnóstico: níveis séricos de IGs. Essa mensuração é feita por diferentes técnicas.
Tratamento: depende do grau da falha, do ambiente, da idade em horas, da presença de infecções já instaladas. O tratamento é baseado na diminuição de exposição a patógenos, reposição de IGs e tratamento das infecções. A melhor forma de tratamento é a prevenção, suplementado o colostro no animal quando não se tem certeza que ele mamou. 
· Colostro – 250 ml/h, das 6 às 12-18h de vida, totalizando 2-3 litros
· Plasma oral
· IgG liofilizado 
· Usar colostro bovino para potros: proteção não prolongada e não direcionada para patógenos específicos 
· Transfusão de plasma: se o diagnóstico for mais tardio (mais que 12h de vida)
Tratamento em ruminantes:
· Colostro – fornecer 2 litros nas primeiras 6h, mais 2 litros até as primeiras 12h, totalizando 4-6 litros em 24h 
· Plasma – 20-40 ml/kg IV
· Sangue total- em caso de hemólise e icterícia 
Prevenção: garantir a suplementação nas primeiras 6h de vida, avaliar concentração de IGs (pelo colostrômetro), ter um banco de colostro. 
· Aleitamento artificial:
- Banco de colostro- aquecer em banho Maria a 37°. Para ovinos, caprinos ou bovinos, administrar 10% do peso vivo em duas ou mais mamadas.
-Leite: bezerros precisam de 3litros para má intenção, 4-5 litros adicionais para ganhar 1 kg. No caso de sucedâneos, administra-se 5-6% do peso vivo 2x ao dia. Não se pode fornecer mais que 2 litros por vez. 
Ovinos recém-nascidos devem receber leite a cada 2h. pode oferecer leite de vaca, ovelha, cabra ou sucedâneo. 
Potro saudável mama 7 vezes/h, devendo oferecer o leite a cada 2-7 min. Consomem cerca de 20-30% do peso vivo. Já um potro órfão deve receber o colostro e depois pode ter uma ama de leite ou se oferecer leite de égua, cabra ou sucedâneo. Se for oferecer leite de vaca, acrescentar 20g de glicose/litro.
 Ganho de peso médio em potros: 1,5 kg/dia
· Problemas com aleitamento artificial: 
Problemas com o a alimentação enteral: cólica, distensão abdominal, diarreia, constipação, flatulência, aerofagia, irritação nasal e faríngea, pneumonia por aspiração. 
Aula 2 - Septicemia neonatal 
Maior causa de morbidade e mortalidade neonatal. 
Infecção pode ser por diversas causas (bactéria, vírus, fungo, parasitos), mas na septicemia é por bactéria. 
Bacteremia: muitas bactérias na circulação. Primária, por ingestão direta na corrente sanguínea de algo contaminado (ex: agulha), ou secundária, quando um foco primário de infecção cai na corrente e vira uma bacteremia secundária. 
Sepse: inflamação sistêmica grave, que envolve o antígeno (microorganismo invasor) e a resposta imune o hospedeiro.
Septicemia: sepse com bacteremia, ou seja, além do processo inflamatório intenso há também a multiplicação de bactérias no sangue, algumas vezes com liberação de toxinas, deixando o quadro clínico ainda pior.
SIRS: reação inflamatória sistêmica frente a qualquer agressão, infecciosa ou não: trauma, isquemia, pancreatite, queimadura, microorganismos. 
Em resumo: uma infecção pode levar a SIRS. Se essa infecção for causada por microorganismos, tem-se uma sepse. Nem toda SIRS é uma sepse, mas toda sepse é uma SIRS e uma reação infecciosa por um agente. 
Sepse envolve duas ou mais dessas alterações: hipo ou hipertermia, taquicardia, taquipnéia, alterações nas contagens das células brancas totais.
Choque séptico: agravamento da sepse, com alterações hemodinâmicas acentuadas:
· Hipotensão não responsiva a reposição de líquido e resistente a agentes vasoconstritores 
· Perfusão anormal de órgãos e tecidos, procedente da vasodilatação e vasoconstrição em pequenos vasos
· Diminuição da resistência vascular sistêmica 
· Aumento da frequência cardíaca
MODS - síndrome de disfunção múltipla dos órgãos: caracterizada pela deterioração aguda de dois ou mais órgãos, resultando em perda da função dos órgãos acometidos.
Choque pode ser revertido, mas mods não. 
· Etiologia de septicemia em neonatos: 
Bactérias oportunistas (maioria Gran -), que se aproveitam da imunidade imatura, pela falta de Igs e resposta celular.
· Fatores predisponentes: 
· Causas pré-natais: placentite, separação prematura da placenta, doenças maternais, distocia.
· imaturidade do sistema imunológico
· falha de transferência de imunidade
· condições ambientais (frio, sujidades)
· falha de manejo (não curou umbigo, má alimentação...) 
· Porta de entrada:
 Placenta, trato respiratório, TGI, umbigo
· Patogenia: 
Endotoxemia (toxinas na circulação) ativa as vias da coagulação, gerando Cid. Há falência respiratória: animal aumenta permeabilidade capilar pulmonar; há acúmulo e degranulação de leucócitos na microvascultaura pulmonar; há dano endotelial, até que haja colapso pulmonar. Depressão do miocárdio pelas endotoxinas e morte por choque séptico.
· Sinais:
 No início são inespecíficos: depressão, diminui frequência de mamada, taquicardia, hipertensão, febre, dispneia, mucosas pálidas a congestas, petéquias, FC maior que 120 bpm, dor, excitação. 
Sinais tardios: são mais característicos da septicemia: uveíte, pneumonia, diarreia, cólica, convulsões, meningite, onfaloflebite, poliartrite, abscessos subcutâneos. 
A desidratação do animal ocorre de forma muito rápida.
A hipoxemia leva ao metabolismo anaeróbico, liberando ácido lático e levando a acidose. 
Quando há um foco infeccioso, geralmente há envolvimento do sistema respiratório (gerando pneumonia), gastrointestinal (diarreia), envolvimento umbilical e poliartrite séptica via hematógena. 
· Diagnóstico: 
Se for realizado na fase inicial, pode ter um prognóstico favorável. 
· Sistema de score: 2 ou mais critérios da tabela => ele tem sepse 
· Hiperglicemia e hipoglicemia
· Cultura bacteriana: resultado demora, mas é feita pois se o animal sobreviver vai saber se o tratamento está adequado
· Tratamento:
 Acabar com foco infeccioso, combater resposta inflamatória e alterações hemodinâmicas. 
· Fluido terapia para hidratar e melhorar pressão. Pode fornecer IGs, glicose e corrigir acidose. 
· Nutrição: pode ser enteral ou parenteral (direto na corrente sanguínea, quando o animal está intolerante à sondagem). Dieta parenteral deve fornecer:
Glicose – 10 g/kg/dia
Aminoácidos- 2g/kg/dia
Lipídeos- 1g/kg/dia
· Antimicrobianos: usar um de amplo espectro, de preferência bactericida, pois o sistema imune ainda é imaturo e precisa dessa ajuda
· Controle da inflamação: flunexim meglumine, plasma hiperimunizado
· Suporte ventilatório, para minimizar desequilíbrios 
· Tratar focos locais: onfalites, artrites, pneumonias, diarreias. 
Aula 3 - enterites neonatais 
Em bezerros
1- Diarréias neonatais:
 Principal causa de morte em bezerros, associada a falha de transferência de imunidade, manejo ineficiente. Etiologia: bacteriana, viral, protozoários. 
E. Coli: acomete bezerros e ovinos na primeira semana de vida. Ela se liga aos enterócitos. Produção de toxinas atua sobre as criptas, podendo gerar acidose severa. Sinais: diarreia bem amarela e aguda, desidratação severa, acidose metabólica pela perda de bicarbonato, hipotermia, colapso cardiovascular. Gado de leite é mais afetado. Diagnóstico: sinais e faixa etária. No post mortem imediato há intestino distendido por gás e fluido, mucosa íntegra. 
Salmonelose: morbidade e mortalidade alta. Zoonose. Afeta animais no primeiro mês de vida. Predisponentes: falha de transferência de imunidade, superlotação, mistura de animais, nutrição inadequada, transporte, frio. Patogenia: animal ingere Salmonella e ela invade submucosa do epitélio digestivo e linfonodos, gerando necrose. Sinais: animais acima de 10 dias, diarreia ferida aquosa acinzentadacom presença de fibrina/muco podendo persistir por 3 semanas, hipertermia, depressão. Linfonodos aumentados. Diagnóstico normalmente fechado com o isolamento da bactéria. 
Clostridium perfringens tipo c: doença aguda e não contagiosa. Prevenção: vacina e higiene. Afeta animais com menos de 15 dias de idade. Sinais: enterite hemorrágica aguda e fatal, timpanismo, dor abdominal, convulsão, morte pode ocorrer antes da diarreia. Patogenia: toxina beta causa inflamação de células da mucosa e destruição do intestino delgado. Diagnóstico: na necropsia. 
Rotavírus: animais de 4-14dias, principal causa de diarréia em bovinos. Acomete topos das vilosidades do intestino delgado. Baixa mortalidade. Sinais: diarreia pastosa, aquosa e amarelada; não faz viremia; casos leves são autolimitantes; infecção secundária é comum. Diagnóstico: observar fezes em microscopia, imunofluorescencia, ELISA. 
Obs: rotavirus- topo das vilosidades, coronavirus- intermediário, parvovírus- base das vilosidades. 
coronavirus: afeta várias idades. Replica no intestino delgado e grosso, destruindo celulas absortivas dos vilos intestinais. Sinais: diarréia persistente por 4-5 dias, depressão, desidratação, colite. Diagnóstico: microscopia eletrônica e imunofluorescência. 
cryptosporidium parvum: bezerros nas primeiras 4 semanas. Zoonose. Animal se contamina ingerindo oocistos esporulados. Gera atrofia das vilosidades e hiperplasia de células da cripta. Sinais: não são específicos- anorexia, depressão, diarréia. Diagnóstico: oocistos nas fezes. 
eimeriose: ocorre em animais imaturos imunologicamente, gerando atraso em crescimento e ganho de peso. Sinais: diarréia aquosa com sangue, tenesmo, prolapso retal, anemia, desidratação. Diagnóstico: oocisto nas fezes. 
· Tratamento de todas as diarréias:
· Fazer um bom exame clínico 
· Atb: uso controverso. Somente E. coli e salmonella respondem aos antibióticos. 
· AINEs
· Cuidados de enfermagem
· Antitoxina-soro hiperimune
· Probióticos
· Transfaunação
· Deve-se manter o leite na alimentação, pois ele não aumenta a diarréia, apenas deixa fezes mais fluidas. Associar com reposição de fluido. 
· Profilaxia e controle: 
Vacinação, limpeza do local, água fresca e limpa, separar animais por faixa etária, separar os doentes dos sadios, evitar aglomerações, fornecer colostro após nascimento. 
*Em potros: 
1- Diarreias: 
rotavirus: causa comum até os 3 meses de vida. Sinais: diminui apetite, depressão, diarréia, febre, diarreia 24-48h após o aparecimento dos sintomas. Diagnóstico idem ao ruminante. Tratamento: suporte e fluido. Prevenção e controle: Vacinação, evitar superlotação, evitar ambientes contaminados, usar desinfetantes. 
salmonelose: causa mais comum de enterite bacteriana e diarreia em potros. Leva a septicemia. Diarreia em animais até 7 dias de vida. Diagnóstico pela cultura de fezes. Tratamento suporte e atb. 
costridium perfringens: tipos A, B e C. Acomete primeira semana de vida, com progressão rápida e fatal. Leva a uma diarreia hemorrágica. Diagnostico pelo isolamento bacteriano ou toxina nas fezes. 
Causas bacterianas: Escherichia coli, Rhodococcus equi Bacteroides fragilis, Campylobacter jejuni. 
2- Enteropatias proliferativa equina: 
Causa bacteriana: Lawsonia intracellularis. Causa hiperplasia de mucosa. Tratamento com atb, fluido, glicose. Diagnóstico por ELISA no soro ou PCR nas fezes. Afeta também os suínos.
Causas parasitárias: Stronguloides westeri, Cryptosporidium, Parascaris equorun 
Causas não infecciosas: 
-Diarréia do cio do potro- causa mais comum de diarreia em neonatos de 7 a 12 dias, sendo autolimitante e de causa desconhecida.
-Intolerância a lactose
· Tratamento de qualquer enterite: 
fluido, transfusão de plasma, tratar endotoxemia, antidiarreico.
Obs: Atb em equinos pode causar diarreia:
Terapia Antimicrobiana pode gerar perturbação da flora intestinal residente e isso levar a:
-Perda de colonização de resistência -> Supercrescimento do patógeno-> Produção de toxinas e carboidratos -> Inflamação da mucosa -> diarreia
-Alteração da função do metabolismo da flora-> Metabolismo perturbado de Ac. Graxos voláteis, ácidos biliares e carboidratos -> aumento secreção de agua e diminui sua absorção-> diarreia 
Aula 4- principais enfermidades não infecciosas em recém nascidos
1- Síndrome de asfixia perinatal: 
· Em potros: 
Caracterizada por anomalias do comportamento: latidos, convulsões, potros alheios ao ambiente e à mãe, sem mamar e com déficit visual. 
Ocorre nas primeiras 24h de vida. 
Pode estar associada a problemas respiratórios.
 Pode ocorrer em parto normal, parto distocito, parto induzido, cesarianas, potros tingidos de mecônio, gestação gemelar. 
Etiopatogenia:
- Asfixia: Diminuição da chegada de O2 na célula - Combinação de hipoxemia (diminuição de O2 no sangue) e isquemia (diminuição da perfusão tecidual) -Diminuição da perfusão uteroplacental pré ou intra-parto - Alteração na distribuição de fluxo sanguíneo pós-parto
Consequências da Asfixia:
· Metabolismo anaeróbio
· Aumento das [ ] lactato sanguíneo
· Acidose celular
· Lesão de reperfusão
· Lesão cerebral
· Morte neuronal
Sinais: 
· Potros apresentam normalidade nas primeiras 24 a 48 horas de vida
· Perda do reflexo de sucção
· Perda de afinidade pela égua
· Fraqueza
· Andar sem sentido (desorientação)
· Modelos anormais de respiração
· Vocalização anormal
· Ausência de resposta a estímulos ambientais
· Cegueira
· Posição de cão sentado
· Ranger de dentes
· Movimentos mastigatórios
· Hiperexcitabilidade
· Espasmos dos membros, pescoço, face e cauda
· Postura anormal
· Convulsões
· Decúbito
· Coma
· Morte
Pode gerar sequelas em diferentes sistemas. 
Diagnóstico: Não existem testes específicos ante-mortem. Exames laboratoriais compatíveis com estresse, septicemia ou doenças respiratórias. Radiografia tórax: sinais vasculares diminuídos e broncograma aéreo. Analise renal: aumento de creatinina, hipocalcemia, hiponatremia, hipocloremia. Na necropsia: edema e hemorragia do snc.
Tratamento: 
-convulsão: diazepam, fenobarbital
-edema cerebral: DMSO, manitol
- cardiopulmonar: corrigir hipoxemia, acidose e hipoglicemia; manter ventilação e fornecer oxigênio; manter DC e PA, podendo usar dopamina ou dobutamina
-renal: furosemida
-gastrointestinal: Metoclopramida, Eritromicina, Cisaprida, Ranitidina
-Administrar colostro: para prevenir falha de transferência de imunidade passiva 
-Cuidados com umbigo, para evitar infecções
· Em bezerros: 
Geralmente associada a distocia. 
Animais com hipóxia: Atividade física diminuída; Letárgicos, vagarosos ou incapazes de levantar e amamentar-se; Dificuldade respiratória.
2- Síndrome da angústia respiratória (SAR):
 Insuficiência respiratória progressiva em prematuras, causada por produção de surfactante inadequado sobreposto ao pulmão estruturalmente imaturo. 
· Causas:
-Bezerros: alta relação com deficiência primária de surfactante 
-Potros: geralmente associado a asfixia, hipovolemia, prematuridade, dismaturidade e obstruções traqueais
· Diagnóstico:
- Exame físico do sistema respiratório: Avaliação do padrão e esforço, Ruídos, Cianose, Pneumonia inicial 
-Raio x: Atelectasia e infiltrado intersticial 
- US
- hemogasometria 
· Tratamento: 
oxigenioterapia, posição esternal e alteração de decúbito, aspirar líquidos. Pré-parto: dexametasona. Surfactantes.