Distúrbios hidroeletrolíticos

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Sabrina Angheben │ Habilidades médicas
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
OSMOLARIDADE
● Plasmática
2X [Na+] + [glicose]/18 + [ureia]/16
- Em homeostase: 300 mOsm/kg/H2O
- Osmolaridade plasmática efetiva
- Depende do Na e glicose
● Urinária
- Mede a quantidade de partículas na urina
eliminada
- Indica a capacidade de eliminação ou
conservação dos rins
- Homeostase: a urina possui osmolalidade
de 500-1200 mOsmo/kg
● Controle da osmolaridade
- ADH
- Aumenta a concentração da urina
por reabsorção de água nos túbulos
distais e ductos coletores
- Sede
- Principal mecanismo protetor contra
a hiperosmolaridade0
SÓDIO [Na+]
- Principal determinante da osmolaridade
plasmática
- Valor de referência
- 135-145 mEq/L ou mmol/L
- Distúrbios
- Ocorrem por distúrbios do manejo
de água
- Hipernatremia
- >145
- Hiponatremia
- <135
- Grave se <120
● Pseudo-hiponatremia
- Ocorre pela baixa concentração de sódio,
com osmolalidade normal ou aumentada
- A diminuição de sódio ocorre pelo
aumentando de outras substâncias
(proporção)
- Osmolalidade normal:
- Ocorre pelo aumento de outras
substâncias, como proteínas e/ou
lipídeos
- Hiperosmolalidade:
- Ocorre pelo aumento da glicose
e/ou manitol
● Hiponatremia verdadeira
- Ocorre quando há redução da osmolaridade
e hiponatremia
- Classificação
- Hipovolêmica
- Euvolêmica
- Hipervolêmica
● Hipernatremia
- Ocorre pela perda de água livre, ganho de
sódio ou combinação de ambos
HIPONATREMIA
● Etiologias conforme volemia
● Tratamento hiponatremia hipotônica
hipovolêmica
● Tratamento hiponatremia hipotônica
não-hipovolêmica
- Assintomáticos ou <48h de sintomas
- Tratar causa base
- Restrição hídrica
- Furosemida
- Contraindicação de solução salina
hipertônica
- Risco de mielinólise pontina
Mielinólise pontina
Dano neurológico causado pela desidratação
neuronal e redução do volume cerebral;
O aumento da osmolalidade → BHE é permeável
apenas à água → pela diferença de [ ], a água sai dos
neurônios para o LEC → desidratação neuronal → a
ponte é a região mais sensível à variação osmolar
Ocorre perda irreversível de mielina
- Sintomáticos agudos (<48h)
- Solução salina hipertônica
- Monitorização seriada da natremia
- 2-4 horas
PRINCÍPIOS PARA CORREÇÃO DA HIPONATREMIA
Princípios importantes
1g de NaCl → 17 mEq de Na+
Solução salina 3% → 3g de NaCl em 100 mL de
solução
● Objetivo terapêutico
- Inicial
- Aumento de 1-2 mEq/L/h, nas
primeiras três horas
- Comumente 3 mEq em 3 horas
- Seguimento
- Elevar a natremia de 0,5 mEq/l por
hora
Elevação máxima de 10 mEq/L em 24 horas
● Fórmulas para correção de hiponatremia
aguda sintomática
Déficit de Na+ em mEq
Homem 0,6 x peso x variação desejada
Mulher 0,5 x peso x variação desejada
- Após definir o déficit de Na+ em mEq,
deve-se converter em grama, para
posteriormente converter em mL
- Para as conversões, pode-se dispor da
seguinte fórmula
- ([Resultado/17] X 100)/3 →
corresponde ao volume de salina 3%
a ser infundido
Raciocínio da reposição de salina 3% na
hiponatremia aguda
Supondo que o paciente necessite de 100 mEq
de Na+
1g de NaCl contém 17 mEq de Na+, resultando
em 5,8 gramas
100 mL de solução contém 3g de Nacl,
resultando em 198mL
RESOLUÇÃO DE CASO
- Homem, 50 anos, 60 kg e Na+ = 110 mEq/L
● Reposição de ataque
O paciente encontra-se com hiponatremia grave,
porém, para respeitar o limite máximo diário,
pretende-se elevar 10 mEq
Nas primeiras 3 horas, pretende-se elevar 3 mEq,
portanto:
0,6 x 60 x 3 = 108 mEq
1g de NaCl contém 17 mEq, portanto em 108
mEq há 6,35g de NaCl
Se em 100 mL de solução há 3g de NaCl, 6,35g
corresponde a 211,6 mL (aproximadamente 210)
ou
108 mEq / 17 x 100 / 3 = 210 mL,
aproximadamente
● Reposição de manutenção
Nas próximas 21 horas o paciente pode variar 7
mEq, portanto, pode-se realizar o cálculo de duas
formas diferentes
Calcular a nova variação
Ex. 0,6 x 60 x 7 para reposição em 21 horas
Ou
Calcular a variação de 10 mEq em 24 horas e
descontar os mL já administrados
Ex. 0,6 x 60 x 10 = 360 mEq → ([360/17]x100)3 =
aprox. 700 mL
700 mL - 210 (adm nas primeiras 3 horas) = 490
mL para as próximas 21h
PREPARAÇÃO DE SOLUÇÃO SALINA 3%
● Água destilada
- 850 mL e água destilada + 150 mL de NaCl
20% (30g de NaCl)
Para obter a concentração 3%, ou seja, 3g em
100 mL, é necessário que haja 30g em 1000 mL
Portanto, se em 100mL de NaCl em 20% há 20g,
é necessário 150mL para atingir 30g
(30gx100ml/20g=150mL)
1º calcula a necessidade de NaCl em um litro e completa com água
destilada
● Soro fisiológico 0,9%
- Soro fisiológico 0,9% + NaCl 20% na
proporção 9:1
HIPERNATREMIA
- Consiste em uma desidratação hipertônica
- Necessita de duas condições
- Perda de água livre ou líquidos
hipotônicos
- Incapacidade de ingerir ou ter
acesso a líquidos
- Em indivíduos que têm o centro da sede
preservado e são capazes de ingerir
líquidos, a hipernatremia não se mantém
● Pacientes acometidos pela hipernatremia
- RN
- Lactentes
- Idosos
- Pacientes entubados
- Indivíduos com rebaixamento do nível de
consciência (RNC)
- Pacientes gravemente enfermos e
acamados
● Etiologias
1. Perda isolada de água livre
- Causa desidratação hipertônica
- Aumento de perdas insensíveis
- Transpiração
- Climas quentes
- Febre
- Respiração
- Hiperpnéia
- Fezes
- Diarréia
- Diabetes insipidus
- Central → insuficiência de ADH
- Nefrogênica → resistência ao ADH
2. Perda de fluidos hipotônicos
- Diarreia osmótica
- Diurético de alça
- Poliúria osmótica
- DM
- Uso de manitol
- Alimentação hiperproteica
3. Redução patológica da ingesta de água
- Hipodipsia hipotalâmica
4. Ingestão excessiva de sal
5. Ganho de soluções eletrolíticas
hipotônicas
- Único não associado com desidratação
- Infusão hipertônica → iatrogenia
- Hiperaldosteronismo primário
TRATAMENTO
● Reposição de água livre
- Enteral
- Via preferencial é a oral
- Pode-se dispor de cateter enteral ou
outros acessos ao TGI
- Caso seja necessário grande volume
- Dividir via enteral e
parenteral
- Endovenosa
- NÃO utilizar água destilada
- Soluções de escolha
- Soro glicosado 5%*
- Salina hipotônica 0,2%
- Salina hipotônica 0,45%*
- Deve-se acompanhar a natremia de 2-4h
● Cálculo do déficit corporal de água
- Sempre acrescentar 1500 mL
- Considerando a reposição das
perdas insensíveis
Déficit de água livre em L
Homem 0,5 x peso x (Na+ paciente/Na+
desejado - 1)
Mulher 0,4 x peso x (Na+ paciente/Na+
desejado - 1)
- Se salina 0,2%
- Multiplicar resultado em L por 1,33
- Se dalina 0,45%
- Multiplicar resultado em L por 2
● Objetivo do tratamento
- Hipernatremia aguda sintomática
- Baixar em uma taxa máxima de 10
mEq/L em 24 horas
- Hipernatremia grave
- Na+ >160 mEq/L
- Corrigir ao longo de 48-72h
- Correção rápida pode causar edema agudo
cerebral
- O meio extra-celular está com baixa
concentração de sódio, enquanto o
meio do SNC está em concentração
normal
- Como a BHE é permeável apenas à
água, ocorre o edema
Determinar o tipo de perda
Perda livre Repor água potável pelo TGI
ou
SG 5% EV
Fluidos
hipotônicos
Repor água livre + sódio (salina
hipotônica)
RESOLUÇÃO DE CASO
- Homem de 70 kg, Na+ de mEq/L, estado
comatoso
Em 24h o valor de Na+ desejado é de 150 mEq/L,
respeitado a variação máxima de 10 mEq/dia
Déficit de água = 0,5 x 70 x (160/150 - 1) = 2300
mL de água
Correspondendo a:
2300 mL de água via enteral
2300 mL de SG 5% EV
3000 mL de salina 0,2% EV (x1,33)
4600 mL de salina 0,45% EV (X2)
Soma-se 1500 mL de perdas insensíveis
Prescrição final de 24h:
3800 mL de água via enteral
3800 mL de SG 5% EV
5000 mL de salina 0,2% EV
7600 mL de salina 0,45% EV
POTÁSSIO [K+]
- Calemia
- Consiste no nível plasmático de
potássio
- Fisiologia
- Encontrado principalmente no LIC
(98%)
- Maior reservatório é o músculo
esquelético
- Membrana plasmática dos tecidos
“excitáveis” – neurônios e células
musculares – possuem canais
iônicos que funcionam de acordo
com a polaridade da membrana
-A [] de K+ é o principal
determinante
- Praticamente todo o K+ ingerido é
absorvido, em situações normais
- Valores de referência
- 3,5-5,5 mEq/L
- Níveis discretamente inferiores ou
superiores podem ter implicações
deletérias
- A hipercalemia e hipocalemia
podem alterar perigosamente a
eletrofisiologia cardíaca, ao
modificarem o potencial de repouso
● Regulação
- Insulina e adrenalina
- Causam influxo celular
- Aldosterona
- Causa excreção renal de K+ e H+
- Causa retenção de Na+
- Equilíbrio ácido-base
- Hipercalemia → acidose
- Pelo mecanismo renal de
excreção de H+
- Hipocalemia → alcalose
- Em caso de baixo consumo
- Liberação de K+ do LIC para LEC
- Redução da excreção uriária de +
- Supressão da aldosterona
- Efeito máximo após 5-7 dias
- Em pacientes com incapacidade de
eliminação renal
- Aumento da excreção fecal de 10%
para 60% do K+ ingerido
● Alterações
- Hipercalemia
- Não consegue excretar potássio
- DRC → não elimina K+
- Fecal não compensa o
suficiente
- Hipocalemia
- K+ <3,5 mEq/L
- Grave se <3,0 mEq/L
- Comumente por disfunção
metabólica, principalmente
ácido/base
HIPOCALEMIA
● Perda externa de potássio
- Baixa ingestão de potássio
- Perdas gastrointestinais acima do piloro
- Êmese
- Drenagem de SNG
- Fístulas gástricas (perda urinária)
- Perdas gastrointestinais abaixo do piloro
- Diarreia
- Fístula biliar, pancreática ou entérica
- Perda direta do TGI causa perda de
HCO3- também
- Alcalose metabólica
- Desloca o K+ para o LIC
- Aumenta excreção urinária de K+
- Caliurético
- Bicarbonatúria, pois ocorre
cotransporte
- Diuréticos
- De alça, tiazídicos e inibidores de
anidrase carbônica
- Ação direta no ducto coletor,
aumentando o aporte de sódio
- Queda de volemia
- Aumenta a aldosterona e
perda de K+
- Poliúria
- Hipomagnesemia
- Anfotericina B, aminoglicosídeos e
penicilina
- Uso de tolueno
- Hiperaldosteronismo primário
- Ocorre HAS, hipocalemia e alcalose
metabólica
- Hipetensão renovascular
- Hipercortisolismo
- Acidose tubular renal
- Síndromes genética
- Sd de Bartter
- Sd de Gitelman
- Sd de Liddle
- Diálise
● Entrada de K+ na célula
- Administração de insulina
- Pico de adrenalina no estresse
- Beta-2-agonistas Alcalemia
- Hipotermia
- Tratamento de anemia megaloblástica
- Paralisia periódica hipocalêmica
- Hipertireoidismo
● Pseudo-hipocalemia
- Rara
- Paciente com LMA c/ alta contagem
leucocitária mieloblastos consomem o
potássio plasmático
TRATAMENTO
Princípio importante
1g de KCl corresponde a 13 mEq de K+
Conceito prático
Para reposição EV periférica é necessário grande
volume de soro
Cada 500 mL pode conter no máximo 20 mL de
KCl a 10%
Ampola de KCl 10% tem 10ml = 1g de potássio=
13 mEq
Ampola de KCl 19,1%: 10 ml = 25 mEq
● VO
- É a reposição mais indicada
- Exceto em pacientes que não podem ingerir
alimentos e com distúrbio do TGI
- Em caso de hipocalemia grave optar por EV
- Xarope de K+
- KCl 6%
- 8 mEq em 10 mL
- É a mais disponibilizada
- Slow K
- 8 mEq/drágea
- KCl 10%
- Pouco palatável
- Se após 72 horas calemia não melhorar
suspeitar de hipomagnesemia
- Neste caso, repor com sulfato de
magnésio 2 a 3g/dia
● EV
- Indicação
- Intolerância gastrointestinal
- Perdas gastrointestinais importantes
- Hipocalemia grave
- Depende muito da velocidade de infusão e
se acesso é periférico ou central
- Risco de flebite
- Velocidade de infusão
- Deve ser menor que 40 mEq/h
- Ideal <20 mEq/h
- Concentração de KCl
- Não deve ser maior que 40 mEq/L
em periférica e 60 mEq/L na central
- Grave (<2,8 mEq/L)
- Não utilizar glicosado pela ação da
insulina
- Usar duas 10% ou uma 19,1%
Reposição empírica
Hipocalemia leve a
moderada (3-3,5 mEq/L)
VO enter 40-80 mEq/L
Ex. xarope KCl 6%
15-30 mL 3x/dia
Hipocalemia grave (<3
mEq/L)
EV 10-20 mEq por
8-12h
- Urgência médica se
- Fraqueza ou alteração ECG
- Calemia < 2,5mEq/L
- IAM na fase superaguda
- Encefalopatia hepática
- Cetoacidose diabética ou Síndrome
Hiperosmolar não cetótica
- Hipocalemia muito grave
- Acesso profundo
- Monitorização cardíaca
RESOLUÇÃO DE CASO
- Paciente com alteração em ECG, fraqueza
muscular generalizada e K+ 204 mEq/L
- Como realizar a reposição
- EV periférica
- SF 0,9% 490 mL + 10 mL de
KCl 10% (13 mEq/h)
- Correr em 60 min
- EV central
- SF 0,9% 480 mL + 20 mL de
KCl 10% (26 mEq/h)
- Correr em 60 min
HIPERCALEMIA
- Definida como K+ >5,5 mEq/L
- Grave e potencialmente fatal
- K+ >7,5 mEq/L
- Alteração de ECG, independente do
valor
- Principal causa
- Insuficiência renal
TRATAMENTO HIPERCALEMIA SINTOMÁTICA
● Terapia rápida
- Gluconato de cálcio
- Para estabilizar membrana
- Evita complicações, especialmente
arritmia
- Não altera a calemia
- Dose inicial 1 ampola de gluconato
de cálcio 10% EV, infundidos em 2-3
min
- Pode ser repetida dose em 5-10 min,
se não houver resposta ECG
- Contra-indicação
- Intoxicação digitálica
- Bicarbonato de cálcio
- Alcaliniza o plasma, causando
alcalose e, por consequência, o
potássio para para o LIC, para liberar
o H+ para o LEC
- Glicoinsulinoterapia
- Insulina Regular 10U + Glicose a 50%
100ml (ou SG5% 500ml) EV em
20-60 minutos
- Beta 2 → nebulização
- Simula ação da adrenalina e joga K+
para LIC
● Terapia longo prazo
- Retirar toda reposição de potássio e
restringir ingesta
- Diurético de alça
- Perda de K+
- Supressão adrenal com corticóide
- Pacientes oligúricos
- Usar via enteral
● Diálise
- Indicada para pacientes com oligúria ou
anúria
- Hipercalemia grave e refratária às medidas
convencionais