TABELA ANTIMICROBIANOS

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Universidade Federal de Alagoas
Instituto de Ciências Biológicas e da Saúde
Tabela de Antimicrobianos
Nome: Emilly Amorim Alcântara
INIBIDORES DA SÍNTESE PROTEICA
ATBS QUE AGEM NA RIBOSSOMA DAS BACTÉRIAS IMPEDINDO A FORMAÇÃO DE SUAS PROTEÍNAS
O QUE DÁ A SELETIVIDADE AO FÁRMACO É O FATO DAS SUBUNIDADES BACTERIANAS SEREM 30 E 50 S (MAMÍFERO- 40 E 60S)
ANTIMICROBIA
NO/ CLASSE
ESPECTRO
PRINCIPAL
MEC. DE AÇÃO METABOLIZAÇÃO
/ EXCREÇÃO
EFEITOS
COLATERAIS
INTERAÇÕES
FARMACOLÓGICAS
ADM
TETRACICLINA
S
(DOXICICLINA,
MINOCICLINA)
*ATINGEM NIVEL
TERAPEUTICO NO
LCS (MENINGITE)
LEPTOSPIRA
INTERROGANS,
CLOSTRIDIUM
TETANIO
(ANAEROBIO)VIBRIO
CHOLERAE (-)
CHLAMYDEA,
TREPNEMA
PALLIDUM, COCOS
GRAM+ (S, AUREUS,
STREPTOCOCCUS
PNEUMONEAE.
MYCOPLASMA
PNEUMONEAE
ENTRAM NAS BAC. POR DIFUSÃO
PASSIVA E SE LIGAM
REVERSIVELMENTE A SUBUNIDADE 30S
IMPEDINDO A LIGAÇÃO ENTRE RNA M
E RNAT E FORMAÇÃO DE PROTEÍNA.
(BACTERIOSTÁTICOS) MECANISMO DE
RESIST,:
-EFLUXO,INATIVAÇÃO ENZIMÁTICA,
ALTERAÇÃO DOALVO TERAPEUTICO
(RIBOSSOMO).
POUCA
BIOTRANSFORMAÇÃ O
NO FÍGADO E
ELIMINAÇÃO URINÁRIA
OU NA BILE.
DOXICICLINA-
ELIMINADA NA BILE
(BOA P PCTS RENAIS)
-DESCONFORTO
GÁSTRICO (TOMAR EM
JEJUM)
-ACUMULA EM
TECIDOS EM
CALCIFICAÇÃO
(RESTRITO NA PED)
-FOTOTOXICIDADE, ---
SINTOMAS
VESTIBULARES
(TONTURA) –
MINOCICLINA EVITAR
NA GRAVIDEZ!
*SUPERINFECÇÃO
NÃO DEVEM SER
ADMINISTRADASM EM
GESTANTES E EM
CRIANÇAS MENORES DE 8
ANOS.
ORAL
E IV,
IM
AMINOGLICOSÍDEOS
(GENTAMICINA,NEOMI
CINA,TROBAMICINA)
INFECÇÕES
GRAVES POR
GRAM-
KLEBISIELLA
PNEUMONEAE,PSEUDO
MON AS
AERUGINOSA,ENTERO
BACTE R SP.
*TROBAMICINA +
PENICILINA
ANTIPSEUDOMONICA ¡
-ANAEROBICOS
*UNICOS BACTERICIDAS ENTRE OS
INIBIDORES DE SINTESE
ENTRAM NA BACT. POR CANAIS DE
PORINA, SE LIGAM A SUBUNIDADE
30S E CAUSAM LEITURA INCORRETA
DO CÓDIGO GENÉTICO.
RESISTÊNCIA POR BOMBA DE EFLUXO,
DIMINUIÇÃO DE CAPTAÇÃO E
ALTERAÇÃO ENZIMÁTICA
FARMACOS ALTAMENTE
POLARES, O QUE
DIFICULTA ABSORÇÃO
VIA ORAL.
AMINOGLICOSÍDEOS
ADMINISTRADOS VIA
PARENTERAL PARA
ATINGIREM NIVEL
TERAPEUTICO! (EXCETO
NEOMICINA) EXCREÇÃO
URINÁRIA
,OCORRENDO ACÚMULO
EM PCTS RENAIS
-OTOTOXICIDADE(
ACÚMULO NA
ENDOLINFA.. SURDEZ
PODE SER
IRREVERSÍVEL.
-NEFROTOXICIDADE
-PARALISIA
NEUROMUSCULAR
-DERMATITE DE
CONTATO (NEOMICINA
TÓPICA)
BLOQUEADORES
MUSCULARES –
PARALISISA
NEUROMUSCULAR
PARENT
ERA L
(IV,IM
,IT) E
TÓPICO
MACROLÍDEOS ERITROMICINA(
CONTRA BCT DA
BENZILPENICILINA
, ALTERNATIVO
PARA
LIGAÇÃO IRREVERSÍVEL A
SUBUNIDADE 50S DO
SE DISTRIBUEM BEM
NO CORPO, INCLUSIVE
NO
USO CAUTELOSO EM
HEPATOPATAS (TODOS
SE ACUMULAM NO
FÍGADO)
INTERAGEM COM
P450 E INIBEM
BIOTRANSFORMAÇÃ
IV E
ORAL
(CLARITROMICINA,ERIT
ROMICINA,AZITROMICI NA,
TELITROMICINA)
ALÉRGICO DOS
BETA)STAPHILLO E
PNEUMOCOCCUS,
MYCOPLASMA .
CLARITROMICINA-MESMO
DA ERITRO + H.
PYLORI , H.
INFLUENZA, CLAMYDIA
,
LEGIONELLA(PNEUMONIA
ATÍPICA)
AZITROMICINA-
H.INFLUENZAE E
MOXARRELLA
CATARRHALIS
● GUARDO
PARA
PNEUMONIA
● 1ªESCOL
HA
GONORRE
IA
RIBOSSOMO IMPEDINDO
TRANSLOCAÇÃO.
RESISTÊNCIA POR BOMBA
DE EFLUXO, DIMINUIÇÃO
DA AFINIDADE RIBOSSOMAL
PELO ATB,POUCA
CAPTAÇÃO DE ATB PELA
BACTÉRIA E ERITROMICINA
ESTERASE.
*PARA BACTERIAS
RESISTENTES AOS
MACROLÍDEOS :
TELITROMICINA.
LÍQUIDO PROSTÁTICO
.AS 4 DROGAS SE
CONCENTRAM DO FÍGADO E
A ELIMINAÇÃO É ATRAVÉS
DA BILE OU URINA .
PACIENTES RENAIS:
AZITROMICINA (MENOR
ELIMINAÇÃO NA URINA)
HEPATOPATAS:ERITR
OMICINA (MENOR
CONVERSÃO DE
METABÓLITOS
ATIVOS NO FÍGADO
IRRITAÇÃO E
MOTILIDADE
GÁSTRICA
(ERITROMICINA)
,ICTERÍCIA
E
OTOTOXICID
ADE
O DE FÁRMACOS:
VARFARINA
(ANTICOAGULANTE),
ANTIEPILÉTICOS.
ANTIMICROBIANO/
CLASSE
ESPECTRO
PRINCIPAL
MEC. DE AÇÃO METABOLIZAÇÃO/
EXCREÇÃO
EFEITOS
COLATERAIS
INTERAÇÕES
FARMACOLÓGICAS
ADM
CLORANFENICOL CLAMIDEIAS,
ESPIROQUETAS E
ANAERÓBIOS
*AMPLO ESPECTRO
-TRATAR INFECÇÕES
DE RISCO QUANDO
OUTRAS OPÇÕES JÁ
FORAM TESTADAS.
BACTERIOSTÁTICO OU
BACTERICIDA
DEPENDENDO DA
CONCENTRAÇÃO.
LIGA REVERSIVELEMNTE A
SUBUNIDADE 50S DO
RIBOSSOMO BACTERIANO E
INIBE A SINTESE
PROTEICA DA ENZIMA
PEPTDILTRANSFERASE.
RESISTÊNCIA POR ENZIMA
QUE DESTROI A DROGA E
DIMINUIÇÃO DA LIGAÇÑAO
DA MESMA
COM O RIBOSSOMO
SOFRE METABOLIZAÇÃO
HEPÁTICA E EXCREÇÃO
RENAL.
DEVE SER EVITADO EM
CIRRÓTICOS OU COM
DISFUNÇÃO HEPÁTICA.
ALCANÇA LCS ¡
RIBOSSOMO
MITOCONDRIAL DOS
HUMANOSÉ PARECIDO
COM O BACTERIANO,
E CONCENTRAÇÕES
ALTAS , O ATP
DIMINUI E A MEDULA
CABA SOFRENDO COM
ISSO-
-ANEMIA
APLASICA E
HEMOLITICA
-SINDROME DO BB
CINZENTO (FUNÇÃO
MITOCONDRIAL
BAIXA, EPRESSÃO
RESP. ,COLAPSO
CARDIOVASCULAR E
CIANOSE)
INIBE FUNÇÃO DE
OXIDASES HEPÁTICAS
BLOQUEANDO A
BIOTRANSFORMAÇÑAO DA
VARFARINA E
FENITOÍNA.(ANTIEPILÉT
ICO)
IV
CLINDAMICINA GRAM+,
ANAERÓBIOS,
STAPHYLO
METILCILINO
RSISTENTE
(MRSA),STREPTOCOC
CUS
MESMO DA ERITROMICINA:
LIGAÇÃO IRREVERSÍVEL A
SUBUNIDADE 50S DO
RIBOSSOMO IMPEDINDO
TRANSLOCAÇÃO.
SE DISTRIBUI BEM EM
LÍQUIDOS CORPORAIS
(EXCETO LCS) , É
ALTAMENTE MTABOLIZADA NO
FÍGADO E EXCREÇÃO NA
BILE.
-NÅO RECOMENDADA P
TRATAR ITUs , - POUCA
ELIMINAÇÃO
NA URINA
METRONIDAZOL OU
VANCOMICINA PODEM
REVERTER ESSE
PROBLEMA.
IV E
ORAL(U
SO
RESTRI
TO
PELA
IRRITA
ÇÃO
GÁSTRI
CA)
INIBIDORES DA SÍNTESE DE ÁCIDO NUCLEICO E METABOLISMO
ATBS QUE IMPEDEM A SINTESE DE ÁC NUCLEICO . A SELETIVIDADE VEM DO FATO DOS INTRONS BACTERIANOS SEREM DIFERENTES DOS INTRON
HUMANOS ASSIM COMO AS ENZIMAS E BASES NITROGENADAS ENVOLVIDAS COM O A SINTESE DE MATERIAL GENTÉTICO BACTERIANO.
ANTIMICROBIANO
/
CLASSE
ESPECTRO
PRINCIPAL
MEC. DE AÇÃO METABOLIZAÇÃO/
EXCREÇÃO
EFEITOS
COLATERAIS
INTERAÇÕES
FARMACOLÓGICAS
ADM
QUINOLONAS
1ªG- ÁCIDO
NALADÍXICO
2ªG-CIPROFLOXACINO,
NORFLOXACINO
3ªG-LEVOFLOXACINO
4ªG-MOXIFLOXACINO
ESTREITO, GRAM-,TGI E
Itu
(infecções simples)
P.
AERUGINOSA,SALMONELLA,E
. COLI,MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS
S.PNEUMONEAE (MELHOR
QUE CIPRO)
,INFECÇÕES DE PLE E
PROSTATITES
NÃO USA EM ITU P
OIS N SE CONCENTRA
NA URINA!
GRAM + E ANERÓBIOS
1 E 2ª GERAÇÃO-
ITU E
GASTROINTESTINAL
3 E 4ª
GERAÇÃO –
RESPIRATÓRIO
-ENTRAM NA BACTÉRIA
PELOS CANAIS DE
PORINA, LIGAM-SE AS
TOPISOMERASES I E II
, ESTICAM E QUEBRAM
A FITA DE DNA .
-BACTERICIDAS, EFITO
CIDA- DEPENDENTE ,
QUANTO MAIOR DOSAGEM
,MAIOR EFEITO
BACTERICIDA ¡
-RESISTÊNCIA POR
ALTERAÇÃO NO SITIO
DE AÇÃO DO FARMACO
E DIMINUIÇÃO DA
CONCENTRAÇÃO
INTRACELUJLAR
(CANAIS DE PORINA E
BOMBAS DE EFLUXO
).
-INGESTA COM ANTI´CIDOS E
OUTROS CÁTIONS PODE
ATRAPALHAR A BSORÇÃO.
SE DISTRIBUEM BEM EM
LIQUIDOS CORPOREOS
(EXCESSÃO DO MOXI NA
URINA) OSSOS ,PULMÃO E
MACRÓFAGOS E
POLIMORFONUCLEARES (BOM
PARA MICROORGANISMOS
INTRACELULARES).
-N USO EM INFECÇÕES NO
SNC ,POUCA CONCENTRAÇÃO
NO LCS.
-1/2 VIDA PLASMÁTICA NÃO
É GRANDE, TEM EFEITO PÓS
ATM ,OU SEJA, SE ACUMULA
EM ORGÃOS E LÍQUIDOS E
AGE POR MAIS TEMPO!
-EXCREÇÃO URINÁRIA
(EXCEÇÃO DO MOXIFLOXACINO
QUE SE DÁ PELA BILE)
-NÁUSEA,
CEFALEIA E
TONTURA.
-ARTROPATIA EM
PESSOAS MAIS NOVAS
(EVITAÁ-LOS NA
GESTAÇÃO ,LACTENTES
E EM MENORES DE 18)
.
-TENDINITE OU
RUPTURA DE TENDÃO
(EVITAR EM ITU,
MUTIA GENTE ACABA
DESENVOLVENDO)
-PROLONGAMENTO DO
PTENCIAL DE AÇÃO QT
, RUIM PARA
PACIENTES COM
ARRITIMIA .(ENVOLVE
P450 , METABOLISMODE
ANTIARRITMICOS)
INIBE P450, DIMINUI
AÇÃO DE
ANTICOAGULANTES,
ANTICONVULSIVANTES E
ANTIARRITMICOS.
O ANTIARRITMICO EM
DOSE ALTA ACABA
ENCURTANDO O PTENCIAL
DE AÇÃO , QUE ANTES
ERA LONGO, OU SEJA,
SAIO DE UM EXTREMO E
VOU PARA OUTRO TAMBÉM
PATOLÓGICO.
ORAL
IV
(ci
pro
,
MOX
I,
LEV
O)
ANTIMICROBIANO/
CLASSE
ESPECTRO PRINCIPAL MEC. DE AÇÃO METABOLIZAÇÃO/
EXCREÇÃO
EFEITOS COLATERAIS INTERAÇÕES
FARMACOLÓGICAS
ADM
SULFAMETOXAZOL
+ TRIMETOPRIMA
SMZ-TMP
(COTRIMOXAZOL
) SINERGISMO*
P.JIROVECIL,
TOXOPLASMA
GONDII,SALMONELLA
TYPHI (FEBRE
TIFOIDE),E.COLI
H.INFLUENZAE
LEGIONELLA
PNEUMOPHYLA
(PNEUMONIA ATÍPICA)
E GRAM+: S. AUREUS MRSA
-OS PERCUSSORES DO
FOLATO SÃO ESSENCIAIS
PARA A FORMAÇÃO DAS
PURINASE PIRIMIDINAS
(SÍNTESE DO DNA E RNA)
,OU SEJA, SEM FOLATO ,
SEM DNA!
-NORMALMENTE O PABA
(ÁCIDO PARA
AMINOBENZOICO É
CONVERTIDO PELA ENZIMA
DIIDROPTEROATO
SINTETASE EM ÁCIDO
DIIDROFÓLICO ,
PERCUSSOR DO DNA. A
SULFONAMIDA É PARECIDA
COM O PABA E COMPETE
COM ELE PELA ENZIMA
INTERROMPENDO A SUA
TRANSFORMAÇÃO NESSE
PERCUSSOR.A TRIMETOPRIMA SE
LIGA A ENZIMA
DIIDROFOLATO REDUTASE
IMPDINDO A
TRANSFORMAÇÃO DO AC.
DIIDROFÓLICO EM ÁC.
TETRADIIDROFOLICO .
O ÁCIDO
TETRADIIDROFÓLICO
NROMALMENTE FORMARIA A
PURINA QUE IA
CONSTITUIR O DNA.
ESSAS DROGAS SEPARADAS
SÕ BACTERIOSTÁTICAS E
JUNTAS
FICAM BACTERICIDAS.
-SE CONCENTRA NO MEIO
ÁCIDO DA PROSTATA (
UTILIZADA EM
PROSTATITE).
-ATRAVESSA
BARREIRA
HEMATOENCEFÁLICA
.
-EXCREÇÃO DO
FARMACO POR VIA
URINÁRIA
-EFEITOS PODEM
SER GRAVES EM
IDOSOS!
-NÁUSE, ÊMESE,
GLOSSITE ,
ESTOMATITE, ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA,
LEUCOPENIA,
TROMBOCITOPENIA,ANEMI
A HEMOLÍTICA.
-½ VIDA PLASMÁTICA
DA FENITOÍNA
(ANTIEPILETICO) É
AUMENTADA! SMZ-TMP
ATRAPALHA SUA
BIOTRANSFORMAÇÃO.
-INTERFERE NA AÇÃO
DA VARFARINA
(ANTICOAGULANTE)
ORAL
IV (PCTS
GRAVES COM
P. JIRUVECIL)
MEC. DE RESISTÊNCIA:
- BACTÉRIAS QUE CAPTAM
FOLATO DO MEIO EXTERNO
-DIMINUIÇÃO DA
PERMEABILIDADE
CELULAR AOS SULFAS
-MAIOR PRODUÇÃO DE PABA
-ALTERAÇÃO ENZIMÁTICA
DA DIIDROPTEROATO
SINTETASE
EFEITOS COLATERAIS
SÉRIO!! PENSE BEM
ANTES DE ESCOLHER
ESSE FÁRMACO
-NÍVEIS DE
METROXETATO (DROGA
ANTI REUMÁTICA)
PODEM AUMENTAR
INIBIDORES DA PAREDE CELULAR (BETA-LACTÂMICOS E VANCOMICINA)
INTERFEREM SLETIVAMENTE NA SÍNTESE DA PAREDE CELULAR, ESTRUTURA FORMADA POR PEPTIDOGLICANOS NÃO EXISTENTE NOS HUMANOS
(SELETIVIDADE).
SÃO OS MENOS TÓXICOS , CONTUDO, MUITAS BACTÉRIAS JÁ SÃO RESISTENTES A ELES.
PENICILINAS
ANTIMICROBIANO
/
CLASSE
ESPECTRO
PRINCIPAL
MEC. DE AÇÃO METABOLIZAÇÃO/
EXCREÇÃO
EFEITOS
COLATERAIS
INTERAÇÕES
FARMACOLÓGICAS
ADM
NATURAIS
/PENICILINA G
BENZANTINA,
CRISTALINA,
PROCAÍNA, V
GRAM +
-TREPONEMA
PALIDUM (SÍFILIS)
, STREPTOCOCCUS
PYOGENES
(ERISIPELLA E
AMIGDALITE)
*NEISSERIA
GONORHOEAE É
RESISTENTYE NO
BRASIL !
*ERISIPELA GRAVE -
IV
-INTERFERE NA ULTIMA ETAPA DA
SÍNTESE DA PAREDE CELUALR.
LIGA-SE AS PLPs ( PROTEÍNAS
LIGADORAS DE PENICILINA)
CAUSANDO INIBIÇÃO DA
TRANSPEPTIDASE AS QUAIS FAZEM A
LIGAÇÃO CRUZADA DO
PEPTIDOGLICANO DA PAREDE
CELULAR BACTERIANA.
-COM A DIMINUIÇÃO DA SÍNTESE
DE PAREDE, AS AUTOLISINAS AO
INVÉS DE MODELAREM , ACABAM
DESTRUINDO A PAREDE
-BACTERICIDA .
MECANISMO DE RESISTÊNCIA:
-BETALACTAMASES(DESTROEM ANEL
BETA-LACTÂMICO
-DIMINUIÇÃO DA PERMEABILIDADE
E EFLUXO POR BOMBA
-ALTERAÇÕES NAS PLPS
-DEPPOSITADA NO
MÚSCULOQUE SERVE
COMO RESERVA … VAI
CAINDO NA CIRCULAÇÃO
AOS POUCOS.
-PENICLINA V ,ORAL,
TEM ABSORÇÃO
DIMINUIDA APÓS
REFEIÇÕES (TOMAR EM
JEJUM
-NÃO PENETRAM BEM NO
LCS , APENAS QUANDO A
MENINGE ESTÁ
INFLAMADA
-BIOTRANSFORMAÇÃO
INSIGNIFICANTE E
ELIMINAÇÃO RENAL
(INALTERADA)
-HIPERSENSIBILIDADE
:
URTICÁRIA ,
ANGIEDEMA,
ANAFILAXIA
-DIARREIA :
ATBS DE LARGO
ESPECTRO
-METICILINA:
NEFRITE
INTERSTICIAL
IV E
IM
ORAL
ANTIESTAFILOCÓCICAS
/PENICILINASE
-MSSA -HIPERSENSIBILIDADE IV , IM
RESISTENTE STAPHYLOCOCCUS TIPO 1, IgE
OXACILINA AUREUS
-RUIM P GRAM -
-ANAFILAXIA
AMINOPENICIL
INAS /AMPLO
ESPECTRO
AMPICILINAS,
AMOXICILINA
-GRAM
-E. COLI,
SALMONELLA
TYPHI, HAEMOPHILUS
VO , IM
INFLUENZAE
ANTIPSEUDOMONAS
TICARLINA, PIPERACILINA
-PSEUDOMONAS
-MTO ESPECÍFICA
PARA GRAM -
-ADMINISTRADAS COM
ÁCIDO CLAVULÂNICO E
SULBACTAM! RESISTE
MAIS AS
BETALACTAMASES
-ALTERAÇÕES
HEPÁTICAS
-ALTERAÇÕES
HEMATOLÓGICAS
IV
CEFALOSPORINAS
ANTIMICROBIAN
O/ CLASSE
ESPECTRO
PRINCIPAL
MEC. DE AÇÃO METABOLIZAÇÃO
/ EXCREÇÃO
EFEITOS COLATERAIS INTERAÇÕES
FARMACOLÓGICA
S
ADM
1ª GERAÇÃO
CEFAZOLINA, CEFALEXINA
-BOA CONTRA GRAM +
-S. AUREUS (MSSA) S.
PNEUMONEAE, S.
PYOGENES
MESMO DOS
BETA
LACTÂMICOS
-CAPACIDADE DE
ENTRAR NOS
OSSO.(CIRUGIAS
ORTOPÉDICAS
-EXCREÇÃO RENAL
-ERUPÇÃO CUTÂNEA, SINTOMAS NO
TGI(SUPERINFECÇÃO),ALTERAÇÕES
HEMATOLÓGICAS,
NEFROTOXICIDADE
VO
3ª GERAÇÃO
(CEFTRIAXONA,CEFOPERAZO
NA)
*CEFOTRIAXONA NÃO
MATA PSEUDOMONA
-MAIOR AÇÃO NAS
GRAM-
-E. COLI, KLEBISIELLA
PNEUONEAE,
PSEUDOMONAS
AERUGINSA,
ENTEROBACTER
AEROGENES.
MESMO DOS
BETA
LACTÂMICOS
-METABOLIZAÇÃO
HEPÁTICA (PCTS
RENAIS)
IV , IM
4ª GERAÇÃO – CEFEPIMA –AMPLO ESPECTRO E ESTABILIDADE AUMENTADA
CARBAPENÊMICOS , MONOBACTÂMICOS
ANTIMICROBIAN
O/ CLASSE
ESPECTRO PRINCIPAL MEC. DE AÇÃO METABOLIZAÇÃO/
EXCREÇÃO
EFEITOS
COLATERAIS
INTERAÇÕES
FARMACOLÓGICA
ADM
CARBAPENÊMICO -GRAM- ,GRAM+ E -RESISTENTES A
BETA
-NÃO ATINGE LCS -NÚSEAS/VÔMITOS, IV , IM
(IMIPENEM ,
MEROPENEM)
ANAERÓBIOS, AMPLO LACTMASES INFLAMADA NAS CONVULSÕES ,
ESPECTRO! MENINGITES HIPERSENSIBILIDAD
E
-NÃO É BOM P PNEUMONIA ATÍPICA BACTERIANAS CRUZADA
-NÃO É BOA PARA
PNEUMONIA TÍPICA E
ATÍPICA
-NÃO É BOA PARA
COMBATER PSEUDOMONA
MONOBACTÂMICO
(AZTREONAM)
-GRAM-
-PSEUDOMONAS
-ENTEROBACTERIACEAE
-RESISTENTE A
BETA LACTAMASE
-EXCREÇÃO RENAL BEM TOLERADO NÃO TEM
REAÇÃO
CRUZADA
IV ,IM
*BOM PARA ALÉRGICOS
A CARBAPENEMICOS,
BETALACTAMICOS!
*INFECÇÕES NO
TRATO DIGESTÓRIO E
URINÁRIO.
GLICOPEPTÍDEOS
MESMO MECANISMO DE AÇÃO DOS BETA, CONTUDO , NÃO SÃO BETA LACTÂMICOS.
ANTIMICROBIANO/
CLASSE
ESPECTRO
PRINCIPAL
MEC. DE AÇÃO METABOLIZAÇÃO/
EXCREÇÃO
EFEITOS COLATERAIS INTERAÇÕES
FARMACOLÓGICAS
ADM
VANCOMICINA
*INFECÇÕES GRAVES
POR GRAM POSITIVAS
*GRAVE ALERGIA AOS
BETA
-STAPHYLO
RESISTENTE (MRSA)
-BOA EM GRAM+
-S. PNEUMONEAE,
STAPHYLO
EPIDERMIDIS
-ENTEROCOCCUS
FECALIS
-EXCREÇÃO URINÁRIA IV , VO
(ENTEROCOLITE)
Referências
● Rang & Dale Farmacologia, de Rang
● Farmacologia e Toxicologia na Clínica Odontológica: Texto e Atlas
● Medicamentos na Prática Clínica, de Barros, Elvino, Barros, Helena M. T.
● Terapêutica Medicamentosa em Odontologia, de Andrade, Eduardo Dias
● SLIDE / AULA