icterícia e hepatites agudas

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1 Larissa Maria Miranda Santana MEDICINA 8º período GASTROENTEROLOGIA 
INTRODUÇÃO À HEPATOLOGIA 
Lóbulos hepáticos são a unidade morfofuncional do fígado, 
sendo compostos por : parede dos hepatócitos, sinusóides, 
canalículo biliar, célula endotelial sinusóide e célula de 
Kupffer. Espaço portal formado pelo ramo da artéria 
hepática, ramo da veia porta (vem da circulação entérica) e 
ducto biliar. 
Os sinusóides vão para a veia centrolobular, sendo cercados 
pelos hepatócitos. A veia centrolobular contribui para 
formação das veias supra hepáticas. A circulação hepática 
possui fenestras. 
 
➢ Circulação porta 
 
➢ Funções hepáticas 
-Metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas 
(incluindo armazenamento e síntese) 
Albumina 
Lipoproteínas 
Fatores de coagulação 
 Proteína C e proteína S (tem função anticoagulante) 
Ou seja pacientes com problemas hepáticos podem ter 
sangramentos até formação de trombose. 
-Armazenamento de vitaminas (K e D) e metais (Fe) 
-Degradação de hormônios 
-Inativação, ativação e excreção de drogas e toxinas 
Prednisona -----→ Prednisolona 
Amônia ------→ Ureia 
- Produção da bile (excreção de colesterol e bilirrubina) 
 
➢ Exames laboratoriais 
01. Enzimas hepáticas são transaminases-TGO, TGP, 
fosfatase e gama GT. Elas estão elevadas quando ocorrer 
lesão hepática, esta pode ser : 
- Lesão hepatocelular (transaminases >300U/L) 
ALT ou TGP: mais específica do fígado 
AST ou TGO: encontrada em outros locais (miocárdio, 
músculos, hemácias, rins e cérebro) 
Valor de referência: até 40U. 
- Colestase (fosfatase 4X o valor limite) 
Fosfatase alcalina aumentada em situações de colestase 
e infiltração hepática (TB, neoplasia e amiloidose), além 
de doenças ósseas. 
Gama GT : sempre solicitada em conjunto com a FA, 
pode estar aumentada no etilismo, DM e obesidade. 
02. Função hepática 
- TAP e INR: medem coagulação sanguínea (via 
extrínseca- fatores III e VII (menor meia vida)) 
Marcador mais precoce de comprometimento de função 
hepática. Podendo estar alterado em coagulopatias. 
Valor de referência AE >70% INR<1,3 
-Bilirrubina total e frações 
Elevação da bilirrubina direta em doenças hepatobiliares 
-Albumina 
Pode estar diminuída em outras condições; desnutrição 
proteica, processos inflamatórios e síndrome nefrótica. 
Valor de referência >3,5-4,0 
 
 
Colúria? Acolia fecal? Sintomas associados ?Prurido? 
Coloração amarelada de pele e mucosa decorrente da 
elevação da bilirrubina no plasma e tecidos. 
➢ Metabolismo da bilirrubina 
Oriunda da degradação das hemácias, grupamento heme, 
forma a bilirrubina indireta (livre), ao entrar no fígado a 
enzima glicuroniltransferase conjuga a bilirrubina (direta- 
hidrossolúvel). Quando ela se torna direta ela fica mais fácil 
de ser excretada pelos hepatócitos no intestino, onde sofre 
ação bacteriana formando o urobilinogênio. Este em parte é 
absorvido pelos rins onde transforma-se em urobilina e a 
outra parte é oxidada em estercobilinogênio e estercobilina. 
 Principais locais de acometimento para icterícia: 
 Hemácias -> Fígado -> Vias biliares 
➢ Etiologia 
Quando o hepatócito recebe a bilirrubina, ele realiza 3 
processos : captação, conjugação e excretar (gasta ATP). Isso 
justifica o motivo de lesões hepáticas serem devido a BD, pois 
o hepatócito mesmo lesado consegue captar e conjugar, mas 
devido o gasto de ATP na fase de excreção, ele não finaliza. 
Nas cirroses avançadas, o processo é interrompido completo. 
 
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➢ Abordagem diagnóstica 
1. ANAMNESE 
- Caracterizar a queixa 
- Coloração da urina – colúria ou acolia fecal -> indicativo de 
aumento de BD. 
- Prurido: sugestão de colestase, quando ocorre uma 
obstrução biliar, o fígado não consegue excretar a bilirrubina 
pois ela refurgita pelos hepatócitos e cai na corrente 
sanguínea, além da Bilirrubina os sais biliares seguem o 
mesmo caminho. Os sais biliares impregnam na pele e 
causam o prurido. 
- Perda ponderal : pode pensar em neoplasia tb 
-Febre e dor abdominal : hepatite, colangite 
-Uso de medicações, comorbidades, cirurgias 
-Avaliar possibilidades de hepatites virais (B e C) ou por álcool 
2. EXAME FÍSICO 
- Sinais de anemia, sangramentos, xantelasma e hepatopatia 
crônica 
-Tipo de icterícia : flavínica verdínica, rubínica ; grau de 
icterícia 
-Palpação de fígado e ponto cístico (hepatomegalia dolorosa, 
sinal de Courvoisier, Murphy) 
-Avaliar sempre a esclera, é a primeira mucosa a ser 
acometida! 
- Pesquisa de macicez móvel e piparote 
 
01. Icterícia flavínica : pouco aparente, tonalidade mais 
amarelada. 
02. Icterícia verdínica: típica das colestases, mais forte e de 
tom mais esverdeado. 
03. Icterícia rubínica: cor mais alaranjada, associando-se com 
sufusão hemorrágica, típica da leptospirose. 
 
O USG avalia a via biliar, analisando se há obstrução como 
motivo de icterícia. 
 
 
 
HEPATITES AGUDAS 
É a inflamação e destruição de hepatócitos que dura menos 
de 6 meses ou com AST ou ALT>300UI. 
➢ Causas 
Viral (A,B,C,D,E) 
Alcoólica 
Tóxica e medicamentosa (>8g de paracetamol) 
Isquêmica – fígado de choque , devido hipotensão severa 
Congestiva (IVD, pericardite constrictiva) 
Raras: autoimune, doença de Wilson 
 
➢ Padrão de acometimento histológico 
Necrose periportal e em ponte: viral, por colestase 
Necrose centrolobular : alcoolica, isquêmica e congestiva 
➢ Diagnóstico 
*Quadro clínico + aumento das transaminases (>300) + 
icterícia com predomínio de bilirrubina direta 
A presença de icterícia não é obrigatória, o que acontece é 
que a suspeita geralmente surge a partir dela. 
TAP e INR, Ur e Cr podem indicar internações se alterados, 
indicam diminuição da função hepática e síndrome 
hepatorrenal . 
*USG de abdome superior: descartar diagnósticos 
diferenciais (colestase extra-hepático e abscesso hepático). 
O fígado pode se mostrar aumentado e heterogêneo. 
*Avaliação da causa: Sorologias virais (Anti-HAV IgM, Hbs Ag, 
Anti-HBc IgM, Anti-HCV. 
Avaliar uso de medicações ou toxinas, insuficiência 
ventricular direita e choque. 
- Ceruloplasmina : doença autoimune e doença de Wilson 
- Biópsoa hepática 
As transaminases não são prognósticas ! Função hepática e 
renal sim ! 
Na coledocolitíase, ocorre regurgitação da bile, podendo 
levar a uma hepatite colestática. Aumento das transaminases 
 
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nos primeiros dias, por mais que seja colestática. No decorrer 
do tempo, ocorre aumento da fosfatase e da gama GT. 
 
----→ Hepatites virais: transaminases >1000 U/L , com 
predomínio do ALT>AST. 
-----→ Hepatite alcoólica : AST >2x ALT 
Valores baixos (até 400UI/L) 
----→ Hepatite isquêmica : figado em choque 
Grandes elevações de transaminases (>3000 U/L) 
AST>ALT. 
 
HEPATITES VIRAIS 
➢ Virologia 
DNA : Hepatite B | As demais são de RNA 
➢ Epidemiologia 
Todos com queda da prevalência 
Região norte : Hep A, B, D 
Região Nordeste : Hep A 
Região Sul e Sudeste: Hep C 
Hepatite E os casos são isolados. 
A hepatite D precisa da hepatite B para ocorrer. 
 
➢ Transmissão 
Fecal oral : Hepatite A e E 
Sexual, vertical e percutâneo: Hepatite B (mais 
transmissível), D e C (forma mais comum é a percutânea) 
➢ Quadro clínico 
Pode haver 3 fases- o paciente pode pular a ictérica : 
1. Prodrômica: sintomas inespecíficos e de tempo variável, 
hiporexia, astenia, febre, quadro gripal, náuseas, vômitos e 
desconforto em HCD. 
2. Ictérica: Associado a colúria, acolia fecal e piora dos 
sintomas GI. 
Pode estar ausente em algumas causas 
Pode haver hepatomegalia dolorosa 
3. Convalescência: melhora clínica lenta e progressiva 
Geralmente quando a causa é autolimitada ou o agente 
agressor é retirado/tratado. 
Nos casos de hepatite crônica não há fase de convalescência. 
➢ Diagnóstico- Hepatite A: Anti-HAV IgM 
-Hepatite B: Anti-HBc IgM e HSsAG 
-Hepatite C: Anti-HCV 
- Hepatite D: Anti-HDV IgM + e HBsAg + 
- Hepatite E: Anti-HEV 
➢ Tratamento 
Suporte nutricional: hipercalórica, pobre em gordura 
Sintomáticos (antieméticos, analgésicos, antitérmicos) 
Repouso relativo e evitar álcool/hepatotoxinas 
Deve tratar apenas Hepatite B fulminante e Hepatite C todos 
os pacientes devido a taxa de cronificação. 
TODAS AS HEPATITES VIRAIS SÃO DE NOTIFICAÇÃO 
COMPULSÓRIA! 
 
PERGUNTINHAS : 
-Qual vírus mais causa hepatite colestática ? 
Hepatite A 
-Quais podem causar hepatite fulminante ? 
Hepatite B>A 
Hepatite D na superinfecção 
Hepatite E nas gestantes 
-Quais podem causar hepatite recorrente? 
Um paciente que não se cura, ele apresenta outro sintoma de 
hepatite antes de curar da outra (6m) 
Hepatite A, B e C 
-Quais podem cronificar? 
Todas menos a A, com a C na maioria. 
-Quais podem causar fenômenos autoimunes? 
Hepatite B: poliartrite, glomerulonefrite, urticária, PAN 
Hepatite C: crioglobulinemia, líquen plano, glomerulonefrite 
 
Hepatite B 
➢ Marcadores sorológicos 
HBsAg: primeiro marcador a surgir. Alta sensibilidade 
 Se + tem o vírus, se – pode ter ou não. 
Anti-HBc IgM E IgM e IgG: surgem no início dos sintomas 
 Se +, teve ou está tendo contato com o vírus 
 Se -, nunca teve contato com o vírus. 
Anti- HBs : contra o HBaAg 
 Ele só + quando paciente foi curado ou vacinado. 
HBeAg e Anti-Hbe : marcadores de replicação/ausência de 
replicação, respectivamente. 
 
 
 
-Situações especiais: 
*HBsAg e Anti-HSB + : erro laboratorial, mutante por escape 
(vírus que sofrem alterações do HBsAg), infecção por 
diferentes tipos de HBsAg. 
*Mutações na região pré-core : falha na expressão do HBeAg, 
suspeitada quando ocorre exacerbações da hepatite B 
crônica ( HBsAG +, HBeAg- e Anti-HBe + com piora de 
transaminase). 
 
O risco de cronificação é maior quanto menor for a idade. 
Quanto maior for a sintomatologia do paciente, indica que 
maior foi a resposta imune do organismo. 
Tratamento específico: nas formas graves (forma fulminante) 
Uso de tenofovir e entecavir 
- Profilaxia: 
Pré exposição : vacina 
Pós exposição : vacina + imunoglobulina hiperimune 
 - Prevenção de transmissão vertical 
 -Acidente com material perfurocortante suspeito ou 
confirmado para Hepatite B 
 
4 Larissa Maria Miranda Santana MEDICINA 8º período GASTROENTEROLOGIA 
 - Comunicantes sexuais de casos agudos 
 -Vítimas de abuso sexual 
 -Imunodeprimidos (independente do status vacinal) 
 
Hepatite A 
Necessário isolamento por 14 dias após a icterícia 
Vacina aos 15 meses de idade e grupos de risco 
Profilaxia pós exposição: imunoglobulina humana em até 2 
semanas. <1 ano : hepatopatas e imunodeprimidos com Anti- 
HAV IgG negativo 
 
Hepatite C 
Até 80% são assintomáticos, o tratamento objetiva prevenir a 
cronificação . Usa interferon convencional + ribavarina 
 
Hepatite D 
Pode ocorrer, tem que haver o HBV. 
Se o paciente tiver as duas simultaneamente chama-se de 
coinfecção, caso o paciente esteja com o vírus da hepatite B 
e só depois adquira o da hepatite D chama-se de 
superinfecção. 
HEPATITE ÁLCOOLICA 
Lesão imunomediada do fígado pelo consumo de álcool. 
O álcool desencadeia uma resposta inflamatória sistêmica, 
atingindo principalmente o fígado. 
 
Quando suspeitar ? 
➢ Paciente etilista crônico, pós libação alcoólica 
➢ Desenvolve pródromo que evoluem para icterícia 
➢ Pode haver ascite, sangramento digestivo baixo por 
varizes de esôfago. 
➢ AST>ALT com valores baixos (<400) 
➢ Reação leucemóide (leucócitos >20000/mm), 
plaquetopenia. 
Prognóstico : índice de função discriminante de Maddrey 
- Calculada pelo TAP e BT 
- IFD>32 pior prognóstico (mortalidade de 50% em 6 meses) 
 
O tratamento baseia-se na abstinência alcóolica : 
- Tratar síndrome de abstinência (Diazepam) 
-Reposição de vitaminas do complexo B (tiamina) 
- Prednisolona 40mg/dia 4 semanas se o paciente tiver score 
>32, avaliar escore de Lille após 7 dias. Opção é a 
pentoxifilina. 
-Suporte hemodinâmico e ventilatório 
-Profilaxia úlcera de estresse (IBP) 
-Nutricional 
 
HEPATITE AUTOIMUNE 
➢ Agressão autoimune crônica aos hepatócitos 
➢ Formas clínicas : 
 Hepatite aguda + artralgias+astenia+ autoimunidade 
Hepatite fulminante 
Hepatite crônica 
➢ Condições autoimunes associadas em alguns casos 
➢ Associada a hipergamaglobulinemia 
 
 
 
01. TIPO 1/ CLÁSSICA 
Mais comum, picos de incidência: mulheres jovens e 
próximas a menopausa. 
Anticorpos positivos são: FAN e antimúsculo liso 
02. TIPO 2 
Mais grave 
Crianças do sexo feminino, com boa resposta aos corticoides 
(IIa); e homens mais velhos com hepatite C crônica, com boa 
resposta ao interferon. 
Anticorpo positivo : Anti-LKM 
➢ Quando suspeitar? 
Mulheres com síndrome hepatocelular e sorologias virais 
negativas, sem consumo de álcool ou uso de medicações. 
➢ Diagnóstico 
Baseado em critérios clínicos, bioquímicos, autoanticorpos e 
histopatológicos de exclusão de outros diagnósticos. 
Aspectos histológicos: hepatite de interface, formação de 
rosetas hepatocitárias e infiltração plasmocitária. 
Não há achados patognomônico 
➢ Tratamento 
Corticoides, depois muda para azatriopina. 
Transplante hepático 
 
 
 
➔ Hepatite fulminante 
Surgimento de sinais de insuficiência hepática grave, 
incluindo INR>1,5 e encefalopatia hepática em até 8 
semanas a partir do início dos sintomas. 
Bilirrubinas em ascensão e transaminases em queda; sinal de 
mal prognóstico. 
Sinal de falha hepática : sangramentos, flapping, IRA Oligúrica 
e hipoglicemia. 
Causas : intoxicação por paracetamol, vírus, alcóolica, 
autoimune, doença de Wilson, envenenamento. 
 
Tratamento consiste em suporte intensivo e transplante 
hepático.