Síndrome ictérica

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Síndrome ictérica 
 
Icterícia quando BT > 2,5-3 mg/dL. O primeiro lugar a 
aparecer é na esclera. Quando > 5 mg/dL, é possível 
ver icterícia na pele. 
 
METABOLISMO DA BILIRRUBINA 
Captura e destruição de hemácias pelo baço. 
Hemoglobina = heme + globina. 
Heme = ferro + protoporfirina IX. A protoporfirina é 
convertida em biliverdina e essa em bilirrubina indi-
reta, que é insolúvel no sangue (precisa ser carreada 
pela albumina). 
Globina se liga à haptoglobina. 
 
A BI é carreada pela albumina porque é insolúvel. 
 
NO FÍGADO (captação, conjugação e excreção): a BI é 
conjugada ao ácido glucurônico por meio da enzima 
glucoronil-transferase → bilirrubina direta, que é so-
lúvel. A BD dá a coloração amarronzada às fezes. 
 
NO LÚMEN INTESTINAL: bilirrubina direta é metaboli-
zada por bactérias, formando o urobilinogênio → uma 
parte é absorvida e retorna à circulação e outra vira 
estercobilina, a responsável pela coloração fecal. A 
parte reabsorvida será eliminada pela urina (urobi-
lina). 
 
Se a BD não chega ao cólon, há acolia fecal. 
 
Se a BD acumula no plasma, ela passa a ser eliminada 
pelo rim, porque é solúvel, o que dá à urina colúria. 
 
Hiperbilirrubinemia (tanto D quanto I) faz prurido. 
 
Aumento de BI → hemólise ou distúrbio do metabo-
lismo da conjugação. 
Aumento de BD → colestase. 
Lesão hepatocelular → aumento de BD e BI. A primeira 
etapa a ser perdida é a excreção, porque é a que mais 
demanda energia. O acúmulo inicial é de BD. 
 
AUMENTO DE BILIRRUBINA INDIRETA 
 
HEMÓLISE: palidez, anemia, aumento de LDH, reti-
culocitose, queda de haptoglobina. 
DISTÚRBIO DO METABOLISMO DA BILIRRUBINA: ic-
terícia e mais nada (conjugação). 
DIMINUIÇÃO DA CAPTAÇÃO: rifampicina, jejum 
prolongado, infecções, ICC, shunt portossistêmico. 
 
AUMENTO DE BILIRRUBINA DIRETA 
 
Acolia fecal, colúria e prurido. 
HEPATITE: aumento de TGO e TGP (> 10x o LSN), 
pequeno aumento de FA e GGT. Se TGP > TGP e > 
1000 mg/dL, provável origem viral. Se TGO 2x > 
TGP, provável origem alcoólica (o paciente é des-
nutrido, não tem B6, que é precursor da TGP). 
COLESTASE: aumento de FA e GGT (> 4x o LSN), 
pequeno aumento de transaminases. 
 
 
CAUSAS DE AUMENTO DE BILIRRUBINA INDIRETA 
 
Hemólise. 
Captação prejudicada: ICC, shunt portossistêmico, 
rifampicina, probenecida. 
Conjugação prejudicada: síndrome de Gilbert, sín-
drome de Crigler-Najjar, icterícia fisiológica, icterí-
cia do leite materno, hipertireoidismo, doença he-
pática avançada, gentamicina, cetoconazol. 
CAUSAS DE AUMENTO DE BILIRRUBINA DIRETA 
 
Síndrome de Dubin-Johnson e síndrome de Rotor. 
Síndrome hepatocelular: hepatite viral, álcool, dro-
gas, hepatite autoimune, doença de Wilson, febre 
amarela. 
Síndrome colestática: hepatite, colangite biliar pri-
mária, hereditária, gravidez, NPT, coledocolitíase, 
Mirizzi, CEP, pancreatite crônica, tumores 
 
 
 
 
Fosfatase alcalina também pode ser óssea. Para saber 
se é hepática, solicita-se também gamaGT ou 5-nucle-
otidase ambas produzidas e liberadas pelas células 
epiteliais dos dúctulos biliares. 
 
 
 
 
DISTÚRBIO DO METABOLISMO DA BILIRRUBINA 
Aumento de bilirrubina indireta 
SÍNDROME DE GILBERT: o alvo é a UDP-glicuroniltrans-
ferase, que conjugada em velocidade mais lenta. A 
icterícia surge quando há maior demanda do fígado, 
como em jejum, no uso de álcool, exercício. Não requer 
tratamento, mas pode ser feita dieta hipercalórica e 
uso de fenobarbital, que acelera a atividade da GT. 
Quem tem síndrome de Gilbert tem menor risco de ne-
oplasia e aterosclerose (o aumento de BI funciona 
como antioxidante). 
SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR: GT deficiente. 
Tipo I: deficiência total (BD 18-45) → kernicterus. Ne-
cessita de transplante hepático. 
Tipo II: deficiência parcial (BD 6-25) → tratamento com 
fenobarbital. 
 
Aumento de bilirrubina direta 
As síndromes decorrem de problema na excreção e 
são benignas. 
SÍNDROME DE DUBIN-JOHNSON. 
SÍNDROME DE ROTOR. 
 
HEPATITES VIRAIS 
Aguda: < 6 meses. 
Crônica: > 6 meses. 
Fulminante: surgimento de encefalopatia hepática 
com < 8 semanas do início dos sintomas. 
 
Nas hepatites virais, há infiltração do parênquima he-
pático por células inflamatórias mononucleares (linfó-
citos e monócitos). Em geral, a destruição tem início 
nos hepatócitos próximos aos espaços-porta → pa-
drão periportal. Na hepatite alcoólica, a inflamação é 
centrolobular, onde mais se encontra a álcool desidro-
genase e a CYP2E1 e a infiltração é por polimorfonucle-
ares (neutrófilos). 
 
Hepatites alcoólica, isquêmica, congestiva, medica-
mentosa → necrose centrolobular. 
 
Hepatite viral aguda 
1. CONTATO. 
2. PERÍODO DE INCUBAÇÃO → HAV 4 semanas, HEV 5-
6 semanas, HCV 7 semanas, HBV/HDV 8-12 semanas. 
3. FASE PRODRÔMICA (é uma reação de imunocom-
plexo) → quadro sistêmico. Dura dias a semanas. Com-
preende síndrome gripal leve, sintomas gastrointesti-
nais inespecíficos, desconforto no QSD e manifesta-
ções imunomediada (+ na HBV → glomerulonefrite, 
rash, esplenomegalia). 
4. FASE ICTÉRICA – no máximo em 30% dos pacientes. 
Dura dias a semanas. 
5. FASE DE CONVALESCÊNCIA. 
 
Fase prodrômica: é curta, em geral 2-7 dias, rara-
mente com febre alta. Na hepatite B, podem ocorrer 
também febre, poliartrite simétrica distal e rash erite-
matopapular. 
 
Fase ictérica: na maioria dos indivíduos não ocorre ic-
terícia. Os sintomas gripais e a febre desaparecem, 
mas os sintomas gastrointestinais persistem e podem 
até piorar. Surge dor no HCD e hepatomegalia dolo-
rosa. 
 
Fase de convalescença: 2 a 12 semanas. Hepatomega-
lia e alterações laboratoriais podem ocorrer. 
 
COMPLICAÇÕES 
Vírus A → colestase. 
Vírus B e E (gestantes) → fulminante. 
Vírus B e C → cronificação e mais relação com fenô-
menos autoimunes e extra-hepáticos. 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
Transaminases > 10x o LSN, com predomínio de ALT. 
Não há correlação entre o grau de elevação de transa-
minases e o grau de lesão hepática. 
Icterícia às custas de BD. A persistência de níveis ele-
vados de bilirrubina ao longo da doença é um sinal de 
mau prognóstico. 
Bilirrubinúria. 
Leucopenia com linfocitose (na hepatite alcoólica, há 
leucocitose neutrofílica e Bx com infiltrado PMN). 
Necrose periportal. 
 
TRATAMENTO: suportivo. Terapia específica: hepatite 
C aguda (previne evolução para crônica) e formas 
graves de hepatite B aguda. 
 
Hepatite B 
Único vírus das hepatites virais que é DNA-HBV. 
Soroconversão: 1 a 10 semanas (surgimento do HBsAg. 
O anti-HBc IgM aparece logo após. 
 
TRANSMISSÃO → sexual (+ importante), vertical e 
percutânea: 
• Via de parto é de indicação obstétrica. 
• Aleitamento materno é permitido. 
• Criança deve receber vacina (0, 1 e 6 meses) + HBIG 
(até 12h). 
• Tenofovir diminui risco de transmissão para a cri-
ança → pode ser feito quando HBeAg positivo. 
 
 
 
SOROLOGIAS 
HBsAg → de superfície. Seu anticorpo é o anti-HBs, que 
é secretado após a cura ou após vacinação. Primeiro 
antígeno a aparecer. 
HBeAg → marcador indireto de replicação. É secre-
tado. Seu anticorpo é o anti-HBe. 
HBcAg → seu anticorpo é o anti-HBc, que não é produ-
zido pela vacina (marcador de contato). 
 
Maria Eduarda
BD- bom dia, entre 8 e meio dia.
Maria Eduarda
Hepatite C não gera quase nada de resposta imune, portanto praticamente não faz hepatite fulminante.
Outra forma de avaliar replicação, além da dosagem 
do HBeAg, é por meio da dosagem do DNA-HBV. 
 
TEMPO DE INCUBAÇÃO: 8 a 12 semanas. Com 6 sema-
nas já é possível identificar HBsAg. 
 
Primeiro anticorpo a aparecer → anti-HBc IgM. 
 
Cura em 95% das vezes → surgimento do anti-HBs. 
 
O encontro de anti-HBc IgM fecha o diagnóstico de HB 
aguda, quaisquer que sejam os outros marcadores. No 
entanto, a elevação do FR podem fazer falso-positivo 
de IgM anti-HBc. 
 
HBsAg negativo com anti-HBc IgG positivo = paciente 
portador de hepatite B crônicacom HBsAg falsamente 
positivo ou infecção antiga. Para saber, ver o anti-HBs. 
 
Vírus mutante do pré-core: tem falha na síntese do 
HBeAg → em replicação é HBeAg negativo, mas com 
aumento de transaminases (está em atividade de do-
ença). Dosa-se o DNA-HBV, que vem em altos títulos. 
• Tem maior risco de evoluir com hepatite fulmi-
nante, cirrose e carcinoma hepatocelular. 
 
EVOLUÇÃO RUIM 
Hepatite fulminante (1%). 
Hepatite crônica: dos que cronificam, 20-50% evo-
luem para cirrose e 10% para carcinoma hepatocelular. 
A evolução para CHC pode não passar pela cirrose. 
• Adultos: 1-5%. 
• Crianças: 20-30%. 
• RN: 90%. 
 
ASSOCIAÇÕES 
Poliarterite nodosa. 
Glomerulonefrite membranosa. 
Doença de Gianotti-Crosti: lesão papular, eritematosa 
e não pruriginosa. 
 
Hepatite aguda não se trata, exceto nos casos de he-
patite fulminante. 
 
PROFILAXIA 
 
PRÉ-EXPOSIÇÃO vacina 3 doses (0, 1 e 6m). 
Imunodeprimido, DRC dialítico, Tx: 4 doses duplas (0, 
1, 2 e 6 meses). 
Não precisa dosar anti-HBs após a vacinação, exceto 
profissionais de saúde → se anti-HBs negativo após 3 
doses: com menos de 2 meses da vacina, revacinar; 
com 2 meses ou mais, + 1 dose. 
PÓS-EXPOSIÇÃO imunoglobulina até 14 dias na expo-
sição sexual e até 7 dias no acidente percutâneo). 
Infecção perinatal. 
Vítimas de abuso sexual e acidentes biológicos → se 
indivíduo não vacinado (dosar anti-HBs antes) ou imu-
nodeprimido mesmo vacinado. 
 
Hepatite D 
Só causa infecção na presença de outro vírus. 
Mediterrâneo e Amazônia. 
Vacinação para hepatite B protege contra a D. 
Associação com anti-LKM3. 
 
CO-INFECÇÃO: B e D agudas. 
Não aumenta o risco de cronicidade. 
 
SUPER-INFECÇÃO: B crônica. 
Aumenta risco de hepatite fulminante e evolução para 
cirrose hepática. 
 
Só há hepatite delta se o HBsAg for positivo (precisa 
de anti-HDV IgM + e HBsAg +). 
 
Hepatite A 
Transmissão fecal oral. 
Endêmica no Brasil. 
 
Período de incubação → fase de maior viremia (maior 
eliminação no sangue e nas fezes). 
 
Anti-HAV IgG mostra que a pessoa teve hepatite A e 
está imune ou então que foi vacinada. Na ausência de 
anti-HAV IgG, vacinar com 2 doses (0 e 6 meses). 
 
ISOLAMENTO por até 7 dias após o surgimento da 
icterícia (Nelson) e por 14 dias pelo MS. 
 
PROFILAXIA 
 
PRÉ-EXPOSIÇÃO vacina 12 e 18 meses (SBP). MS: pri-
meira dose aos 15 meses. 
Crianças < 6 meses: Ig. 
 
PÓS-EXPOSIÇÃO em até 2 semanas da exposição. 
Se 1 ano ou menos de vida = imunoglobulina. 
Se > 1 ano: vacina (MS = primeira dose aos 15 meses). 
 
Entre 6 meses e 1 ano, pode ser feita vacina como pro-
filaxia pré-exposição, que não conta na vacina do ca-
lendário vacinal. 
 
Hepatite E 
Transmissão fecal-oral. 
Grávidas → hepatite fulminante em 20%. 
 
Hepatite C 
Transmissão parenteral. 
Cronifica em 80-90% das vezes. 
80% assintomáticos. 
Associação com anti-LKM1. 
Tratamento na fase aguda com antivirais. 
 
ASSOCIAÇÕES 
Crioglobulinemia. 
GN membranoproliferativa/mesangiocapilar. 
Líquen plano, porfiria. 
 
 
 
HEPATITE ALCOÓLICA 
LESÃO PELO ÁLCOOL: esteatose (90-100%), hepatite 
alcoólica (10-20%) e cirrose (1-6%). 
FATORES DE RISCO: quantidade, sexo feminino, HCV, 
fatores genéticos, obesidade. 
Limites de risco: 40-80 g/dia para homens, 20-40 
g/dia para mulheres. 
 
CLÍNICA: anorexia, febre baixa, hepatomegalia dolo-
rosa, ascite, icterícia. 
• Leucocitose neutrofílica. 
• AST e ALT elevadas, em geral < 400. 
• AST/ALT > 2. 
 
BX: corpúsculos de Mallory (não são específicos), infil-
trado PMN (neutrofílico), lesão centrolobular. 
 
TRATAMENTO: 
• Abstinência. 
• Reposição de líquidos e terapia nutricional. 
• Profilaxia contra úlcera gástrica de estresse. 
• Reposição de vitaminas (encefalopatia de Werni-
cke = tiamina). 
• Reposição de vitamina K caso coagulopatia. 
• Prednisona ou prednisolona 40 mg/dia por 4 sema-
nas caso IFD de Maddrey ≥ 32, MELD elevado e/ou 
encefalopatia. Contraindicações: sangramento TGI, 
insuficiência renal e pancreatite. 
• Pentoxifilina 400 mg 3x/dia é outra opção, indicada 
quando a prednisolona não é indicada ou não tem 
efeito. 
 
Prognóstico: pior quando IFD ≥ 32. 
 
HEPATITE MEDICAMENTOSA 
PRINCIPAIS TIPOS DE LESÃO: 
Hepatocelular: acetaminofeno, halotano, isoniazida, 
fenitoína. 
Colestática: eritromicina, amox/clav, ACO. 
Indutora de esteatose. 
 
 
 
Paracetamol: dose máxima recomendada é de 4g/dia 
e geralmente são necessários mais de 10-15 g/dia para 
gerar sintomas. Etilistas podem se intoxicar até com 
2g. O tratamento é com lavagem gástrica (primeiros 
30 minutos) e N-acetilcisteína. 
 
HEPATITE AUTOIMUNE 
Agressão autoimune aos hepatócitos. 
 
CLÍNICA: síndrome hepatocelular clássica + artralgias 
+ estigmas de autoimunidade; fulminante; hepatite 
crônica (oligossintomática ou flutuante). 
• Artralgia, hipergama policlonal (aumento de IgG e 
níveis baixos de IgA), amenorreia, alopécia. 
 
Condições associadas: doença celíaca, anemia perni-
ciosa, síndrome de Sjögren, DM1, tireoidites, vitiligo, 
RCU, artrite reumatoide. 
 
Biópsia: infiltrado mononuclear às custas de plasmóci-
tos, formação de rosetas e pseudolóbulos. 
 
TIPO 1 mais comum. 
Mulher jovem. 
FAN positivo. 
Anticorpo antimúsculo liso. 
 
TIPO 2 
Meninas, homens. 
Anticorpo anti-LKM3, anticitosol hepático 1. 
 
TRATAMENTO corticoide +/- AZA. O tratamento não é 
indicado para as formas leves de hepatite crônica e 
assintomáticas. 
 
HEPATITE ISQUÊMICA 
Em caso de instabilidade hemodinâmica. 
Paciente grave + aumento transitório de aminotrans-
ferases/LDH. 
Necrose centrolobular. 
Diferente da hepatite viral: aumento rápido de LDH. 
 
HEPATITE CONGESTIVA 
Doenças associadas: estenose mitral, pericardite cons-
tritiva, cardiomiopatias, insuficiência tricúspede, ICC 
grave, cor pulmonale. 
Fígado em noz-moscada na Bx. 
 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA 
DEFINIÇÃO: instalação de sinais e sintomas de insufi-
ciência hepática grave, representados principalmente 
por INR > 1,5 e algum grau de encefalopatia, num paci-
ente sem doença hepática prévia significativa, no pe-
ríodo de até 8 semanas do início dos sintomas de he-
patite. Se hepatopatia prévia, dentro de 2 semanas do 
surgimento da icterícia. 
ETIOLOGIA: principal causa nos EUA e Reino Unido → 
paracetamol. No resto do mundo: vírus B. O risco é 
muito maior quando superinfecção B e D. 
APRESENTAÇÃO: hepatite aguda clássica que evolui 
subitamente para encefalopatia (confusão mental, re-
baixamento do nível de consciência), edema cerebral 
com hipertensão intracraniana, coagulopatia com 
hemorragia (+ HDA), insuficiência renal oligúrica irre-
versível (síndrome hepatorrenal) e disfunção orgânica 
múltipla. 
LABORATÓRIO 
TAP alargado para além de 5s do tempo controle. 
INR > 1.5 
Bilirrubina > 18 mg/dL. 
Azotemia. 
Elevação da amônia sérica. 
Queda abrupta das transaminases. 
Hipocalemia, hiponatremia, hipofosfatemia, acidose 
metabólica (láctica). 
TRATAMENTO: transplante hepático (sem, mortali-
dade de 80%), suporte intensivo, reposição glicêmica, 
hemodiálise contínua. 
 
Síndrome colestática 
 
Sempre que identificar um paciente com coles-
tase, o primeiro exame a ser pedido é a ultrassono-
grafia → localiza grosseiramente a obstrução. 
 
Ligamento hepatoduodenal: ducto hepático comum 
(anterior) + artéria hepática + veia porta (posterior). 
Triângulo de Calot (hepatocístico): ducto hepático 
comum + borda inferior do fígado + ducto cístico. Nele 
passa a artéria cística. 
 
Secreção de bile → estimulada por secretina, gastrina 
e colecistocinina. Percorre os ductos hepáticos direito 
e esquerdo, o ducto hepático comum, o ducto biliar co-
mum (colédoco) e entra na vesícula. 
 
O aumento da pressão nos ductos e dúctulos biliares 
dos espaços-porta leva ao extravasamento dos sais bi-
liares, que possuem efeito tóxico sobre os hepatócitos. 
 
Padrão ouro para Dx de coledocolitíase → CPRE.Suspeita de neoplasia → TC de abdome contrastada. 
 
CÁLCULOS BILIARES 
AMARELO (80%): de colesterol, radiotransparente. 
Fatores de risco: sexo feminino, obesidade, doença 
ileal (Crohn, ressecção). 
PRETO (15-20%): de bilirrubinato de cálcio. Fatores de 
risco: hemólise, cirrose, doença ileal. 
MARROM (< 5%): próprio das vias biliares. Fatores de 
risco: colonização bacteriana por obstrução (cisto, tu-
mor, doença de Caroli – múltiplos cistos biliares intra-
hepáticos), ou parasita (Clonorchis sinensis). 
 
DOENÇAS CALCULOSAS BILIARES 
Colelitíase 
Dor em HCD após alimentação, com duração < 6h. 
 
Quando a dor biliar dura mais de 6h, especialmente 
18h, deve levantar a suspeita de colecistite aguda. 
 
USG mostra imagem hiperecogênica com sombra 
acústica posterior e móvel. 
 
Pólipo não tem sombra acústica posterior e não se mo-
biliza. 
 
COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA SE: 
Sintomático. 
Vesícula em porcelana. 
Associação com pólipo. 
Cálculo > 2,5-3 cm. 
Anemia hemolítica. 
 
Pacientes com risco cirúrgico proibitivo → ácido ursa-
desoxicólico para cálculos de colesterol < 5-10 mm e 
com vesícula funcinante. Cálculos pequenos podem 
ser dissolvidos com o ursacol. 
 
Lama biliar: achado no USG. Ainda é controverso, mas 
muitos acreditam que seja um precursor da formação 
de cálculos de colesterol e que, por si só, pode estar 
associada à pancreatite aguda biliar. Frequentemente 
se desfaz espontaneamente. Os fatores de risco para 
lama biliar são gravidez, uso de ceftriaxone/octreo-
tide, perda rápida de peso, jejum prolongado e NPT. 
 
Colecistectomia profilática: pacientes submetidos à 
Cx bariátrica (perda de peso rápido favorece forma-
ção de cálculos biliares), imunossuprimidos (risco de 
infecção). 
 
COMPLICAÇÕES DA COLELITÍASE 
Migração dos cálculos pela via biliar: 
• Impactação no ducto cístico → colecistite aguda, 
hidropsia de vesícula, síndrome de Mirizzi. 
• Passagem para o colédoco → coledocolitíase, co-
langite e pancreatite biliar. 
 
 
 
Colecistite aguda calculosa 
Inflamação por obstrução duradoura da vesícula por 
um cálculo impactado no ducto cístico. 
 
CLÍNICA 
Dor que dura > 6h. 
Sinal de Murphy positivo. 
Não faz icterícia = a via biliar está livre (bile desce do 
fígado direto para o colédoco). 
Febre + leucocitose + PCR elevado + BT normal + au-
mento discreto de transaminases e amilase. 
 
DIAGNÓSTICO: USG de abdome. Outros: cintilografia 
biliar com 99mTc-HIDA (exame mais sensível), colan-
gioRM e TC. Se USG negativo mas forte suspeita, soli-
citar cintilografia. 
 
Critérios de Tóquio: 1 sinal local + 1 sinal sistêmico + 
imagem. 
 
TRATAMENTO 
Antibioticoterapia (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, En-
terococo – gram negativos): pode ser interrompida 
após a Cx ou mantida se casos graves (3 a 7 dias). Ge-
ralmente faz-se cefalosporina de terceira gera-
ção/quinolona/aminoglicosídeo (+) + metronidazol (-). 
Colecistectomia precoce (em até 72h). 
Casos graves (sem condição cirúrgica) → colecistos-
tomia percutânea (reduz a pressão dentro da vesí-
cula. Colecistectomia eletiva em 6-8 semanas. 
 
 
Halo hipoecoico = líquido ao redor da vesícula. 
 
COMPLICAÇÕES DA COLECISTITE AGUDA 
Empiema. 
Gangrena → perfuração (livre – peritonite biliar, fístula 
colecistoduodenal, bloqueada – abscesso sub-
hepático). A fístula pode fazer íleo biliar quando o cál-
culo impacta na porção final do íleo. 
Colecistite enfisematosa (homem diabético e idoso) 
→ ar no interior e na parede da vesícula (Clostridium 
perfringens). 
 
 
Ar dentro da parede da vesícula 
 
Colecistite aguda na gestação: se possível, protelar a 
cirurgia até após o termo. Se urgência, operar. As com-
plicações fetais (prematuridade) são menos prováveis 
quando o procedimento é realizado no segundo tri-
mestre. 
 
Mesmo os casos com irritação peritoneal podem ser 
abordados com videolaparoscopia. 
 
Síndrome de Mirizzi 
DEFINIÇÃO: obstrução extrínseca do ducto hepático 
comum por um grande cálculo impactado no ducto cís-
tico ou no infundíbulo da vesícula. A obstrução pode 
ser mecânica ou secundária à inflamação. 
 
 
QUADRO CLÍNICO: síndrome colestática de curso pro-
gressivo, complicado com episódios recorrentes de 
colangite bacteriana aguda. 
 
DIAGNÓSTICO: USG é sugestivo, mas a confirmação 
deve ser feita pela CPRE ou pela colangiografia trans-
hepática percutânea (CTP). 
Tipo I: sem fístula. 
Tipo II, III e IV: com fístula biliobiliar (cístico com he-
pático ou cístico com colédoco). 
• Tipo II: envolve até 1/3 da circunferência do ducto. 
• Tipo III: até 2/3 da circunferência do ducto. 
• Tipo IV: toda a circunferência do ducto. 
 
TRATAMENTO: colecistectomia. 
• Tipo I: coledocotomia com exploração da via biliar 
e colocação do tubo em T (dreno de Kehr). 
• Tipo II: sutura da fístula ou coledocoplastia. 
• Tipo III: coledocoplastia. 
• Tipo IV: colecistectomia + derivação bilioentérica. 
 
Assim como a colelitíase, a síndrome de Mirizzi tam-
bém tem associação com câncer de vesícula. 
 
Coledocolitíase 
Primária (10%): cálculo formado pelo colédoco. 
Secundária (90%): cálculo proveniente da vesícula. 
Cálculo residual: nos 1os 2 anos da colecistectomia. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Icterícia flutuante (de acordo com a mobilização do 
cálculo no colédoco), com ou sem dor. 
A vesícula não é palpável pela flutuação. 
 
DIAGNÓSTICO 
USG de abdome de início. Melhores: colangioRM, USG 
endoscópico e CPRE. 
 
 
 
 
 
CPRE 
 
TRATAMENTO 
Idealmente: CPRE. Faz-se a papilotomia endoscópica. 
Exploração cirúrgica do colédoco: quando a coledoco-
litíase é descoberta no perioperatório. Sempre após a 
coledocotomia coloca-se um dreno de Kehr. 
Colecistectomia. 
 
 Coledocolitíase Tumor 
Icterícia Intermitente Progressiva 
Dor Pode ocorrer Indolor 
↓ Peso - Sim 
 
Courvoisier 
Vesícula impalpá-
vel (escleroatró-
fica) 
Vesícula palpável, 
volumosa e paredes 
finas 
Bilirrubina < 10 mg/dL > 15 mg/dL 
 
Colangite aguda 
DEFINIÇÃO: obstrução (cálculo, tumor, cisto) + infecção. 
Agentes: E. coli, Klebsiella e Enterobacter. 
 
Não grave → tríade e Charcot: febre, icterícia e dor no 
HCD. 
Grave/supurativa/tóxica → pêntade de Reynolds: trí-
ade + hipotensão e redução do sensório. 
 
DIAGNÓSTICO: clínico. A USG é o primeiro exame a 
ser pedido. 
 
TRATAMENTO: 
Não supurativa: ATB + descompressão eletiva (CPRE 
ou colecistectomia + colangiografia intraoperatória) 
ou drenagem transhepática percutânea se obstrução 
alta). 
Supurativa: ATB + descompressão de urgência (via 
preferencial é a endoscópica). 
ATB → ceftriaxone + metronidazol. 
 
Icterícia flutuante → coledocolitíase. 
Icterícia progressiva/indolor → neoplasia. 
 
TUMOR PERIAMPULAR 
Câncer da cabeça de pâncreas: mais comum. 
Câncer de ampola de Vater. 
Maria Eduarda
Colédoco dilatada: > 6 mm
Colangiocarcinoma (distal). 
Câncer de duodeno. 
 
Icterícia progressiva colestática + vesícula de Courvoi-
sier + emagrecimento. 
 
O sinal de Courvoisier não ocorre por cálculo porque 
isso pressupõe que a vesícula já tem cálculos há mais 
tempo, o que faz com que sua parede fique menos 
elástica, evitando com que se distenda. 
 
 
PÓLIPOS DA VESÍCULA BILIAR 
 
 
Pólipo hiperplásico/benigno: maioria dos casos. Po-
dem ser de colesterol (pequenos < 1 cm, frequente-
mente múltiplos, com vesícula em morango) ou adeno-
miomatoso (grande e único). 
Pólipo neoplásico: mais na população idosa e associ-
ado à colelitíase. Pode ser adenomatoso (benigno, não 
invade transmural) ou carcinomatoso. 
QUANDO OPERAR? Sintomáticos e assintomáticos 
com maior risco de malignidade (associado à colelití-
ase, idade > 50-60 anos, diâmetro > 1 cm e crescimento 
na USG seriada. 
 
 
Carcinoma de vesícula biliar 
• Câncer mais comum da via biliar. 
 
TIPO HISTOLÓGICO: adenocarcinoma em 90%. Ou-
tros: células escamosas, oat cell, carcinoide. 
 
FATORES DE RISCO: colelitíase, vesículaem porce-
lana, pólipo adenomatoso, CEP, obesidade, cisto de co-
lédoco, infecção por Salmonella typhi. 
 
 
Vesícula em porcelana 
 
QUADRO CLÍNICO: o tumor geralmente se origina no 
fundo ou corpo da vesícula, evoluindo assintomático 
até o estágio avançado. O sintoma mais comum é a 
dor biliar episódica. Pode ocorrer obstrução biliar em 
30%. 
 
DIAGNÓSTICO: USG de abdome mostrando massa he-
terogênea e com paredes irregulares. TC com invasão 
vascular. RNM é um excelente exame. 
 
Colangiocarcinoma 
O tipo mais comum é o Tumor de Klatskin: peri-hilar, 
na confluência dos ductos hepáticos. 
 
FATORES DE RISCO: idade avançada, CEP, cistos bili-
ares congênitos (câncer mais precoce), hepatolitíase, 
derivação biliodigestiva prévia, hepatites B e C. 
 
Faz icterícia colestática progressiva. Como é perihilar, 
a vesícula não distende, não há vesícula de Courvoi-
sier. Quanto mais próximo do fígado, pior o prognós-
tico. 
 
DIAGNÓSTICO: USG e TC de abdome. Pode haver au-
mento de CA 19-9. 
USG: vesícula murcha + dilatação de via biliar intra-
hepática. Confirmação: colangioRM e/ou TC. 
 
TRATAMENTO: cirurgia de Whipple (duodenopancre-
atectomia) – cirurgia curativa é rara. 
Opção paliativa para a icterícia: endopróteses ou de-
rivação bileo-digestiva. 
 
Carcinoma de cabeça de pâncreas 
Tumor periampular mais comum. 
Adenocarcinoma ductal em 80-90% dos casos. 
 
FATORES DE RISCO: idade avançada, sexo masculino, 
negros, tabagismo, história familiar, DM, obesidade, 
PAF, Peutz-Jeghers, pancreatite crônica. 
 
Tríade icterícia + dor epigástrica + emagrecimento. 
Pode haver vesícula de Courvoisier e síndrome de Tro-
usseau (tromboflebite migratória). 
 
Marcador tumoral: CA 19-9. 
 
COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA 
• Agressão autoimune aos ductos biliares intra e ex-
tra-hepáticos. 
• Associação com retocolite ulcerativa – pANCA. 
• Mais comum em homens de 35-50 anos. 
 
QUADRO CLÍNICO: icterícia obstrutiva, prurido, fadiga 
e febre baixa. 
 
COMPLICAÇÕES: cirrose biliar secundária, colangio-
carcinoma, síndrome disabsortiva pela colestase, cole-
litíase, colangite, hepatocarcinoma. 
 
TRATAMENTO: suportivo. Ursacol sem benefício. Se 
estenose de ducto único – stent via CPRE. Pode ser 
feito na doença avançada Tx hepático. 
 
 
Estenoses alteradas com áreas de dilatação em con-
tas de rosário. 
 
COLANGITE/CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA 
• Desordem autoimune idiopática que ataca os pe-
quenos e médios ductos biliares dos espaços-porta 
hepáticos. 
• Anticorpo antimitocôndria. Associação com oturas 
doenças autoimunes (Sjögren, CREST, Raynaud, ti-
reoidite de Hashimoto). 
• Mulher de meia idade, fadiga, icterícia, xantomas, 
xantelasmas, esteatorreia. 
• Agressão microscópica = não tem alteração no 
USG. 
• Aumento de FA e GGT, hipercolesterolemia, hipo-
calcemia. 
• Bx hepática confirma. 
• Tendência ao sangramento independente da fun-
ção hepática = não absorve vitaminas lipossolúveis 
(K). 
 
TRATAMENTO UDCA e transplante. 
 
CISTOS BILIARES (DOENÇA DE CAROLI) 
• Cisto de colédoco congênito. 
• Mais comum em mulheres e asiáticos. 
• Principal fator de risco: junção pancreatobiliar 
anormal (colédoco e ducto de Wirsung se juntam 
mais proximalmente). 
 
 
 
• Tríade: icterícia + dor QSD + massa palpável. 
 
 
	Síndrome ictérica
	Aumento de bilirrubina indireta
	Aumento de bilirrubina direta
	Hepatite viral aguda
	Hepatite B
	Hepatite D
	Hepatite A
	Hepatite E
	Hepatite C
	Síndrome colestática
	Colelitíase
	Colecistite aguda calculosa
	Síndrome de Mirizzi
	Coledocolitíase
	Colangite aguda
	Carcinoma de vesícula biliar
	Colangiocarcinoma
	Carcinoma de cabeça de pâncreas