HIVAIDS

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Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
HIV/AIDS 
HISTÓRIA 
Os primeiros casos foram descritos em 
homossexuais masculinos nos EUA em 1981→ 
depois em hemofílicos, hemotransfundidos, 
usuários de drogas, crianças nascidas de mães 
infectadas e parceiros sexuais de indivíduos 
infectados. 
ETIOLOGIA 
HIV-1 e HIV-2, gênero lentivirus. 
O HIV é classificado em dois tipos (1 e 2), com o 
HIV-1 subdividido em quatro grupos: M (major), O 
(outlier), N (new) e P→grupo M é responsável pela 
maioria dos casos. o HIV-2 tem infectividade e 
patogenicidade menor, em geral está associado 
a indivíduos oriundos da África. 
-Grupos O e N= foram encontrados inicialmente 
na República de Camarões (10% e 1%). Os tipo O 
não são detectados por elisa. 
-Grupo M= maior parte da pandemia, surgiu na 
áfrica e se espalhou p américa na década de 70. 
Está classificado em subtipos (A1, A2, A3, A4, B, C, 
D, F1, F2, G, H, J, K). No Brasil tem 5 subtipos (A, B, 
C, D, F1)→ B em todo o país, C na região sul, F 
usuários de drogas em SP. 
Características virais 
É um retrovírus→ vírus RNA que, pela enzima DNA 
polimerase RNA-dependente (transcriptase 
reversa – RT)→copiam seu genoma de RNA em 
uma dupla fita de DNA, → integrarem-se ao 
genoma da célula hospedeira. 
-tem 100 nm de diâmetro, envelopado, 
apresentando em sua superfície uma membrana 
lipídica oriunda da membrana externa da célula 
do hospedeiro e duas glicoproteínas (gp41 e 
gp120). Internamente a essa membrana, está a 
matriz proteica, formada pela proteína p17 e pelo 
capsídeo viral de forma cônica composto pela 
proteína p24. No capsídeo viral, tem material 
genético, o RNA transportador (tRNA) e as enzimas 
necessárias para os primeiros eventos da 
replicação viral. 
GENOMA 
contém 9 genes e 2 regiões denominadas 
LTR→onde estão presentes elementos de controle 
para integração, transcrição e poliadenilação dos 
RNA mensageiros. Os genes podem ser divididos 
em dois grupos: os que codificam as proteínas 
estruturais (gag, pol e env) e os que codificam 
proteínas não estruturais (tat, rev, nef, vif, vpu, e 
vpr). 
GENES ESTRUTURAIS= O gene gag (antígeno de 
grupo) codifica a matriz proteica (p17), o 
capsídeo viral (p24) e as proteínas nucleares (p6 e 
p7); O gene pol (polimerase) codifica: 
transcriptase reversa, protease (PR ou p10) e 
integrase (p32). O gene env (envelope) codifica 
uma proteína inicial que é clivada, dando origem 
à proteína de transmembrana (gp41) e à proteína 
de superfície (gp120). 
 
GENES NÃO ESTRUTURAIS: são subdivididos em 
regulatórios (tav e rev) necessários para 
replicação viral; e em acessórios não essenciais 
Ciclo viral 
A proteína de superfície gp120 se liga ao receptor 
da célula (CD4) → expõe sitio de ligação para os 
correceptores CXCR4 e CCR5 → fusão do vírus 
com a membrana da célula através de gP41 
Quando entra na célula o vírus precisa desarmar 
uma proteína antiviral natural da célula, a 
APOBEC3G→proteína viral Vif se liga a APOBEC3G 
levando a sua degradação. 
Nas primeiras 6 hrs, o RNA viral será convertido em 
DNA pela transcriptase reversa e ribonuclease H 
no citoplasma da célula→ a dupla fita de DNA é 
integrada ao genoma do hospedeiro pela enzima 
integrase (que so funciona quando ela se liga a 
um cofator LEDGF/p75) → após integrado, o DNA 
viral fica na célula ate ela morrer. 
O conhecimento do ciclo viral foi importante para 
a criação de drogas antiretrovirais. 
Replicação viral 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
ocorre principalmente nos órgãos linfoides, na 
região perifolicular dos centros germinativos (100 
vezes mais que no sangue) → tem DNA viral em 
30% dos linfócitos CD4 e 0,1-1% de RNA viral 
sugerindo infecção ativa. 
É um processo dinâmico, sendo alta durante a 
fase aguda e caindo de 8-10 semanas depois e 
fica constante podendo sofrer variações se 
houver infecções ou vacinas. 
93 a 99% das partículas virais são produzidas por 
linfócitos CD4 ativados, que têm meia-vida de 1 
dia. As restantes (1 a 7%) são provenientes de 
macrófagos, cuja meia-vida é de 14 dias. As 
células T de memória são responsáveis pela 
produção de menos de 1% das partículas virais 
presentes no plasma. 
Variabilidade genética 
O vírus tem uma alta variabilidade devido a ação 
da TR e pela alta taxa de replicação. 
EPIDEMIO 
-Os primeiros casos foram relatados em 1981 nos 
EUA 
-2012= tinham 35 milhoes de pessoas infectadas e 
36 milhoes já morreram pela doença. 
- o número de casos novos reduziu na última 
década, mas mesmo assim o número de pessoas 
infectadas so aumenta; 
-é uma doença sem cura e sem vacina que deve 
ter sua prevenção voltada a redução do risco em 
áreas vulneráveis + medidas facilitadoras de 
diagnostico e tto adequado + redução do estigma 
e discriminação. 
Em junho de 1981, o jornal Morbidity and Mortality 
WeekIy Report, divulgou o relato de 5 casos de 
pneumonia causada por Pneumocystis carinii em 
homens jovens anteriormente saudáveis, que 
tinham em comum o fato de serem homossexuais. 
Esse artigo veio a ser o primeiro de milhares de 
comunicações científicas sobre a aids. 
em julho de 1981, o MMWR divulgou outro artigo 
histórico sobre a epidemia de aids, relatando, 
desta vez, um surto de sarcoma de Kaposi e 
pneumonia por Pneumocystis carinii entre as 
comunidades homossexuais masculinas de Nova 
Iorque e Los Angeles. Em agosto do mesmo ano, 
uma lei federal americana tornou obrigatória, em 
todo o território dos Estados Unidos, a notificação 
aos órgãos competentes dos casos dessa nova 
doença, caracterizada como uma síndrome, 
decorrente de um estado de imunodeficiência 
adquirida. 
A mídia leiga tratou a questão da doença letal 
com destaque chamou a doença de câncer gay. 
Como foi definida como uma epidemia, a OMS 
classificou as epidemias em: 
 Generalizada: >1 infectado a cada 100 mil 
 Concentrada: <5 a cada 100 pessoas em 
um grupo populacional específico. BRASIL 
 De baixos níveis de infecção: detecção 
baixa em qualquer grupo. 
Em 2014 foi incluída na lista de doenças de 
notificação compulsória no Brasil → AIDS, 
infecção pelo HIV em gestantes, parturientes ou 
puérpera e criança exposta ao risco de 
transmissão vertical. 
em 1996, foi estabelecido o primeiro Consenso 
Nacional de Terapia Antirretroviral no Brasil frente 
ao surgimento dos inibidores de protease que 
passaram a compor um esquema combinado de 
terapia antirretroviral altamente ativo (tratamento 
antirretroviral – TARV. 
AIDS no mundo 
As ações de prevenção e controle do HIV/aids são 
desenvolvidas a partir de estimativas da 
abrangência da epidemia, incluindo o padrão das 
notificações de aids no mundo e as estimativas de 
HIV. 
Há dificuldades nas notificações dos casos de 
AIDS devido a: 
 
2012 
-até dezembro de 2012, um total de 35,3 milhões 
de pessoas convivendo com HIV/aids no mundo, 
com variação de 32,2 a 38,8 milhões= envolve 
infectados que já desenvolveram a doença e os 
que não apresentaram sinais e sintomas da 
síndrome; 
-2,3 milhões de pessoas se infectaram com HIV, 260 
mil menores de 15 anos. 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
-1,6 milhão de óbitos, com 75% na região 
subsaariana da África (tem a aids como principal 
causa de morte). 
-no mundo houve redução de 30% no número de 
óbitos quando comparado a dados de 
2005→ampliação da cobertura de tratamento 
antirretrovirais em países subdesenvolvidos. 
-Pacientes com HIV positivo apresentam 50% mais 
risco de infarto agudo do miocárdio. 
 
África 
A áfrica subsaariana apresenta os maiores índices 
da doença desde o início da epidemia→ 
Atualmente, 69% dos adultos e 88% das crianças 
estão infectadas com HIV. 
-1,6 milhão de pessoas se infectou com HIV em 
2012; 
-A prevalência em adultos de 15 a 49 anos é de 
4,7%; 
-A epidemia na região não é uniforme. 
Américas 
em 2012, o número de pessoas com HIV/aids neste 
continente era de 3 milhões,com 50% na América 
Latina, 43% na América do Norte e 7% no Caribe. 
-numero de óbitos= 83 mil em 2012; 
-a epidemia se concentra em populações mais 
vulneráveis, HSH, usuários de drogas endovenosas 
e as populações menos favorecidas; 
-O Caribe é a segunda região mais afetada do 
mundo. A principal forma de transmissão é o 
contato heterossexual. Em 2012, a prevalência na 
população de 15 a 49 anos foi de 1%; 
-Na América do Norte, em 2012, estimou-se em 1,3 
milhão o número de pessoas vivendo com 
HIV/aids. A prevalência em adultos de 15 a 49 
anos foi de 0,5%. 
Brasil 
O Brasil ocupa o segundo lugar em notificações 
de aids nas Américas, com registro de 686.478 
casos, segundo o MS, de 1980 até 30 de junho de 
2013. 
-Regiões= A região Sudeste representa 55,2% 
(379.045) dos casos, seguida das regiões Sul (20%), 
Nordeste (13,9%), Centro-Oeste (5,8%) e Norte 
(5,1%). 
 Na região Norte, de 2001 a 2012, houve um 
aumento na taxa de detecção de 8,8 por 100 mil 
habitantes para 21 (139%) e, na região Nordeste, 
de 7,2 para 14,5 por 100 mil habitantes. 
 A região Sul é a mais atingida, com 
coeficiente de detecção de 30,9 por 100 mil 
habitantes em 2012. A região Sudeste apresentou 
decréscimo de 8,6%, de 22 para 20,1 por 100 mil 
habitantes, no último ano, 
-Idade= faixa etária economicamente ativa em 
idade reprodutiva de 20-49 anos→83,5%; 3,1% em 
< 14 anos, 1,8% na faixa de 15 a 19 anos, e 11,5% > 
50 anos. 
-prevalÊncia= 0,4-0,5% 
-No início da década de 80, a epidemia de aids 
no Brasil atingia principalmente as regiões 
metropolitanas de SP e RJ, e os casos 
caracterizavam-se, no sexo masculino, por terem 
alto nível socioeconômico e por pertencerem às 
categorias de transmissão HSH. A partir de 1990, 
constatou-se transição do perfil epidemiológico, 
resultando na heterossexualização, feminização, 
pauperização e interiorização da epidemia. 
 A razão de sexo variou de 
28:1(homem/mulher) em 1985 para 1,7:1, em 2012 
Nas mulheres com 13 anos ou + teve aumento de 
casos devido ao contato heterossexual. 
A transmissão perinatal é a maior forma de 
transmissão em crianças menores de 13 anos. Teve 
um declínio com o passar do tempo, devido a 
ações de prevenção e controle, por exemplo 
testagem e o uso de antirretrovirais nas gestantes 
HIV positivas, medida que reduz substancialmente 
o risco de transmissão vertical. 
A transmissão devido ao uso de drogas injetáveis 
reduziu no Brasil devido a programa de redução 
de danos e mudança no padrão do uso de drogas 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
Óbitos= aumentou progressivamente até a 
metade dos anos de 1990. A partir de 1996/1997, 
os óbitos decresceram, mas se mantêm estáveis 
nos últimos anos. A redução da mortalidade 
decorre em grande parte pela ampliação da 
cobertura da terapia antirretroviral. O SIM registrou 
11.896 óbitos em 2012; destes, 65% ocorreram no 
sexo masculino. 
POPULAÇÕES MAIS AFETADAS EM TODO O 
MUNDO 
mulheres da região subsaariana, HSH, usuários de 
drogas injetáveis e trabalhadores do sexo. 
Idade= adultos jovens→contigente populacional 
formador da força de trabalho→ repercussões 
socioeconômicas/// é a faixa de população mais 
ativa sexualmente → favorece a transmissão. 
Sexo= mais comum em homens, com exceção da 
África subsaariana. 
Todas as pessoas portadoras do vírus são 
potencialmente infectantes, por sangue e 
secreções, mas doentes com maior carga viral 
têm mais chance de contaminar seus 
contatantes. 
VIAS DE TRANSMISSÃO 
Sexual 
a mais importante via de transmissão do HIV, 75 a 
85% das infecções por HIV no mundo ocorreram 
por práticas sexuais, heterossexuais ou 
homossexuais. qualquer forma de intercurso sexual 
na qual ocorra troca de fluidos entre os parceiros 
apresenta risco de transmissão do HIV. 
-O sexo anal receptivo desprotegido é 
identificado como a prática que apresenta o 
maior risco de infecção para ambos os sexos. 
-Pessoas com a mutação genética CKR5= 
permaneceram não infectadas, mesmo após 
várias relações sexuais com parceiros portadores 
do vírus. 
-O pico de viremia encontrado foi em torno do 24º 
dia após a infecção no sêmen; 
-Homens circuncidados apresentam chances até 
60 vezes menores de se infectar; 
-A presença de doenças sexualmente 
transmissíveis (DST), especialmente as que 
causam ulcerações na região genital, como sífilis, 
cancroide e herpes→aumenta transmissão do HIV. 
Perinatal 
200 milhões de mulheres ficam grávidas a cada 
ano no mundo, das quais 2,5 milhões são 
infectadas pelo HIV. 
representa a forma mais comum de aquisição do 
HIV pelas crianças. Pode ocorrer intraútero, 
durante o trabalho de parto, ou por 
amamentação. 
O uso de antirretrovirais durante a gestação, parto 
e no pós-parto→ reduzem a replicação viral e, 
dessa forma, diminuem a carga viral, reduzindo a 
transmissão materno-infantil. 
Tipo de parto e risco= o parto normal, seguido de 
cesárea eletiva e de cesárea não eletiva→ do 
menor para o maior risco. 
Transfusão sanguínea 
É a via mais eficiente para transmissão do vírus= 
alta concentração viral encontrada no sangue de 
infectados – maior que em quaisquer outros fluidos 
corpóreos – E introduzir o vírus diretamente na 
corrente sanguínea. 
Uso de drogas injetáveis 
Mais de 1/3 do total de casos acumulados de 
infectados pelo HIV nos EUA é usuário de drogas 
injetáveis. 
A maioria dos usuários é jovem e sexualmente 
ativa. Eles adquirem e transmitem o vírus HIV 
compartilhando o mesmo equipamento de 
injeção (transmissão direta) e ao praticarem sexo 
sem proteção (transmissão indireta) com 
profissionais do sexo, seus parceiros ou ainda 
quando se prostituem para obter drogas. 
ALCOOL= o efeito da droga dificulta a realização 
de práticas de sexo seguro – escolha de parceiros, 
uso de preservativos, prevenção de contato com 
secreções – favorecendo a dupla exposição ao 
HIV. 
FISIOPATOLOGIA 
A integração do genoma viral nas células 
infectadas, principalmente das células T, é a 
causa das principais alterações na expressão de 
genes das células hospedeiras, levando a 
destruição destas e de células não infectadas. 
Essa integração resulta em anormalidades que 
são: 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
 Diminuição da proliferação de células T 
antígeno-específicas e da síntese de citocinas e 
mudanças nos processos celulares básicos, como 
o ciclo de regulação celular→ morte celular 
programada prematura. 
 mudanças na homeostase não 
imunológica com consequências no processo 
imunológico, como elevação do nível de 
substância P, que, por sua vez, aumenta a 
expressão do HIV nos monócitos. 
DESTRUIÇÃO DE LTCD4= Ocorre destruição direta 
pela replicação viral (efeito citopático), mas 
também destruição indireta mediada pelo próprio 
sistema imune do hospedeiro, que reconhece e 
agride as células infectadas (citotoxicidade de 
linfócitos T CD8+, células natural killer e anticorpos 
anti-HIV). Ocorrem ainda os fenômenos de 
“exaustão celular” ou anergia (disfunção 
qualitativa) e apoptose (morte celular 
programada), ambos desencadeados pela 
ativação imune exagerada. 
Evolução da infecção 
Desde a infecção por HIV ate um quadro de 
aids→ há uma queda progressiva de células T 
helper + hipergamaglobulinemia. 
A estimulação generalizada de linfócitos T e B que 
acompanha a infecção pelo HIV produz 
hipergamaglobulinemia policlonal e, com 
frequência, síntese de 
autoanticorpos→plaquetopenia, artrite, neurite. 
-DESEQUILÍBRIO DE CITOCINAS= Os linfócitos dos 
pacientes que evoluem para a aids tem uma 
menor produção de IL-2 e IFN-gama + aumento 
de IL-4 e 10→esse desequilíbrio da rede de 
citocinas → alterações imunológicas que levam à 
aids. 
Há também uma aumento de células TH2 com 
redução de Th1. Th2 expressa CD30 em sua 
superfície que tb esta aumentado em pacientes 
com aids. 
O fator nuclear das células ativadas (NF-AT) é 
produzido →aumenta a expressão do HIV-1→ leva 
as células th1 a serem mais susceptíveis a morte 
induzida por hIV. 
Com TH1 reduzido→ maior numero de infecções 
oportunistas pq A maioria são do tipo intracelular, 
para as quais as células Th1 e suas citocinas são a 
barreira de defesa mais importante. 
estratégias que restaurem o equilíbrio Th1/Th2 
podem ser abordagens imunoterapêuticas úteis 
para prevenir o desenvolvimento e tratar a aids e 
as infecções oportunistas subsequentes. 
existem dois caminhos para matar as células 
CD4+: um envolvendo apoptose das células do 
tipo Th1 mais suscetíveis; e outro com morte em 
decorrência da infecção das células do tipo Th2 
remanescentes. 
A função de células CD8+ com atividade 
citotóxica e especificidade para o HIV é cada vez 
mais exaltada como fundamental para o retardo 
na progressão para aids e como um marcador 
positivo de resposta aos antirretrovirais. 
Apoptose 
Células T maduras são mais resistentes ao sinal de 
morte pela ativação do receptor das células T 
(TCR). Entretanto, a infecção pelo HIV ou a 
interação entre CD4 e gp120 diminui o limiar da 
apoptose induzida por antígenos em células T 
maduras→ reduzindo a proliferação e a produção 
de citocinas, e é relacionada com a queda da 
liberação de Ca2. 
Células apresentadoras de antígeno e ciclo 
celular 
Essas células servem como reservatório de vírus – 
acredita-se que tenham papel importante na sua 
disseminação para o cérebro. 
Tem papel na transmissão do vírus para células 
não infectadas e como apresentam o antígeno 
aos T CD4→atuam estimulando sua ativação 
levando a expressão da proteína viral e a 
RESUMINDO... O HIV infecta linfócitos e 
macrófagos que têm em sua superfície o 
marcador CD4, mas pode infectar outras células, 
como as dendríticas. A infecção seletiva de 
linfócitos CD4+, importantes organizadores da 
resposta imune adaptativa, é o marco 
fisiopatológico da doença. A depleção de 
linfócitos T CD4+→ desorganização da resposta 
imune e ao aumento da suscetibilidade de 
processos infecciosos, principalmente por germes 
intracelulares (microbactérias, fungos e parasitas), 
bem como de processos neoplásicos (linfoma de 
células B, Sarcoma de Kaposi). 
TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA + SECREÇÃO DE GP 
DO ENVELOPE VIRAL (GP120)→ causa ativação 
inflamatória e processos degenerativos, 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
contribuindo com o aumento de doenças 
cardiovasculares e cerebrovasculares 
No curso da infecção pelo HIV os linfócitos T CD4+ 
e outras células de defesa são ativados de forma 
contínua e exagerada→ facilitar a replicação viral 
― acarreta duas outras consequências: (1) essas 
células acabam entrando em “fadiga” (exaustão 
celular), o que prejudica suas funções 
imunológicas; (2) podem ocorrer lesões orgânicas 
associadas ao estado inflamatório crônico, como 
a aterosclerose acelerada secundária à disfunção 
endotelial. 
 
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA 
A infecção pelo HIV, cursa com um amplo 
espectro de apresentações clínicas, desde a fase 
aguda até a fase avançada da doença. 
Tempo entre contágio e doença= 10 anos, mas 
tudo vai depender de como o sistema imune da 
pessoa vai interagir com o vírus: 
 -Respostas exacerbadas podem se 
manifestar com doenças oportunistas, ainda na 
fase aguda, e progressão rápida para aids em 
poucos anos. 
-resposta mais bem modulada pode 
manter a doença latente por muitos anos. 
INFECÇÃO AGUDA 
-ocorre nas primeiras semanas da infecção pelo 
HIV, quando o vírus está sendo replicado 
intensivamente nos tecidos linfoides; 
-CV-HIV elevada e níveis decrescentes de 
linfócitos, em especial os LT-CD4+, uma vez que 
estes são recrutados para a reprodução viral; 
-indivíduo altamente infectante. 
-grande parte das infecções agudas ocorrem por 
via sexual, sendo o coito anal receptivo o mais 
provável→no canal anal há grande quantidade 
de células dendríticas e linfócitos. as células 
dendríticas, tem receptores de manose (C-
Lectina) que interagem com gp120→ processo de 
entrada viral. 
 A mucosa retal é muito mais frágil do que 
a vaginal, sendo, portanto, mais suscetível ao 
trauma e ao sangramento ― o que leva à 
inoculação direta do vírus no sangue; (2) A 
mucosa retal é mais fina do que a vaginal, 
encurtando a distância entre o sêmen depositado 
e as células CD4+ da submucosa. 
 Transmissão vaginal é a segunda forma 
mais frequente. Transmissão peniana é facilitada 
por fatores como intensidade do ato sexual, 
microlesões penianas, presença de lesão na 
mucosa vaginal ou anal, decorrente de trauma 
da relação ou DST (sífilis). 
 
-2 horas após o contato com a mucosa→HIV 
atravessa barreira mucoepitelial→ entra em 
contato com macrófagos, linfócitos e células 
dendríticas (apresentam o antígeno p o linfonodo 
mais próximo-mesentérico) → isso ocorre em ate 
24 hs e pode ser evitada a infecção pq n deu 
tempo o vírus integrar seu genoma a célula 
hospedeira. 
-quando chega no linfonodo→ vírus é 
apresentado ao linfócito TCD4 virgem sem ser 
reconhecido pelo sistema imune (cavalo de 
troia)→se replica no linfonodo e atinge a 
população CD4 existente ali (fase eclipse) que 
dura de 7-21 dias e o RNA viral ainda n pode ser 
detectado no plasma do pct. 
-linfócitos levam o vírus para todo o organismo, 
inclusive pro malt intestinal (maior grupamento 
linfoide de todo o corpo)→vírus se replica 
intensamente e causa depleção linfocitária e 
permite translocação bacteriana do intestino 
para a corrente sanguínea→ as enterobactérias 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
gram – ativam o sistema imune → chega mais 
linfócitos e aumenta a replicação viral→ queda 
abrupta de linfócitos e de viremia alta da infecção 
aguda, como pela progressiva queda na 
contagem de linfócitos circulantes durante a 
infecção crônica. 
-Mecanismos de evasão do sistema imune= 
bloqueia inibidores inatos de vírus, como o fator de 
restrição 1 e o APOBEC3G (CEM15); destrói o 
controle imune celular por meio da deficiência de 
resposta dos linfócitos CD4+ infectados e dos CD8+ 
não infectados, os quais, de forma eficiente, 
facilitam o escape dos vírus do controle imune; 
evade dos anticorpos por meio de mutações 
constantes. 
- a soroconversão dura em torno de 4 semanas 
(MS)→nessa fase de viremia surge os sintomas 
inespecificos da SRA. 
-Síndrome retroviral aguda= sintomas retrovirais 
inespecíficos, geralmente são atribuídos a outra 
etiologia→atraso no diagnóstico. 
 
Geral= febre (pode ser alta), sudorese, 
cefaleia, astenia, adenopatia (cadeias cervicais 
anterior e posterior, submandibular, occipital e 
axilar), faringite, exantema e mialgia. Podem 
ocorrer, ainda, esplenomegalia, letargia, anorexia 
e depressão. 
 -As lesões maculopapulares 
costumam ter curta duração (< 3 dias) e 
predominam na face, pescoço e região superior 
do tronco. Pode ou não haver prurido. Em alguns 
pacientes, as lesões se espalham para os 
membros, podendo atingir as regiões palmo-
plantares 
 Sintomas digestivos podem esta presentes= 
náuseas, vômitos, diarreia (figura como um dos 
sintomas mais frequentes e muitas vezes leva o 
paciente à investigação de DII), perda de peso e 
úlceras orais. Comprometimento de fígado e 
pâncreas é raro. 
 Neurológicas= cefaleia, dor ocular, e 
raramente pode ter quadro de meningite 
asséptica, neurite periférica sensitiva ou motora, 
paralisia do nervo facial ou síndrome de Guillan-
Barré. 
 
A SRA é autolimitada e a maior parte dos sinais e 
sintomas desaparece em 3-4 semanas→ mas, 
Linfadenopatia, letargia e astenia podem persistir 
por vários meses. Manifestações clínicas mais 
intensas e prolongadas (>14 dias)→ progressão 
mais rápida da doença. 
Diagnóstico da infecção aguda 
Suspeita clínica por médicos de todas as 
especialidades devido a variedade de sintomas + 
uso correto de testes diagnósticos laboratoriais 
específicos. 
1º faz elisa ou testeimunoenzimático→ se der 
+→um teste Western-blot é feito para confirmar 
que o resultado do teste ELISA é específico para o 
HIV. Ambos tornam-se + de 22 a 27 dias após a 
infecção aguda. 
Se ambos forem – e houver suspeita de SRA→ faz 
carga viral do HIV (não usar esse como teste de 
rotina, pode ter muito falso negativo se tiver pouco 
vírus circulante). 
PCR= nos primeiros 7 dias de infecção pode 
detectar o vírus→ bom p intervenção terapêutica 
precoce. 
Testes para HIV-2 e certas variantes pouco usuais 
do HIV-1 requerem conhecimento especial dos 
produtos de teste específicos em utilização→ 
podem da negativo no elisa e WB. 
Infecção dupla pelo HIV 
Refere-se a presença de 2 variantes virais que 
pode ocorrer na forma de coinfecção (quando 
entra 2 subtipos do vírus na primoinfecção) ou de 
superinfecção (quando entra outro subtipo aós a 
primo-infecção). 
Progressão da doença 
A fase aguda se resolve de 14 -21 dias. 
-pior prognóstico que contribui para evolução: 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
 
-A taxa de progressão da doença é variável entre 
os indivíduos infectados→ 6 meses a até 20 anos 
para o óbito. 
 Não progressores mantem contagem de 
linfócitos >500 celulas e são assintomáticos por 
mais de 10 anos. 1-5% dos pacientes 
 Controladores de elite= 0,6% dos pcts. 
mantêm carga viral indetectável na ausência de 
terapia antirretroviral por um ano com 3 dosagens 
diferentes ao longo desse tempo→ tem resposta 
celular específica mais robusta 
-sobrevida= 10-11 anos sem tto/// após surgir a 
aids→depende da contagem de linfócitos → <200 
celulas= 3,7 anos; <70 celulas= 1,3 anos. 
Marcadores de progressão p aids 
→LINFÓCITOS CD4= Contagem absoluta, % de 
CD4 e taxa de declínio são preditores de 
progressão para AIDS. O risco de desenvolvimento 
de doenças oportunistas pode ser estratificado de 
acordo com a contagem de linfócitos CD4. A taxa 
de queda de linfócitos CD4 é gradual durante a 
progressão da doença, acelerando conforme o 
tempo, com uma média de 80 a 110 células/ ano. 
O CD4 plasmático não reflete de forma fidedigna 
a contagem total de CD4 do indivíduo, uma vez 
que a maioria dessas células reside no tecido 
linfoide. 
→CARGA VIRA PLASMÁTICA= é preditora de 
progressão de doença em qualquer estágio. 
Padrão + comum→um pico inicial, depois cai até 
um nível estável e se mantém durante as fases 
assintomáticas da doença, voltando a aumentar 
alguns anos antes do desenvolvimento de aids. 
Estudos mais recentes mostram que um nível 
estável nunca é atingido e que a carga viral 
plasmática se mantém em constante elevação. 
→HOSPEDEIRO= O polimorfismo CCR5∆32. A 
deleção homozigótica de 32 pares de bases do 
correceptor CCR5 leva a resistência em alguns 
indivíduos, porem estes ainda podem ser 
infectados por variantes de HIV que se utilize de 
outros correceptores, como CXCR4. 
LATÊNCIA CLÍNICA E FASE ASSINTOMÁTICA 
DURA CERCA DE 10 ANOS NA AUSÊNCIA DE TTO. 
De forma mais rara, a doença apresenta um curso 
fulminante, passando da SRA diretamente para a 
fase de imunodepressão grave (Aids) 
→EXAME FÍSICO= normal, pode ter adenomegalia 
generalizada persistente da fase aguda→ faz DD 
com doenças linfoproliferativas e TB ganglionar.4
 
→LABORATÓRIO= plaquetopenia é comum (sem 
repercussão clínica na maioria dos casos), anemia 
normo normo e leucopenia leve. 
 CD4> 350 células→ ep infecciosos mais 
frequentes serão bacterianos (respiratórios e TB). 
 Progressão→ apresentações atípicas das 
infecções, resposta tardia à antibioticoterapia 
e/ou reativação de infecções antigas; 
CD4 <200= maior frequencia de sintomas 
constitucionais (febre baixa, perda ponderal, 
sudorese noturna, fadiga), diarreia crônica, 
cefaleia, alterações neurológicas, infecções 
bacterianas (pneumonia, sinusite, bronquite) e 
lesões orais, como a leucoplasia oral pilosa, além 
do herpes-zoster. 
-A candidíase oral é um marcador clínico precoce 
de imunodepressão grave, e foi associada ao 
subsequente desenvolvimento de pneumonia por 
Pneumocystis jiroveci. 
-Diarreia crônica e febre de origem indeterminada 
leucoplasia oral pilosa, também são preditores de 
evolução para aids. 
AIDS 
Surgimento de infecções oportunistas e neoplasias 
é definidor da aids. 
→IO= pneumocistose, neurotoxoplasmose, 
tuberculose pulmonar atípica ou disseminada, 
meningite criptocócica e retinite por 
citomegalovírus. 
→NEOPLASIAS= sarcoma de Kaposi (SK), linfoma 
não Hodgkin e câncer de colo uterino, em 
mulheres jovens→ CD4< 200. 
DOENÇAS QUE PODEM ESTA PRESENTES 
DURANTE TODA A INFECÇÃO 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
→DOENÇAS POR PANO DIRETO OU P. 
INFLAMATÓRIOS= miocardiopatia, nefropatia e 
neuropatias. 
DIAGNÓSTICO 
Apesar de todos os avanços alcançados nos 
últimos anos, uma parcela considerável das PVHIV 
ainda realiza o diagnóstico do HIV em estágios 
avançados da doença, em que o risco de 
adoecimento grave e morte é consideravelmente 
maior→ PHIV sem fazer o diagnostico não 
usufruem dos benefícios do tto e contribuem para 
a perpetuação da doença. 
É fundamental que os profissionais de saúde 
ofereçam a possibilidade de testagem para o HIV 
e outras IST a todos os pacientes sexualmente 
ativos, independentemente de sintomas ou 
queixas→diagnóstico precoce e melhor 
prognóstico. 
As técnicas disponíveis para diagnostico se 
baseiam na detecção de anticorpos, ou na 
detecção combinada de anticorpos e antígenos 
(sorologia). 
Antígenos estruturais do HIV 
Proteínas estruturais de HIV-1 e HIV-2 são os alvos 
do sistema imune. 
-GP do envelope= GP 160→GP120(adesão), 
GP41→contêm os determinantes antigênicos 
utilizados na distinção entre o HIV-1 e o HIV-2. 
-Proteínas do core= P55→P24 e P17. P24= estimula 
produção de anticorpos de aparecimento 
precoce, mas apresenta grau de homologia com 
a proteína correspondente de outros retrovírus, o 
que resulta em reações sorológicas cruzadas entre 
os vários membros da família Retroviridae. P17= 
pode originar reatividade semelhante a outras 
proteínas, incluindo celulares, resultando na 
detecção de anticorpos que não são dirigidos 
contra o HIV-1. 
-Enzimas virais= p66, p51 e p31 são proteínas com 
atividade enzimática, provenientes da expressão 
do gene pol e apresentam atividades de 
transcrição reversa, ligase e integrase→ envolvidas 
nos estudos de resistência aos antirretrovirais. 
 
Aparecimento dos marcadores 
-Antígenos= 4-30 dias pode ser detectado o 
antígeno viral por ensaios imunoenzimáticos→ 
após isso desenvolve-se resposta humoral→ difícil 
detecção do antígeno. Depois quando a resposta 
imune ficar deficiente →detecção de antígeno de 
novo. 
-Anticorpos= podem ser detectados mais 
frequentemente entre 30 e 90 dias após a 
infecção. P24→gp41→gp120. Ficam inalterados 
durante toda a evolução da doença ate quando 
a resposta imune tiver muito baixa pq não vai 
conseguir produzi-los. 
-Ácidos nucleicos= positivos entre a 2 e 4ª semana. 
ENSAIO IMUNOENZIMÁTICO (ELISA) 
a se utiliza de antígenos virais (natural ou bruto), 
adsorvidos a uma superfície sólida, capazes de 
reagir com os anticorpos presentes na amostra 
testada. 
-TÉCNICA= O soro em análise, em diluição 
adequada, é colocado em contato com esses 
antígenos e reage por certo tempo→ pode revelar 
a presença dos anticorpos existentes no soro 
suspeito pela adição de um conjugado, ou seja, 
um complexo proteico formado por anticorpo 
anti-imunoglobulina humana, ligado a uma 
enzima. Caso tenha ocorrido reação antígeno-
anticorpo (na qual o antígeno seria a própria 
imunoglobulina humana), ao se adicionar o 
substrato dessa enzima haverá formação de uma 
solução colorida. A MAIORIA DETECTA IgG e IgM. 
-1ª G= não são mais empregados atualmente. São 
testes que utilizam o antígeno bruto. 
-2ª G= os antígenos são obtidos a partir de 
técnicas de biologia molecular ou síntese de 
peptídeos. Tem menor chancede ocorrer reação 
cruzada. 
-3ªG= empregam antígenos recombinantes ou 
sintetizados quimicamente; utilizam conjugados 
compostos não somente por imunoglobulinas anti-IgG 
humana, mas também por antígenos sintéticos do HIV. 
Detecta IgM e IgG. 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
-4ªG= detectam os anticorpos (de forma análoga aos 
de terceira geração) e o antígeno viral (p24) no mesmo 
teste. Diminuem a janela imunológica pq a detecção 
de antígenos possibilita a positivação + precoce. Pode 
da positivo em 5-7 dias, mas sempre considerar 30 dias. 
Os testes sorológicos mais difundidos no Brasil são os 
imunoenzimáticos de terceira e quarta geração, pois 
apresentam custos relativamente acessíveis, facilidade 
de automação e praticidade + tem S e E >99% 
 Falsos += tem sido cada vez menor →situações 
patológicas que resultam em alterações imunológicas, 
ou neoplasias. 
 Falsos -= hipogamaglobulinêmicos, 
imunossuprimidos por insuficiência renal ou 
farmacologicamente, ou ainda na fase da janela 
imunológica que precede a soroconversão. 
WERSTERN-BLOT 
-TÉCNICA= as proteínas do HIV obtidas 
quimicamente ou naturalmente a partir de cultivo 
são separadas por eletroforese em gel de 
poliacrilamida→ são transferidas, também por 
ação de cargas elétricas, para uma membrana 
de nitrocelulose, onde são fixadas(constitui a 
própria fase sólida do teste). Os soros em teste são 
aplicados, após diluição, na membrana e, caso 
existam anticorpos, haverá ligação entre eles e os 
antígenos ligados ao papel. Essa reação será 
revelada posteriormente por meio de um 
conjugado formado por uma enzima ligada a 
uma anti-imunoglobulina. O aspecto final é de 
uma tira de papel com quantidade variável de 
bandas (0-10), sendo cada uma delas 
representativa da presença de anticorpos séricos 
contra determinadas proteínas específicas do 
vírus. 
-Para ser + p HIV-1= tem que ser detectada a 
presença de anticorpos contra pelo menos duas 
das seguintes proteínas: p24, gp41 e gp120/160 
(MS) 
- Negativo= Quando o soro não mostra nenhuma 
banda ou apenas a p17. 
-Indeterminado= Qualquer outro perfil que não 
seja o – ou +→ a maioria ocorre quando so se 
detecta P24 isoladamente→ repete após 2-3 
semanas p observar a evolução na produção de 
anticorpos. 
É UM TESTE CARO. 
IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA (IFI) 
células infectadas pelo HIV-1 fixadas em lâmina 
são incubadas com soro e, posteriormente, a 
reação é revelada pela adição de um conjugado 
anti-imunoglobulina humana marcado com 
molécula fluorescente (isotiocianato de 
fluoresceína). é um importante recurso 
confirmatório→ alta especificidade. 
TESTES IMUNOCROMATOGRÁFICOS (TESTE 
RÁPIDO) 
A fase sólida nesse tipo de teste também é a 
celulose, à qual se adsorveram antígenos virais. O 
soro é aplicado sobre o papel e a reação é 
revelada de forma análoga ao WB, isto é, com 
substrato insolúvel. A grande diferença em 
relação ao WB é que os antígenos presentes na 
fase sólida são colocados em locais definidos, e 
não separados eletroforeticamente. Essa 
diferença permite a aplicação em conjunto de 
antígenos diferenciais de HIV-1 e HIV-2 no mesmo 
teste, desde que seja este o interesse. 
apresenta boas sensibilidade e especificidade e 
costuma ser empregada como testes rápidos. 
 Sua principal recomendação é para as ocasiões 
em que a rapidez do resultado é fundamental e, 
a partir dele, podem-se estabelecer medidas 
preventivas→ gestantes em trabalho de parto 
com sorologia desconhecida ou após acidente 
ocupacional com material biológico de indivíduos 
na mesma situação sorológica. 
-Materiais que podem ser realizados= sangue 
total, plasma, soro e fluido oral→os testes 
realizados em fluido oral têm menor sensibilidade 
e especificidade em relação àqueles realizados 
no sangue, além de se tornarem positivos mais 
tardiamente, podendo o período entre a 
exposição e a soroconversão chegar a 3 meses. 
 
TÉCNICA PARA DETECÇÃO DE ANTÍGENOS 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
Tem indicação cada vez mais rara, acesso cada 
vez mais difícil→pode haver necessidade de se 
proceder à detecção de antígenos do HIV-1 e 2 
nas primeiras semanas após a infecção, quando 
há antigenemia antes da detecção de 
anticorpos. 
detectam tanto o antígeno principal do cerne 
viral (p24 no HIV-1 e p26 no HIV-2), como o global 
de antígenos virais. A técnica mais 
frequentemente utilizada é a ELISAe pode ser 
empregada com a abordagem qualitativa ou 
quantitativa. 
a detecção de antígenos virais vem sendo 
incorporada pelos testes imunoenzimáticos com a 
detecção de anticorpos nos testes de 
4ªG→aumenta Sensibilidade. 
TÉCNICAS PARA DETECÇÃO DO ÁCIDO 
NUCLEICO VIRAL 
Em algumas situações, é importante ou mesmo 
imprescindível a detecção dos ácidos nucleicos 
do HIV-1 para esclarecimento de suspeitas de 
infecção. 
As técnicas de biologia molecular podem ser 
dirigidas para a detecção do RNA viral, ou para o 
DNA pró-viral integrado nas células infectadas. Em 
ambos os casos, permite-se a detecção a partir de 
poucas dezenas de cópias do ácido nucleico do 
HIV, o que confere elevadas sensibilidade e 
especificidade a esses testes. 
-Indicações= estabelecimento do diagnóstico de 
infecção aguda pelo HIV, antes do aparecimento 
de anticorpos (período de “janela imunológica”), 
ou no diagnóstico de infecção neonatal, quando 
os anticorpos maternos podem ser transferidos 
para o recém-nascido e sua detecção perde o 
valor diagnóstico. E acompanhamento do tto 
antirretroviral. 
-MÉTODOS= PCR, REAÇÃO DE NASBA (Além da 
transcriptase reversa, a RNAse H e a T7 RNA 
polimerase permitem a síntese de múltiplas cópias 
de RNA, com sua transcrição em DNA 
complementares); BRANCHED DNA (permite a 
detecção e a quantificação do RNA viral sem a 
amplificação prévia do genoma, por isso não se 
sujeita a variações da atividade enzimática); 
TRANSCRIPTION MEDIATED ASSAY (variante de 
técnica molecular em que se faz uso da enzima T7 
polimerase). 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL EM ADULTOS 
o diagnóstico da infecção pelo HIV requer pelo 
menos dois testes, sendo o primeiro mais sensível – 
comumente denominado teste de triagem – e o 
segundo mais específico, a fim de aumentar o 
valor preditivo positivo do teste inicial. 
-um teste imunoenzimático e suas variantes como 
método de triagem, seguido do WB como teste 
confirmatório. 
-SE der negativo o primeiro teste→ podem ter esse 
resultado liberado sem a necessidade de teste 
confirmatório. Contudo, se a suspeita persiste e 
especialmente nas situações de exposição 
potencial recente ao HIV, é necessária a testagem 
de uma nova amostra coletada em 30 dias para 
verificar a possibilidade de soroconversão. 
-Amostra reagente por teste de triagem ou WB→ter 
esse resultado liberado, com a observação de 
que o paciente precisa retornar para a coleta de 
uma nova amostra, que será submetida ao teste 
de triagem→ excluir a remota possibilidade de 
falso-positivo. 
TESTE DE TRIAGEM E CONFIRMATÓRIO DISCORDANTE: 
Infecções recentes= Testes imunoenzimáticos de 
4ªG podem ser positivos em virtude da presença 
do antígeno p24 no soro do paciente, antes 
mesmo da produção de anticorpos, o WB – que 
detecta somente anticorpos – não será 
reagente→ SRA tem intensa replicação viral sem 
produção de anticorpos. 
 O que fazer? Avalia por método molecular 
ou repete sorologia em 30 dias para verificar 
soroconversão. 
-WB indeterminado ou negativo= elisa de 3ª ou 4ªG 
são mais sensíveis para a detecção de anticorpos 
–pela capacidade de detectar IgM – do que o 
WB, tornando-se positivos mais precocemente. 
Nessa situação, o teste confirmatório resultará 
“não reagente” ou “indeterminado”. 
 repetir a avaliação sorológica em pelo 
menos duas semanas, para observar a evolução 
do surgimento das bandas no WB ou fazer PCR. 
-Controladores de elite= não podem ser utilizados 
exclusivamente os testes molecularescomo etapa 
confirmatória, uma vez o RNA viral é, 
naturalmente, indetectável. Assim, sempre que o 
teste molecular resultar negativo, em indivíduos 
com ensaio imunoenzimático positivo e sem uso 
de antirretrovirais→ WB é obrigatório, para 
confirmar o resultado do teste de triagem. 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL EM RN 
Devido à transferência passiva de anticorpos da 
mãe para o feto recém-nascido, os testes 
sorológicos, isoladamente, costumam ser de 
pouca ajuda. Esses anticorpos vão permanecer 
de 6 a 24 meses na circulação da criança, 
tornando sua detecção não ajuda. 
O método mais recomendado é a PCR→esperar 4-
6 semanas de vida para fazer o teste pq 80% da 
transmissão vertical ocorre no parto→se fizer logo 
ainda não detecta. 
 Se for + na 1ª amostra→deve ser repetido 
em nova amostra o mais breve possível para 
confirmação. Caso positivo= crianças que 
apresentarem 2 testes consecutivos detectáveis. 
 OBS.: resultados positivos com carga viral 
inferior a 5.000 cp/mL→possibilidade de falsa-
positividade. As crianças verdadeiramente 
infectadas terão carga viral persistentemente 
detectável e com níveis crescentes. 
 Se o 1º teste for negativo→outro deve ser 
realizado a partir de 4 meses de vida. Se nesse 
momento o resultado for novamente 
indetectável, a criança é considerada não 
infectada. 
 Para crianças que iniciem o 
acompanhamento com mais de 4 meses, a 
primeira PCR deve ser colhida na primeira 
consulta, e a segunda, no mínimo um mês depois. 
→SOROLOGIA= é recomendada apenas para 
documentar a soroconversão na criança, visto 
que todas elas terão testes sorológicos positivos ao 
nascer. 
 A negativação ocorre em 95% das 
crianças até os 12 meses de idade, sendo que aos 
18 meses praticamente 100% delas apresentam 
sorologia negativa. 
 Indica-se a sorologia também para 
crianças menores de 18 meses abandonadas, 
cuja mãe seja desconhecida, imediatamente 
após a chegada ao serviço, pois o resultado desse 
teste reflete o status sorológico da mãe. Diante de 
um resultado positivo, a criança é considerada 
exposta e deverá ser contemplada com o 
fluxograma diagnóstico preconizado. O 
diagnóstico em crianças com idade acima dos 18 
meses segue os fluxogramas recomendados para 
adultos. 
 
 
 
TRATAMENTO 
O início do tto está indicado para todos os PHIV 
independente do seu estado clínico ou 
imunológico. 
-Recomendações para início precoce= redução 
da morbimortalidade, da transmissão da 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
infecção, o impacto na redução da tuberculose –
principal causa infecciosa de óbitos em PVHIV– e 
a disponibilidade de opções terapêuticas mais 
cômodas e bem toleradas. 
TARV 
O esquema preferencial é composto por: 3 ARV, 
sendo dois ITRN/ ITRNt associados a uma outra 
classe de antirretrovirais (ITRNN, IP/r ou INI). 
No Brasil o usado é: 
2 ITRN/ITRNt – lamivudina (3TC) e tenofovir (TDF) 
+ 
Inibidor da integrasse (IN)- dolutegravir (DTG) 
***Em crianças com menos de 12 anos de idade e 
peso inferior a 40 kg: 
 
Obs.: 
TDF é contraindicado como terapia inicial em 
pacientes com disfunção renal pré-existente, 
TFGe<60 ml/min ou insuficiência renal 
TDF deve ter uso com precaução em pacientes com 
osteoporose/osteopenia, HAS e DM não controladas. 
Se usado, ajuste de dose deve ser feita quando TFGe 
DTG não é recomendado em MVHIV com 
possibilidade de engravidar e que não utilizem 
métodos contraceptivos eficazes, preferencialmente 
os que não dependam da adesão (DIU ou implantes 
anticoncepcionais) e para todas as PVHIV em uso de 
fenitoína, fenobarbital, oxicarbamazepina e 
carbamazepina. 
DTG aumenta a concentração plasmática da 
metformina. Para manter o controle glicêmico, um 
ajuste na dose da metformina pode ser necessário. 
 
***Coinfecção TB/HIV= após o termino do 
tratamento da TB trocar o RAL ou EVF para 
DTG→volta para o esquema inicial para adultos. 
 -Critérios para mudança= Estar em 
seguimento clínico e uso de TARV de forma 
regular; Estar com CV-HIV indetectável 
documentada; Ser esclarecida quanto à troca. 
Tenofovir + lamivudina 
(TDF/3TC): 
-é recomendada para coinfecção HIV-HBV 
-Essa associação esta disponível em 
coformulação, permite dose única diária. 
-tem perfil favorável com menor toxicidade, 
supressão virológica, resposta de LT-CD4+, 
lipoatrofia e toxicidade hematológica quando 
comparada ao AZT; 
-apresenta um perfil favorável em termos de 
eficácia virológica quando comparada ao ABC, 
em especial quando a CV >100.000 cópias/mL. 
-TDF= é um análogo de nucleotídeo (ITRNt) e sua 
maior desvantagem é a nefrotoxicidade, 
particularmente em diabéticos, hipertensos, 
negros, idosos, pessoas com baixo peso corporal 
(especialmente mulheres), doença pelo HIV 
avançada ou insuficiência renal pré-existente e no 
uso concomitante de outros medicamentos 
nefrotóxicos. tb pode reduzir a densidade óssea. 
Abacavir + lamivudina 
(ABC/3TC): 
-é alternativa para os pacientes com 
contraindicação aos esquemas com TDF/3TC. 
-O ABC não deve ser administrado a pacientes 
que apresentem um resultado positivo para HLA-
B*5701→ reações de hipersensibilidade. E deve ser 
usado com precaução em pessoas com RCV alto. 
Zidovudina + 
lamivudina (AZT/3TC): 
- Está disponível em coformulação, o que contribui 
para maior comodidade posológica. 
-Os ITRN estão mais associados a toxicidade 
mitocondrial, hiperlactatemia e acidose lática. 
-AZT= toxicidade hematológica→evitar o uso em 
casos de anemia (Hb abaixo de 10g/dL) e/ou 
neutropenia (neutrófilos abaixo de 1.000 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
céls/mm3// pode causar lipoatrofia por 
mecanismos diversos→ compromete a adesão. 
Dolutegravir (DTG): 
-Vantagens= alta potência, alta barreira 
genética, administração em dose única diária e 
poucos eventos adversos 
-Desvantagem= ma formação 
congênita→contraindicado na pré-concepção. 
MVHIV devem usar esquemas 
preferencialmente contendo efavirenz (EFZ) e 
realizar genotipagem pré-tratamento. 
-não é recomendado em PVHIV em uso de 
fenitoína, fenobarbital, oxicarbamazepina, 
carbamazepina, dofetilida e pilsicainida. 
Pacientes devem ser avaliados quanto à 
possibilidade de troca dessas medicações a fim 
de viabilizar o uso do DTG. 
-Antiácidos contendo cátions polivalentes 
(Al/Mg), suplementos de cálcio e ferro quando 
prescritos, devem ser tomados seis horas antes ou 
duas horas depois da tomada do DTG. (Quando 
acompanhado de alimentos, o DTG pode ser 
administrado ao mesmo tempo que esses 
suplementos). 
-altera o metabolismo da 
metformina. 
-efeitos adversos- insônia e cefaleia, 
costuma ser bem tolerado, pode 
aumentar creatinina nas primeiras 4 
semanas porque diminui a secreção 
tubular→ mas não causa 
insuficiência renal. 
Efavirenz (EFV): 
-Benefícios= Apresenta posologia 
confortável (um comprimido ao dia), Promove 
supressão da replicação viral por longo prazo e 
possui perfil de toxicidade favorável. 
-Desvantagens= resistência primária em pacientes 
virgens de tratamento e a baixa barreira genética 
para o desenvolvimento de resistência. 
-Efeitos adversos= tonturas, alterações do sono, 
sonhos vívidos e alucinações – costumam 
desaparecer após as primeiras duas a quatro 
semanas de uso→A indicação do EFV deve ser 
avaliada criteriosamente em pessoas com 
depressão ou que necessitam ficar em vigília 
durante a noite 
-orientações= tomar logo antes de deitar-se para 
dormir, 2 hrs após o jantar. 
Raltegravir (RAL) 
-tomar 2 vezes ao dia= desvantagem; 
-Vantagens= excelente tolerabilidade, alta 
potência, poucas interações medicamentosas, 
eventos adversos pouco frequentes e segurança 
para o uso em coinfecções como hepatites e 
tuberculose. Apresenta barreira genética superior 
quando comparado aos ITRNN, mas não aos IP/r e 
ao DTG. 
SITUAÇÕES DE PRIORIZAÇÃO PARA INÍCIO 
DA TARV 
 
→PHIVsintomática= Entendem-se por sintomáticos 
os pacientes com imunodeficiência avançada 
(doença definidora de aids) ou moderada; 
 
 
→GESTANTES= está indicada para toda gestante 
infectada pelo HIV, independentemente de 
critérios clínicos e imunológicos, e não deverá ser 
suspensa após o parto, independentemente do 
nível de LT-CD4+. 
iniciada na gestante a partir da 14ª semana de 
gestação, logo após a coleta de exames e antes 
mesmo de se ter os resultados de LT-CD4+ e CV→ 
supressão viral e redução na transmissão vertical. 
Genotipagem pré-tratamento =está indicada 
para todas as gestantes infectadas pelo HIV, p 
orientar o esquema terapêutico se houver 
necessidade de mudança deste, e obter dados 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
epidemiológicos a respeito de resistência 
transmitida. 
→TB ativa= sob qualquer apresentação clínica, é 
sinal de imunodeficiência; portanto, a coinfecção 
TB-HIV deve caracterizar o portador de HIV como 
sintomático e indicar o início da TARV. 
 pacientes com contagem de LT-CD4+ < 50 
céls/mm³ ou com sinais de imunodeficiência 
avançada iniciem com rapidez o tratamento anti-
TB e comecem a TARV dentro de 2 semanas 
depois 
Nos demais pacientes e naqueles com Tb 
meníngea mesmo com TCD4<50, o tratamento 
para TB deve ser iniciado o mais brevemente 
possível, e a TARV deve ser iniciada na 8ª semana 
de tratamento anti-TB. 
 Não pode tratar 
concomitantemente para evitar efeitos adversos. 
→Hepatite B= todos os recém diagnosticados com 
HIV tem q ser rastreados para HBV e vacinados se 
forem susceptíveis. A coinfecção pelo HIV causa 
progressão mais rápida para cirrose e carcinoma 
hepatocelular, maior mortalidade e pior resposta 
ao tratamento. 
 devem iniciar a TARV com esquema 
contendo TDF independentemente da contagem 
de LT-CD4+ 
→Hepatite C= coinfectados com HIV tem pior 
evolução clínica. Primeiro estabiliza- se a doença 
causa pelo HIV por meio da TARV para depois 
começar o tto contra HCV. 
→Risco cardiovascular elevado= Recomenda-se 
o início imediato da TARV para todos os pacientes 
com risco cardiovascular elevado (escore de 
Framingham acima de 20%). 
→Controladores de elite= a TARV é claramente 
recomendada para controladores com evidência 
de progressão da doença pelo HIV→ diminuição 
da contagem de LT-CD4+ ou pelo 
desenvolvimento de complicações relacionadas 
ao HIV. No entanto, mesmo os controladores de 
elite com contagens normais de LT-CD4+ também 
têm evidência de ativação imune anormalmente 
alta, o que pode contribuir para um risco 
aumentado de doenças não relacionadas à aids. 
TARV COMO PREVENÇÃO 
o tratamento de indivíduos infectados pelo HIV 
pode reduzir sua transmissão sexual. 
-Níveis baixos de CV sérica do HIV estão 
associados a menores concentrações do vírus nas 
secreções genitais→ Estudos em casais 
heterossexuais sorodiferentes demonstraram que, 
quando a CV sérica de HIV é menor, os eventos 
de transmissão são menos comuns 
 
 
Para isso o paciente deve ter: excelente adesão a 
TARV e monitorização da CV-HIV, deve esta 
indetectável há 6 meses; ausência de outras ISTs→ 
mesmo assim sempre encorajar o uso do 
preservativo. 
GENOTIPAGEM PRÉ-TRATAMENTO 
 detectar a 
presença de mutações de resistência aos 
antirretrovirais, o que teoricamente pode 
aumentar a taxa de sucesso do tratamento inicial 
FALHA AO TTO ANTIRRETROVIRAL 
-Com os esquemas antirretrovirais modernos, pelo 
menos 80% dos pacientes apresentam CV-HIV 
inferior a 50 cópias/mL após 1 ano de tratamento 
e a maioria mantém a supressão viral nos anos 
seguintes. 
-Para a minoria que apresenta falha ao tratamento 
inicial, novos medicamentos e novas estratégias 
para instituição de uma terapia de resgate têm 
sido testados. 
 
Caracterizando a falha: 
CV-HIV detectável após 6 meses do início ou da 
modificação do tratamento, ou rebote da CV-HIV 
em indivíduos que haviam atingido supressão viral 
sob tratamento. 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
 -a CV-HIV detectável deve ser confirmada 
em coleta consecutiva após intervalo de quatro 
semanas do exame anterior. 
A falha virológica prejudica a recuperação 
imunológica, aumenta o risco de progressão da 
doença e leva à emergência de cepas resistentes 
aos ARV. A supressão parcial e a persistência de 
CV-HIV detectável→ acúmulo de mutações que 
conferem resistência não só aos medicamentos 
em uso, mas também a outros da mesma 
classe→perda de opções terapêuticas. 
 
Causas de falha: 
 
má adesão=depressão, uso de substâncias psicoativas, 
dificuldade de acesso e comorbidades, além de fatores 
relacionados aos medicamentos, como efeitos adversos 
e posologia complexa.durante a adesão irregular os 
baixos níveis séricos de medicamentos favorece o 
surgimento de resistência viral adquirida→ falha 
virológica. 
 Resistência transmitida= um aumento progressivo da 
taxa de resistência transmitida aos ITRNN 
Esquemas inadequados= potência insuficiente, baixa 
barreira genética (terapia dupla, terapia tripla com três 
ITRN, monoterapia com IP/r, IP sem potencialização pelo 
ritonavir), interações medicamentosas 
Comorbidades= vômitos ou diarreia podem impedir a 
absorção adequada dos medicamentos e contribuir 
para a falha do tratamento 
Teste de genotipagem 
Deve ser realizado se a falha virológica for 
confirmada→pesquisa de resistência viral aos 
ARV→ resultado auxilia na elaboração de um 
esquema de resgate com maior chance de 
supressão viral. 
→Critérios para realização= Falha virológica 
confirmada em dois exames consecutivos de CV-
HIV, com intervalo de quatro semanas entre eles; 
CV-HIV superior a 500 cópias/mL; Uso regular de 
TARV por pelo menos seis meses. 
 
 
EFEITOS ADVERSOS DOS ARV 
no caso de efeito adverso grave ou 
potencialmente fatal, hipersensibilidade→a TARV 
deve ser descontinuada até que os sintomas se 
resolvam e um esquema de substituição possa ser 
iniciado com segurança. 
 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
PREVENÇÃO 
 
MANIFESTAÇÕES PULMONARES DA 
HIV/AIDS 
A propedêutica utilizada para esclarecimento 
etiológico das manifestações pulmonares na aids 
inclui o exame de escarro, a broncoscopia com 
aspirado ou lavado brônquicos, biópsia 
transbrônquica, biópsia guiada por imagem e a 
toracotomia (+efetiva para infiltrados intersticiais). 
INFECÇÕES FÚNGICAS 
Pneumocistose 
-é a causa mais comum de doença pulmonar 
oportunista em PVHIV com contagem de LT-CD4+ 
abaixo de 200 céls/mm³.; 
-a primeira manifestação da doença em 
indivíduos sem diagnóstico prévio de infecção 
pelo HIV; 
-etiologia: Pneumocystis jirovecii (carinii) ou outros 
fungos de forma mais rara. 
-QC= insidioso. As manifestações mais frequentes 
são febre, tosse seca e dispneia progressiva, 
fadiga e perda de peso. 
-Exame físico= taquipneia, taquicardia e ausculta 
pulmonar normal ou com estertores finos ao final 
da expiração. Sibilos, sinais de condensação 
pulmonar ou derrame pleural são raramente 
encontrados. 
-Achados radiográficos= infiltrado intersticial peri-
hilar e simétrico. Pneumatoceles e pneumotórax 
também podem ser observados e padrão de vidro 
fosco na TC. 
-Diagnostico= suspeição clínica, indicadores 
séricos inespecíficos e, principalmente, nos 
achados radiológicos, sendo o padrão intersticial 
peri-hilar, bilateral, o mais encontrado. O encontro 
do fungo confirma o diagnóstico. 
 -DHL elevada na maioria dos casos= não é 
especifico pq tb esta aumentada na TB, 
Histoplasmose, linfomas e toxo. 
 -Hipoxemia é achado frequente= 
precedendo as alterações radiológicas do RX 
porém já evidente na TC na quase totalidade dos 
casos. 
 -A contagem de células T CD4 está 
<200/mm3 na grande maioria dos pacientes. 
 -altos titulos de beta-D-glucan= 
componente da parede celular do fungo. Mas 
pode esta aumentado em outras micoses 
(candidíase e aspergilose). 
 -Cistos= diagnóstico definitivo é realizadopela identificação do agente por meio das 
colorações de azul de toluidina, Grocott, Giemsa 
ABC Hipersensibilidade (risco 
maior se tiver alelo HLA-
B5701) 
ATV/r Prolongamento do 
intervalo QRV e PR, 
Hiperbilirrubinemia 
indireta, nefrolitíase 
AZT Anemia e neutropenia 
grave, acidose lática, 
hepatomegalia com 
esteatose, Lipodistrofia, 
miopatia 
DTG Insônia, cefaleia, náusea 
e vômitos, 
hipersensibilidade, 
hepatotoxicidade. 
DRV/r Hepato, 
hipersensibilidade 
cutânea grave 
EFV Toxicidade neurológica, 
convulsões, hepto, 
hipersensib. Cutânea, 
ginecomastia 
ETV Hipersensibilidade 
cutanea 
LPV/r (prolongamento do 
intervalo QRS e PR, 
hepato, pancreatite, 
dislipidemia, diarreia 
NVP Hepato, rash cutÂneo 
RAL Rabdomiólise, miopatia, 
mialgia, hepato, rash 
TDF Toxicidade renal, redução 
da densidade mineral 
óssea, acidose láctica 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
ou técnica de imunofluorescência a partir de 
espécimes respiratórios. A pesquisa direta do 
agente oportunista em amostras de escarro 
espontâneo ou induzido geralmente é pouco 
sensível para PCP. Amostras biológicas obtidas por 
broncoscopia com LBA e biópsia pulmonar 
transbrônquica elevam a precisão do diagnóstico 
etiológico.
 
→TTO= é iniciado empiricamente com base no 
QC, laboratorial e radiológico, devido a 
gravidade potencial . 
 -associação de SMX-TMP, por 21 dias. 
 -se houver intolerância ou falha ao SMX-
TMP (falha=falta de resposta clinica após 5-7 dias 
de tto)→usar pentamidina IV em casos graves ou 
clindamicina + primaquina em casos menos 
graves. 
 -CORTICOIDES=Indica-se a associação de 
corticosteroides ao tratamento de PCP nos casos 
de PaO2 35mmHg→reduz mortalidade e o risco de 
piora clínica, com insuficiência respiratória, 
durante o tratamento específico. A dose inicial 
recomendada é 40 mg/ dia 2X ao dia por 5 dias. 
 
→Profilaxia= esta indicada para os pacientes que 
responderam ao tto, profilaxia secundária, e para 
pacientes com contagem de CD4 < 200 células/ 
mm3 ou que se apresentem, pela primeira vez, 
com monilíase oral. 
Criptococose 
-Agente= Cryptococcus neoformans 
-as manifestações respiratórias isoladas 
relacionadas ao fungo não é frequente na aids; 
-Neurocriptococose= é a forma mais comum de 
apresentação, cerca de 30 a 40% dos pacientes 
também apresentam acometimento pulmonar. 
-QC= febre, dispenia e dor torácica. Formas 
graves com insuficiência respiratória é raro 
-intervalo entre o início dos sintomas e o 
diagnóstico, em geral, menor do que 15 dias. 
-Pacientes com criptococose pulmonar localizada 
tendem a ter valores mais elevados de linfócitos T 
CD4+ quando comparados com aqueles cuja 
micose é disseminada, e, também, aqueles com 
lesões pulmonares localizadas, ao raio X simples de 
tórax, quando comparados aos que apresentam 
padrão intersticial difuso. 
-RX= infiltrado intersticial difuso o mais comumente 
descrito; outros em menor proporção são Padrão 
micronodular, lesões cavitadas, nódulos únicos ou 
múltiplos, infiltrado alveolar e, mais raramente, 
derrame pleural. 
-Diagnóstico= a visualização direta do fungo, 
utilizando tinta da Índia, no escarro ou lavado 
broncoalveolar, sendo a confirmação por meio 
de cultura. O encontro do fungo na hemocultura 
é um sinal de disseminação e ocorre em 59% dos 
casos. 
-TTO= formas pulmonares puras→ fluconazol, 200 a 
400 mg/dia, ou itraconazol, 200 a 400 mg/dia, por 
6 a 12 meses, seguidos de profilaxia secundária, 
até recuperação imunológica. 
Histoplasmose 
-agente= Histoplasma capsulatum 
-Contaminação= inalação de esporos presentes 
no solo. A doença pode ocorrer por infecção 
primária ou por reativação endógena. 
-QC=varia de acordo com o grau de 
comprometimento imunológico. Pneumonia é a 
principal forma de apresentação (mas 
envolvimento pulmonar isolado é raro)→febre, 
perda de peso, hepatoesplenomegalia, 
linfadenomegalia, alterações pulmonares e lesões 
mucocutâneas numerosas, que se iniciam como 
pápulas->nódulos umbilicados-> úlceras. 
Pancitopenia é frequente. 
-Em áreas endêmicas, a incidência anual entre 
indivíduos HIV positivos é de 5%--> 2ª micose 
sistêmica relacionada a aids. 
-RX= infiltrado pulmonar retículo-nodular difuso. 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
-Diagnóstico= cultivo micológico e/ou exame 
histopatológico de espécimes obtidos por 
raspado ou biópsia de lesões. 
 exames de cultura de sangue, amostras 
respiratórias e outros tecidos, especialmente 
medula óssea, são o padrão-ouro→pequenas 
leveduras no interior dos fagócitos quando 
corados com Giemsa. 
 Testes sorológicos detectam anticorpos 
anti-H. capsulatum em cerca de 60% dos 
pacientes. 
-TTo= A escolha do esquema terapêutico deve ser 
orientada pela gravidade clínica: 
 
Paracoccidioidocomicose 
-Micose sistêmica mais prevalente no Brasil, porém, 
com poucos casos associados à aids. 
-A infecção primária é geralmente assintomática 
e controlada com ativação da resposta imune 
celular, mas pode deixar focos residuais com 
leveduras latentes, havendo possibilidade de 
reativação na vigência de imunossupressão. 
- é endêmica em todo o Brasil, predominando nos 
estados do Sudeste, Centro-Oeste e Sul, com 
prevalência estimada de até três casos por 
100.000 habitantes ao ano, acometendo 
preferencialmente homens que trabalham ou 
residem na área rural. 
-A coinfecção PCM-HIV tem sido observada 
principalmente nas regiões Sudeste e CentroOeste 
do Brasil, podendo atingir cerca de 1,5% dos 
pacientes com aids. 
-Em comparação à doença em 
imunocompetentes, os pacientes coinfectados 
tendem a ser mais jovens e menos envolvidos em 
atividades agrícolas, predominando as profissões 
e ambientes urbanos. A PCM oportunista evolui 
com maior rapidez e com presença de febre e 
sintomas de inflamação, devendo ser 
considerada como uma condição definidora de 
aids. 
-tosse e dispneia as manifestações pulmonares 
mais comuns, e o infiltrado reticulonodular difuso o 
achado radiológico mais encontrado. 
 Pode haver desenvolvimento de lesões 
fúngicas disseminadas→ infiltrado pulmonar 
retículo-nodular bilateral, linfadenomegalia, lesões 
cutâneas, hepatoesplenomegalia, ulcerações na 
mucosa oral e outras lesões viscerais 
-Diagnóstico= exame micológico direto, do 
escarro ou aspirado broncoalveolar, a fim de 
identificar leveduras típicas de Paracoccidioides 
sp. em amostra de lesões de pele, mucosa, 
escarro, aspirado de linfonodos e abscessos 
subcutâneos. 
 Teste sorológico pode ser feito para 
triagem, podem ocorrer 30% a 40% de resultados 
falso-positivos e falso-negativos em pessoas 
coinfectadas. 
-TTO da forma pulmonar isolada= itraconazol, 200 
mg/dia, respeitando as interações com o 
esquema antirretroviral em uso, ou SMX-TMP por 12 
meses, seguido de profilaxia secundária até 
restauração da imunidade, com CD4 > 200 
células/mm. 
 pacientes coinfectados= anfotericina B 
desoxicolato para aqueles com doença 
disseminada e que requerem hospitalização. 
Utiliza-se a dose de 1mg/kg/dia de anfotericina B, 
limitada a 50mg/dia→ se houver restrição, usar 
alternativa, se disponível, é a anfotericina B 
lipossomal 3mg/kg/dia ou o complexo lipídico de 
anfotericina B (ABLC) 4-5mg/kg/dia. 
Aspergilose 
-micose oportunista que pode, mais raramente, 
apresentar-se com envolvimento pulmonar na 
aids; 
-Agente= Aspergillus fumigatus e o Aspergillus 
nigera 
-A forma invasiva= ocorre em fases avançadas da 
imunossupressão, CD4 < 50 células/mm3, 
comumente associada a outros fatores 
predisponentes, como neutropenia prolongada, 
com contagem absoluta de neutrófilos < 500 
células 
-QC=Febre, tosse, dor torácica e hemoptoicos. 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
INFECÇÕES BACTERIANAS 
são mais prevalentes em pacientes HIV-positivos, 
principalmente em fases mais avançadas de 
imunossupressão, período no qual também estão 
comprometidasa imunidade humoral e a função 
das células fagocitárias→ incompetentes para 
erradicar bactérias intracelulares, como 
Salmonella sp, Shigella sp e Listeria 
monocytogenes; 
-a disfunção de células fagocitárias, 
apresentadoras de antígenos, também 
compromete a opsonização, aumentando o risco 
de infecções por bactérias capsuladas, como 
Streptococcus pneumoniae e Haemophilus 
influenzae. 
-Bacilos gram-negativos e S. aureus também 
assumem maior importância nos pacientes 
infectados pelo HIV, presumivelmente pela má 
resposta imune inerente, bem como pela pressão 
seletiva causada por outros antimicrobianos, 
comumente utilizados. 
-Rhodococcus equi= bactéria pleomórfica, que 
varia morfologicamente sob a forma de cocos 
e/ou bacilos gram- -positivos, de fácil crescimento 
nos meios não seletivos, com comportamento 
intracelular facultativo, aeróbio e ácido resistente 
variável. Seu habitat é o solo e classicamente a 
infecção se dá por via inalatória, embora raros 
casos de possível contaminação traumática 
fossem descritos. clinicamente se apresenta de 
forma subaguda ou crônica, com tosse, 
expectoração, com hemoptoicos, febre, dor 
pleurítica, emagrecimento e, à radiografia de 
tórax, infiltrado alveolar, com cavitação ou 
formação de abscesso, com ou sem derrame 
pleural. 100% dos isolados são sensíveis a 
vancomicina, imipenem e teicoplamina; 95% a 
rifampicina, ciprofloxacina e macrolídeos; 73% a 
tetraciclinas. 
Tuberculose 
-A coinfecção HIV e Mycobacterium tuberculosis 
representa um dos maiores desafios para saúde 
pública mundial; 
-O HIV aumenta a suscetibilidade à infecção 
primária e à reativação, produzindo um impacto 
notável na epidemiologia e história natural da 
tuberculose. 
-Formas atípicas de apresentação clínica atrasam 
o diagnóstico e o tratamento. 
-maior mortalidade, têm menor tolerância aos 
tuberculostáticos, menor adesão, contribuindo 
para outro grande desafio→ TB multidroga-
resistente. 
-TTo= pacientes com contagem de CD4 entre 100 
e 200 células, o início da TARV poderia ser adiado 
por 4 a 8 semanas, completando a fase de 
indução do tratamento da tuberculose. 
PNEUMONIAS VIRAIS 
-pacientes com aids tem maior risco de 
desenvolverem quadros pulmonares causados 
pelo citomegalovírus (CMV), herpes simples, 
adenovírus. 
OUTRAS INFECÇÕES 
A criptosporidiose e a microsporidiose, causas 
comuns de diarreia crônica, também podem, 
colonizarem e causarem sintomas pulmonares, 
assim como a estrongiloidíase disseminada, que, 
além de manifestações pulmonares, pode resultar 
em sepse por enterobactérias. 
COMPLICAÇÕES PULMONARES NÃO 
INFECCIOSAS 
SÍNDROME DA RECONSTITUIÇÃO IMUNE 
(SRI) 
-representa exacerbação ou ressurgimento de 
manifestações clínicas durante o tratamento de 
processo infeccioso, ou mesmo inflamatório, não 
relacionadas a outras etiologias, que surgem após 
o início da TARV, com queda da viremia. 
-ocorre, em geral, 6 a 8 semanas após introdução 
da TARV e se associa a alta carga viral e baixa 
contagem de CD4 basais. A incidência varia de 7 
a 45% 
Neoplasias pulmonares 
-atualmente observamos aumento na incidência 
de neoplasias não associadas ou não definidoras 
de aids, como o câncer de pulmão. 
Hipertensão arterial pulmonar 
-A ocorrência estimada de HAP entre indivíduos 
infectados pelo HIV é de 0,5% ou 1:1.200. 
-Pacientes com HAP/HIV tendem a apresentar 
hipertensão pulmonar mais grave quando 
diagnosticados nas fases mais avançadas da aids; 
Laryssa Barros – Med – P6 – Infecto 
 
-A sobrevida de três anos é de 28% para pacientes 
com doença grave e de 84% para os casos de 
pequena ou moderada gravidade. 
-A terapia antirretroviral não parece influenciar ou 
prevenir o desenvolvimento da HAP, exercendo 
apenas pequeno impacto na sobrevida 
-predomina no sexo masculino, entre usuários de 
drogas ilícitas IV, com 59% dos casos, e os 
pacientes são mais jovens. 
-As principais queixas estão relacionadas à 
disfunção ventricular direita, com dispneia em 85% 
dos casos, edema de mmii em 30%, tosse seca em 
19% e, ainda, astenia, síncope e dor torácica. 
-O diagnóstico precoce melhora o prognóstico, e 
o tratamento vigente é baseado nas 
recomendações gerais para tratamento de HAP 
idiopática. 
DPOC 
-O enfisema pulmonar, classicamente 
relacionado ao tabagismo, surgindo após um 
período de 2 a 3 décadas, com evolução 
lentamente progressiva e predominante em 
indivíduos após a quinta década de vida, quando 
associado ao HIV, surge mais precocemente, 
sendo reconhecido em pacientes com 20 a 40 
anos de idade. 
-Outros fatores relacionados à infecção pelo HIV, 
tais como o uso de drogas IV e a colonização ou 
infecção pelo P. jirovecii, podem, por si, estar 
relacionados ao desenvolvimento do enfisema.