Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA)

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA 
A insuficiência cardíaca aguda (ICA) é uma síndrome complexa, caracterizada pelo agravamento dos sinais e sintomas de 
insuficiência cardíaca, que, a despeito de todo o processo evolutivo, permanece com altas morbidade e mortalidade. 
Ativação neuro-hormonal, congestão venosa, disfunção endotelial, lesão miocárdica e disfunção renal são centrais na fisiopatologia 
da ICA. 
É essencial a avaliação sistemática, com análise dos fatores desencadeantes e comorbidades, perfil hemodinâmico e lesões de 
órgãos-alvo em curso. Os biomarcadores e a ultrassonografia à beira do leito são grandes ferramentas para avaliação clínica, em 
especial nos casos cronicamente descompensados. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
A ICA é uma síndrome heterogênea. Pacientes com ICA de novo podem ter sobrecarga hídrica com menos frequência que os 
pacientes com IC crônica, os quais em geral possuem excesso de líquido circulante. 
 Ativação neuro-hormonal e inflamação: 
Durante o curso inicial da IC, a ativação do sistema nervoso adrenérgico e do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) 
induz mudanças adaptativas que permitem a manutenção da perfusão por meio de mecanismos que incluem aumento da 
contratilidade cardíaca, retenção de sódio e fluidos e vasoconstrição. No entanto, com o tempo esses mecanismos tornam-se 
desadaptativos e resultam em disfunção cardíaca e de órgãos-alvo, aumentando a proliferação de fibroblastos, estresse oxidativo e 
deposição de matriz extracelular. 
 Congestão venosa e disfunção endotelial: 
A congestão venosa tem um papel central na fisiopatologia da descompensação, associando-se à própria ativação neuro-hormonal, 
disfunção endotelial e disfunção renal. Em boa parte dos pacientes, associa-se a disfunção ventricular direita, com consequente 
sobrecarga no sistema cava (alterações hepáticas e intestinais, ascite) e congestão venosa renal, além do próprio edema periférico. 
O agravamento da congestão e a disfunção renal modificam a resposta a diuréticos de alça, com necessidade de doses mais altas 
para um efeito mais adequado na diurese. Essa síndrome cardiorrenal está associada a desequilíbrio nos níveis de NO (endotelite 
aguda) e a aumento no estresse oxidativo, (prostaglandinas e citocinas) e por conseguinte a progressão da IC. 
 Comorbidades e disfunções secundárias de órgãos-alvo: 
Sabe-se que comorbidades como doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), anemia, diabete melito, apneia do sono, depressão, 
obesidade e fragilidade contribuem para as descompensações de IC, por meio de inflamação e de ativação do sistema renina-
angiostesina-aldosterona (SRAA) e do sistema nervoso simpático. 
A congestão é o perfil clínico predominante na maioria dos pacientes com ICA, com menor proporção apresentando-se com 
hipoperfusão periférica ou choque cardiogênico. Ainda que a fisiopatologia não esteja completamente entendida, ambos podem 
levar a lesão de órgão-alvo (pulmões, rins, fígado, intestino, cérebro) e estão associados a pior prognóstico. 
Pulmões: Aumentos na pressão hidrostática do átrio esquerdo (AE) e regurgitação mitral repercutem com aumento da pressão 
capilar pulmonar, aumentando a transudação de fluido para o interstício, consequentemente rigidez pulmonar e dispneia. O sistema 
linfático drena regularmente fluido intersticial, mas quando a pressão intersticial excede a pressão pleural o fluido se move para os 
espaços pleural e intra-alveolar. O metabolismo do óxido nítrico parece ter papel importante no modelo de apresentação clínica da 
congestão pulmonar. Descompensações recorrentes ou graves podem resultar em remodelamento pulmonar e consequentemente 
elevação fixa das pressões pulmonares (hipertensão pulmonar). 
Rins: A síndrome cardiorrenal tipo 1 refere-se à interação fisiopatológica entre o coração, afetando o rim, especialmente na ICA. Os 
mecanismos aventados incluem redução no fluxo sanguíneo renal (por congestão ou baixo débito), pressão intra-abdominal elevada, 
hipóxia renal, aumento da pressão intersticial e fibrose intersticial, além dos mediadores inflamatórios. A progressão clínica da 
disfunção renal em pacientes com ICA é complexa. Pacientes com insuficiência renal prévia subjacente têm pior dano agudo por 
conta da reduzida reserva renal. No entanto, pacientes que apresentam piora transitória da função renal associada a melhora clínica 
da IC podem ter o chamado “pseudoagravamento da função renal”, o qual resulta em geral da alteração da hemodinâmica 
intraglomerular e da hemoconcentração, e na se associa a risco aumentado de eventos adversos. 
Fígado: A disfunção hepática está presente em 20-30% dos pacientes com ICA, estando intimamente associada a disfunção renal 
(síndrome cardiorrenal-hepática), sugerindo prognóstico sinergicamente pior. A colestase é um achado mais comum, porém o mais 
grave é a necrose centro-lobular e elevação de transaminases decorrente de hipoperfusão (hepatite hipóxica), a qual costuma 
ocorrer em 5-10% dos pacientes em choque cardiogênico e associa-se a maior mortalidade. 
Intestino: A morfologia intestinal, a permeabilidade e a absorção são alteradas na ICA. Por um lado, o aumento da permeabilidade 
intestinal e da flora bacteriana contribui para inflamação crônica e desabsorção. Por outro, a congestão venosa 
sistêmica/vasoconstrição e a redução do débito cardíaco contribuem para a redução do fluxo na microcirculação esplâncnica e o 
aumento do fenômeno de isquemia intestinal. 
 
QUADRO CLÍNICO 
História clínica: 
A maioria dos pacientes hospitalizados com ICA apresenta história prévia de IC; no entanto os pacientes que desenvolvem episódios 
“de novo” requerem avaliação etiológica, além dos exames habituais. Dados históricos agravantes adicionais incluem 
hospitalizações recorrentes por IC e incapacidade progressiva de tolerar a terapia medicamentosa orientada por diretrizes. 
 
Exame físico: 
Os objetivos principais do exame físico são confirmar o diagnóstico, identificar possíveis fatores de exacerbação e determinar padrão 
hemodinâmico para manejo. A pressão venosa jugular elevada e a presença de um galope S3 estão associadas ao aumento da 
morbidade e da mortalidade na IC. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
A IC aguda é classificada de acordo com quatro aspectos: síndrome clínica de apresentação (insuficiência ventricular esquerda, IC 
congestiva, choque cardiogênico e edema agudo de pulmão); tempo de evolução da doença (IC aguda nova ou crônica agudizada); 
tipo de disfunção ventricular (ICFEp – (FEVE > 50%); ICFEi (FEVE 40-50%) e ICFEr (FEVE < 40%); e modelo clínico-hemodinâmico. 
Estratégia essencial para o manejo é a categorização, por meio de dados de perfusão e de volemia, dos pacientes em perfis clínico-
hemodinâmicos. Os pacientes podem ser agrupados em uma das quatro categorias, integrando dados do exame das veias do 
pescoço, pulmões, abdome e extremidades. Aproximadamente 2/3 dos pacientes ICA pertencem ao perfil clínico B (quente e úmido), 
e mais de 1/4 têm características do perfil C (úmido e frio), enquanto apenas uma minoria exibe características do perfil L (seco e 
frio). 
 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
O teste deve incluir um hemograma completo, painel metabólico básico com teste de função renal, hepática, troponina e nível de 
peptídeo natriurético cerebral (BNP). Anormalidades na função renal e hepática são encontradas em aproximadamente 75% dos 
pacientes com AHF e estão associadas a mais doença grave. 
O teste de troponina pode ajudar no prognóstico e na detecção de isquemia subjacente como um potencial evento desencadeante 
descompensação. A elevação da troponina é frequente, sendo encontrada em alguns estudos em até 98% dos pacientes. Outros 
estudos indicaram em torno de 30-50%, mas usualmente associada a maiores taxas de reinternação e mortalidade em 90 dias. 
Peptídeos natriuréticos (BNP e NT-proBNP) são especialmente úteis nos casos de dúvida diagnóstica. 
 
Outras condições associadas a elevações nos níveis de peptídeos natriuréticos incluem emboliapulmonar, hipertensão pulmonar, 
doença cardíaca valvular e síndrome do desconforto respiratório agudo. 
Eletrocardiograma: Um eletrocardiograma (ECG) deve ser obtido rapidamente para avaliar a etiologia ou fatores precipitantes 
(síndrome coronariana aguda – SCA –, fibrilação atrial com resposta ventricular elevada, arritmia ventricular). No entanto, é 
improvável que um ECG diagnostique ou exclua IC isoladamente, porém QT longo e ritmos juncionais estão associados a piores 
desfechos. 
Radiografia de tórax: Radiografia de tórax é acessível. Seus achados podem sugerir o diagnóstico de IC, incluindo cardiomegalia, 
congestão vascular central e edema intersticial, com sensibilidades que variam de 59-74,5% e especificidades de 86,3-96%. Porém 
em torno de 20% dos exames podem estar inalterados ou inconclusivos, não excluindo IC. 
Ecocardiografia: A ecocardiografia deve ser realizada durante a avaliação inicial de pacientes com IC, assim que possível. Sua 
repetição nas recorrentes hospitalizações deve ser realizada quando nova suspeita ou mudança no padrão de apresentação que 
altere o manejo. 
Ultrassonografia à beira do leito: A ultrassonografia à beira do leito pode ser valiosa para diagnosticar ICA, com alta especificidade 
e razões de probabilidade positivas. Ultrassonografia pulmonar identifica com sucesso as linhas B, artefatos verticais que resultam 
da reverberação da onda sonora através do interstício pulmonar congesto. O número de zonas pulmonares examinadas varia na 
literatura, entre 8 zonas pulmonares torácicas e mais recentemente 4 ou 6 zonas. As linhas B demonstram alta sensibilidade e 
especificidade para edema intersticial. 
A avaliação da fração de ejeção (FE) na ultrassonografia pode ser avaliada visualmente ou por medidas quantitativas. A estimativa 
visual qualitativa é feita avaliando o movimento para dentro do septo interventricular e parede inferior do ventrículo esquerdo (VE) 
durante a sístole. 
A ultrassonografia pode ainda estimar o volume intravascular por meio da medida do diâmetro da veia cava inferior e da variação 
percentual durante o ciclo respiratório. No entanto, o desempenho diagnóstico é controverso, com muitos fatores de confusão e 
ampla gama de sensibilidades e especificidades. 
 
MANEJO DO PACIENTE COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA DESCOMPENSADA: 
O manejo da IC aguda pode ser dividido em seis partes: 
1. Identificar situações que trazem risco imediato de vida. 
2. Suporte respiratório. 
3. Correção dos fatores precipitantes/desencadeantes. 
4. Manejo de comorbidades descompensadas. 
5. Manejo hemodinâmico. 
6. Transição de cuidados (otimização das medicações e planejamento pós-alta). 
 
Presença de situação clínica de risco imediato de vida: 
Algumas situações trazem risco imediato à vida do paciente e devem ser prontamente reconhecidas para que seu tratamento 
específico seja instituído o quanto antes (Quadros 2 e 3). 
 
 
 
Correção dos fatores precipitantes/desencadeantes e manejo de comorbidades descompensadas 
Diversas causas podem levar à descompensação da IC. Identificar o fator precipitante é fundamental para que o tratamento 
específico seja oferecido e para que estratégias possam ser implementadas na prevenção de novos eventos. A má aderência ao 
tratamento ainda é a principal causa de descompensação de IC no Brasil. 
 
 
Manejo hemodinâmico 
Medidas não farmacológicas: dieta hipossódica e restrição hídrica 
As evidências para restrição hidrossalina em pacientes com IC descompensada são inconclusivas. A Diretriz Brasileira de IC 
recomenda que a ingesta de sódio não ultrapasse 7 g/dia e não faz nenhuma recomendação específica sobre o volume de ingesta 
hídrica ideal. 
 
Manejo de volemia 
A congestão está presente na maioria (~85%) dos pacientes com IC descompensada e é responsável por grande parte dos sintomas 
e das re-hospitalizações. 
A identificação de congestão nem sempre é fácil. Na anamnese sintomas de dispneia aos esforços ou ao repouso, ortopneia e 
dispneia paroxística noturna podem estar presentes. Desses, ortopneia é o que apresenta maior sensibilidade (90%). O exame físico 
tem sensibilidade muito limitada. Turgência jugular apresenta boa correlação aumento das pressões de enchimento de átrio direito 
e parece ser o sinal mais sensível do exame físico. Quando combinados, estertores pulmonares, turgência jugular e edema 
apresentam sensibilidade de 58% no diagnóstico de congestão. Radiografia de tórax não demonstra sinais de congestão em 53% 
dos pacientes com congestão pulmonar. Ecocardiograma portátil pode auxiliar ao determinar à beira-leito o diâmetro e a variabilidade 
respiratória da veia cava inferior (correlação com a pressão do átrio direito), a relação E/E’ do Doppler tissular mitral (correlação com 
pressão do átrio esquerdo/pressão capilar pulmonar), bem como a presença de linhas B pulmonares. 
Os diuréticos promovem excreção de sódio e água e são a principal ferramenta no manejo da hipervolemia. Em pacientes com 
edema de alças intestinais, a mucosa pode lentificar a absorção do medicamento, reduzindo o pico de ação e contribuindo para o 
desenvolvimento de resistência a diuréticos. Tiazídicos e poupadores de potássio têm menor poder diurético quando utilizados de 
maneira isolada, mas são de grande utilidade quando usados em conjunto com diuréticos de alça (bloqueio sequencial do néfron). 
A dose ideal de diurético vai depender da dose em uso prévio, da função renal e da magnitude da congestão. A dose endovenosa 
inicial deve ser no mínimo equivalente à dose oral em uso. O estudo DOSE foi o maior estudo randomizado na avaliação de 
estratégias diuréticas em pacientes com IC. O uso de doses maiores de diuréticos (2,5 vezes a dose oral em uso prévio) foi associado 
a maior alívio de dispneia, perda de peso e perda de volume, apesar de piora transitória da função renal. Outro estudo reforça a 
ideia de que a piora transitória de função renal não está associada a piores desfechos e talvez seja uma consequência da resolução 
da congestão. Esse raciocínio não é válido para piora de função renal em vigência de congestão persistente ou deterioração clínica. 
Durante a terapia diurética, sinais vitais, ingesta hídrica, débito urinário, peso, função renal, eletrólitos e sintomas e sinais de 
congestão devem ser diariamente monitorizados. Efeitos colaterais comuns incluem alterações de eletrólitos, desidratação, piora de 
função renal, alcalose metabólica, ototoxicidade, hiperuricemia, hiperglicemia, hiperlipidemia, hipercolesterolemia e ginecomastia. 
Resistência a diuréticos pode acontecer em decorrência de uma série de fatores, como uso de doses inadequadas, retardo da 
absorção por edema de alças intestinais, doença renal, hipoproteinemia, ativação neuro-hormonal e remodelamento do néfron. 
Estratégias que podem ser utilizadas nessa situação compreendem: 
Mudança do esquema de administração de doses intermitentes para infusão contínua – pode ser especialmente útil em 
pacientes com resistência a diuréticos, síndrome cardiorrenal e disfunção ventricular direita grave. 
Bloqueio sequencial do néfron – consiste em bloquear a reabsorção de sódio não apenas na alça de Henle, mas no túbulo 
contorcido distal por meio da associação de diuréticos de alça com diuréticos tiazídicos. Essa associação promove o aumento do 
volume urinário e da excreção de sódio na maioria dos pacientes (70-90%), e há risco aumentado de hipocalemia. Doses mais altas 
(natriuréticas) de diuréticos poupadores de potássio (espironolactona) também podem ser utilizadas. 
Solução hipertônica – uso de soluções hipertônicas em diferentes concentrações seguida de bolus de furosemida em pacientes 
com congestão refratária e hiponatremia. O racional é a tentativa de mobilizar o volume extravascular para o intravascular (solução 
hipertônica) e posterior excreção (furosemida). 
Ultrafiltração – em pacientes com piora de função renal e necessidade de terapia dialítica ou com refratariedade às medidas 
farmacológicas anteriormentedescritas. 
Vasodilatadores e inotrópicos podem contribuir para aumento do débito cardíaco e melhora da perfusão renal, levando a aumento 
de diurese e contribuindo para o tratamento da congestão. 
A Figura 2 propõe um racional de escalonamento para tratamento de congestão com base no que foi discutido anteriormente. 
 
Vasodilatadores 
O racional do uso de vasodilatadores na IC consiste na redução da pós-carga, sabidamente elevada pela hiperativação do sistema 
adrenérgico e renina-angiotensina-aldosterona. 
Os vasodilatadores estão indicados nos pacientes com perfil hemodinâmico quente-congesto, na ausência de hipotensão arterial ou 
choque cardiogênico, hipovolemia ou comorbidades como sepse. Podem ser utilizados na sua forma parenteral ou oral. 
Os vasodilatadores parenterais apresentam meia-vida curta, o que pode ser interessante no manejo de pacientes com pressão 
arterial limítrofe. As doses dos vasodilatadores endovenosos podem ser tituladas a cada 5-10 minutos até o efeito hemodinâmico. 
Os vasodilatadores orais podem ser utilizados desde o início e podem auxiliar no desmame de vasodilatadores parenterais e 
inotrópicos. 
Inotrópicos e vasopressores 
A utilização do suporte terapêutico com agentes inotrópicos aplica-se para os pacientes com baixo débito cárdico com sinais de 
hipoperfusão (disfunção orgânica ou choque cardiogênico). 
Apesar do efeito benéfico de melhorar a hemodinâmica em curto prazo, devem ser iniciados em conjunto com um plano terapêutico 
que permita a compensação clínica e o desmame dos inotrópicos assim que possível. Existem três inotrópicos que podem ser 
utilizados: 
Dobutamina – é a droga mais utilizada. Não tem efeito hipotensor significativo, tornando-se o inotrópico de escolha para choque 
cardiogênico com ou sem vasopressores associados. Pode ter sua ação reduzida em usuários crônicos de betabloqueadores, pois 
competem pelo mesmo sítio de ação (receptores beta-adrenérgicos). Aumenta o consumo de cálcio intracelular, o que gera potencial 
arritmogênico. Não precisa de ajuste de dose em disfunção renal. 
Milrinona – efeito inodilatador (inotrópico e vasodilatador) por meio da inibição da fosfodiesterase III, promovendo queda da 
resistência vascular pulmonar e sistêmica pela produção de óxido nítrico. Pode ser especialmente útil em pacientes com hipertensão 
pulmonar e/ou disfunção de ventrículo ou com uso prévio de betabloqueadores. Também apresenta potencial hipotensor e 
arritmogênico. 
Levosimendana – age sensibilizando a troponina C ao cálcio e com isso apresenta efeito inotrópico positivo e vasodilatador. Não 
leva a sobrecarga adicional de cálcio nem ao aumento do consumo de oxigênio. É administrada em infusão única, contínua por 24 
horas, e sua ação hemodinâmica pode durar até 2 semanas. Útil em pacientes com uso prévio de betabloqueadores. Pode causar 
hipotensão e arritmias. 
Após atingir a estabilidade hemodinâmica e resgatar as disfunções orgânicas, as drogas endovenosas devem ser retiradas de forma 
gradual, em um processo de “desmame”, e substituídas por vasodilatadores orais. É importante garantir a euvolemia antes e durante 
o desmame, pois congestão é causa importante de falência de desmame de inotrópicos. 
A noradrenalina e a vasopressina são os agentes vasopressores mais utilizados. Pela ação vasoconstritora, promovem aumento na 
pressão arterial, que pode ser necessário para manter a perfusão de orgânica. Estão indicadas em pacientes com importante 
hipotensão arterial ou choque cardiogênico, ou na presença de inflamação sistêmica associada. 
As principais drogas utilizadas com as respectivas posologias e os possíveis efeitos colaterais são descritos na Tab. 2 e no Q.5. 
Heparinas 
Os pacientes sem indicação de anticoagulação devem receber profilaxia de trombose venosa profunda. Em pacientes com disfunção 
renal (clearance de creatinina < 30 mL/minuto), evitar o uso de heparina de baixo peso molecular e utilizar preferencialmente 
heparina não fracionada. 
 
 
Recomendações para medicações orais em uso prévio durante IC descompensada e anticoagulantes 
No momento da descompensação, é importante atentar para possíveis ajustes necessários do tratamento. As Figuras 3 e 4 resumem 
sugestões de manejo de acordo com o perfil hemodinâmico. 
 
Transição de cuidados: otimização das medicações e planejamento pós-alta 
Após a alta, o paciente entra no chamado “período vulnerável”, um período de 60-90 dias em que há risco elevado de re-
hospitalização e óbito. Estima-se que 50% são readmitidos em 90 dias, reiniciando novo ciclo, com mortalidade esperada de 30% 
em 1 ano. A maioria dessas readmissões acontece nos primeiros 15 dias após a alta. Dessa forma, planejar a alta de maneira 
adequada é parte de uma hospitalização bem-sucedida e fundamental para manter o paciente estável ambulatorialmente. 
 
FIGURA 3 Fluxograma diagnóstico. 
BNP: peptídeo natriurético cerebral; ECO: ecocardiograma; IC: insuficiência cardíaca; ICFEp: insuficiência cardíaca com fração de 
ejeção preservada; ICFEr: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida; NT-pró-BNP: fragmento N-terminal do peptídeo 
natriurético cerebral tipo B; USG: ultrassonografia. 
 
 
FIGURA 4 Manejo da IC descompensada. 
BB: betabloqueadores; BRA: bloqueadores dos receptores da angiotensina; IC: insuficiência cardíaca; IECA: inibidores da enzima 
conversora da angiotensina; PAS: pressão arterial sistólica. 
 
 
FIGURA 5 Modelo de sistematização de cuidados. 
AINE: anti-inflamatórios não esteroides.