Aula 2- Dermatites Eczematosas Lorena

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DERMATOLOGIA VIII Lorena Igawa Souza 
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Dermatites Eczematosas 
Dermatites caracterizadas pela presença de: eritema, edema, vesiculação, secreção, formação de crostas, 
escamas e liquenificação 
Prurido: sintoma principal - mínimo, moderado ou intenso 
Síndrome eczematosa: 
o Aguda: eritema, edema, vesiculação e secreção ( lesão mais úmida: faz vesículas elas se rompem e 
forma secreção na superfície da lesão fica úmida- “Paciente fala que fez uma lesão que tinha umas 
bolinhas e começou a ficar molhado” 
o Subagudo: eritema e edema menos intensos. Predomínio secreção com formação de crostas; 
o Crônico: eczema de evolução prolongada com liquenificação 
Das + frequentes afecções cutâneas 
Causadas por agentes exógenos ou endógenos 
 
Formas de eczema (critério clínico e etiopatogênico) 
o Eczema ou Dermatite eczematosa de contato (mais abordado na aula) 
o Eczema ou Dermatite eczematosa atópica 
o Eczema ou Dermatite Numular (eczema em formato de moeda MMSS em MMII) 
o Eczema ou Dermatite de estase (paciente com insuficiência venosa crônica) 
o Eczema disitrótico ou disidrose ( alergia ao suor) 
o Eczema microbiano ou dermatite eczematóide infecciosa 
 
 
 
 
 
 
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Dermatite de contato 
Definição 
Causada por substâncias do meio ambiente (origem exógena); 
Maioria dos casos – eczema na fase aguda, subaguda ou crônica na região que entrou em contato com o 
agente desencadeante 
Classificação 
Classificada em relação a etiopatogenia em: 
o Dermatite de contato por irritante primário (DCIP) 
o Dermatite de contato alérgica (DCA) 
o Dermatite de contato fototóxica 
o Dermatite de contato fotoalérgica 
**Clinicamente todos se manifestam como eczema, dai temos que observar a história a evolução para 
poder classificar 
1. Dermatite de contato por irritante primário (DCIP) 
Agentes com propriedades de provocar danos tecidual (contato direto de uma substância causando danos) 
Não existe mecanismo imunológico na formação da resposta inflamatória 
Sabões, detergentes, desinfetantes, xampus, limpadores industriais, solventes, álcalis, ácidos, óleos de 
corte, agentes oxidantes, plantas, pesticidas 
Teste de contato é inútil, pois não tem reação (vai dar normal) 
Subdivisões: 
a. Irritante primário absoluto 
b. Irritante primário absoluto de efeito retardado 
c. Irritante primário relativo 
 
Irritante primário absoluto 
• Ação cáustica de substâncias em contato único com a pele 
• Surge imediatamente após o contato → ardor e queimação 
• Surge eritema local, associado ou não a formação bolhas 
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• Queimadura por agente químico → contato acidental com ácidos ou substâncias alcalinas 
 
Irritante primário absoluto de efeito retardado 
Manifesta-se 12 a 24 horas após contato 
Ex: Substâncias utilizadas para tratamento de dermatoses → podofilina e a antralina (tratamento de 
verruga) 
 
Irritante Primário Seletivo 
• Forma mais frequente (todas as fases da vida) 
• Substância desencadeante necessita de vários contatos com a pele para agir como irritante; 
o Surge após dias, semanas, meses ou anos 
o Depende do tempo e periocidade do contato 
• Clínica: eritema + liquenificação (sulcos mais evidentes) 
• Orientação de evitar o contato não resolve quadro imediatamente. Melhora lenta e progressiva 
• 80% casos dermatite das mãos são por irritação primária 
 
2. Dermatite de contato alérgica (DCA) 
• Sensibilidade à substância em contato com a pele 
• Reação imunológica do tipo celular-mediada 
• Substâncias → ligação proteínas epidérmicas e/ou dérmicas → formação antígeno completo 
(sensibilização contra a substancia) 
• Células de Langerhans → apresentação antígenos aos linfócitos T (linfonodos regionais) → 
proliferação linfócitos sensibilizados → disseminação toda pele 
• Novo contato substância → ativação linfócitos T memória (previamente sensibilizados) → liberação 
citocinas → processo inflamatório → dermatite eczematosa 
• Resolução: liberação citocinas inibidoras reação imunológica (particularmente IL-10)—não vai 
cobrar isso na prova 
 
3. Dermatite de contato fototóxica 
• Mecanismo etiopatogênico = DCIP (semelhante ao mecanismo da irritante primária) 
• Substância se torna irritante quando sua estrutura é modificada pelo sol (não faz resposta 
imunológica) 
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• Exemplo típico: Fitofotodermatose (“queimadura limão”); 
• Desenvolvida por qualquer indivíduo (depende da substância e quantidade suficiente de luz) 
• Reação não mediada por processos imunes → surge de minutos a horas 
• Não requer contato prévio com o agente causador 
 
 
4. Dermatite de contato fotoalérgica 
• Mecanismo etiopatogênico = DCA (igual a de contato alérgica) 
• Modificações estruturais na substância desencadeada pela luz solar → adquire propriedades 
antigênicas 
• Reação imunológica tipo IV 
• Exemplo comum: uso anti-histamínico tópicos (polaramine etc..) 
o Outros: perfumes, AINES, antimicóticos tópicos... 
• Localiza-se em áreas fotoexpostas, mas pode comprometer áreas não expostas por contiguidade 
(sensibilização) 
Diagnóstico 
História clínica: início das lesões, história de dermatite de contato, atividades ocupacionais, outras 
atividades habituais, hobbies e contato com químicos 
Exame clínico: lesão eczematosa em qualquer fase evolutiva (aguda, subaguda ou crônica). Localização 
lesão fornece agentes suspeitos (exemplo: nós pés podemos pensar em calçados que causam esse eczema, 
se é na área foto exposta, se é na mão algum produto que o paciente esteja manipulando etc..) 
Exame histopatológico se necessário (casos em que estamos em dúvida no dx ; exemplo na biópsia vem 
escrito dermatite espongiosa ( como descrevem eczema na Histopatologia) 
DCA e DC foto alérgica: teste de contato 
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Observa-se: 
Bolha, vesículas, área de eritema com crostas , edema em MI 
Inicio de um eczema – Paciente queixa desse quadro por algumas semanas 
(1-2 semanas) se for mais que isso já é um quadro crônico 
DX: Eczema agudo 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dx: Eczema crônico 
Alergia ao sulfato de níquel (da aliança) 
Se fizer um teste de contato irá ser reagente ao sulfato de níquel 
 
 
 
 
Placa eritematosa liqueficada, fazendo fissuras 
Quando a fissura dói: já chegou na derme (bem vascularizada) 
Quando não dói: Fissura atingiu só a epiderme 
 
 
 
 
 
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manipulação de substancia 
Sulcos mais liquefativos 
 
Dx: Eczema 
 
 
 
 
Provavelmente alergia a sulfato de níquel 
 
Dx: Eczema 
 
 
 
 
Eczema no dorso do pé 
Vesículas mais secas fazendo crosta 
Eritema 
Dx: Eczema 
 
 
Alergia a borracha do chinelo 
Lesão mais liquefativa 
DX: Eczema 
 
 
 
 
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Lesão mais crônica 
Provavelmente o paciente escoriou (coçou) – Prurido principal 
sintoma 
Descrição: Placa eritematosa com escoriações na superfície 
 
 
 
 
Eczema crônico 
 
 
 
 
 
Eczema na região da pálpebra 
 
 
 
 
 
 
 
Eczema agudo (mais grave) 
Fase aguda (edema, eritema, crostas) 
 
 
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Eczema crônico (liquenificado) 
 
 
 
 
 
 
Dermatite de contato por micropore 
 
 
 
 
 
 
Alergia ao couro 
Placa eritemato escamativas, liquenificadas na 
superficie 
 
 
 
 
 
 
Eczema prioritária bilateral 
 
 
 
 
 
 
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Teste de contato (Patch test) 
Utilizados para investigar a causa da DCA (dermatite de contato alérgicas) 
• Aplicação de substâncias → suspeita induz lesão clínica eczematosa no local 
• Bateria de testes contém sensibilizantes comuns (30 sensibilizantes) 
• De acordo com a profissão do paciente e a localização da dermatose,é necessário realizar testes 
adicionais com elementos relacionados com tal ocupação do paciente 
• Aplicados no dorso paciente, não pode ter lesão ativa (se tiver lesão ativa tem que tratar antes de 
fazer o exame) 
• Após 48 horas → 1ª leitura 
• Após 96 horas → 2ª leitura 
• Critérios leitura: 
o (-) negativo (Quando não tem nada) 
o (+) discreto eritema com algumas pápulas 
o (++) eritema, pápulas e vesículas 
o (+++) intenso eritema, pápulas e vesículas confluentes (faz até bolhas) 
 
 
 
Mais famosas: 
-Bicromato de 
potássio: representa 
o couro 
-Katon CG: tem em 
muitos cosméticos 
-Prometazina: 
Cremes 
(antihistaminico 
tópico) 
 
 
 
 
 
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Patch test clássico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
patch test nos EUA – mais baterias de exames 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Da esquerda para direita : (+++); (++); (+) ; (-) 
 
 
 
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Tratamento 
• Evitar o contato com substância desencadeante 
• Eczema agudo: compressas água boricada, permanganato de potássio(substancias secativas e 
antissépticas) 
• Corticoide tópico: casos leves e moderados 
o Creme: agudo 
o Pomada: crônico 
• Corticoide oral: 1mg/kg/dia, casos graves 
• Imunomoduladores (tacrolimus e pimecrolimo): Poupadores de corticóides. Ideal para áreas risco 
efeitos colaterais corticóide 
• Ciclosporina: eczemas crônicos de difícil controle, dose de 2 a 3 mg/kg/dia (Efeito coloateral 
lembrar da hipertensão) 
• Metotrexato: 15mg/sem, em casos de eczema crônico com tendência generalização (anemia e 
hepatotoxicidade) 
• Fototerapia: PUVA ou UVB 
 
Dermatites de contato não eczematosas 
• Dermatite de contato tipo eritema multiforme 
• Dermatite de contato purpúrica 
• Dermatite de contato hipocromiante 
• Dermatite de contato hipercromiante 
• Dermatite de contato Liquenóide 
• Urticária de contato 
**Mais raro (não precisa se atentar) 
 
Dermatite atópica 
• Manifestação eczematosa 
• Frequentemente associada à asma e/ou rinite alérgica (30%), e eventualmente a urticária (15%) 
• Curso crônico – períodos de crise e acalmia de surtos de eczema 
• 70% → antecedentes familiares de atopia 
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• Patogenia: multifatorial (fatores genéticos, imunológicos e não imunológicos) 
Complexas alterações imunológicas e não imunológicas, que determinam que o indivíduo 
predisposto geneticamente reaja anormalmente a múltiplos estímulos 
Fatores genéticos: 
o Pais atópicos → 79% (ambos), 58% (um deles); 
o Mutações genes filagrina e loricrina (alteração barreira epidermica → diminuição nível 
lipídico de ceramidas, aumento enzimas proteolíticas e maior perda de água 
transepidérmica) piora a barreira epidérmica 
o Consequência: maior penetração de proteínas ambientais e favorece estafilococos 
Fatores não imunológicos: 
1. Alterações metabólicas (fenilcetonúria) 
2. Alterações fisiológicas: 
 - Fenômenos psicológicos 
 - Prurido (limiar mais baixo) 
 - Sudorese 
 - Xerose cutânea 
 - Reatividade vascular cutânea anômala 
 - Bloqueio beta-adrenérgico parcial 
Fatores imunológicos: 
1. Imunidade Humoral – níveis séricos de IgE elevados 
2. Imunidade celular – infiltrados cutâneos com predomínio células T (CD4) 
• Lesões agudas: Desvio TH2 (predomínio IL-4) – Imunidade humoral 
• Lesões crônicas: Desvio TH1 (predomínio interferon) – Imunidade celular 
• Disfunção mielóide → alterações na quimiotaxia neutrófilos, monócitos e macrógafos. Diminuição 
da capacidade fagocitária neutrófilos. Esses fenômenos favorecem à colonização pelos 
estafilococos 
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Aguda: Alérgenos apresentado pelas moléculas apresentadoras de antígeno → produção principalmente 
de IL-4→ desvia o TH2→ Produção de IgE produção humoral 
Começa a coçar a lesão vai ficando crônica 
Crônica→ Desvia o TH1 → produção de IFN gama → recrutamento de eosinófilo, proliferação de linfócito 
fazendo infiltrado de célula T 
Quadro Clinico 
Manifestações clínicas em 3 períodos evolutivos: 
o Infância; 
o Pré-puberal; 
o Idade adulta 
Critérios absolutos diagnóstico: 
1. Prurido 
2. Morfotopografia 
→ Na criança: acometimento facial (lesões agudas ou subagudas fronte e malar) 
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→ No adulto: liquenificação nas áreas flexurais, dobras anticubitais, poplíteas e região 
cervical 
3. Tendência à cronicidade ou recidivas frequentes 
** O que difere da dermatite de contato: a topografia das lesões, HF ( pq prurido as 2 tem) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
**Saber o critério maior é o que interessa , o menor temos que ter em mente 
Eczema atópico infantil 
• A partir do 3º mês de vida; 
• Lesões vésico-secretantes-crostosas, localizadas nas regiões malares (bilateral) 
• Localizado ou generalizado 
• Prurido variável (agitação) 
• Complicação → infecção secundária (+ grave é eczema herpético) 
• Evolução em surtos nos 2 primeiros anos de vida. 
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Eczema atópico pré-puberal 
• Continuação eczema infantil ou surge alguns anos após 
• Forma + comum: acometimento das regiões de dobras como poplítea, pré-cubital e regiões como 
face, punho, dorso das mãos e dos pés 
• Quadro clínico: áreas de liquenificação com escoriações (dermatite crônica) 
• Prurido variável 
Eczema atópico do adulto 
• Atinge preferencialmente: áreas de flexão como pescoço, antecubital, poplítea e a face, 
particularmente, região periorbital (mais comum) 
• Quadro clínico: Liquenificação e escoriações / xerose cutânea; 
• Evolução em surtos 
• Quadro pode generalizar-se → sd eritrodérmica (70% da pele vermelha e descamando) 
 
Diagnóstico 
• Diagnóstico clínico: (anamnese + morfotopografia lesões + prurido + cronicidade) 
 
Diagnóstico diferencial 
• Diferencial: outras dermatites eczematosas 
o Infância: dermatite seborreica 
o Adultos: dermatite seborreica, liquen simples crônico, dermatite de contato. 
 
Região malar bilateral (mais comum), as vezes 
pega o corpo inteiro 
 
Pré puberal: poplítea (mais comum), antecubital, 
região cervical e facial 
 
 
Adulto: mãos, região ervical, dobras... 
 
 
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Região malar bilateral , 
cervical 
 
 
 
 
 
 
Disseminada 
 
 
 
 
 
 
 
Caso de na região da fralda temos que perguntar para mãe se alguma vez apareceu no rosto porque se já 
apareceu é eczema atópico e se não dai fazemos dx diferencial com dermatite de contato 
 
Eczema atópico pré puberal 
Placa eritematosa, descamativa, liquenificada, com crosta e escoriação 
em região cervical 
 
 
 
 
Mais disseminada pega o braço todo 
 
 
 
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Adulto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Hiperlinearidade palmar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dupla prega (Pregas de Dennie-morgan) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dupla prega (Pregas de Dennie-morgan) 
 
 
 
 
 
 
 
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Sinal de hertog- amadarose do terço distal da sobrancelha (de 
tanto que a criança coça a sobrancelha fica sem os pelos) 
 
 
 
 
Tratamento 
• Lembrar: Afecção crônica e recidivante (vai voltar mesmo com o tratamento) 
• Objetivo: controle / pode ocorrer involução espontânea 
• Visa diminuir inflamação e a sintomatologia 
• Afastar ou excluir fatores agravantes (pelo de cachorro, poeira etc..) 
Cuidados gerais: 
• Explicar aos pais: predisposição familiar / causa desconhecida / possibilidade controle afecção / 
com crescimento tendem a melhorar 
• Orientações de banho (água morna / banho rápido / sabonete neutro / não friccionar com 
esponjas) 
• Hidratação e lubrificação 
•Vestuário (algodão e folgadas / lavagem com sabão) 
• Corte de unhas 
• Ambiente (afastar alérgenos) 
• Alimentos (controverso – ovos, leite vaca e derivados) 
Medicamentos tópicos: 
• Corticoesteróides 
• Imunomoduladores tópicos (pimecrolimo, tacrolimo) 
• Alcatrões (não usa, mas tem na literatura) 
• Antibióticos tópicos: se infecção secundária (mupirocina, ácido fusídico, gentamicina) 
• Antissépticos (permanganato de potássio, água boricada) 
 
Medicações sistêmicas: 
• Corticóides: devem ser evitados / possibilidade rebote (quando tira volta) 
• Antibióticos (colonização S. aureus)- cefalosporina de 1ª geração 
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• Anti-histamínicos (controle prurido)- não sedativo de manhã : loratadina, alegra 
• Imunomoduladores sistêmicos (talidomida, teofilina, interferon) 
• Fototerapia (PUVA ou UVB) 
• Sedativos 
• Psicoterapia 
 
Imunossupressores 4 opções: 
• Ciclosporina: 3 a 5mg/Kg/dia; 
• Metotrexato: 15mg/sem 
• Azatioprina: 100/200mg/dia 
• Micofenolato de mofetil: 1,5 a 2,0g/dia