Resumo Completo Coração

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1 BRUNO HERBERTS SEHNEM – ATM 2023/2 
CORAÇÃO 
 
A doença cardiovascular é responsável por 
cerca de um terço de todas as mortes no 
mundo ocidental, quase 1,5 vezes o número 
de mortes causadas por todas as formas de 
câncer juntas. 
 
Fisiopatologia Cardíaca: 
A disfunção cardiovascular pode ser 
causada por um ou mais dos seis 
mecanismos patogênicos principais abaixo: 
- Falência da bomba cardíaca. 
Existe a disfunção sistólica, que ocorre 
quando a contração do miocárdio é fraca e 
os ventrículos não conseguem se esvaziar 
de modo adequado, e a disfunção 
diastólica, que ocorre quando o miocárdio 
não consegue relaxar o suficiente para 
permitir o enchimento ventricular adequado. 
- Obstrução ao fluxo sanguíneo. 
Por exemplo, a estenose de uma válvula 
cardíaca causa obstrução do fluxo 
sanguíneo de uma câmara para outra e 
sobrecarga do miocárdio. 
- Fluxo sanguíneo regurgitante. 
As insuficiências de válvulas cardíacas 
causam fluxo sanguíneo retrógrado de uma 
câmara para outra e sobrecarga de volume 
às câmaras cardíacas envolvidas. 
- Fluxo sanguíneo colateral. 
As malformações cardíacas causam fluxo 
sanguíneo de uma câmara para outra ou de 
um vaso para outro, provocando sobrecarga 
de pressão e volume. 
- Distúrbios da condução cardíaca. 
As arritmias cardíacas causam diminuição da 
frequência de contração e do débito 
cardíaco. 
- Ruptura do coração ou de um vaso 
principal. 
A perda da continuidade circulatória leva à 
hemorragia, choque hipovolêmico e morte. 
Todos esses mecanismos patogênicos, em 
suas formas mais graves, evoluem para 
insuficiência cardíaca, isto é, falência da 
bomba cardíaca. 
A maioria das doenças cardiovasculares 
resulta de uma complexa relação entre 
fatores genéticos e fatores ambientais. 
Existem patologias vasculares que causam 
comprometimento do coração. Por exemplo, 
a hipertensão arterial sistêmica pode causar 
uma sobrecarga do coração, levando à 
hipertrofia cardíaca. 
Os mecanismos patogênicos estão inter-
relacionados. Por exemplo, a estenose da 
válvula aórtica causa obstrução ao fluxo 
sanguíneo do ventrículo esquerdo para a 
artéria aorta, gerando como resposta a 
hipertrofia ventricular esquerda, que causa 
diminuição do volume interno do ventrículo 
esquerdo, resultando na diminuição da 
fração de ejeção, o que leva à falência da 
bomba cardíaca. 
Os pacientes que sofrem infarto agudo do 
miocárdio apresentam uma área do 
miocárdio com necrose e tecido fibroso 
(cicatricial) por onde não ocorre mais 
passagem de estímulo elétrico para gerar a 
contração muscular. Como consequência, 
ocorre hipertrofia de uma área do miocárdio 
para compensar à área infartada e esse 
processo, a longo prazo, também evolui para 
insuficiência cardíaca. 
Insuficiência Cardíaca: 
Trata-se da falência da bomba, desfecho 
comum de muitas doenças cardíacas. O 
coração torna-se incapaz de bombear o 
sangue de forma eficiente para nutrir os 
tecidos periféricos. 
A maioria dos casos de insuficiência 
cardíaca congestiva (ICC) resulta de 
disfunção sistólica, como consequência da 
cardiopatia isquêmica ou da hipertensão. Por 
outro lado, a ICC também pode resultar de 
disfunção diastólica, como ocorre na 
hipertrofia maciça do ventrículo esquerdo, na 
fibrose do miocárdio, na amiloidose e na 
pericardite constritiva. Por fim, a ICC também 
pode resultar de disfunção valvar ou 
 
2 BRUNO HERBERTS SEHNEM – ATM 2023/2 
ocorrer em coração normal subitamente 
exposto a uma sobrecarga. 
O início da ICC pode ser abrupto, como nos 
casos de infarto grande do miocárdio ou 
disfunção valvar aguda. Entretanto, na 
maioria dos pacientes, a ICC desenvolve-se 
gradual e insidiosamente como resultado 
dos efeitos cumulativos da sobrecarga 
crônica de trabalho ou da perda 
progressiva de tecido miocárdico. 
Existem vários mecanismos fisiológicos 
de compensação da insuficiência cardíaca 
para manter a pressão arterial e a perfusão 
periférica a níveis normais. Os principais são: 
Mecanismo de Frank-Starling: aumento no 
volume de enchimento diastólico final; maior 
alongamento das fibras musculares 
cardíacas; aumento do débito cardíaco. 
Ativação dos sistemas neuro-humorais: 
liberação de norepinefrina pelo sistema 
nervoso autônomo; ativação do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona; liberação 
do peptídeo natriurético atrial. 
Alterações na estrutura do miocárdio: 
aumento do número de sarcômeros 
(hipertrofia); estados de sobrecarga de 
pressão (hipertrofia concêntrica); estados de 
sobrecarga de volume (hipertrofia não 
concêntrica). 
O aumento persistente de trabalho do 
miocárdio por sobrecarga de pressão, de 
volume ou a sinais tróficos leva ao aumento 
do tamanho dos cardiomiócitos, ou seja, à 
hipertrofia cardíaca. O coração 
hipertrofiado é vulnerável à 
descompensação relacionada à isquemia, 
pois o número de capilares sanguíneos não 
aumenta no mesmo ritmo que a demanda de 
oxigênio das células musculares 
miocárdicas, podendo levar à falta de 
suprimento sanguíneo para os 
cardiomiócitos (isquemia). Portanto, a 
hipertrofia cardíaca inicialmente é fisiológica, 
mas se houver a persistência da sobrecarga, 
ela torna-se patológica. 
A hipertrofia cardíaca por sobrecarga de 
volume induzida por exercício aeróbico 
regular normalmente é acompanhada de 
aumento da densidade capilar, com redução 
da frequência cardíaca e da pressão arterial 
em repouso. Essas adaptações fisiológicas 
reduzem a morbidade e a mortalidade 
cardiovasculares. 
 
Imagem: Coração normal no centro. Hipertrofia 
cardíaca por sobrecarga de pressão à esquerda, com 
massa aumentada, paredes espessas e lúmen menor. 
Hipertrofia cardíaca por sobrecarga de volume à 
direita, como massa aumentada, lúmen maior e 
tamanho aumentado, mas paredes normais. 
A principal causa de hipertrofia cardíaca 
é a hipertensão arterial sistêmica 
descompensada. Entretanto, existem 
também outras causas de hipertrofia 
cardíaca, como patologias que afetam o 
próprio miocárdio. Por exemplo, a 
miocardiopatia hipertrófica é uma doença 
que causa aumento da síntese de proteínas 
musculares e consequente aumento do 
tamanho do miocárdio. 
 
Seja qual for a sua base, a insuficiência 
cardíaca é caracterizada por graus variáveis 
de diminuição do débito cardíaco e da 
perfusão tecidual, bem como pelo 
represamento do sangue no sistema 
 
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venoso de capacitância, podendo provocar 
edema pulmonar, edema periférico ou 
ambos. 
 
Imagem: Radiografia de tórax representando edema 
pulmonar cardiogênico. 
Na insuficiência cardíaca esquerda, os 
efeitos clínicos são consequência da 
congestão passiva da circulação pulmonar, 
estase nas câmaras esquerdas 
(principalmente no átrio esquerdo) e 
diminuição da perfusão tecidual. As 
principais causas de insuficiência cardíaca 
esquerda são: cardiopatia isquêmica, 
HAS, valvopatias e doenças miocárdicas 
primárias (miocardiopatia hipertrófica e 
miocardiopatia dilatada). 
As principais alterações morfológicas da 
ICC esquerda são a hipertrofia dos 
cardiomiócitos e a presença de fibrose 
intersticial de gravidade variável. As 
principais características clínicas da ICC 
esquerda são edema pulmonar, dispneia, 
ortopneia, dispneia paroxística noturna, 
fibrilação atrial, aumento do risco de 
formação de trombos, principalmente no átrio 
esquerdo, e embolia. Além disso, a 
hipoperfusão tecidual pode causar uremia 
(disfunção renal) e, consequentemente, 
encefalopatia tóxica. 
A insuficiência cardíaca direita em sua 
forma isolada é pouco frequente e 
normalmente ocorre em pacientes com 
doenças pulmonares, sendo denominada 
cor pulmonale. A causa mais comum de 
insuficiência cardíaca direita é a 
insuficiência cardíaca esquerda. 
A principal patologia que causa ICC direita 
isolada é a hipertensão pulmonar. Além 
disso, as doenças que afetam a válvula 
atrioventricular direita (tricúspide) ou a 
válvula do tronco pulmonar e as cardiopatias 
congênitas como os shunts da esquerda 
para a direita, que provocamsobrecarga 
crônica de volume e pressão, também 
podem causar ICC direita. 
A insuficiência cardíaca direita aumenta o 
represamento de sangue para o sistema 
venoso direito, causando aumento da 
pressão sanguínea nas veias cavas superior 
(turgência jugular) e inferior e no sistema 
porta (hipertensão portal), resultando em 
hepatomegalia congestiva (fígado em noz 
moscada), esplenomegalia congestiva, 
edema periférico, derrame pleural e ascite. 
 
Imagem: Radiografia de tórax representando grande 
derrame pleural. 
Cardiopatia Congênita: 
A maioria origina-se de um defeito na 
embriogênese entre a 3ª e a 8ª semana de 
gestação. É responsável por 20%-30% dos 
defeitos congênitos e afeta 6-8 em cada 
1.000 nascidos vivos. O coração, juntamente 
com os rins, são os órgãos mais acometidos 
por malformações congênitas. 
 
O tipo de cardiopatia congênita mais 
frequente é o defeito do septo ventricular. 
Algumas malformações cardíacas são 
incompatíveis com a vida, pois causam 
grande repercussão hemodinâmica. 
Algumas malformações cardíacas não 
causam grande repercussão hemodinâmica 
 
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e não há necessidade de correção cirúrgica. 
E algumas inclusive são corrigidas com o 
próprio crescimento do coração. 
O principal exame para diagnosticar as 
malformações cardíacas congênitas é o 
ecocardiograma. 
As cardiopatias congênitas dependem de 
fatores genéticos e ambientais, sendo a 
maioria de causa idiopática. Entretanto, 
sabe-se que elas são mais frequentes em 
pacientes com síndromes genéticas, como 
Síndrome de Down. 
As anomalias estruturais da cardiopatia 
congênita podem ser divididas em 3 
categorias: 
- Shunts da esquerda para a direita: 
aumentam o fluxo sanguíneo pulmonar, 
inicialmente sem cianose; aumento da 
resistência arterial pulmonar (hipertensão 
pulmonar); hipertrofia ventricular esquerda. 
Eles são as formas mais comuns de 
cardiopatia congênita. 
 
→ Defeito do septo atrial: é a segunda 
forma mais comum de cardiopatia congênita. 
Geralmente, os pacientes são 
assintomáticos até a idade adulta. 
→ Defeito do septo ventricular: é a forma 
mais comum de cardiopatia congênita. A 
maioria manifesta-se em idade pediátrica, 
podendo estar associada a outras 
malformações cardíacas. 
O shunt da esquerda para a direita, quando 
persistente, pode causar hipertrofia 
ventricular direita e a inversão do shunt da 
direita para a esquerda, resultando em 
cianose tardia. 
→ Ducto arterial patente: persistência do 
canal que comunica arco aórtico com artéria 
pulmonar esquerda. Normalmente, ele se 
fecha até dois após o parto. Quando isso não 
ocorre, produz um sopro característico que é 
áspero, contínuo e semelhante a uma 
máquina. 
- Shunts da direita para a esquerda: 
sangue venoso (desoxigenado) é desviado 
diretamente para a circulação arterial; 
hipertrofia ventricular direita; cianose e 
hipóxia precoces; embolia paradoxal, 
osteoartropatia hipertrófica (baqueteamento 
digital) e policitemia. Eles causam cianose no 
início da vida. 
 
→ Tetralogia de Fallot: caracteriza-se por 
defeito no septo ventricular, estenose 
pulmonar, aorta sobreposta ao defeito do 
septo ventricular e hipertrofia do ventrículo 
direito. Todas essas alterações resultam do 
deslocamento anterossuperior do septo 
infundibular. 
A gravidade clínica da Tetralogia de Fallot 
depende do grau da obstrução do fluxo de 
saída pulmonar. Quando a estenose 
pulmonar for leve, o quadro clínico é 
semelhante a um defeito de septo 
ventricular, podendo resultar em hipertrofia 
ventricular esquerda e em shunt da esquerda 
para a direita. Quando há atresia completa 
da valva pulmonar e das artérias pulmonares 
proximais, o ducto arterial patente ou as 
artérias brônquicas dilatadas podem ser o 
 
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único caminho para o sangue chegar aos 
pulmões. 
A Tetralogia de Fallot é a causa mais 
comum de cardiopatia congênita 
cianótica e tem correção cirúrgica. 
- Malformações obstrutivas: estreitamento 
anormal de câmaras, valvas ou grandes 
vasos sanguíneos. 
→ Coarctação da Aorta: caracterizada pela 
estenose da artéria aorta, a gravidade clínica 
da lesão depende do grau de estenose e da 
persistência do ducto arterial. Apresenta alta 
frequência quando comparada com as 
demais cardiopatias congênitas. 
 
Na coarctação pré-ductal com ducto arterial 
patente, as manifestações clínicas são 
precoces, com cianose na metade inferior do 
corpo. Na coarctação pós-ductal sem ducto 
arterial patente, os pacientes podem ser 
assintomáticos até a vida adulta, mas 
classicamente há hipertensão nas 
extremidades superiores e hipotensão com 
pulsos fracos nas extremidades inferiores 
Cardiopatia Isquêmica: 
Síndromes diretamente relacionadas à 
isquemia miocárdica. Em 90% dos casos, 
é consequência da redução do fluxo 
sanguíneo coronariano por aterosclerose. 
As principais síndromes cardíacas causadas 
por isquemia miocárdica são: angina 
pectoris (isquemia miocárdica → 
reversível), infarto agudo do miocárdico 
(necrose miocárdica → irreversível), 
cardiopatia isquêmica com insuficiência 
cardíaca e morte súbita cardíaca 
(obstrução de um grande ramo da artéria 
coronária, causando necrose miocárdica). 
A causa dominante de todas as síndromes é 
a perfusão coronariana insuficiente em 
relação à demanda miocárdica. A maioria 
dos casos deve-se ao estreitamento 
vascular crônico devido à aterosclerose 
associado a alterações agudas 
(rompimento de placa aterosclerótica e 
formação de trombo). 
 
A oclusão vascular crônica é caracterizada 
como uma lesão fixa obstruindo mais de 75% 
da área transversal vascular. Com esse grau 
de oclusão, a vasodilatação coronariana 
compensatória torna-se insuficiente. 
As síndromes clínicas da cardiopatia 
isquêmica são: 
- Angina pectoris: ataques paroxísticos e 
recorrentes de desconforto torácico 
retroesternal ou precordial, causados por 
isquemia miocárdica transitória. A isquemia 
é insuficiente para provocar a necrose dos 
cardiomiócitos. A angina pode ser estável ou 
instável. 
- Infarto agudo do miocárdio: corresponde 
à morte de cardiomiócitos devido à isquemia 
grave prolongada. A maior parte é causada 
por trombose aguda de uma artéria 
 
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coronária. Eles podem ser transmurais 
(envolvem toda a espessura da parede 
miocárdica), subendocárdicos (envolvem o 
terço interno do miocárdio) ou 
microscópicos (envolvem a oclusão de 
pequenos vasos sanguíneos, podendo não 
apresentar sintomas clínicos). 
A trombose coronariana devido a uma 
alteração súbita em uma placa 
aterosclerótica é o início do processo de 
infarto em 90% dos casos. O IAM também 
pode ser consequência de vasoespasmos, 
de êmbolos e de outros distúrbios. 
A perda do suprimento sanguíneo 
miocárdico causa consequências 
bioquímicas, morfológicas e funcionais 
intensas. Segundos após a obstrução 
vascular, a glicólise anaeróbica cessa, 
levando à diminuição dos níveis de ATP e ao 
acúmulo de metabólitos potencialmente 
nocivos, como ácido láctico, nos 
cardiomiócitos. 
 
A consequência funcional é a rápida perda 
da contratilidade, que ocorre em 
aproximadamente um minuto do início da 
isquemia. As alterações morfológicas, como 
relaxamento das miofibrilas, diminuição dos 
níveis de glicogênio e tumefação celular e 
mitocondrial, também se tornam 
rapidamente evidentes. Essas alterações 
iniciais são reversíveis. Apenas quando a 
isquemia é grave, ou seja, dura pelo menos 
20-40 minutos, é capaz de causar danos 
irreversíveis e morte dos cardiomiócitos, 
levando à necrose por coagulação. 
O padrão de perfusão faz-se no sentido do 
epicárdio para o endocárdio. Assim, a 
necrose miocárdica ocorre no sentido do 
endocárdio para o epicárdio. A necrose 
transmural grave está presente dentro de 6 
horas do início do evento. 
 
Existem alguns casos de infarto do miocárdio 
que não causam sintomas clínicos no 
paciente, pois não há alterações 
hemodinâmicas significativas no paciente.Entretanto, o diagnóstico de infartos prévios 
pode ser realizado ao se observar áreas de 
fibrose no tecido miocárdico. 
 
Imagem: Seta maior indicando área de necrose 
resultante de IAM. Seta menor indicando área de 
tecido fibroso (cicatricial) resultante de infartos 
prévios. Asterisco indicando área de ruptura do 
ventrículo. 
A sintomatologia do IAM pode ser atípica e é 
dependente do vaso sanguíneo afetado. As 
artérias coronárias mais frequentemente 
afetadas são a descendente anterior 
esquerda (parede anterior do ventrículo 
esquerdo, dois terços anteriores do septo 
ventricular e o ápice do coração), a 
circunflexa esquerda (parede lateral do 
ventrículo esquerdo) e a coronária direita 
(grande parte do ventrículo direito). 
A artéria que origina o ramo 
interventricular posterior (descendente 
posterior), que irriga a parede posterior do 
ventrículo esquerdo e o terço posterior do 
septo ventricular, é chamada de vaso 
dominante. Em 90% dos casos, o vaso 
dominante é a artéria coronária direita e, 
 
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em 10% dos casos, é a artéria circunflexa 
esquerda. Assim, a oclusão do vaso 
dominante direito causa lesão isquêmica no 
ventrículo esquerdo, já a oclusão do vaso 
dominante esquerdo causa lesão isquêmica 
em todo o ventrículo esquerdo e no septo. 
 
A sequência de padrões morfológicos que 
podem ser observados no miocárdio que 
sofreu infarto são: necrose por coagulação, 
inflamação aguda (presença de infiltrado 
neutrofílico) e tentativas de reparo, com 
formação de tecido fibroso (cicatricial). 
O infarto agudo do miocárdio é 
diagnosticado por sintomas clínicos, por 
testes laboratoriais e por alterações 
eletrocardiográficas. Quanto aos testes 
laboratoriais, os biomarcadores mais 
sensíveis e específicos de dano ao miocárdio 
são as troponinas I e T. A proteína CK-MB é 
sensível, mas não é específica. A mioglobina 
é o marcador que mais precocemente se 
eleva, mas não é específico. 
As principais complicações clínicas do IAM 
são: disfunção contrátil, arritmias, 
rupturas, aneurismas, pericardites, 
trombos e disfunções papilares. 
- Cardiopatia isquêmica crônica: é uma 
insuficiência cardíaca progressiva devido à 
lesão isquêmica, tanto por infartos anteriores 
quanto por isquemia crônica de baixo grau. 
Arritmias: 
As anormalidades de condução miocárdica 
pode ser persistentes ou esporádicas e os 
ritmos alterados podem ser iniciados em 
qualquer nível do sistema de condução. A 
lesão isquêmica é a principal causa de 
arritmias. 
As arritmias podem se manifestar como 
taquicardia, bradicardia, ritmo irregular com 
contração ventricular normal, despolarização 
caótica sem contração ventricular normal 
(fibrilação ventricular) ou como ausência total 
de atividade elétrica (assistolia). 
Existem condições hereditárias associadas 
às arritmias, conhecidas coletivamente como 
canalopatias, embora sejam pouco comuns. 
Existem arritmias, como fibrilação ventricular 
e assistolia, que podem ser fatais, causando 
morte súbita cardíaca. 
 
 
 
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Cardiopatia Hipertensiva: 
É uma consequência das demandas 
aumentadas induzidas ao coração pela 
hipertensão, causando sobrecarga de 
pressão e hipertrofia ventricular 
(principalmente à esquerda). A hipertrofia 
dos cardiomiócitos é uma resposta 
adaptativa à sobrecarga de pressão, 
entretanto existem limites para a capacidade 
adaptativa do miocárdio e a hipertensão 
persistente pode levar à disfunção 
miocárdica, à dilatação cardíaca, à 
insuficiência cardíaca congestiva e até 
mesmo à morte súbita. Embora a cardiopatia 
hipertensiva afete com mais frequência o 
lado esquerdo do coração como 
consequência da HAS, a hipertensão 
pulmonar também pode causar alterações no 
lado direito do coração (cor pulmonale). 
Cardiopatia Valvar: 
Pode manifestar-se devido à estenose (falha 
na abertura), insuficiência (falha no 
fechamento) ou ambas. A valva 
atrioventricular esquerda ou mitral é o 
alvo mais comum da doença. As anomalias 
valvares podem ser congênitas ou 
adquiridas. As estenoses adquiridas da 
valva da aorta e da valva atrioventricular 
esquerda (mitral) são responsáveis por 
aproximadamente 60% de todas as 
doenças valvares. A presença de sopros e 
o estudo ecocardiográfico com Doppler são 
fundamentais para o diagnóstico das 
valvopatias. 
 
A degeneração valvar por calcificação 
ocorre pois as valvas estão sujeitas a altos 
níveis de estresse mecânico repetitivo, 
particularmente nos pontos em que as 
cúspides e os folhetos se dobram. Entre as 
principais causas, está o número de 
contrações cardíacas (30 a 40 milhões por 
ano), as deformações teciduais, que são 
substanciais após cada contração, e os 
gradientes de pressão transvalvares quando 
as valvas se fecham (120 mmHg para a 
mitral e 80 mmHg para a aórtica). 
A estenose aórtica calcificada é a mais 
comum de todas as anormalidades 
valvares. A calcificação ocorre como 
resultado de lesão crônica da valva causada 
por hipertensão, hiperlipidemia, inflamação, 
entre outros fatores que também contribuem 
para a aterogênese. O tratamento é 
necessário quando há repercussão 
hemodinâmica significativa e ocorre por meio 
da substituição cirúrgica da valva. 
A estenose aórtica calcificada bicúspide 
de origem congênita é responsável por 
aproximadamente 50% dos casos de 
estenose aórtica em adultos. 
A calcificação do anel mitral é 
caracterizada pela deposição de cálcio no 
anel fibroso da valva atrioventricular 
esquerda (mitral) e resulta em sobrecarga de 
 
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pressão e volume sobre o átrio esquerdo, 
aumentando os riscos para trombose e 
embolia. Além disso, a doença pode causar 
regurgitamento mitral e prolapso da valva em 
direção ao átrio esquerdo durante a sístole 
ventricular. A doença também aumenta os 
riscos de endocardite infecciosa. 
As calcificações de valvas cardíacas 
geralmente são assintomáticas e 
diagnosticadas apenas por meio do exame 
físico (ausculta de sopros) e de exames 
imagem. 
A endocardite infecciosa é a infecção 
microbiana das valvas cardíacas ou do 
endocárdio mural, que resulta na formação 
de vegetações volumosas e friáveis 
compostas por fragmentos necrosados, 
trombos e microrganismos, associada à 
destruição dos tecidos subjacentes. O 
principal agente etiológico (responsável por 
60% dos casos) é a bactéria Streptococcus 
viridans. Outra bactéria altamente virulenta 
responsável por aproximadamente 20% dos 
casos é Staphylococcus aureus. 
A doença pode ser classificada em aguda, 
quando um microrganismo de alta virulência 
ataca uma valva previamente saudável, ou 
subaguda, quando um microrganismo de 
baixa virulência ataca uma valva 
previamente doente ou uma prótese valvar. 
Na forma aguda, a evolução clínica é rápida, 
e na forma subaguda, a evolução clínica é 
lenta. Portanto, é possível afirmar que as 
anormalidades cardíacas predispõem o 
paciente a esse tipo de infecção. 
A endocardite infecciosa, principalmente em 
sua forma aguda, pode levar ao 
desprendimento de êmbolos devido à 
natureza friável das vegetações formadas, 
ao desenvolvimento de abcessos, que 
podem causar infartos sépticos e aneurismas 
micóticos. A forma subaguda, devido à sua 
evolução lenta, pode apresentar 
características de cronicidade, como 
desenvolvimento de fibrose e calcificação. 
A endocardite infecciosa é mais comum nas 
valvas aórtica e mitral. As principais 
manifestações clínicas são febre (presente 
na forma aguda e ausente na forma 
subaguda), sopros e, devido à formação de 
microêmbolos, presença de petéquias, 
hemorragias subungueais, manchas de 
Roth (hemorragias na retina), lesões de 
Janeway (lesões eritematosas indolores nas 
regiões palmar e plantar) e nódulos de 
Osler (pontas dos dedos). O tratamento 
ocorre por meio de antibióticos. 
Miocardiopatias: 
São um grupo heterogêneo de doenças 
miocárdicas associadas à disfunção 
mecânica ou elétrica do músculo cardíaco 
e que geralmente apresentamhipertrofia ou 
dilatação ventricular inadequada. Elas 
podem ser restritas ao miocárdio ou podem 
ser parte de distúrbios inflamatórios, 
doenças imunológicas, distúrbios 
metabólicos sistêmicos, distrofias 
musculares e distúrbios genéticos das fibras 
do miocárdio. Grande parte das 
cardiomiopatias são tratadas por meio de 
transplante cardíaco. Existem 3 tipos de 
miocardiopatias: 
 
- Miocardiopatia dilatada: caracteriza-se 
por dilatação cardíaca e disfunção 
contrátil progressivas, geralmente com 
acompanhadas de hipertrofia. É a forma 
mais frequente da doença (90% dos 
casos). As principais causas são mutações 
genéticas e abuso de álcool. O álcool e 
seus produtos metabólicos, principalmente o 
acetaldeído, têm efeito tóxico direto sobre o 
miocárdio. 
 
 
 
 
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Na doença, o coração está aumentado e 
flácido e todas as suas câmaras estão 
dilatadas. A dilatação causa adelgaçamento 
das paredes do coração e a espessura 
ventricular pode estar menor, igual ou maior 
que o normal. Os trombos murais também 
são frequentes. Quanto às características 
histológicas, a maioria dos cardiomiócitos 
exibe hipertrofia e núcleos aumentados, mas 
muitos estão delgados, estirados e são 
irregulares. Há também fibrose intersticial em 
graus variáveis. 
- Miocardiopatia hipertrófica: caracteriza-
se por hipertrofia do miocárdio, 
enchimento diastólico insuficiente e, por 
vezes, obstrução do fluxo de saída 
ventricular. Geralmente, a função sistólica 
está preservada, mas o miocárdio não relaxa 
e, portanto, apresenta disfunção diastólica. 
A maior parte dos casos é causada por 
mutações em um dos vários genes que 
codificam as proteínas do sarcômero. 
Dessas mutações, a que afeta o gene que 
codifica a cadeia pesada da β-miosina é a 
mais comum. Como resultado, ocorre 
hipercontratilidade dos cardiomiócitos. 
 
Classicamente, há um espessamento 
desproporcional do septo ventricular em 
relação à parede livre do ventrículo 
esquerdo, chamada de hipertrofia septal 
assimétrica, que contribui para a obstrução 
do fluxo de saída ventricular. Quanto às 
características histológicas, há hipertrofia 
acentuada e desarranjo aleatório dos 
cardiomiócitos, além de fibrose intersticial. 
- Miocardiopatia restritiva: caracteriza-se 
por diminuição primária da complacência 
ventricular, que causa enchimento 
ventricular deficiente durante a diástole 
(resumindo, a parede ventricular está mais 
dura). Pode ser idiopática ou estar 
associada a doenças sistêmicas que 
também afetam o miocárdio, como 
amiloidose, fibrose endomiocárdica e 
endomiocardite de Loeffler. 
Tumores Cardíacos: 
O principal tipo de tumor maligno do 
coração são as metástases (tumores 
secundários). Eles estão presentes em 
cerca de 5% dos pacientes que morrem de 
câncer. Os sítios primários mais frequentes 
que geram metástase no coração são: 
pulmão, linfonodos, mama, medula óssea e 
pele (melanoma). 
As neoplasias cardíacas primárias são 
incomuns e a maioria é benigna. Os 
tumores primários mais frequentes são 
mixomas, fibromas, lipomas, 
fibroelastomas papilares e rabdomiomas. 
Eles são responsáveis por 80-90% de todos 
os tumores primários e não apresentam 
potencial maligno. O angiossarcoma é o 
tumor maligno primário mais comum do 
coração e é tipicamente localizado no átrio. 
- Mixoma: tumor cardíaco primário benigno 
mais comum em adultos. Geralmente, são 
únicos e desenvolvem-se na região da 
fossa oval, principalmente no átrio 
esquerdo. São lesões moles, translúcidas e 
com aspecto gelatinoso.