Anatomia e Inervação Cardíaca

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S�1 - Miocardit�
ANATOMIA CARDÍACA
-O lado direito do coração recebe sangue pouco oxigenado (venoso) do
corpo pelas VCS e VCI e o bombeia através do tronco e das artérias
pulmonares para ser oxigenado nos pulmões. O lado esquerdo do coração
recebe sangue bem oxigenado (arterial) dos pulmões através das veias
pulmonares e o bombeia para a aorta, de onde é distribuído para o corpo.
-O ciclo começa com um período de alongamento e enchimento
ventricular (diástole) e termina com um período de encurtamento e
esvaziamento ventricular (sístole).
ONDA P → despolarização atrial
COMPLEXO QRS → despolarização ventricular.
ONDA T → repolarização ventricular.
-Dois sons cardíacos (bulhas cardíacas) são auscultados com um
estetoscópio: um som tum (1o) quando o sangue é transferido dos átrios
para os ventrículos e um som tá (2o) quando os ventrículos ejetam o
sangue do coração. Os sons do coração são produzidos pelo estalido de fechamento das valvas unidirecionais que normalmente
impedem o re�uxo do sangue durante as contrações do coração.
-A parede de cada câmara cardíaca tem três camadas, da super�cial para a profunda:
•Endocárdio, uma �na camada interna (endotélio e tecido conjuntivo subendotelial) ou membrana de revestimento do
coração que também cobre suas valvas.
•Miocárdio, uma camada intermediária helicoidal e espessa, formada por músculo cardíaco.
•Epicárdio, uma camada externa �na (mesotélio) formada -pela lâmina visceral do pericárdio seroso.
Circulação coronariana: O sistema circulatório do miocárdio é único porque as artérias coronárias se enchem durante a diástole
ventricular em virtude da retração aórtica. Normalmente (mas não necessariamente) são artérias terminais funcionais.
•A artéria coronária direita (ACD) e o ramo circun�exo da artéria coronária esquerda (ACE) irrigam as paredes dos
átrios por meio de pequenos ramos.
• A ACD costuma irrigar os nós SA e AV, o miocárdio da parede externa do ventrículo direito (exceto sua face anterior), a
face diafragmática do ventrículo esquerdo e o terço posterior do SIV.
• Em geral, a ACE supre os dois terços anteriores do SIV (inclusive o fascículo AV de tecido conjuntivo), a parede anterior
do ventrículo direito e a parede externa do ventrículo esquerdo (exceto a face diafragmática).
• Os leitos capilares do miocárdio drenam principalmente para o átrio direito por intermédio de veias que deságuam no
seio coronário. No entanto, as veias também podem entrar diretamente nas câmaras por meio de veias cardíacas mínimas.
Nenhuma das duas vias tem válvulas.
SEMIOLOGIA CARDÍACA
O ápice corresponde à ponta do coração e é constituído do ventrículo esquerdo, que mantém contato direto com o gradil costal no
5o espaço intercostal esquerdo, na maioria das pessoas. O ictus cordis não corresponde exatamente à ponta do coração. Esta
particularidade anatômica é importante, pois, pela inspeção e palpação do choque da ponta do ventrículo esquerdo, muitas
conclusões clínicas podem ser tiradas, no que se refere a dilatação e/ou hipertro�a desta cavidade.
INERVAÇÃO DO CORAÇÃO - O coração é inervado por �bras nervosas autônomas que incluem �bras sensoriais oriundas dos nervos
vagos e dos troncos simpáticos. As células ganglionares que constituem os plexos intramurais do sistema parassimpático
localizam-se nos átrios, perto dos nós sinusal e atrioventricular e nas vizinhanças das veias cavas. As �bras musculares destes
nós, em virtude da função que exercem, são ricamente inervadas; já as �bras musculares cardíacas são desprovidas de terminações
parassimpáticas, pois são ativadas pelo sistema especí�co de condução. Por sua vez, as terminações simpáticas atingem os nós
sinusal e atrioventricular e as �bras musculares miocárdicas.
O sistema simpático constitui o componente ativador do sistema de comando, provocando aumento da frequência cardíaca
e da contratilidade miocárdica, enquanto o sistema parassimpático, por inibir o sistema de comando, diminui a frequência cardíaca.
As �bras simpáticas originam-se do 1o ao 4o segmento torácico da medula espinal (T1-T5), fazendo sinapse nos gânglios cervicais
e torácicos. As �bras pós-ganglionares são levadas ao coração pelos ramos cardíacos, cervical e torácico, do tronco simpático. As
�bras pré-ganglionares parassimpáticas são conduzidas por ramos dos nervos vagos e fazem sinapse com as células ganglionares
do coração. As �bras pós-ganglionares de ambos os sistemas inervam os nós sinusal e atrioventricular (Figura 46.5A).
Os vasos coronarianos são ricamente inervados por �bras nervosas autônomas, principalmente simpáticas, fato relevante para a
compreensão dos fenômenos espásticos dessas artérias.
As �bras sensoriais constituídas de terminações livres, que estão no tecido conjuntivo do coração e na adventícia dos
vasos sanguíneos, são responsáveis pela condução do estímulo doloroso. Dirigem-se ao tronco simpático torácico e ao tronco
cervical na altura do gânglio cervical médio, penetrando na medula espinal pelas quatro primeiras raízes dorsais torácicas.
A estimulação simpática, mediada pela norepinefrina, produz aumento na frequência cardíaca e na contratilidade
miocárdica. O estímulo parassimpático, mediado pela acetilcolina, reduz a frequência e a contratilidade. Além disso, vários
receptores no arco aórtico e nos seios carotídeos enviam informações sobre a pressão arterial ao centro cardiovascular medular
no cérebro.
A integração de informações possibilita perfeito atendimento das necessidades de O2 e nutrientes de todos os órgãos
FISIOLOGIA CARDÍACA
>>Mecanismo da contração cardíaca
-célula cardíaca =mio�brilas, núcleo, sarcoplasma, sarcolema, discos intercalares, mitocôndrias e retículo sarcoplasmático.
-mio�brilas = compostas de várias unidades, funcionalmente autônoma → sarcômeros = unidades contráteis do músculo cardíaco
→ contém dois tipos de �lamentos de estrutura proteica – actina ou �lamento delgado e miosina ou �lamento espesso.
- proteínas moduladoras = troponina e tropomiosina – participam dos fenômenos que envolvem a actina. A troponina age como
receptora de cálcio em nível molecular, enquanto a tropomiosina recobre os pontos de acoplamento do sistema miosínico.
-contração da célula cardíaca= resultado da junção de vários sistemas actinomiosínicos, cujo mecanismo biofísico básico é o
deslizamento da actina sobre a miosina - por uma cadeia de reações bioquímicas desencadeadas pela estimulação elétrica das
células cardíacas. A energia necessária para ativar o sistema actinomiosínico provém do rompimento das ligações da adenosina
trifosfato (ATP). O enriquecimento desses fosfatos depende do metabolismo aeróbico, processado no interior das mitocôndrias e
sarcoplasma, os quais, por sua vez, estão na dependência da integridade das células e de adequado suprimento sanguíneo ao
miocárdio pelas artérias coronárias.
-CÁLCIO = elemento iônico fundamental na contração cardíaca - a elevação do teor de cálcio livre no interior do sarcômero
resulta em sua interação com a troponina, etapa essencial da série de fenômenos que culminam na contração da mio�brila.
>>HORMÔNIOS:
-peptídio natriurético cerebral (BNP)= hormônio sintetizado pelo endocárdio do ventrículo esquerdo em resposta ao aumento na
tensão de sua parede. Isto se dá quando ocorre elevação da pressão de
enchimento do ventrículo esquerdo, que vai desencadear
respostavasodilatadora e natriurética, funções essenciais para o
desempenho do sistema circulatório.
>>PROPRIEDADES FUNDAMENTAIS DO CORAÇÃO:
-cronotropismo ou automaticidade, batmotropismo ou excitabilidade,
dromotropismo ou condutibilidade e inotropismo ou contratilidade.
-automaticidade OU cronotropismo = frequencia = propriedade que têm
as �bras que provocam estímulos espontaneamente, ou seja, sem
necessidade da inervação extrínseca. Esta propriedade é dada pelas
células P, cujo automatismo é maior conforme mais altas estiverem no
sistema excitocondutor; por essa razão, embora existam células P em
outros pontos, o estímulo normalmente se origina no nó sinusal. As
células P de “estações” maisbaixas são mantidas em regime de
supressão, pois, em sua passagem, o estímulo nascido nas porções mais
altas as excita antes que originem um impulso. Quando ocorre lesão em
qualquer parte do sistema, assume o comando da estimulogênese a
“estação” situada imediatamente abaixo, com uma frequência de
impulsos gradativamente menor.
-excitabilidade OU batmotropismo = propriedade que as �bras apresentam de iniciar um
potencial de ação em resposta a um estímulo adequado.
-condutibilidade OU dromotropismo = propriedade das �bras de conduzir e transmitir às
células vizinhas o estímulo recebido.
A automaticidade (cronotropismo) e a excitabilidade (batmotropismo) são englobadas sob a
denominação de automatismo, e a condutibilidade (dromotropismo) é chamada de condução,
respondendo, tais propriedades, pela manutenção do ritmo normal. Ocorrendo perturbação
na formação e/ou na condução do estímulo, altera-se o ritmo normal, acarretando as
arritmias por transtorno do automatismo, da condução ou de ambos.
-contratilidade OU inotropismo = contração = capacidade de responder ao estímulo elétrico
com uma atividade mecânica, representada pela contração miocárdica, razão de ser do
próprio órgão.
>>DISTRIBUIÇÃO DE SANGUE PELO ORGANISMO:
- relacionamento entre os diversos órgãos do corpo humano por meio do coração e da circulação e a complexidade de seus
mecanismos, tanto sistêmicos como locais, utilizando atividades mecânicas (abdome, tórax), constritoras e dilatadoras (vasos),
atividades metabólicas locais (pH, PO2) e neuro-hormonais (atividades adrenérgicas).
>>BULHAS CARDÍACAS
1ª Bulha cardíaca:
- Se dá pelo fechamento das valvas bicúspide e tricúspide (primeiro B depois T).
- Bicúspide: seu fechamento ocorre pela elevação da pressão ventricular em relação à atrial → ejeção de sangue pelo ventrículo.
- As vibrações de origem vascular e muscular não são audíveis, mas são registráveis no fonocardiograma, em que aparecem como
pequenas vibrações que correspondem à contração dos ventrículos e ao �uxo inicial de sangue para interior dos grandes vasos.
- A 1ª a bulha coincide com o ictus cordis e com o pulso carotídeo. É de timbre mais grave, e seu tempo de duração um pouco maior
que o da 2 a bulha. Para representá-la usamos a expressão onomatopaica TUM.
- Em condições normais a 1ª a bulha apresenta maior intensidade no foco mitral.
- TUM → fechamento bicúspide e tricúspide e, nesta ordem.
2ª Bulha cardíaca:
- É constituída por quatro grupos de vibrações, mas somente são audíveis as originadas pelo fechamento das valvas aórtica e
pulmonar → enchimento do ventrículo.
- Ouve-se o componente aórtico em toda a região precordial, enquanto o ruído originado na pulmonar é auscultado em uma área
limitada que corresponde ao foco pulmonar e à borda esternal esquerda.
- Componente aórtico precede o pulmonar.
- Durante a expiração as valvas se fecham sozinhas, num único ruído. Durante a inspiração o componente pulmonar se retarda
(ocorre pelo maior a�uxo sanguíneo para o lado direito).
- É ouvida depois do pequeno silêncio; seu timbre é mais agudo, soa de maneira mais seca, de tal modo que a designamos pela
expressão TÁ.
- Em condições normais, a segunda bulha é mais intensa nos focos da base (aórtico e pulmonar).
- TA → fechamento da aórtica e pulmonar, nesta ordem.
OBS: B1 inicia a sístole e B2 termina.
OBS: TÁ → TUM é a diástole (grande silêncio).
Desdobramento �siológico 2ª bulha:
- Ocorre apenas durante a inspiração.
- Se dá pelo aumento do retorno venoso → ventrículo direito demora mais para esvaziar → atraso no fechamento da valva
pulmonar → TRA/TLA.
3ª Bulha cardíaca:
- É um ruído protodiastólico de baixa frequência, que se origina das vibrações da parede ventricular subitamente distendida pela
corrente sanguínea que penetra na cavidade durante o enchimento ventricular rápido.
- Presente em crianças e adolescentes e mais raramente em adultos.
- É mais audível na área mitral, em decúbito lateral esquerdo.
4ª Bulha Cardíaca:
- É um ruído débil, que ocorre no �m da diástole ou pré sístole.
- Em condições normais, pode ser ouvida em crianças e adultos jovens
- Origina-se pela brusca desaceleração do �uxo sanguíneo, mobilizado pela contração atrial, ao encontrar a massa sanguínea
existente no interior dos ventrículos, no �nal da diástole.
DOR TORÁCICA
-Sintoma comum a diversas patologias, como doenças do coração, aorta, pulmões, pleura, mediastino, esôfago, estômago e outros
órgãos abdominais.
-diagnóstico deve ser imediato ou visar a exclusão de diversas etiologias, como as que representam ameaça imediata à vida-
síndrome coronariana aguda, dissecção de aorta, embolia pulmonar, pneumotórax hipertensivo, tamponamento pericárdico e
mediastinite (p. ex., por rotura de esôfago).
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
-Alta probabilidade:
● Dor que irradia para a direita ou ambos os lados.
● Dor com relação temporal com esforço.
● Sudorese (especialmente se for observada pelo médico).
● Náuseas e vômito.
● Angina prévia.
● Dor em pressão.
● Hipotensão.
-Baixa probabilidade:
● Dor pleurítica.
● Dor posicional.
● Dor à palpação.
● Dor inframamária.
● Dor em facada.
● Dor sem associação com esforço.
** A SCA pode ocorrer sem dor propriamente dita. Apresenta, em vez disso, sintomas conhecidos como equivalentes anginosos:
dispneia, fadiga, cansaço, sudorese e síncope.
● Isquemia Miocárdica:
- Também chamada de angina pectoris
- Causa de maior preocupação
- É causada por um desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio, no qual apresenta fornecimento insu�ciente para
suprir a demanda metabólica cardíaca
- O mecanismo envolvido nesse caso pode estar relacionado com o aumento do consumo basal ou alterações no seu
fornecimento
- Quando isquemia miocárdica signi�cativa e prolongada ocorre lesões irreversíveis, resultando em IAM
- Causa mais comum de cardiopatia isquêmica é a placa de ateroma que obstrui uma artéria coronária epicárdica
- Sintomas de isquemia instável podem ocorrer por aumento da demanda miocárdica de oxigênio podem estar relacionados
durante estresse psicológico ou febre; e por menor liberação de oxigênio em decorrência de anemia, hipóxia ou hipotensão, mas a
síndrome coronariana aguda a qual corresponde a angina instável, IAMSST e IAMST é caracterizada pelo episódio aterotrombótico
- A caracteristica clínica da dor causada pelas diferentes formas de isquemia é muito semelhante entre si, o que as difere
é quanto a duração dos sintomas associados.
- A dor torácica característica da isquemia miocárdica é geralmente contínua, intensa, excruciante, esmagadora ou
constritora. Entretanto, pode ser descrita como um aperto leve ou meramente uma sensação desconfortável, às vezes como
dormência ou sensação de queimação.
- A localização da dor geralmente é retroesternal, mas é comum ele irradiar-se para baixo da superfície ulnar do braço
esquerdo; o braço direito, ambos os braços, o pescoço, a mandíbula ou os ombros também podem estar envolvidos.
- A angina estável em geral começa gradualmente e atinge sua intensidade máxima em questão de minutos antes de
dissipar-se vários minutos depois com o repouso ou a administração de nitroglicerina. É comum a dor ocorrer de maneira
previsível com um nível característico de exercício ou estresse psicológico.
- Por de�nição, a angina instável manifesta-se por dor torácica anginosa que ocorre com atividade física de intensidade
cada vez mais baixa ou mesmo em repouso.
- A dor torácica associada ao IAM costuma ser mais grave, é prolongada (em geral, dura ≥ 30 minutos) e não é aliviada com
o repouso.
- Resumindo de maneira geral a dor de isquemia miocárdica apresenta uma pressão retroesternal, sensação de aperto,
constrição, com irradiação geralmente para o braço esquerdo; em geral desencadeada por esforço, sobretudo após refeições ou
com desencadeante emocional. Aliviada caracteristicamente pelo repouso e com o uso de nitroglicerina. Podendo apresentar com
exceção da angina estável B3 e B4.
→ Angina Estável:
- Compreende a episódios isquêmicos que são precipitados por aumento na demandade oxigênio durante um exercício físico
e aliviado com repouso
→ Cardiopatia isquêmica instável:
- Caracterizada por sintomas isquêmicos mesmo em repouso, ou com atividade mínima ou em um padrão em crescendo
- Ocorre a partir de fragilidade na placa de ateroma, a qual desencadeia uma trombose de uma artéria coronária
- Pode ser classi�cada pela ausência ou presença de lesão miocárdica detectável e pela presença ou ausência de elevação do
segmento ST no ECG
- Em casos de que o trombo obstrui parcialmente a artéria pode não ocorrer alteração no segmento ST
○ Angina Instável:
- Quando não há lesão miocárdica detectável
○ IAM sem Supra de ST:
- Quando apresenta evidências de necrose miocárdica
○ IAM com Supra de ST
- Quando o trombo causa uma obstrução completa geralmente causa uma isquemia miocárdica transmural, com elevação de
ST e necrose miocárdica.
SÍNDROME AÓRTICA AGUDA
-dor desproporcional ao quadro, com características lancinantes e que se irradia para dorso.
**Dependendo da porção acometida da aorta, o paciente pode ter sintomas neurológicos associados ou IAM.
TEP
-dor de início súbito, ventilatório-dependente, dispneia, hemoptise, dessaturação que não responde a oxigênio nasaL..
PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO
-dor aguda e intensa, associada a dispneia com exame físico revelando abolição de múrmurio vesicular em um hemitórax e
turgência jugular.
-geralmente associada a trauma.
ROTURA ESOFÁGICA
- história de dor intensa e persistente após vômito e hematêmese.
TAMPONAMENTO CARDÍACO
-História de dor pleurítica, posição antálgica, dispneia, sudorese, hipotensão e turgência jugular.
>>EXAMES COMPLEMENTARES:
-Troponina:
Ultrassensível: na entrada e após uma hora da coleta do primeiro exame (a segunda dosagem pelo menos 2 horas após o
início dos sintomas).
Troponina convencional: na entrada e após 3 horas.
-Eletrocardiograma (ECG): deve ser realizado em até 2 minutos e laudado em até 10 minutos da admissão do paciente no DE. ECG
normal não descarta SCA.
-Radiogra�a de tórax: pode evidenciar pneumotórax, derrame pleural, alargamento de mediastino (dissecção de aorta) ou
consolidação pneumônica.
processos pulmonares principalmente.
-função renal e hemograma para todos os pacientes.
-Ultrassonogra�a point-of-care: o ultrassom cardíaco avalia função sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo, mobilidade
segmentar, derrame pericárdico e sinais de sobrecarga de câmaras direitas. O ultrassom pulmonar mostra derrame pleural,
pneumotórax e sinais de pneumonia. Caso a dor do paciente seja bem localizada em arco costal, pode identi�car fratura de costela.
-Os demais exames devem ser solicitados conforme suspeita clínica:
Dímero-D: pode ser útil na suspeita baixa e moderada (este último se metodologia ELISA) de tromboembolismo pulmonar
e de dissecção de aorta (nos casos de escore ADD-RS de 0 e 1).
Angiotomogra�a de artéria pulmonar: alta suspeita de tromboembolismo pulmonar.
Angiotomogra�a de aorta. Deve ser solicitada nos pacientes com dímero-D positivo, com escore ADD-RS de 2 ou 3, ou
suspeita de dissecção de aorta por outro exame (US à beira do leito ou radiogra�a de tórax).
Tomogra�a de tórax: suspeita de patologias com acometimento pulmonar quando a radiogra�a de tórax não for
diagnóstica.
Ecocardiograma: avaliação de função sistólica, suspeita de patologia pericárdica e dissecção de aorta.
Enzimas canaliculares e pancreáticas: na suspeita de patologias de órgãos abdominais.
Endoscopia digestiva alta: investigação de rotura esofágica.
>>CONDUTA:
SUSPEITA DE SCA
** Para prescrição de antiagregantes e anticoagulantes, dissecção de aorta não pode ser a principal suspeita.
� #Medicação inicial dependendo do resultado do ECG:
–Normal (em 2% dos casos de IAM, o ECG inicial é normal) ou com alterações inespecí�cas (em 9% dos casos de IAM, o ECG
apresenta alterações inespecí�cas) → se a história tiver fatores que aumentam a probabilidade de IAM, prescrever 300 mg de
ácido acetilsalicílico (AAS) para o paciente.
–Supradesnivelamento do segmento ST→ Iniciar dupla antiagregação, anticoagulação parenteral e encaminhar para tratamento
de�nitivo→ Não é necessário resultado de troponina para essa conduta.
–Outros sinais isquêmicos (infradesnivelamento de segmento ST em derivações contíguas ou inversão de onda T simétrica em
derivações contíguas > 1 mm) → Iniciar AAS e anticoagulação parenteral.
**Pode haver bloqueio atrioventricular e bradiarritmias associados a sinais isquêmicos.
#Conhecer causas não isquêmicas para alterações de ECG:
• Repolarização precoce.
• Miocardite/pericardite (infra-PR ou elevação de ST difusa e não focal). Posso ter supra de st em todas as derivações,
pois musculo inteiro afetado pela infecção, por ex.
• Aneurisma ventricular (IAM antigo).
• Hipertro�a de ventrículo esquerdo (alta voltagem).
• Bloqueio de ramo esquerdo e ritmo de marca-passo.
• Síndrome de Brugada.
• Hipercalemia → ninguém senta na onda T da hipercalemia.
• Hipotermia.
• Pós-cardioversão (stunning).
• Takotsubo.
• Anormalidades intracranianas.
• Sinal do spiked helm.
• Hipercalcemia.
• Acidente escorpiônico.
� ##Ultrassonogra�a à beira do leito.
O ultrassom cardíaco avalia a função sistólica do VE e a mobilida-de segmentar.
� ##A troponina convencional pode ser dosada na admissão do paciente e 3h depois
Paciente de baixo risco:
Valores acima do valor do corte (percentil 99) com variação de troponina inferior a 20% em 3 horas.
Valores abaixo do valor do corte (percentil 99) com variação de troponina inferior a 30% em 3 horas.
Valores sempre indetectáveis.
Considerar alta precoce dependendo de ECG e clínica (escores a seguir).
Paciente de alto risco:
Valores acima do valor de corte (percentil 99) com variação de troponina superior a 20% em 3 horas.
Valores abaixo do valor de corte (percentil 99) com variação de troponina superior a 50% em 3 horas.
Considerar internação para estrati�cação invasiva.
O paciente é de risco intermediário nos demais casos.
A troponina de alta sensibilidade pode ser dosada na admissão do paciente e uma hora depois (desde que a segunda dosagem seja
pelo menos 2 horas após o início dos sintomas do paciente).
�
MIOCARDITE
-in�amação do coração. PRINCIPAL DIAG DIFERENCIAL DAS SÍNDROMES CORONARIANAS → necrose de miócitos - ausência de
isquemia. Cadeia da miosina - a mais afetada.
-tendência a evoluir para uma miocardiopatia dilatada (que pode evoluir para uma insuf cardiaca).
-etiologia: agentes infecciosos capazes de
produzir lesão no miocárdio por meio de invasão
direta, produção de substâncias cardiotóxicas, ou
in�amação crônica com ou sem infecção
persistente.
**Não se pode tomar por certo o diagnóstico de
miocardite a partir de apresentação com
redução da função sistólica em cenário de
infecção aguda, uma vez que qualquer infecção
grave causando liberação sistêmica de citocinas
pode deprimir transitoriamente a função
cardíaca.
FISIOPATOLOGIA
MIOCARDITE INFECCIOSA
-infecção de órgãos que possuam
receptores especí�cos - ATIVAÇÃO DA
RESPOSTA IMUNOLÓGICA→ células
apresentadoras de antígenos.
-Agente infeccioso penetra a célula
muscular e a lesa, expondo o conteúdo
intracelular → in�amação.
resposta inata inespecí�ca → liberação de citocina → ativação e expansão de céls T e B.
reação imune secundária → mais especí�ca contra as proteínas virais e pode incluir in�ltração de células T e produção de
anticorpos contra as proteínas virais. Se não for interrompida, a reação imune adquirida pode perpetuar a lesão cardíaca
secundária. MIOCÁRDIO PASSA A SER IDENTIFICADO COMO ANTÍGENO.
citocinas → ativa as metaloproteinases da matriz → produzem rompimento de colágeno e elastina do coração →
potencializando a dilatação ventricular.
A estimulação de fatores pró-�brose leva à �brose intersticial patológica.
Alguns dos anticorpos produzidos por coestimulação ou mimetismo molecular também reconhecem como alvos algumas
estruturas no miócito do hospedeiro, como receptor β-adrenérgico,troponina, e Na+/K+ ATPase.
Resolução espontânea (maioria) ou cronicidade.
**Chagas, HIV (citomegalovírus- tropismo para célula cardíaca) - importante lembrar.
MIOCARDITE NÃO INFECCIOSA:
-Reação de hipersensibilidade do tipo 1
- resposta rápida ao alérgeno-
migração de células como os
eosinó�los para o tecido cardíaco que
fazem degranulação.
-Miocardite de células gigantes
(macrofagos unidos, núcleo em ferradura) - pior prognóstico.
ex: rejeição de transplante cardíaco, hipersensibilidade a medicamentos (clozapina, cefalosporinas, sulfonamidas), toxinas como
quimioterápicos e cocaína, autoimunidade (lupus, cels gigantes).
A in�amação não infecciosa mais diagnosticada é a miocardite granulomatosa, (AUTOIMUNIDADE) = sarcoidose e
miocardite de células gigantes.
##Sarcoidose = é uma doença multissistêmica que costuma afetar os pulmões. classicamente se apresenta com maior
prevalência em homens jovens afrodescendentes. Quando a taquicardia ventricular ou o bloqueio na condução dominarem o quadro
de apresentação de insu�ciência cardíaca sem doença arterial coronariana, deve-se suspeitar de miocardite granulomatosa.
TTO = imunossupressão, iniciada com glicocorticóides em doses elevadas, e em geral é mais efetivo para as
arritmias do que para a insu�ciência cardíaca.
##miocardite de células gigantes é menos comum que a sarcoidose, mas é responsável por 10 a 20% dos casos de
miocardite com biópsia positiva - apresenta-se com insu�ciência cardíaca rapidamente progressiva e taquiarritmias.
>>CLÍNICA
-bastante variável. Pode ter regressão completa do quadro, assim como disfunção ventricular e insu�ciência cardíaca.
-pode ser assintomática.
-inespecí�cos:
FEVE menor → sintomas como fadiga, dispneia, síncope ou lipotimia. Não chega sangue su�ciente aos tecidos,
principalmente em atividades que precisam de maior esforço físico.
feixe de HIS → palpitações
in�amação, necrose → dor torácica/ precordial.
morte súbita.
**insu�ciência cardíaca ou arritmias em pacientes jovens —> suspeitar de miocardite.
-miocardite viral aguda - frequentemente se apresenta com sinais e sintomas de insu�ciência cardíaca (mais em idosos); dor
torácica (principal sintoma) sugestiva de pericardite ou de infarto agudo do miocárdio; palpitações - taquiarritmias atriais ou
ventriculares ou por embolia pulmonar ou sistêmica a partir de trombos intracardíacos. Febre, astenia, dispneia… GERALMENTE
JOVENS.
-Anormalidade eletrocardiográ�cas ou ecocardiográ�cas.
-paciente típico para suspeita de miocardite viral: adulto jovem ou de meia-idade que evolui com dispneia e fraqueza progressivas
em poucos dias a semanas após uma síndrome viral acompanhada por febre e mialgia.
-miocardite fulminante→ Esses pacientes em geral são adultos jovens que recentemente tenham tido alta de unidade de
atendimento de urgência com antibióticos para bronquite, ou oseltamivir para síndromes virais, para retornar em poucos dias com
choque cardiogênico de evolução rápida. A triagem rápida é vital para iniciar suporte agressivo com catecolamina intravenosa em
dose alta e, algumas vezes, com suporte circulatório mecânico temporário. 90% recuperam. SINTOMAS DE IC RAPIDAMENTE
PROGRESSIVOS (MENOS QUE 2 SEMANAS).
-miocardite viral crônica.
>>DIAGNÓSTICO
-suspeita clínica.
-ECG - pela dor torácica, em no máximo 10 minutos.
Não tem alteração a nível de V1.
Fase Aguda→ Bloqueios atrioventriculares; Infra ou supradesnível do segmento ST (doença coronariana);
Arritmias supraventriculares e ventriculares.
Fase Subaguda ou crônica→ Sobrecarga ventricular; Bloqueio de ramo esquerdo.
**pode estar normal em algumas fases,
-ECO → avalia função global e segmentar. Geralmente mostra hipocinesia difusa (mais comum - musculo in�amado); dé�cit
segmentar (geralmente parede lateral), pode haver derrame pericárdico (envolvimento pericárdico).
-níveis de troponina T e I (não faz curva ascendente como na SCA; elevação moderada e em platô - se mantém; se alta: pior
prognóstico) e creatina-quinase.
-RNM cardíaca - avalia função ventricular global, avalia presença de edema tecidual e realce tardio com gadolínio (se há �brose).
Poupa subendocárdio e epicárdio (isquemia). Acomete mesocárdio. melhor exame para diagnóstico; avalia T2: Edema miocárdico -
miocardite aguda E realce tardio em meso-epicárdio: Necrose e �brose (pior prognóstico).
-biópsia endomiocárdia - padrão ouro - não indicada com
frequência. Faz fragmentos de VD. Pode selecionar áreas sem
in�amação (baixa sensibilidade, falso negativo). pedir em
pacientes graves. risco-benefícios. exame invasivo.
critério de Da�as - in�ltrado linfocítico com evidencia
de necrose de miócitos.
-RT-PCR.
-in�amação: PCR, VHS + leucograma.
-marcadores de etiopatogenia: fator antinúcleo (FAN), fator
reumatoide (FR).
Os pacientes com síndrome viral ativa ou recente
podem ser classi�cados em três níveis diagnósticos:
1. possível miocardite aguda subclínica-síndrome viral
típica mas sem sintomas cardíacos, com uma ou mais
dos seguintes:
. Aumento dos biomarcadores de lesão cardíaca (troponina ou creatina-quinase [CK]-MB).
. Achados ao ECG sugestivos de lesão aguda.
. Redução da fração de ejeção ventricular esquerda ou no movimento regional da parede.
. Anormalidade na imagem cardíaca, geralmente obtida com ecocardiogra�a.
2. miocardite aguda é provável - critérios acima estão presentes e acompanhados por sintomas cardíacos, como dispneia ou
dor torácica, que podem resultar de pericardite ou miocardite.
3. diagnóstico de�nitivo de miocardite= evidência histológica ou imuno-histológica de in�amação na biópsia endomiocárdica,
sem necessidade de qualquer outro critério laboratorial ou clínico.
##perimiocardite ou miopericardite = achados clínicos de pericardite (dor pleurítica, anormalidades ECG, atrito ou derrame
pericárdico) acompanhados por aumento de troponina ou de CK-MB ou por anormalidade no movimento da parede cardíaca.
>>TIPOS
● VÍRUS: principal causa de miocardite. geralmente família picornavírus de vírus RNA. Maior frequencia: parvovírus B19,
HHV6 - podem afetar o sistema cardiovascular, por meio da infecção de células do endotélio vascular. Caxumba, vírus
sincicial respiratório, arbovírus…
TRATAMENTO: Atualmente não há tratamento especí�co recomendado em qualquer estágio da miocardite viral. Na fase de
infecção aguda, evita-se terapia com medicamentos antiin�amatórios e imunossupressores,= seu uso aumenta a replicação viral e
a lesão do miocárdio; direcionado ao estágio clínico cardiovascular da doença, para miocardiopatia dilatada em geral.
● PARASITAS:
=CHAGAS. próprio parasita é capaz de causar lise de miócitos e lesão neuronal primária e é possível haver reação
imunológica especí�ca com reconhecimento do parasita ou de antígenos relacionados levando à ativação crônica do sistema
imunológico na ausência de parasitas detectáveis. Faz alterações no sistema de condução, em particular disfunção no nó sinusal e
no nó atrioventricular (AV), além de bloqueio do ramo direito. Também ocorrem �brilação atrial e taquiarritmias ventriculares. É
comum observar pequenos aneurismas ventriculares, principalmente no ápice ventricular. Esses ventrículos dilatados são
particularmente trombogênicos, dando origem a êmbolos pulmonares e sistêmicos. TRATAMENTO: concentra-se nas suas
manifestações clínicas e inclui medicamento para insu�ciência cardíaca, marca-passo e des�brilador e anticoagulante. **terapia
antiparasitária, mesmo sem ocorrência de infecção ativa evidente nos casos crônicos- benznidazol e nifurtimox, ambos associados
a reações graves, incluindo dermatite, desconforto gastrintestinal e neuropatia.
=toxoplasmose- consumo de carne bovina ou suína mal cozida e transmitida a partir das fezes de felinos, transplante de
órgão, transfusão de sangue ou por via materno-fetal. tratamento deve incluir pirimetamina e sulfadiazina ou clindamicina.
● BACTÉRIAS: A maior parte das infecções bacterianas pode envolver o coração por invasão direta e formação de abscesso,
mas tal ocorrência é rara. O bacilo libera uma toxina que bloqueia a síntese proteica, afetando particularmente o sistema
de condução. Clostridium causa lesão do miocárdiopor meio da toxina liberada; Estreptococo β-hemolítico está mais
associada à febre reumática aguda→ in�amação e �brose de valvas cardíacas e de tecido conectivo sistêmico, mas
também pode produzir miocardite com in�ltrado focal ou difuso de monócitos.
ex: tuberculose, doença de whipple, clamídia, micobactérias…
● FUNGOS: disseminação hematogênica ou infecção direta. ex: candidíase, aspergilose, criptococus.
>>TRATAMENTO
-Assintomáticos → medidas gerais - repouso relativo de atividades físicas pois potencial presença de arritmias malignas, retomar
após 6 meses (teste ergométrico antes); não prescrever antiin�amatórios.
-Sintomáticos → tto para IC (iECA, beta-bloq, diuréticos se necessário).
-Se instabilidade hemodinâmica → tto como IC grave (dobuta, ECMO…)
DOENÇAS DO PERICÁRDIO
>>PERICÁRDIO:
-saco de duas camadas.
-Ao exercer uma força de restrição, previne dilatação súbita das câmaras cardíacas, especialmente átrio e ventrículo direitos,
durante o exercício e na presença de hipervolemia + mantém a posição anatômica do coração e provavelmente retarda a
disseminação das infecções provenientes dos pulmões e das cavidades pleurais para o coração.
PERICARDITE AGUDA
>>ASPECTOS DIAGNÓSTICOS:
1. dor torácica geralmente na pericardite infecciosa aguda - relacionada à hipersensibilidade ou autoimunidade.
DOR da pericardite aguda = com frequência é intensa, tem localização retrosternal e precordial esquerda, sendo referida para
pescoço, braços ou ombro esquerdo. Frequentemente a dor é pleurítica em consequência da in�amação pleural associada (i.e., aguda
e agravada pela inspiração e tosse), mas às vezes é contínua e constritiva com irradiação para um ou ambos os braços e
assemelha-se à isquemia miocárdica; portanto, a pericardite é confundida comumente com infarto agudo do miocárdio (IAM). Em
geral, a dor pericárdica é aliviada pela posição sentada e inclinada para frente e agravada pelo decúbito dorsal.
IAM X pericardite aguda -na pericardite aguda, há elevações séricas dos marcadores bioquímicos de lesão miocárdica,
como a creatina-quinase e troponina, provavelmente porque também ocorre o comprometimento do epicárdio no processo
in�amatório (epimiocardite) com a consequente necrose do miócito. Contudo, tais elevações, se ocorrerem, serão bastante
modestas, dada a extensa elevação do segmento ST no eletrocardiograma na pericardite.
2. ruído de atrito pericárdico é audível ( mais comumente na expiração �nal com o paciente ereto e inclinado para frente) -
áspero e rangente.
3. ECG sem derrame volumoso geralmente mostra alterações secundárias à in�amação subepicárdica aguda. Desenvolve-se
em quatro estágios.
No estágio 1, há a elevação generalizada dos segmentos ST envolvendo duas ou três derivações básicas dos
membros e V2 a V6, com depressões recíprocas apenas em aVR e, algumas vezes, em V1 (RARO!!!).Geralmente, não há
alterações signi�cativas nos complexos QRS.
No estágio 2, após vários dias, os segmentos ST retornam ao normal e apenas nesse momento, ou até mais
tarde, as ondas T tornam-se invertidas (estágio 3). Semanas ou meses após o início da pericardite aguda, o ECG retorna
ao normal no estágio 4.
***Por outro lado, no IAM, as elevações de ST são convexas e a depressão recíproca é, em geral, mais
proeminente; essas mudanças podem retornar ao normal em um ou dois dias. Pode haver desenvolvimento de ondas Q,
com perda de amplitude da onda R, e as inversões da onda T são habitualmente observadas horas antes dos segmentos ST
se tornarem isoelétrico.
4. derrame pericárdico geralmente está associado com dor e/ou mudanças no ECG mencionadas acima, bem como o
alargamento da silhueta cardíaca. **em um intervalo relativamente curto pode causar tamponamento cardíaco.
**O diagnóstico de derrame ou espessamento pericárdico pode ser con�rmado pela TC ou imagem por RM.
>>TRATAMENTO:
-Não há tratamento especí�co para a pericardite idiopática aguda, mas repouso na cama e terapia por anti-in�amatórios com ácido
acetilsalicílico (2-4 g/dia), com proteção gástrica (p. ex., omeprazol, 20 mg/dia), pode ser administrado.
-Se isso for ine�caz, um dos AINE, como ibuprofeno (400-600 mg três vezes ao dia), deve ser tentado. Em pacientes que
respondem ao tratamento, as doses devem prosseguir por 1-2 semanas e então diminuídas durante várias semanas. Nos pacientes
que não respondem, colchicina (0,5 mg duas vezes ao dia, administrada por 4-8 semanas) foi considerada efetiva não apenas na
pericardite aguda, mas também na redução do risco de pericardite recorrente
-Glicocorticoides (p. ex., prednisona, 1 mg/kg por dia) geralmente suprime as manifestações clínicas da pericardite aguda em
pacientes que não tiveram sucesso nas terapias por anti-in�amatórios descritas anteriormente, mas parece aumentar o risco de
recorrência subsequente. Portanto, doses completas de corticosteroides devem ser administradas apenas durante 2-4 dias e,
então, diminuídas.
-Os anticoagulantes devem ser evitados, pois seu uso pode causar sangramento na cavidade pericárdica e tamponamento.
-Nos pacientes com recorrências múltiplas, frequentes, incapacitantes, que persistem por mais de dois anos e não são prevenidas
pela colchicina e outros AINE e não são controladas por glicocorticoides, a exerese cirúrgica pode ser necessária para terminar
a doença, e geralmente é feita.
**os pctes com pericardite aguda devem ser examinados com frequencia a procura de derrame.
TAMPONAMENTO CARDÍACO
-acúmulo de líquido no espaço pericárdico.
-tríade de Beck → hipotensão, bulhas cardíacas hipofonéticas ou ausentes e distensão venosa jugular com de�exão x proeminente,
mas de�exão y ausente.
**também pode ocorrer lentamente → clínica parecida com IC - dispneia, ortopneia e congestão hepática.
-deve-se suspeitar de tamponamento em todo paciente com aumento não explicado da silhueta cardíaca, hipotensão e elevação da
pressão venosa jugular. Pode haver redução da amplitude dos complexos QRS, e a alternância elétrica das ondas P, QRS ou T deve
fortalecer a suspeita.
-pulso paradoxal - importante indicio de tamponamento - declínio inspiratório acima do normal (10mmHg) na PAS. Pode acontecer
em choque hipovolemico, um terço dos pacientes com pericardite constritiva.
-tto - pericardiocentese → O local mais usado é através do ângulo infra-esternal apontado para cima e para a esquerda. Outra
opção é pelo espaço intercostal 5 ou 6 esquerdo.
FARMACOLOGIA
ANTIHIPERTENSIVOS
-PA=DC×RVP. DC=FC X VS.
HAS crônica = alterada pela RVP, DC não muda. Inicialmente, há um aumento do DC pela perda de capacidade do rim em
excretar sal, contudo, esse aumento de DC leva a um aumento da RVP por um mecanismo de regulação de �uxo tecidual, de forma
que o DC posteriormente volta ao normal, mas a RVP continua alta. Os barorreceptores são importantes para o controle da
pressão, mas em caso de hipertensão mantida eles alteram seu set point para níveis superiores, por isso o rim é o órgão mais
importante para a manutenção da PA em níveis normais de forma mais prolongada.
>>AINES
REFERENCIAS
1. HARRISON
2. PORTO
3. FARMACOLOGIA MANUAL USP
4. EMERGENCIAS MEDICAS MANUAL USP