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Reações de Hipersensibilidade Questões Norteadoras Diferenciar os tipos de hipersensibilidade classificadas de I a IV pela classificação de Gell e Coombs: A hipersensibilidade do tipo 1 diferencia-se das demais por apresentar a imunoglobulina E como a principal célula efetora do mecanismo imunopatolófico, bem como as células Th2. Além disso, apresenta os mastócitos (fase imediata) e eosinófilos (fase tardia) atuando nos mecanismos de lesão tecidual e doenças – alergias. A hipersensibilidade do tipo 2 e 3 apresentam o protagonismo das imunoglobulinas do tipo M e G, no entanto apresentam diferenças quanto a forma de apresentação do antígeno: (2) o antígeno apresenta-se fixo a superfície celular ou matriz, já no (3), os antígenos são livres/ circulantes e ambas as reações de hipersensibilidade apresentam como mecanismo de lesão tecidual e doença a ativação e recrutamento de leucócitos via SC e reconhecimento da porção Fc. A hipersensibilidade do tipo 4 é diferente das demais ao passo que apresenta os linfócitos T como principal mecanismo imunopatológico: as TCD4 + atuam através do mecanismo de lesão tecidual na inflamação mediada por citocinas; já as TCD8 + atuam através da morte direta. Compreender os mecanismos de hipersensibilidade e autoimunidade do organismo: os mecanismos de hipersensibilidade do organismo dizem respeito a reações exageradas a agentes exógenos ou inadequada a agentes endógenos, levando a danos como a lesão celular, através da inflamação. Já os mecanismos de autoimunidade do organismo dizem respeito a doenças desenvolvidas por uma falha no mecanismo de tolerância imunológica, ou seja, uma falha na capacidade celular de não responsividade aos autoantígenos. Identificar as principais características das respostas hipersensíveis nas diversas doenças: as respostas hipersensíveis estão relacionadas ao mecanismo imunopatológico e seu respectivo mecanismo de lesão tecidual e doença: o H1: Liberação de mediadores pró-inflamatórios pelos mastócitos através da degranulação, como as aminas vasoativas (histamina – fase efetiva rápida – atuação de macrófagos), heparina, citocinas e inflamação através de mediadores lipídicos (ácido aracdônico – fase efetiva lenta – atuação de eosinófilos, IL-5); o H2: Fagocitose e opsonização; Recrutamento de leucócitos ativados via SC e receptor de Fc inflamação; Resposta fisiológica normal sem lesão celular ou tecidual; o H3: Recrutamento de leucócitos ativados via SC e receptor de Fc inflamação; o H4: Inflamação mediada por citocinas e ativação de macrófagos (TCD4 +); Morte celular direta (TCD8 +);
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