Microbiologia - Citomorfologia bacteriana Componentes e estruturas

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Microbiologia 
 
 Caso 2 
 
Indicação de livro para estudo: 
Tortora – Cap Citomorfologia (não é bom para 
pneumonia e sim citomorfo) 
Microbiologia médica - Trabulsi ou Murray 
Citomorfologia 
bacteriana – 
Componentes e 
estruturas 
Nessa parte de citomorfologia que eu vou 
apresentar agora para a gente discutir os 
conceitos básicos das células bacterianas, é 
importante a gente entender os casos que 
incluem os patógenos bacterianos. 
Então vocês vão revisar esses conceitos que eu 
vou apresentar hoje e a gente pode fazer no 
início da próxima aula uma sessão tira-dúvidas 
após vocês estudarem esse capítulo do Tortora: 
Quando a gente fala de citomorfologia, 
Cito quer dizer célula 
Morfologia quer dizer forma da bactéria 
E as bactérias têm diferentes tamanhos, formas 
e arranjos, que são os conjuntos, a forma como 
essas bactérias se agrupam que são chamados 
de arranjos. 
Então, a gente vai entender, que as bactérias 
para que a gente consiga diagnosticar e 
identificar uma espécie bacteriana o primeiro 
passo é avaliar a morfologia dela. Qual é a 
forma? Ela é um bacilo? Ela é um cocos? Ela 
está se agrupando formando um arranjo de 
Estafilococos? De Estreptococos? Então isso é a 
forma da bactéria e iremos ver na aula prática. 
 Morfologia bacteriana: 
- Estudo do tamanho, forma e o arranjo das 
bactérias (Aparência externa). 
 Citologia bacteriana: 
- Estudo das estruturas internas e externas da 
célula bacteriana. 
E a citologia bacteriana já é o estudo das 
estruturas que irão compor a célula bacteriana. 
Então, se ela tem flagelo, pili, como é a parede 
celular, etc. 
Morfologia 
bacteriana 
Quando a gente pensa em formas, a gente tem 
formas básicas das bactérias que a gente vai 
poder ver e classificar. 
Quando ela é bem redondinha, ela é chamada 
de Cocos. Então a gente pode ter 
Staphylococcus, cryptococcus, coccus isolados 
 
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Microbiologia 
 
Quando ela é achatada, parece um bastãozinho, 
ela é chamada de bacilo ou bastonete. 
 
Quando ela tem essa forma de vírgula, de curva 
ela é chamada de vibrião. 
 
E quando ela é espiralada, parecendo um espiral 
de caderno ela é chamada de forma espiralada 
ou espiral. 
 
A gente também tem algumas formas que são 
chamadas de formas de transição, que não está 
aqui no desenho. Que são: 
 Cocobacilos (como o nome já diz é uma 
mistura de coco com bacilo, “coco 
amassado) ” 
 Vibrião (forma de vírgula) 
Então, podemos dizer que as células bacterianas 
elas são caracterizadas quanto ao tamanho ou 
forma: 
 Tamanho: 
- 0,3 por 0,8 µm (micrômetro) até 10 
por 25 µm 
- As espécies de interesse 0,5 a 1,0 por 
2 a 5 µm. 
A maioria de bactérias patogênicas, de interesse 
médico estão na escala de 0,3 por 0,8. 
Geralmente no 0,5. 
E também podemos classificar quanto a forma, 
como dito anteriormente: 
 Forma: 
– Cocos (esféricas) 
 – Bastonetes 
– Espiraladas (helicoidais) 
 – Formas de transição: 
 • Cocobacilos 
• Vibrião (Forma de vírgula). 
A gente então só pode visualizar essas bactérias 
no microscópio e iremos ver nas aulas práticas. 
Arranjo de Cocos e 
de Bacilo 
Quando um Coco ele se agrupa dois a dois, ele é 
chamado de diplococos. 
 
(Isso aí é o arranjo, o arranjo é como essas 
bactérias podem se agrupar durante a sua 
divisão bacteriana e formar esses arranjos). 
O plano de divisão dos cocos, pode gerar em 
uma lâmina um monte de diplococos. As vezes 
os cocus quando se dividem permanecem 
 
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Microbiologia 
aderidos formando cadeias e esse arranjo é 
chamado estreptococos. 
 
Quando os cocos se dividem e ficam agrupados 
formando cachos parecendo cachos de uva eles 
são chamados de Estafilococos. 
 
Esse arranjo aqui não é gênero. Isso é a forma 
como a bactéria está agrupada. 
Quando os cocos se dividem e se agrupam 
formando 8 cocos unidos são chamados de 
Sarcinas. 
No desenho não tem, mas a gente tem também 
com arranjo de 4 cocos que é chamado 
Tétrades. 
A grande maioria dos bacilos patogênicos eles 
se agrupam sem formar uma estrutura, são 
bacilos isolados, por exemplo: Proteus, 
Pseudomonas, Escherichia coli (E. coli), eles 
formam os bacilos sem formar arranjos. 
Mas alguns podem formar Diplobacilos (seriam 
bacilos dois a dois). 
 
E Estreptobacilos (seriam os bacilos formando 
aquelas filas como por exemplo os lactobacilos 
acidófilos). 
 
Célula bacteriana 
Procariota Típica 
Na estrutura de uma bactéria, a principal 
característica que vai diferenciar uma célula 
procariota de uma célula eucariota é por 
exemplo, a ausência da membrana nuclear. 
Então a célula procariota não tem núcleo (não 
tem a membrana nuclear). Ela tem o nucleóide e 
esse nucleóide armazena toda a informação 
genômica dessa bactéria, o DNA bacteriano. E 
essa bactéria apresenta na sua célula uma 
parede celular que também uma célula 
eucariota não tem parede celular (tem 
membrana plasmática mas sem parede celular). 
Ela além da membrana ela tem essa estrutura de 
parede celular. 
A bactéria tem parede celular? A maioria das 
bactérias sim (chamadas de típicas)! 
A gente tem algumas exceções (bactérias 
atípicas). 
A gente tem também estruturas que podem 
estar presentes na bactéria que são chamadas 
de estruturas acessórias. 
 
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Microbiologia 
 
Por exemplo, aqui na imagem acima estamos vendo esse vermelhinho saindo parecendo um cabelo (isso 
é um PILI ou FÍMBRIAS). 
Então, essas estruturas são acessórias porque nem todas as bactérias tem PILI. 
Toda bactéria vai ter nucleóide, vai ter informação genética, vai ter ribossomo, vai ter parede celular 
(praticamente), vai ter flagelo, mas nem toda bactéria vai ter PILI ou FÍMBRIAS. 
Então, quando essas estruturas podem estar presentes ou não, ela é conhecida como estrutura acessória. 
E sendo acessória, pode dar alguma vantagem evolutiva a bactéria. 
Por exemplo o plasmídeo (visto na imagem), ele também é um DNA extra cromossômico. Podemos ver 
que aqui está o DNA bacteriano (COR LARANJA). E aqui temos um círculo que é o plasmídeo (COR VERDE). 
 
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Microbiologia 
O plasmídeo ele traz uma informação acessória 
a bactéria que pode ser por exemplo uma 
informação que dá a ela uma resistência a 
algum antibiótico. Então o plasmídeo é uma 
estrutura acessória de virulência que algumas 
bactérias possuem. 
Uma estrutura acessória que é muito 
importante é a cápsula (na imagem anterior 
podemos observa-la; ao lado da parede celular). 
Cápsula polissacarídea é uma estrutura que 
reveste toda a parede celular da bactéria. É 
como se fosse uma capa. E essa capa pode 
carrear antígenos que fazem com que uma 
espécie bacteriana possa ter várias capas e 
confira ela uma variação antigênica. Veremos 
isso na pneumonia. Essa cápsula vai trazer uma 
vantagem evolutiva para o estreptococos 
pneumoniae e é uma estrutura acessória. 
Quem tem estruturas acessórias com certeza 
vai ter uma virulência maior, um poder de 
invasão maior porque ela também tem uma 
ação antifagocítica, impedindo assim, a 
fagocitose, que é o principal mecanismo de 
defesa contra uma infecção bacteriana. É o 
macrófago e vai fagocitar a bactéria. Então a 
cápsula impede esse reconhecimento do 
neutrófilo, do poli nucleado, do neutrófago, 
macrófago, ou seja, das células fagocíticas. E 
inibindo ou reduzindo a fagocitose. 
Quero que vocês revisem essas estruturas 
porque no processo de discussão das doenças, a 
gente vai falar de cápsula, de plasmídeo, como 
também do flagelo que vai permitir a bactéria 
se locomover, e das fímbrias que vai aumentar o 
poder de ligação da bactéria ao tecido, que é a 
adesão bacteriana. E por isso a importância de 
saber esses termos. 
Estruturas das 
células procarióticas 
Aqui eu dividi para você um quadrinho para 
facilitar as estruturas que são fundamentais 
para a bactéria. 
 
E aquelas estruturas que são acessórias (quealgumas bactérias possuem e outras não). E 
muitas dessas estruturas acessórias elas são 
ligadas a virulência da cepa, uma cepa que tem 
cápsula, ela vai ter um poder maior de invasão 
tecidual, resistindo mais a ação do sistema 
imunológico, e consequentemente vai estar 
associada a infecções mais invasivas e graves do 
paciente: 
Um exemplo de cepa com acessório de cápsula 
é a bactéria que iremos discutir hoje que é a 
Estreptococos pneumoniae. 
A gente tem cepa sem cápsula e cepa com 
cápsula e quem vai estar mais ligado a invasão 
 
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Microbiologia 
tecidual e a doenças mais graves são as cepas 
que possuem a cápsula polissacarídea. 
Composição da parede celular 
Outra coisa que é muito importante vocês revisarem e a gente vai ver isso com mais profundidade no 
laboratório, tá? A gente não vai ver a parede mas vai ver a função da parede celular bacteriana e a divisão 
dessa parede celular em bactérias de dois grandes grupos que são as bactérias gram-positivas (+) e gram-
negativas (-). 
 
 
 
Então, qual a diferença? Por que a gente fala: “Estreptococos são bactérias gram-positivas? E-Coli é uma 
bactéria gram-negativa (-). ” O que diferencia isso? ” 
A técnica de coloração de gram que vocês vão fazer isso na prática, então não precisa ficar aqui tentando 
entender as etapas agora porque a gente vai ver isso no laboratório, mas é importante eu chamar 
atenção porque eu vou falar do Estreptococos. Vou dizer que ele é uma bactéria gram-positiva (+) e vocês 
vão ficar sem saber o que isso significa. 
 
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Microbiologia 
Então revisando: A parede celular da bactéria gram-positiva (+), ela apresenta várias camadas de 
peptídeo glicano ou ureína. 
Essa substância confere uma maior rigidez a 
parede celular. 
Então quando a gente compara que a parede 
celular de uma gram-positiva (+) com a parede 
celular de uma gram-negativa (-) observamos ao 
compará-la várias camadas de peptídeos na 
gram-positiva (+) enquanto que na gram-
negativa uma fina camada de peptídeo glicano. 
Então só de olhar a estrutura a gente já 
consegue ver que a parede celular da gram-
positiva é mais rígida em mais camadas de 
ureína, peptídeos glicano do que a gram-
negativa (-). 
(Atenção: a parede fica situada acima da 
membrana plasmática e a membrana plasmática 
são iguais tanto nas bactérias gram-positivas 
quanto nas bactérias gram-negativas). 
 
Acima da camada fina de peptídeo glicano da 
gram-negativa (-) temos uma membrana lipídica, 
cheio de lipopolissacarídeos. Na verdade, 
proteínas também e por isso lipoproteica sendo 
semelhante a membrana celular. Possui uma 
bicamada lipídica de proteínas. Muitos lipídeos 
e além dos lipídeos eles tem estruturas que 
parecem espermatozoides (mas não são não viu 
gente, pelo amor de Deus, rs). 
Essas estruturas que lembram espermatozoides 
são as LPS que é o lipopolissacarídeo (circulado 
na foto acima). 
A gente vai falar muito nesse ipopolissacarídeo 
quando a gente falar de fator de virulência de 
bactérias gram-negativas, porque esse LPS das 
gram-negativas, todas as gram-negativas 
possuem essa LPS. Essa estrutura está 
relacionada a febre. Está relacionada também a 
indução de uma resposta inflamatória. Funciona 
como uma toxina dentro de um processo 
infeccioso. 
Então a gente pode observar que a parede 
celular da gram-negativa (-) ela é bem diferente 
da gram-positiva (+). 
Pergunta feita no chat: 
 “Inclusive tem relação com resistência também 
né pró? ” Resistência a alguns antibióticos? ” 
Resposta da pró: 
“Exatamente. A parede celular gram-positiva (+) 
é diferente da gram-negativa e é por isso que 
tem antibióticos que não agem para a gram-
positiva (+) e agem na gram-negativa (-), porque 
podem estar relacionados a síntese de algum 
componente específico da gram-negativa (-) 
que que não tem na gram-positiva (+). ” 
Coloração de gram 
Chamando atenção desses dois fatores 
principais (a camada do peptídeo glicano e a 
membrana externa cheia de lipídeos) então o 
método que faz essa classificação, o método de 
gram, ele foi criado por Christian Gram e até 
hoje a gente usa essa metodologia para separar 
essas bactérias em dois grandes grupos. 
 
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Microbiologia 
 
Então quando o paciente chega com processo 
infeccioso e eu faço uma lâmina dessa amostra 
biológica ou desse crescimento inicial em placa 
eu vou ver o que e vou classificar? 
Se essa bactéria é gram-positiva (+) ou se ela é 
gram-negativa (-). Se ela é um cocos, se ela é 
um bacilo. Logo de cara eu faço isso. E o que faz 
essa classificação? 
O método de coloração de gram tem uma etapa 
onde ele usa o álcool como o agente que vai 
descolorar. Então nessa etapa a gente vai 
classificar porque a gram-positiva (+) elas não 
vão sofrer tanto a ação do álcool e vão 
permanecer coradas de púrpura ou violeta. 
Já as gram-negativas (-) elas vão sofrer ação do 
álcool porque na membrana externa ela tem 
muito lipídeo e o álcool extrai. Então no 
momento em que eu lavo a minha lâmina com 
álcool eu vou fazendo poros na parede celular 
da gram-negativa (-). (Vão ficar transparentes). 
Já na gram-positiva (+) não já que o 
peptidoglicano impede a ação tão rápida do 
álcool. Se eu ficar um tempão eu vou extrair 
tudo já que o álcool destrói tudo, mas se eu 
lavar corretamente seguindo a metodologia que 
são de 10 segundos apenas. 
Eu só vou degradar a parede da gram-negativa 
(-) e essa bactéria e então vai perder a cor 
púrpura ficando transparente e depois eu vou 
usar um outro corante safranina e que vai corar 
apenas a gram-negativa. 
Por isso, a gram-positiva (+) vai ficar violeta e a 
gram-negativa vai ficar rosinha. 
Não precisam ficar preocupados com entender 
isso pois vão entender melhor quando fizerem 
esse método de coloração no laboratório. 
Quais as 
características 
Morfotintoriais? 
Isso aqui é uma foto de uma lâmina real e o que 
podemos observar daqui? 
 
Bolinhas (cocos) ou bacilos (bastões)? 
Resposta correta: Cocos. 
Então nessa lâmina se eu perguntar a vocês 
quais as características morfotintoriais dessa 
lâmina específica? Eles estão roxos ou estão 
rosas? 
Resposta correta: estreptococos gram-positivas 
(+). 
Quando eles se agrupam formando cachinhos 
parecendo cachinhos de uva eu digo que esses 
Cocos são chamados de estreptococos. Então 
na imagem da lâmina podemos observar 
estreptococos gram-positivas (+). 
 
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Microbiologia 
E nessa outra lâmina abaixo? Quais são as 
características morfotintoriais dessa lâmina? 
 
Resposta correta: Bacilos gram-negativos (-). 
Então eu tenho a forma e tenho tintoriais que 
significa tinta. E como coloriu de rosa, é uma 
gram-negativa (-). 
Isso é uma informação bem básica e bem 
superficial para que eu consiga falar com vocês 
sobre bacilos, cocos, estafilococos, 
estreptococos, gram (+), gram (-), parede celular 
e cápsula. 
Agora vamos entrar no caso. 
Caso 2 
Essa parte que foi dada, é importante vocês 
saberem, mas não precisa falar disso na tutoria. 
Vamos agora dar início ao caso 2, onde temos 
vários processos infecciosos, mas que na 
microbiologia a gente vai focar nas infecções do 
trato respiratório propostas no caso clínico com 
ênfase na criança, onde temos a suspeita de 
pneumonia adquirida na comunidade porque 
ela não foi internada. É uma criança que estava 
na vida dela normal e que está evoluindo o 
quadro e a suspeita é pneumonia. 
 
Mas temos que lembrar que pneumonia é uma 
das principais causas de infecções do trato 
respiratório que leva a necessidade do paciente 
de levar associar com a internação. E no 
ambiente hospitalar a gente tem também 
infecções hospitalares e uma associação muito 
alta da pneumonia adquirida no ambiente 
hospitalar. 
Temos a pneumonia (PAC) que é uma 
pneumonia adquirida na comunidade – utiliza-
se muito esse termo na literatura), mas 
também temos aquela pneumoniaadquirida 
em ambiente hospitalar e que tem uma 
associação muito alta com pacientes que 
precisam de ventilação. Agora mesmo com o 
corona vírus, fazendo uso de respiradores tem 
muitos casos de infecção hospitalar pelo uso do 
respirador. 
No ambiente hospitalar a bactéria ela pode ter 
fatores de virulência que são maiores. É mais 
difícil de tratar uma infecção hospitalar do que 
uma PAC (infecção adquirida na comunidade). 
Quando temos um quando de pneumonia 
pensamos o que? Doença inflamatória aguda e 
que pode ter uma etiologia bem variada. 
 
 
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Microbiologia 
A pneumonia vai está relacionada a um 
deslocamento. Toda pneumonia, todo agente 
etiológico ele vai primeiro infectar o trato 
respiratório superior e só depois o trato 
respiratório inferior (as vias aéreas terminais, 
os espaços alveolares e dependendo do tipo 
de pneumonia pode também atingir o 
interstício). 
E os agentes etiológicos são variados. 
Podemos ter várias etiologias associados ao 
quadro de pneumonia. 
Etiologia 
 
As pneumonias fungícas podemos ter, mas são 
raras. Uma pneumonia por fungos ela tem uma 
associação com imunossupressão. Quando 
pegamos um caso de um paciente com 
pneumonia por fungos existe uma possibilidade 
de associação com AIDS ou quadro de 
imunossupressão severa. 
Pneumonia por Helmintos, por alguns 
protozoários, que é raro também mas existem 
alguns protozoários que fazem o ciclo pulmonar 
e podem induzir a um quadro de pneumonia. 
E temos também os quadros de pneumonias 
não infecciosas associados principalmente a 
pacientes alérgicos ou exposições a substâncias 
tóxicas. Então temos também esse quadro, mas 
é mais raro. 
O que é mais comum? Pneumonia viral e 
bacteriana. 
E quando pensamos nelas a pneumonia 
bacteriana tem uma importância clínica, uma 
associação com internação e de evolução grave 
muito maior do que uma pneumonia viral. 
Chamo atenção aos patógenos na imagem em 
negrito que para vírus a gente pode ter vários, 
mas o principal é a influenza vírus A e o B. 
No momento o coronavírus está na frente do 
influenza por ter um número maior de casos. 
Normalmente, é o influenza que é o vírus mais 
associado a pneumonia viral. E o mais raro é o 
hantavírus. 
E para as bactérias a gente tem tanto gram-
positivas (+) quanto gram-negativas (-). Por 
exemplo, o estreptococos pneumonie e o 
estafilococos aureus ambos são gram-positivos 
(+). Já a klebsiella pneumoniae e o hemovirtus 
influenza já são gram-negativos (-) 
E a gente ainda tem uma exceção aqui que por 
exemplo, legionella, chlamydia, mycoplasma 
que são bactérias atípicas, ou seja, bactérias 
que não se coram pelo método de gram. 
Agentes etiológicos 
na PAC 
Quando a gente pensa em agente etiológico na 
pneumonia adquirida na comunidade tem 
vários artigos onde vocês vão pesquisar e ver 
nas tabelinhas os nomes dessas bactérias se 
repetindo. 
E o top número 1 é o estreptococos 
pneumoniae. Então o nome dele já está 
relacionado a doença principal associada a ele 
que é a pneumonia bacteriana. 
Então, dos casso a bactéria mais frequente 
isolada de pneumonia na comunidade são dos 
estreptococos pneumoniae. 
 
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Microbiologia 
 
Artigo sobre Pneumonia adquirida na 
comunidade:http://www2.unifesp.br/dmed/pne
umo/Dowload/Pneumonia%20Adquirida%20na
%20Comunidade.pdf 
“Professora, tem outras bactérias envolvidas? - 
Tem. ” 
Uma outra que é muito comum e que também 
pode ser confundida porque a citomorfologia é 
também atípica e muito parecida com a 
estreptococos pneumoniae é a infecção pelo 
haemophilus influenzae. Só que o estreptococos 
pneumoniae é uma bactéria gram-positiva (+) e 
o haemophilus influenzae é uma bactéria gram-
negativa (-). 
Temos também outras bactérias que são 
chamadas atípicas por não se corarem no 
método de gram e não tem a citomorfologia 
definida como é o caso da chlamydia, como o 
mycplasma, a legionella. 
Aí vocês estão vendo vírus na imagem acima. 
Professora, vírus também pode causar na 
comunidade em UTI? Pode e muitas vezes o 
vírus está associado a uma bactéria. A infecção 
começa com o vírus e o mesmo acaba sendo um 
cofator para o deslocamento bacteriano e uma 
evolução para uma pneumonia bacteriana 
associada a pneumonia viral, o que piora o 
quadro clínico do paciente. 
 A gente está evidenciando isso por exemplo na 
pandemia atual por corona vírus, inclusive com 
Elcimar Coutinho aconteceu isso, já que foi 
internado por corona vírus e acabou pegando 
uma infecção hospitalar no trato respiratório 
superior, uma pneumonia bacteriana associada 
ao quadro viral que levou a gravidade e 
contribuiu com o óbito. 
 
Nessa tabela acima (tabela 1) a gente observa o 
estreptococos pneumoniae, Mycoplasma, 
chlamydia, Viroses respiratórias, Haemophilus 
influenzae. 
Uma pneumonia na comunidade é considerada 
uma pneumonia fácil de tratar. Um quadro 
mais leve do que comparado com o quadro de 
pneumonia de paciente que está internado ou 
paciente que está internado sem UTI ou 
aqueles que estão internados na UTI com 
quadros mais graves. Nos quadros mais graves 
a gente começa a observar outras bactérias. 
Como por exemplo, bacilos gram-negativos 
como Klebsiella Pneumoniae, Proteus Mirabilis 
e que são péssimos para tratar. Não sei se vocês 
http://www2.unifesp.br/dmed/pneumo/Dowload/Pneumonia%20Adquirida%20na%20Comunidade.pdf
http://www2.unifesp.br/dmed/pneumo/Dowload/Pneumonia%20Adquirida%20na%20Comunidade.pdf
http://www2.unifesp.br/dmed/pneumo/Dowload/Pneumonia%20Adquirida%20na%20Comunidade.pdf
 
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Microbiologia 
já ouviram falar da KPC que é uma bactéria 
multirresistente que é a Klebsiella pneumoniae. 
O Estafilococos aureus também está incluído 
nos casos mais graves, apesar de ser mais raro, 
na UTI do paciente internado usando respirador 
ele está associado com fatores de resistência 
também ao tratamento 
 
 
 
Na tabela acima (tabela 2) estou abrindo um 
leque para vocês mostrando que a 
epidemiologia dos quadros pneumonia, vocês 
podem pegar o artigo que vocês quiserem. Os 
agentes etiológicos podem ser vários, 
dependendo da evolução e dependendo 
também se o paciente foi infectado na 
comunidade ou se ele foi infectado no ambiente 
hospitalar. Mas em todos os cenários a gente 
tem os Estreptococos Pneumoniae como um 
dos principais e por isso o foco da nossa aula 
hoje vai ser entender o papel dessa bactéria e 
poder entender os mecanismos de virulência 
que levam ao quadro da infecção. 
Quando a gente pensa em outros importantes 
como Mycoplasma Pneumoniae, O Chlamydia, 
Vírus, esses mecanismos mudam um pouco 
porque a gente está falando de uma bactéria 
diferente. 
O Mycoplasma pneumoniae, O chlamydia são 
bactérias chamadas atípicas por não terem a 
parede celular própria e elas são capazes de se 
multiplicar dentro da célula. Então podemos 
ver que essas duas bactérias elas se comportam 
de uma forma semelhante aos vírus. Porque os 
vírus intracelulares obrigatórios eles se 
multiplicam dentro das células e essas duas 
bactérias também. 
Agora o quadro de estreptococos pneumoniae 
e haemophilus influenzae eles são muito 
próximos porque são bactérias que se 
multiplicam fora da célula e tem uma parede 
celular típica. 
Eu trouxe esse slide que é um pouco 
questionável essa divisão, inclusive a gente vai 
ter outro caso clínico que a gente vai também 
falar de pneumonia e que aí eu vou poder falar 
com vocês sobre essa questão da pneumonia 
atípica. 
 
A gente hoje é um quadro de suspeita de 
pneumonia bacteriana e como no quadro de 
pneumonias bacterianas o agente principal é o 
estreptococos pneumoniae. 
“Ah professora, e para eu ter certeza? ” – Só 
fazendo o isolamento dessa bactéria, a cultura 
para que se possa identificar o agente 
etiológico. Mas as pesquisas demonstram que o 
top 1 na maioria dos casos você vai isolar o 
estreptococos pneumoniae.Um outro patógeno muito frequente é o 
Haemophilus Influenzae. 
Um outro que já não é tão frequente, mas que 
você pode isolar é o Moraxella Catarrhalis. 
Como também não é muito frequente sendo 
mais frequente em ambiente hospitalar 
patógeno Klebsiella Pneumoniae e 
Staphylococcus Aureus. 
 
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Microbiologia 
Esse quadro típico é aquele quadro mais grave, 
com uma evolução clínica mais litigiosa, uma 
febre mais alta, por exemplo. 
Já no quadro do atípico a evolução clínica é 
mais restada e os sintomas são mais brandos, 
com algumas exceções que inclui os fungos. 
Revisão caso 2: 
 
 
A gente tem uma criança com suspeita de 
pneumonia bacteriana pelos achados e pela 
expectoração purulenta principalmente, além 
da tosse produtiva, febre, etc. 
Pela literatura a gente observa que o quadro 
mais comum é pelo Estreptococos Pneumoniae. 
OS achados clínicos radiológicos demonstraram 
comprometimento do trato respiratório inferior. 
E a gente tem no quadro da criança uma 
paciente que acaba sendo uma fumante 
passiva, fazendo com que ela tenha um trato 
respiratório que possa não funcionar tão bem 
no seu mecanismo de defesa porque o fumante 
tanto ativo quanto passivo acaba 
comprometendo o movimento muco ciliar, que 
é importante para expelir o patógeno no ato da 
tosse, da defesa contra patógenos invasores do 
trato superior para o trato inferior. 
A gente também tem no caso uma avó 
diabética, fumante passiva, com corrimento 
vaginal, suspeita de tricomoníase. Ela pode 
estar evoluindo para um quadro de DPOC 
(doença pulmonar obstrutiva crônica). Está com 
suspeita de bronquite com histórico que trata e 
volta, logo temos uma bronquite crônica. 
E no senhor, um fumante ativo com enfisema 
pulmonar e que pode estar associado com esse 
quadro de DPOC (doença pulmonar obstrutiva 
crônica) cujo principal fator é o fumo. Possui 
tórax em barril. 
O fumo acaba interferindo no trato respiratório 
de toda a família. 
Trato respiratório: 
 
No quadro de fumos temos uma redução na 
produção do muco e uma redução no 
movimento muco ciliar e nós temos no trato 
respiratório superior, por exemplo, colonizando 
a faringe, a orofaringe, a nasofaringe bactérias 
da nossa microbiota natural. A nossa cavidade 
oral mesmo tem trocentas bactérias. 
O trato respiratório inferior já é estéril, não 
tendo bactérias lá por termos mecanismos que 
impedem essa descida da bactéria do trato 
respiratório superior para o trato respiratório 
inferior. 
 
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Microbiologia 
E quando pensamos na microbiota que habita 
esse trato superior vamos encontrar por 
exemplo, o Estreptococos Pneumoniae. 
Faremos uma prática onde coletamos uma 
amostra biológica do trato da orofaringe, da 
nasofaringe (um coletando do outro) e então 
isolamos essas bactérias e então encontraremos 
os patógenos. 
Tem aluno que ao fazer o experimento da 
lâmina relata a professora que encontrou 
Estreptococos Pneumoniae e pergunta se é 
normal e possível e sim é. 
Só que iremos ver que as cepas que colonizam 
nosso trato respiratório superior são cepas 
menos invasivas. Temos Haemophilus 
Influenzae, temos Estreptococos Pneumoniae, 
temos Moraxella Catarrhalis todos eles no trato 
respiratório superior. A gente pode ter alguns 
gram-negativos (-) também bacilos 
transitoriamente no nosso trato respiratório 
superior e por que? Por respirarmos um ar que 
tem microrganismo. 
Só que quando é um paciente que fuma, que 
tem algumas lesões pulmonares, que já tem um 
muco mais expesso, que já tem uma célula 
ciliada destruída, então nesse caso, teremos um 
paciente que favorece o deslocamento da 
bactéria para o trato respiratório inferior. 
Para que aconteça uma pneumonia seja ela qual 
for, a bactéria vai primeiro colonizar o trato 
superior e adentrar para o inferior. 
Toda pneumonia acontece assim? Não 
A gente tem também sangue (como relatado na 
imagem) podendo invadir o pulmão. Podendo 
ter assim, um paciente com uma infecção que 
leve ao quadro de bacteremia sepse e evolução 
para uma pneumonia cuja origem veio através 
do sangue. Mas é raro. Então, o que vemos mais 
é o deslocamento bacteriano. 
Microbiota do TRS: 
Observem as bactérias da imagem abaixo que 
está na nossa microbiota natural e percebam 
que essas bactérias colonizam o nosso trato 
respiratório superior e eventualmente podem 
causar doenças. 
 
Então a nossa microbiota natural também pode 
causar doenças e além disso podemos ser 
colonizados transitoriamente por uma cepa 
mais invasiva com cápsula que colonizou aqui o 
meu trato superior, se multiplicou conseguindo 
achar uma maneira de evadir meu sistema 
imunológico e atingir meu trato respiratório 
inferior causando uma pneumonia grave. 
Nas bactérias sempre para ocorrer uma 
infecção bacteriana, ela tem que colonizar, ela 
tem que colar no seu tecido, ela tem que 
crescer ali primeiro, no início, no sítio da 
infecção, o foco. E o foco dessas pneumonias 
inicial é o trato superior. 
Essas bactérias que estão na nossa microbiota 
natural, além de causarem infecções no trato 
respiratório inferior muitas vezes, elas também 
 
ª
 
15 
 
Microbiologia 
podem se deslocar causando, por exemplo, otite 
média. 
Se vocês pesquisarem na internet, qual a 
principal causa de pneumonia? Vocês vão ver lá 
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus 
influenza, Moraxella Catarrhalis (é mais raro, 
mas também pode). Se vocês pegarem principais 
casos de Otite média vai ser Streptococcus 
pneumoniae, Hoemophilus influenza. Se vocês 
pegarem principais causas de sinusite vai ser 
Streptococcus pneumonia, Hoemophilus 
influenza. 
Por que isso gente? Porque essa bactéria 
coloniza facilmente nosso trato superior e 
quando ela não encontra, o nosso mecanismo de 
defesa não for suficiente, ela pode se deslocar 
causando processos infecciosos tanto no trato 
superior, como a otite média e a sinusite, quanto 
no trato inferior como a pneumonia, bronquite, 
bronquiolite e etc. 
Então a microbiota natural, o deslocamento 
pode causar infecções em trato superior e 
inferior. Essa microbiota natural pode ser 
também uma microbiota transitória, ou seja, se 
eu trabalho em hospital, eu tenho uma 
microbiota diferente daquela pessoa que nunca 
pisou os pés no hospital. 
 Porque no hospital tem bactérias mais 
resistentes. Então a minha microbiota no trato 
superior pode ser mais selecionada, mais 
evasiva. E se eu vacilar, eu posso ter um risco 
mais aumentado de evoluir com essas doenças e 
com bactérias já mais resistentes. 
Então, por isso, eu quero que vocês tenham em 
mente isso, é muito importante na 
microbiologia. 
A gente tem uma espécie Streptococcus 
pneumonia, mas a cepa, ela é muito variada. A 
cepa quer dizer o que ela tem de virulência. 
Então, a gente tem Streptococcus pneumoniae 
que tratamos fácil com beta-lactâmicos, mas tem 
Streptococcus pneumoniae que eu já não consigo 
tratar tão bem que eu preciso de antibiótico de 
espectro maior. 
Já tem Staphylococcus aureus que eu até consigo 
tratar bem na comunidade. Agora, eu pego um 
Staphylococcus aureus de UTI, já é outra cepa. Eu 
quero que vocês tenham esse raciocínio na 
microbiologia. A gente tem uma espécie, mas 
essa espécie tem uma variação de cepa. Muitas 
vezes, a gente precisa isolar do nosso paciente 
essa cepa para estudar aquela situação. 
Principalmente, quando a gente tem resistência 
ao tratamento. 
(Olhar na imagem). Então a gente consegue ver 
esse deslocamento bacteriano causando essa 
infecção. Conseguimos ver que o fumo vai 
interferir nesse processo por ser um cofator 
importante porque ele reduz a resposta imune 
local, ele compromete o movimento muco ciliar, 
compromete a produção do muco favorecendo 
essas infecções por deslocamento. 
 
 Streptococcus pneumoniae 
O nosso foco, hoje, é entender o Streptococcus 
pneumoniae, entender quais são os principaisfatores de virulência dessa bactéria, como fazer 
prevenção. Lembrando que Streptococcus 
pneumoniae não causa só pneumonia, a gente 
tem sempre que abrir o leque, ele é uma das 
principais causas de otite, de sinusite, de 
pneumonia e também de meningite. 
Quando a gente pensa meningite bacteriana, a 
gente tem Meningite neisseria, Meningite hidies, 
tem Streptococcus pneumoniae, tem 
Haemophilus influenza que são as três principais 
bactérias associadas aos quadros de meningite 
bacteriana no mundo e no Brasil, lógico. 
 
ª
 
16 
 
Microbiologia 
A gente vai estudar Streptococcus pneumoniae 
porque o nosso quadro é de pneumonia, mas 
temos que entender que ele causa meningite. 
Temos que entender que quando falarmos de 
prevenção, de vacina, a vacina pneumo 13, 
pneumo 10, pneumo 23 que a gente viu falar 
muito agora pelo Corona vírus, indicado fazer 
vacinação em idosos, crianças, pacientes de risco 
com a vacina para pneumococo para evitar esse 
quadro de pneumonia bacteriana grave 
associado ao quadro da infecção viral. 
Mas também essa vacina tem uma indicação 
muito grande para evitar meningite bacteriana. 
A pneumo 10 que é aplicada em crianças no 
Brasil, ela serve para prevenir pneumonia e 
meningite. 
 Quando a gente fala de OTITE e SINUSITE, a 
vacina tem pouca função porque a gente vai ver 
que meningite e sinusite são infecções mais 
simples e a bactéria pode se deslocar. Qualquer 
bactéria da nossa microbiota natural pode se 
deslocar e infectar os seis paranasais por 
exemplo causando a sinusite e ela não precisa ter 
capsula. 
Já o quadro de pneumonia, de meningite e de 
sepse que são infecções mais invasivas, a gente 
vai discutir, hoje, o fator de virulência principal 
para isso que é a capsula polissacarídica. 
 
Então, conhecendo essa bactéria, a família é 
Streptococcaceae, o gênero é Streptococcus 
como eu falei toda espécie bacteriana ela vem do 
latim binominal, tem dois nomes, por exemplo 
Streptococcus pneumoniae, o primeiro nome é o 
gênero e o nome completo é espécie. 
Características morfotintoriais e estruturas: 1. 
elas se apresentam no gram como cocos dois a 
dois. Diplococos são cocos que ficam aderidos 
dois a dois como se fosse gêmeos. São gram 
positivos então vão estar roxos. Podem ter ou 
não a capsula polissacarídica. 
2. A gente tem na capsula polissacarídica mais de 
90 sorotipos então é como se o Streptococcus 
pneumoniae com capsula, ele tivesse 90 tipos de 
capsula então a pessoa pode se infectar com 
vários soros tipos. E alguns soros tipos estão 
associados a uma maior invasão tecidual, a uma 
maior resistência a fagocitose e estão associadas, 
as infecções mais graves como a pneumonia, a 
meningite e também a sepse. 
 
 
Então no quadro da doença por Streptococcus 
pneumoniae tem uma colonização no trato 
superior como a principal causa, um 
deslocamento podendo causa infecções mais 
brandas, como a otite média, a sinusite, ou uma 
bacteremia e essa bacteremia pode levar 
bactérias meninges causando quadro de 
meningite ou podendo até haver um 
deslocamento bacteriano do trato superior para 
o trato inferior causando uma pneumonia ou 
causando outras infecções no trato inferior. E 
essa infecção no trato inferior pode levar a um 
quadro de bacteremia e sepse que é infecção 
generalizada. 
O que vai determinar tudo isso? Uma cepa capaz 
de fazer tudo isso. Uma cepa que está no meu 
nariz que está na minha orofaringe então, muitas 
vezes, essa cepa que está no seu nariz, na sua 
 
ª
 
17 
 
Microbiologia 
orofaringe, ela não vai ser capaz de fazer tudo 
isso. A cepa que faz essa invasão e a infecção 
sistêmica, são as cepas com capsula. 
Por isso, a gente divide tipagem, Streptococcus 
pneumoniae com capsula e sem capsula. 
 
 
Transmissão: Toda a transmissão acontece 
através do contato então ao tossir, falar, espirrar, 
uma pessoa pode ser infectada por uma cepa 
mais invasiva que vai colonizar o trato superior e 
que pode se disseminar ou não. A gente tem 
mecanismos de defesa inatos no nosso trato 
superior, tem a microbiota do trato superior que 
também nos protege que tem a função de 
proteção. Então, podemos ou não ter gravidade. 
 
 
Patogênese: Aqui é o primeiro passo, o 
Streptococcus pneumoniae colonizando o nariz, a 
mucosa nasal, o trato superior. Pode haver a 
transmissão através dessa secreção, o contato 
com a secreção de um indivíduo infectado para 
um não infectado. 
Essa bactéria pode ficar só aqui, ser contida ou 
pode invadir os tecidos causando por aspiração, 
uma pneumonia ou uma bacteremia e levando a 
um quadro de meningite ou apenas se 
deslocando para um seio paranasal causando por 
exemplo uma sinusite ou para o condutor 
auditivo causando uma otite média. 
Às vezes, a pessoa diz eu nadei, nadei e agora 
meu ouvido está doendo, isso é otite externa. A 
bactéria, às vezes, veio da água da lagoa. Otite 
média tem uma associação muito com infecção 
viral (eu gripada e agora meu ouvido está 
doendo, às vezes, essa gripe no trato superior, 
esse vírus se multiplicando, induz a um aumento 
da ação bacteriana e auxilia no deslocamento e 
esse deslocamento pode gerar uma otite média, 
uma sinusite ou até mesmo uma pneumonia). 
 
ª
 
18 
 
Microbiologia 
Nosso corpo está integrado com a nossa 
microbiota natural. 
 
Agora, para gente entender esse poder de 
virulência da bactéria, precisamos entender que 
ela possui fatores de virulência e esses fatores 
podem estar presentes em uma determinada 
cepa. Quanto mais fator de virulência uma cepa 
acumula, maior o seu poder d invasão tecidual, 
pior o prognóstico do quadro clinico do paciente 
e mais difícil a gente vai debelar essa infecção. O 
tratamento também pode ser mais difícil nessa 
cepa resistente ou na cepa que tem muito fator 
de virulência. 
Essa é uma aula de visão geral. Tem que ter uma 
visão geral da infecção, não pode só estudar, a 
causa meningite, pneumonia e não entende que 
é uma bactéria que pode estar inclusive na sua 
microbiota transitória. A gente vai sempre fazer 
uma discussão assim bem geral que possa 
associar a pratica mesmo. 
Fatores de virulência: 1. Capsula- a capsula 
polissacarídica é um dos principais fatores de 
virulência ligados a invasão tecidual. É a 
estrutura que recobre o diplococo gram positivo. 
Inclusive, é a capsula que determina a 
imunização. 
 Quando a gente fala pneumo 10, pneumo 13, a 
vacina né, essa vacina, ela (pneumo 10) protege 
contra 10 tipos de capsula e tem mais de 90. A 
pneumo 23 protege contra 23 tipos de capsula 
polissacarídeas Streptococcus pneumoniae por 
isso o nome da vacina pneumo 23. 
 A cápsula exerce esse papel porque ela possui 
uma variação antigênica muito grande dentro 
dessa cepa. E essa variabilidade antigênica vai 
desencadear respostas imunes especificas então 
é como se a bactéria tivesse várias capaz, cada 
dia ela sai com uma capa de uma cor e algumas 
capas são mais invasivas, inibem mais a 
fagocitose, tornam essa bactéria mais virulenta. 
2.Adesinas: são substancias que estão na 
superfície da bactéria, são proteínas que fazem 
com que haja uma adesão ao tecido. Então toda 
infecção para que ela aconteça, o primeiro passo 
é a bactéria colar, aderir a um tecido ou a um 
objeto, digo objeto porque a gente pensa em 
infecção hospitalar (passou um cateter e, muitas 
vezes, a bactéria está ali colada naquele cateter. 
O cateter é o foco). Mas no quadro de 
pneumonia na comunidade, a adesina vai aderir 
primeiro no trato superior. Essas proteínas têm 
afinidade com as células do trato superior, trato 
inferior. Por isso, o Streptococcus pneumoniae se 
multiplica muito bem no nosso trato respiratório 
porque ele tem várias moléculas de adesina que 
reconhecem epítetos das células do trato 
respiratório. 
3.IgA1 protease: É uma enzima que a bactéria 
produz e libera. Nas mucosas, no muco,a gente 
não tem muito muco no trato respiratório? Esse 
muco, essa secreção, ela é rica em IgA que é um 
anticorpo inespecífico que está presente nas 
secreções. Quando a bactéria produz uma 
protease, significa que ela produz uma enzima 
que destrói o IgA. Como o IgA é um mecanismo 
de defesa que está no nosso trato respiratório, 
essa bactéria que produz essa protease, ela 
degrada a ação do IgA, aumentando ai o poder 
de colonização da bactéria que ela possa se 
multiplicar em locais que tem IgA como no trato 
respiratório. 
4.Peróxido de hidrogênio: Ele é toxico para 
algumas bactérias então ela libera uma 
substância que faz lesão. Ele é toxico para 
 
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19 
 
Microbiologia 
algumas células então no trato superior o 
peróxido de hidrogênio produz tanto destruição 
de bactérias que estão na microbiota natural e 
que essa bactéria precisa competir com sitio de 
adesão para poder colar e se proliferar no trato 
superior. O peróxido de hidrogênio favorece a 
colonização bacteriana. 
5.Fosforilcolina: É uma enzima produzida pelo 
pneumococo que faz com que ela possa penetrar 
em células. E dentro da célula, ela consegue 
evadir a resposta imune principal contra ela que 
é a fagocitose. Ela consegue penetrar inclusive 
em macrófagos através da fosforilcoline. 
6.Pneumolisima: É uma enzima que a bactéria 
quando ela é morta, quando o sistema de defesa 
vai lá e destrói a bactéria ou por algum 
mecanismo ela morre, ela libera uma enzima que 
vai fazer resposta inflamatória, lesão tecidual, 
aumentando o poder de invasão bacteriana. 
Então a pneumolisina, ela exerce vários papeis na 
virulência e na evolução da doença, 
principalmente em lesão tecidual, ativação da 
resposta inflamatória, ativação do sistema 
complemento, isso tudo levando ao aumento da 
lesão tecidual e aumento da invasão bacteriana. 
7.Ácido Teicóico: Está na parede celular da 
bactéria gram positiva do Streptococcus 
pneumoniae no caso. Ele induz a ativação do 
sistema complemento. 
8.Peptideoglicano: Induz a ativação da resposta 
inflamatória do sistema complemento 
9.Autolisina: Uma enzima que produz a lise da 
própria bactéria. Em algumas situações, a 
bactéria se programa para morrer, faz lise da 
própria estrutura. Isso para liberar fatores 
virulência no tecido como, por exemplo, a 
pneumolisina que está dentro do pneumococo. 
Quando ela faz autólise, ela libera a 
pneumolisina para aumentar a lesão tecidual e 
aumentar o poder de invasão. 
10.Hialuronidase: Uma enzima que destrói o 
ácido hialurônico. O ácido hialurônico está 
presente no tecido conjuntivo. Então quando a 
bactéria produz essa enzima ela aumenta o 
poder de invasão tecidual. 
11.Neuraminidase: Aumenta a expressão de 
epítetos nas células do trato respiratório, 
inclusive o ácido siálico, aumentando a adesão, 
colonização bacteriana. 
 
A gente tem uma bactéria que vai precisar aderir 
no trato respiratório superior aqui, por exemplo, 
no epitélio nasal e vai proliferar. 
Temos o sistema de defesa que são os 
neutrófilos, o muco, o IgA1 (que é produzido 
tentando combater essa infecção), a própria 
microbiota natural. Então, podemos ter um 
controle da infecção logo no início ou não, haver 
uma disseminação. 
Então se a bactéria começa a proliferar, temos 
um paciente que tem um movimento ciliar mais 
débil, que tem menos muco, um muco mais 
espesso. A bactéria vem e começa proliferar, se 
ela tem capsula, ela resiste a ação dos 
neutrófilos, dos macrófagos, das células 
fagocíticas que é a inibição da fagocitose. Ela 
ativa a resposta inflamatória, a resposta 
inflamatória também promove lise, destrói 
bactéria, mas também promove a lise do tecido. 
Existe a liberação de pneumolisina. A 
pneumolisina paralisa os cílios do epitélio 
respiratório, induz a resposta inflamatória, lesão 
tecidual e inibe a produção do muco 
favorecendo a disseminação bacteriana. 
Existe a produção de anticorpos específicos, o 
IgG que tem pouca ação contra bactéria, mas 
que em determinadas infecções eles promovem 
 
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20 
 
Microbiologia 
agregação bacteriana, auxiliando a destruição 
por aglutinação. O IgA, ele também tem essa 
função de marcar a bactéria para aumentar a 
fagocitose nessa região, porém, lembramos que 
a bactéria pode produzir a IgA1 protease que vai 
eliminar a ação dessa IgA e ai a bactéria vai 
proliferar assim ela pode se disseminar. 
Quando temos uma coinfecção vírus e bactéria, 
temos algo que é favorável a proliferação 
bacteriana. Uma multiplicação viral na célula do 
trato respiratório já reduz a própria reposta 
imune inata dessas células. Paração dos cílios, 
aumento do muco hialino (o muco que 
observamos em uma infecção viral quando a 
gente está com uma virose respiratória, por 
exemplo, estou resfriada, eu espirro e sai um 
catarro transparente esse muco é favorável a 
proliferação bacteriana). Uma infecção viral 
potencializa a proliferação de uma infecção 
bacteriana. 
 
Todos os fatores de virulência que acabamos de 
falar, por exemplo, aqui a gente tem uma 
bactéria e a lise quando ela faz autólise que é 
essa LyTA (autolisina produzida pela bactéria). 
Autolisina faz a passagem e liberação da 
pneumolisina que é essa enzima que vai atuar 
causando lise tecidual, paralisação dos cílios, 
indução de resposta inflamatória, aumentando o 
poder de evasão da resposta imunológica do 
hospedeiro e disseminação da bactéria para os 
tecidos. 
A gente observa que quanto mais fator de 
virulência uma cepa possui, maior a chance de 
ela causar infecções mais graves e sistêmicas 
como bacteremia, pneumonia e meningite. 
O ácido hialurônico ele compõe o tecido 
conjuntivo do nosso corpo então se a bactéria 
libera uma enzima hialuronidase (tudo que é ase 
é enzima, é destruição). Hialuronidase destrói o 
ácido hialurônico que está presente no tecido 
conjuntivo e que está também no trato 
respiratório. Isso favorece a invasão tecidual, a 
destruição do tecido faz com que a bactéria 
possa entrar e atingir, por exemplo, a corrente 
sanguínea fazendo bacteremia se disseminando 
no corpo do indivíduo. 
 
Quando a gente em doença pneumocócica e 
idade, temos uma ação mais frequente da 
doença nos extremos da vida onde a vacina é 
indicada. Doença pneumocócica inclui 
pneumonia, meningite, as doenças sistêmicas 
principais. Os extremos da vida, as crianças e os 
idosos, são os que mais sofrem, por isso, as 
vacinas estão indicadas nesses extremos. E 
lógico, se o paciente tem DPOC, uma 
comorbidade que favorece uma infecção 
pneumocócica, ele também entra nesse quadro 
de receber essa vacina para a prevenção. 
 
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21 
 
Microbiologia 
 
Quando pensamos em vacina e sorotipagem em 
doença invasiva, observamos que as pesquisas 
demonstram que as doenças invasivas, como 
meningite, pneumonia, sepse, por pneumococo, 
elas têm isolamento de cepas específicas de 
capsula. Por exemplo, a capsula 19F, 23F, 6B, 14, 
4, 9, 18C, 1, 5. 
Então com base nesse estudo epidemiológico, 
temos as vacinas. As vacinas disponíveis são para 
esses sorotipos de capsula que mais 
frequentemente estão associadas as doenças 
invasivas humanas do trato respiratório 
principalmente inferior como meningite e sepses 
por pneumococos. 
 
A primeira vacina para pneumococo foi a 
pneumo 5-valente que hoje em dia nem existe 
mais. A vacina 7-valente aqui no Brasil 
praticamente não tem mais, caiu em desuso 
porque foi melhorando a quantidade. Hoje, 
usamos mais a pneumo-10 que ela protege 
contra dez sorotipos de capsula do 
Streptococcus Pneumoniae. 
Pneumo-13 são 13 sorotipos e pneumo-23 são 
23 sorotipos. Só que pneumo-23 não é indicada 
para crianças menores de 2 nos porque ela dá 
muita reação adversa. Ela indicada para idosos, 
adultos, pacientes que tem alguma 
comorbidade, que tem riscos de infecção 
respiratória grave ai eles tem indicação da vacina 
polivalenteque protege contra 23 sorotipos 
capsulares. 
As crianças, na rede pública, vacinam com a 
pneumo-10 que é gratuita, está no calendário de 
vacinação infantil, crianças menores de 2 anos. E 
no calendário particular para quem vai em 
pediatra particular, ele já indica a vacinação em 
clinicas particulares com a pneumo-13. Tem 
adjuvantes que dão menos reação do que a 
vacina do posto então tem vantagens em relação 
a do posto de saúde. 
Tem algumas contraindicações, mas é uma 
vacina relativamente segura feita com os 
polissacarídeos da capsula, os antígenos da 
capsula, carreado de carreador de proteína, 
carreador antigênico. O tipo de carreador vai 
depender da marca da vacina, por isso, que tem 
algumas vacinas que trazem mais reação do que 
outras. 
 
Tem muita gente que acha que toma vacina hoje 
e amanhã já está imune. O sistema imunológico 
preciso apresentar esse antígeno para que as 
células de defesa sejam ativadas e para o 
linfócito B se diferencie em plasmócito e comece 
 
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22 
 
Microbiologia 
a produzir anticorpos protetores para que tenha 
a célula de memória. Tudo isso leva tempo e 
temos três semanas para fazer a soroconversão. 
O tempo de proteção é variável. Geralmente, de 
5 a 10 anos dependendo da vacina depois de 
tomar todas as doses. A prevenção, o objetivo é 
prevenir doenças invasivas, graves como a 
meningite e a pneumonia. 
A otite e a sinusite, a uso dessa vacina são 
insignificantes ou nulas porque otite média e 
sinusite, geralmente, são causadas por cepas 
menos invasivas, não são essas mais invasivas 
que tem na vacina, são cepas que tem na nossa 
microbiota natural que, eventualmente, se 
deslocam. 
 Não tem vacina para prevenir sinusite que tem 
gente que sofre com sinusite, sinusite alérgica 
por exposição a poeira. Essa poeira funciona 
como um alérgeno, vai induzir uma resposta 
inflamatória local e vai aumentar a produção do 
muco. Quando aumenta a produção do muco, 
aumenta a proliferação, a divisão da bactéria que 
já está no seu nariz. 
 Então nesse quadro de sinusite de quem sofre 
com sinusite, é a bactéria que já está na pessoa, 
é natural e a vacina não vai eliminar porque, 
muitas vezes, são ate cepas sem capsula. 
Dificilmente, uma pessoa que tem sinusite vai ter 
uma meningite. Pode acontecer, mas é raro. 
Muitas vezes, você está gripada, tem uma gripe 
horrível e o ouvido fica doendo. A proliferação do 
vírus no trato superior aumenta a produção do 
muco, induz a resposta inflamatória. Esse muco 
hialino é uma fonte de proliferação bacteriana da 
sua microbiota natural e, eventualmente, ela 
pode se deslocar para o canal auditivo causando 
otite média. 
Isso nos aproxima do entendimento de como 
nossa microbiota natural é importante na 
regulação da homeostase e também associadas 
a doenças. 
 
Sabemos que tem os achados clínicos, o médico 
vai fazer a anamnese, vai suspeitar, vai pedir um 
raio de tórax, vai achar o achado radiológico e, 
muitas vezes, ele não vai pedir a cultura, não vai 
saber qual é o patógeno que está causando 
aquela infecção mesmo bacteriana. 
Na comunidade, o tratamento é, geralmente, 
com antibiótico empírico e resolve o problema 
da pessoa. Agora, no ambiente hospitalar ou 
quando é aquele paciente com comorbidades, o 
médico precisa saber qual é o agente etiológico, 
qual é a bactéria e também saber se a cepa tem 
algum fator de resistência a drogas. 
Principalmente, quando é uma pneumonia 
hospital ou uma pneumonia em paciente 
complicado tipo aids ou pacientes que tem 
problemas frequentes no trato respiratório aí 
tem que isolar e saber qual é bactéria. 
Para isso pode ter amostras biológicas que pode 
ser o escarro que é a amostra mais comum, na 
comunidade é mais fácil de colher. Mas, às vezes, 
o paciente está internado com respirador, você 
pode fazer uma Serasa braquial ou coletar um 
vaso brônquio alveolar porque já está ali 
disponível. 
Ninguém vai fazer um procedimento invasivo 
para colher um material. Sangue para fazer 
hemocultura, urina para pesquisar antígenos, 
tem um teste para detecção de antígenos de 
pmoco na urina, principalmente, para crianças. 
 
ª
 
23 
 
Microbiologia 
Tem uma sensibilidade relativa, mas que pode 
ser usado depende do hospital. 
Se a infecção por Streptococcus pneumoniae for 
outra, não for uma pneumonia adquirida na 
comunidade, for outra meningite aí a amostra vai 
depender. Se for meningite, vou usar o liquido 
cefalorraquidiano, amostra de sangue. A 
amostra é variada a depender do quadro 
infeccioso. 
No escarro, eu posso fazer uma bacterioscopia 
dessa amostra porque já vou ver a forma da 
bactéria na lâmina. Posso fazer a cultura dessa 
secreção, vou evidenciar o crescimento 
bacteriano, identificar a espécie e liberar esse 
laudo médico. 
Na cultura, quando é uma infecção grave de 
repetição, se pede também Antibiograma que 
além de separa a cepa causadora daquela 
infecção, posso determinar quais são os 
antibióticos que vão ser efetivos para eliminar 
aquela cepa bacteriana. 
Posso fazer pesquisa de antígeno na urina que é 
muito usado para pneumococo e 
legionella(bactéria) também que é uma outra 
bactéria que causa pneumonia. 
 Posso fazer testes moleculares que para 
pneumococo é pouco usado, mas para vírus é 
muito, detecção do genoma que é o que a gente 
está vendo para o corona. 
E teste sorológico para pneumococo é pouco 
utilizado, mas que para vírus e para alguns tipos 
de bactérias ativas, eles podem ser utilizados. 
Assim, eu determino qual é o patógeno. 
 
A gente ver vários artigos publicados indicando o 
tipo de amostra biológica, o que vai pesquisar, se 
são duas hemoculturas, o tempo. Existem 
protocolos quando o paciente é internado com 
pneumonia e nesses quadros de internamento, 
precisamos investigar e saber qual é o patógeno. 
Poder ser a bacterioscopia que é um gram da 
amostra do escarro, posso fazer hemocultura 
que é a cultura do sangue para saber se tem 
bacteremia, infecção sistêmica, normalmente, a 
bactéria vai para o sangue e se dissemina. Posso 
fazer alguns testes sorológicos, detectar 
antígenos na urina e tem os exames 
complementares que é o hemograma, proteínas 
reativas, raio-x. 
 
Existem vários protocolos de amostra biológica 
como hemocultura, bacterioscopia (é o gram 
 
ª
 
24 
 
Microbiologia 
para saber que bactéria é essa, a forma dela) e 
cultura do escarro. A cultura demora e, muitas 
vezes, o médico não pode esperar esse 
resultado. Então, o tratamento, ele já é indicado, 
colhe a amostra primeiro porque o paciente não 
pode fazer a cultura se ele já tomou antibiótico, 
a chance de dá falso negativo é grande. Então 
colhe as amostras, manda para o laboratório, 
inicia a antibioticoterapia e espera. 
Se o paciente não estiver respondendo, o 
laboratório já vai liberar o resultado em dois dias 
e você já vai saber qual é a bactéria e qual 
antibiótico ideal para tratar. 
 
A bacterioscopia do escarro é um gram do 
escarro. Pode vir diplococos gram positivos 
(gram é típico de Streptococcus pneumoniae, não 
tem outra bactéria patogênica no trato 
respiratório que tenha esse gram). Quando a 
bacterioscopia chega, não vai ter o nome da 
bactéria, vai chegar com que o que está sendo 
visto na lâmina. 
Se na sua bacterioscopia, vem cocobacilos gram 
negativo aí vocês vão pensar Haemophilus 
influenza. 
 
Para diagnosticar, existem fluxogramas, não é 
uma coisa fácil, fazer uma cultura é uma coisa 
complicada. A bactéria tem que crescer, ela leva 
24 horas para crescer, no mínimo, nos meios de 
cultura apropriados. Faz testes como os testes da 
catalase, avalio a morfologia da bactéria, vejo o 
tipo de hemólise no H sangue, no crescimento. 
Isso é mais para prática. 
 
Streptococcus pneumoniae é um alfa-hemolite 
porque quando ele cresce na placa de H sangue, 
ele faz uma hemólise parcial. Streptococcusque 
é cocos agrupados em cadeia ou diplococos que 
é o Streptococcus pneumonia. No crescimento 
em H-sangue, ele libera hemolisinas que fazem 
uma lise parcial da hemácia. 
Tem a colônia que é a bolinha (na imagem) e ao 
redor uma lise das hemácias que estão no sangue 
dessa placa. 
 
Streptococcus pneumoniae estão no fluxograma 
dos alfa-hemolítico. Um teste que a gente faz é o 
optoquina. 
 
ª
 
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Microbiologia 
 
Para tratar pneumonia é antibiótico, se é 
pneumonia bacteriana são antibióticos. O 
espectro de ação do antibiótico vai depender da 
gravidade do quadro. Se tem uma pneumonia 
laboratorial, de comunidade ´pode tratar com 
um antibiótico mais básico como um beta-
lactâmicos. Mas se tem uma pneumonia mais 
grave, o paciente está na UTI, vamos colocar 
outro tipo bate-lactâmico. Existe protocolos que 
direcionam o médico ao tratamento do quadro 
clinico. 
O tratamento vai acontecer antes de qualquer 
resultado de cultura, esse tratamento é 
empírico. Começa sem saber qual é a bactéria. 
BRONQUITE E DPOC 
A questão da bronquite vocês tem que pensar 
que o quadro de bronquite ele também tem 
correlação com o deslocamento bacteriano da 
microbiota natural que vão passar para o trato 
respiratório inferior e quando a gente pensa 
nessa bronquite de repetição, crônica que pode 
ter associação com fungo, com lesão no 
movimento mucociliar, são as bactérias que 
estão no trato superior como Moraxella 
catarrhalis, Haemophilus influenza que está no 
trato superior e pode se deslocar para o trato 
inferior. 
E no quadro de doença pulmonar obstrutiva 
crônica, a gente tem também um paciente com 
lesão pulmonar, lesão nessa resposta imuninata 
dos movimentos ciliares, paralisação dos cílios 
pela nicotina devido o fumo. E esse paciente com 
DPOC também é de risco para deslocamento 
bacteriano do trato superior para o trato inferior 
deixando esse paciente suscetível a infecções no 
trato inferior.