08 - Apneia do sono

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Marianna Lopes – 6° semestre FTC 
FISIOLOGIA DO SONO 
Sono REM (rapid eye moviment) 
Há ativação eletroencefálica com atonia muscular e 
movimentos oculares rápidos, isto é, o corpo 
encontra-se essencialmente paralisado durante o REM 
com exceção dos músculos posturais e respiratórios 
• A supressão do sono REM cursa com falta de 
memória e irritabilidade (excesso de sinais 
adrenérgicos) 
Sono NREM (non rapid eye moviment) 
Sono com a maioria das funções fisiológicas reduzidas 
(repouso cardíaco – FC baixa), mas a atividade 
cognitiva é mínima 
• Estágio 1: Breve fase transitorial entre estar 
acordado e dormindo, que dura cerca de 5 
minutos (sono muito leve) 
• Estágio 2: Considerado o verdadeiro sono 
fisiológico, que dura cerca de 10 a 20 minutos 
durante o ciclo inicial 
• Estágios 3 e 4: Também chamados de dolta ou 
de ondas lentas, que podem durar 20 a 40 
minutos no primeiro ciclo de sono (sono mais 
profundo) 
APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO 
Condição crônica de obstrução cíclica das vias aéreas 
superiores durante o sono, que desencadeiam sinais e 
sintomas pelas alterações das trocas gasosas 
(hipoxemia com retenção de CO2) e pelos distúrbios do 
sono (ex. sonolência excessiva durante o dia, ronco 
alto, fragmentação do sono), que tipicamente se 
encontra em pessoas acima do peso e pode se 
relacionar com anormalidades craniofaciais, de vias 
aéreas superiores ou ventilatórias. 
• Sono inadequado: Pode causar queda na 
performance, na concentração, no tempo de 
reação e na consolidação de informações para 
o aprendizado, além de outras consequências 
(aumento de HAS/descompensada, arritmias 
cardíacas, IAM, cor pulmonale, acidentes 
automobilísticos e acidentes de trabalho) 
Epidemiologia 
As apneias acontecem geralmente na faringe, devido 
a maior quantidade de regiões colabáveis e, dentre 
elas, a orofaringe se destaca com a úvula, palato mole 
e base da língua 
• Prevalência (entre 30 a 60 anos): Homens 4% 
e mulheres 2% 
o Apneia do sono não diagnosticada: 
Homem 82% e mulher 93% 
Fatores de risco 
• Homens, mulheres pós menopausa e maiores 
que 60 anos 
• História de roncos e apneia testemunhadas 
(predisposição genética) 
• Obesidade, HAS (princ. mal controlados), IC, 
hipotireoidismo, DRGE e epilepsia refratária 
• Uso exacerbado de álcool (reprime o SCN e 
relaxa musculatura) 
• Vias aéreas superiores estreitas 
• História familiar de AVC 
• Asiáticos, afrodescendentes, mexicanos e 
ilhas do Pacífico 
Presentes no exame físico 
• Obesidade (IMC > 28) 
• Circunferência do pescoço > 40 (sensibilidade 
61% e especificidade 93%) 
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• Maxila estreita 
• Mandíbula curta 
• Retrognatia 
• Úlvula alongada 
• Obstrução de orofaringe 
• Macroglossia 
• Palato mole redundante 
• Mordida cruzada 
• Má oclusão dental 
*Obstrução do fluxo de ar durante o sono com a língua 
repousada na hipofaringe, bloqueando o palato e a úvula, o 
que pode causar turbulência do fluxo de ar, gerando roncos 
e pausa respiratória (apneia ou hipopneia) 
Patogênese 
A AOS se dá pelo fechamento completo ou parcial da 
faringe, que promove obstrução parcial ou ausência 
de fluxo aéreo por pelo menos 10 segundos, associada 
a esforço ventilatório contínuo 
• Obstrução parcial: Hipopneia com discreto 
decrescimento do fluxo aéreo através das vias 
aéreas superiores por pelo menos 10 
segundos, associado à redução patológica da 
SatO2 da hemoglobina ou a um despertar 
abrupto do sono, tipicamente com esforço 
ventilatório progressivo e/ou ronco crescente 
o O ronco acontece com a turbulência na 
via aérea estreitada 
• Esforço respiratório: Ocorre quando as 
limitações no fluxo do ar e a diminuição na 
SaO2 não são graves a ponto de causar 
hipopneia, mas o esforço ventilatório 
progressivo acaba culminando no despertar 
abrupto do sono 
• Com a obstrução ao fluxo aéreo, tem-se a 
ocorrência da pressão crítica de fechamento 
da faringe ao final de cada evento obstrutivo, 
que torna a faringe mais difícil de se expandir 
no próximo esforço inspiratório, resultando 
na geração de mais esforços inspiratórios 
forçados contra a via aérea superior obstruída 
e de excursões cada vez mais negativas da 
pressão intratorácica (restrição a se mover), 
até que a faringe é expandida e, ao abrir a via 
aérea, o despertar acontece subsequente à 
reabertura da via aérea, mas, depois de várias 
respirações hiperpneicas, a retransição ao 
sono geralmente ocorre 
o O ciclo dos gases sanguíneos e as 
transições recorrentes de despertar e 
dormir interferem na necessidade dos 
controladores respiratórios de encontrar 
um ponto de referência durante o sono 
o A hipopneia ou apneia evidente seguida 
da hiperpneia é a marca da AOS 
O aumento de peso é estreitamente ligado ao 
desenvolvimento da AOS e à sua exacerbação em 
adultos, enquanto a perda de peso é associada a 
uma melhora na AOS 
• Explicações anatômicas e fisiológicas sobre 
o excesso de peso e a AOS 
o Restrição da movimentação torácica 
com estreitamento mecânico da via 
aérea superior 
o Aumento da complacência e 
estreitamento da via aérea superior 
o Instabilidade ventilatória 
o Capacidade comprometida de 
compensar a resistência elevada da 
via aérea no início do sono 
 
Ocorrência de AOS e fases do sono 
O estágio “leve” do sono (N1 e N2 de NREM), 
caracterizado por ciclos de dormir e despertar com 
tendência a acordar, é o mais provável de 
demonstrar obstruções periódicos características 
da AOS 
• Entretanto, o sono NREM profundo (N3), 
apesar de ter maior resistência das vias 
aéreas, tende à redução de despertar, 
regularização da respiração e escassez de 
eventos obstrutivos (pode acontecer 
parassonias) 
• Já no sono REM (corpo mais “desligado”), a 
inibição neural descendente de músculos 
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Consequências da AOS 
A cada evento obstrutivo, a combinação de asfixia 
progressiva, pressão intratorácica negativa crescente 
e súbito despertar autonômico resulta em alterações 
cerebrovasculares e cardíacas agudas, incluindo 
aumento da pós-carga em VD e VE, redução da 
complacência do VE, aumento de PA pulmonar, 
redução do fluxo sanguíneo arterial coronariano e 
aumento da demanda miocárdica de oxigênio. 
• O despertar abrupto ao término da maioria 
dos eventos obstrutivos se associa à descarga 
simpática, levando à vasoconstrição periférica 
e abrupto aumento da FC e da PA sistólica e 
diastólica, mesmo quando o DC continua a 
diminuir quando a ventilação recomeça com a 
reabertura das vias áreas superiores 
o Consequentemente, a PA sistêmica é 
caracterizada por flutuações 
→ Relativamente baixa na apneia 
→ Agudamente alta ao fim do evento 
obstrutivo 
o As anomalias no ECG incluem ritmo 
sinusal bradicárdico durante os eventos 
obstrutivos e aceleração ao despertar 
→ Além disso, no sono REM, em um 
momento de aumento do tônus 
vagal, os bloqueios sinoatrial e 
atrioventricular podem ser vistos 
o Fibrilação atrial, ectopias ventriculares e 
supraventriculares podem surgir na AOS 
o No final da apneia obstrutiva, o fluxo 
sanguíneo cerebral e a oxigenação estão 
reduzidos 
Apresentação clínica da síndrome 
• Ronco alto e crônico: Causado pela oclusão 
parcial do tecido mole da faringe, fazendo 
vibrações, principalmente quando a boca está 
aberta (sensação de boca seca ao acordar), e 
normalmente tem padrão crescente 
o O ronco alto sem AOS pode progredir 
para a AOS (princ. se ganhar peso) 
• Sonolência diurna excessiva (pode ser dosada 
por testes laboratoriais que monitoram a 
propensão à adormecer durante o dia ou por 
escalas subjetivas que avaliam a sonolência ou 
as reduções na qualidade de vida) 
o O tratamento da AOS não “cura” a 
sonolência, sugerindo a possibilidade de 
alterações neurológicas permanentes por 
hipoxemia crônica intermitente, apesar 
de que nem todos pacientes a possuem• Alterações de humor (princ. irritabilidade e 
depressão), assim como alterações na 
memória: Decorrentes da fragmentação do 
sono e da hipóxia 
• Apneias testemunhadas por terceiros 
• Cefaleia matinal (50%): Resulta do acúmulo de 
gás carbônico e da vasodilatação 
• Insônia e despertar noturno (podem resultar 
em parassonias confusionais – sonambulismo 
e fala durante o sono) 
• Sudorese noturna: Decorrente de despertares 
durante o sono e aumento do trabalho 
respiratório (sono não repousante) 
• Noctúria (28%): Possivelmente mediada por 
receptores natriuréticos atriais (pode 
melhorar com o tratamento da AOS) 
• Disfunção sexual 
• Refluxo gastroesofágico (74%) 
• Congestão nasal, rinite, sinusite crônica e 
alterações anatômicas na nasofaringe e 
craniofaciais (ex. desvio de septo, de septo, 
hipertrofia de cornetos nasais, palato duro 
alto e estreito, micrognatia e retrognatia) 
• “Orofaringe congestionada” (tonsilas grandes, 
tecido do palato mole redundante e língua 
grande) 
• Palato duro alto e estreito 
respiratórios acessórios pode levar a 
hipoventilação alveolar intensa e, por isso, 
causa as principais consequências da AOS 
o A hipoxemia intensa, causada pela 
combinação de eventos obstrutivos e 
desequilíbrio da ventilação-perfusão, é 
um achado característico do sono REM 
em pacientes com AOS 
o Paciente com AOS dificilmente atinge 
sono REM devido a suas interrupções 
 
O coração sofre com a hipóxia e também com a 
descarga simpática, visto que ele se nutre na 
diástole, então quanto mais alta a FC, menor é a 
nutrição, aumentando o risco de IAM 
Vale notar também que a hipoxia da AOS pode 
tentar ser compensada com estimulação da síntese 
de hemácias (policitemia) 
 
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Doenças associadas 
• Respiração alterada do sono no adulto (SDB) 
o Apneia obstrutiva do sono (AOS) 
o Síndrome da resistência das vias aéreas 
do adulo (UARS) 
• Síndromes respiratórias do sono e insônia 
DIAGNÓSTICO 
Inicialmente, faz-se a triagem com questionários (ex. 
STOP-Bang, Berlim), que medem o risco para AOS e, a 
partir disso, solicita-se a polissonografia, o exame com 
poder diagnóstico capaz de identificar o ronco 
crescente e o esforço respiratório paradoxal 
toracoabdominal, para ajudar a diferenciar a 
hipopneia obstrutiva da não obstrutiva 
• Os pacientes que sofrem apenas de AOS 
tipicamente não hipoventilam enquanto 
acordados, ao contrário de pacientes com 
outras alterações de hipoventilação 
• Diagnóstico diferencial: Distúrbios associados 
à hipersonia (ex. sono insuficiente, higiene ao 
dormir deficiente, narcolepsia desordem 
periódica do movimento límbico e alterações 
no ritmo circadiano – mudanças do turno de 
trabalho) também devem ser levados em 
consideração na suspeita de AOS 
Polissonografia 
Principal método diagnóstico para os distúrbios do 
sono, no qual o paciente é monitorado durante toda a 
noite em um laboratório do sono através de ECG, 
eletroencefalografia (EEG), eletro-oculografia (EOG), 
eletromiografia da perna e do queixo e medições do 
esforço respiratório, fluxo aéreo, SaO2 e dióxido de 
carbono alveolar ou arterial (normalmente CO2 final 
ou transcutâneo) 
• A gravidade da AOS é normalmente descrita 
pelo índice de apneia-hipopneia (IAH), que é o 
número de apneias obstrutivas somado às 
hipopneias por hora de sono 
o O termo índice de distúrbios respiratórios 
inclui apneias e hipopneias obstrutivas e 
também os eventos obstrutivos que não 
chegam a ser ditos como hipopneia, mas, 
ainda assim, resultam no despertar leve 
que parece estar relacionado a índices 
anormais de dessaturação do oxigênio 
(reflete a hipóxia intermitente crônica) 
o intermitente crônica que foi cada vez 
mais ligada a efeitos e resultados 
cardiovasculares adversos 
• Mas também é possível diagnosticar a AOS 
através de estudos caseiros sem supervisão, 
como o monitoramento cardiorrespiratório 
e/ou uso de um dispositivo automático de 
pressão positiva para as vias aéreas superiores 
(PAP) autoajustável, que se ajusta, de forma 
contínua, ao nível de pressão positiva 
direcionado às vias aéreas superiores a cada 
respiração em resposta a mudanças de 
impedância nas vias aéreas superiores 
o Essa autotitulação permite diagnóstico 
imediato e tratamento do paciente com 
suspeita de apresentar AOS intensa 
o A oximetria de pulso noturno, também 
pode ser usada, mas como um teste de 
rastreio (SpO2 baixa com FC alta – sem 
repouso cardíaco), visto que não é capaz 
de detectar os despertares ou as apneias 
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*De cima para baixo, EEG, EMG, EOG direito e esquerdo, 
ECG, SpO2, fluxo nasal, movimentação do tórax e do 
abdome, cateter esofágico 
Critérios diagnósticos 
Síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono 
Sonolência diurna excessiva inexplicável por outras 
causas, estando presente 2 ou mais critérios 
• Asfixia ou respiração difícil durante o sono 
• Despertares noturnos recorrentes 
• Sensação de sono não restaurador 
• Fadiga diurna com dificuldade na 
concentração e pelo menos 5 eventos 
respiratórios obstrutivos/hora de sono 
Hipopneia obstrutiva e apneia obstrutiva 
• Redução de pelo menos 50% da amplitude da 
respiração em relação ao basal (ou cessação) 
• Redução da respiração e queda da SpO2 ≤ 3% 
ou 1 despertar 
• Apneia ou hipopneia ≥ 10 segundos 
TRATAMENTO 
O sucesso terapêutico se dá com a redução de 50% do 
índice de apneia-hipopneia (IAH), ou seja, com o 
reestabelecimento da respiração, que é conseguido 
primeiramente com medidas comportamentais e de 
higiene do sono 
• Medidas comportamentais e de higiene do 
sono (tratamento inicial) 
o Perda ponderal 
o Evitar deprivação do sono, álcool, 
nicotina e sedativos 
o Postura (evitar posição supina) 
o Tratamento de comorbidades 
(hipotireoidismo) 
• Tratamento adjunto 
o CPAP: Máquina nasal ou orofacial, que 
aplica uma coluna de pressão positiva de 
ar para manter a abertura das vias aéreas 
o Moldafinil 200 a 400mg/dia (após 
otimização do CPAP) é usado para 
sonolência diurna excessiva (narcolepsia) 
Pressão positiva nas vias aéreas (terapia mecânica) 
A PAP é 1ª linha no tratamento atual da AOS e diminui 
consistentemente o IAH, a dessaturação do oxigênio e 
a PA, tanto diurna como noturna, além de melhorar a 
eficácia do sono, a sonolência diurna e a qualidade de 
vida por um custo razoável, em comparação aos 
aparelhos orais ou ausência de tratamento, 
principalmente nos pacientes com um IAH acima de 
30/hora 
• Na AOS menos graves, a pressão positiva 
contínua nas vias aéreas (CPAP) é geralmente 
recomendada na dessaturação proeminente 
do oxigênio, sonolência diurna ou doença 
respiratória, cardiovascular ou 
cerebrovascular concomitante, uma vez que o 
CPAP melhora a função cognitiva e a função 
do VE nos pacientes com IC, e reduz o risco de 
acidentes em veículos motorizados 
o A 1ª noite de CPAP, em geral, apresenta 
“rebote” do sono NREM e REM, 
associado à melhora das flutuações 
agudas na FC e PA, e, com o uso crônico, 
vê-se melhora da sonolência diurna e da 
vigília, redução da PA diurna e noturna e 
do nível de catecolaminas, e melhora da 
fração de ejeção de VE e da função 
diastólica 
o Pode haver também a apneia complexa 
do sono, isto é, apneias centrais durante 
a titulação do CPAP 
o Apesar de que a AOS retorna quando o 
CPAP é removido e, portanto, ele deve 
ser usado todas as noites durante o sono 
• Em alguns casos, o PAP de 2 níveis (BIPAP), 
que é uma aplicação de pressão mais 
ventilatória (a pressão inspiratória é maior 
que a expiratória), pode ser útil após a 
determinação do nível de pressão positiva 
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expiratória necessário para impedir o 
fechamento da via aérea durante a expiração 
o O BIPAP também pode ter FR de suporte, 
similar ao modo de ventilação 
assist/control 
o O BIPAP deveser indicado em portadores 
de síndromes hipoventilatórias que se 
sobrepõem à AOS (ex. obesos que 
continuam a ter hipoventilação ou 
alteração ventilação-perfusão com 
hipoxemia apesar do CPAP) 
o Mas, para a maioria dos pacientes que 
iniciam o tratamento, não há dado que 
mostra resultados aprimorados ou 
eficácia de custo do BIPAP em 
comparação ao CPAP, mesmo quando 
usado como terapia secundária quando o 
CPAP não tem sucesso 
Oxigênio (terapia mecânica) 
O oxigênio suplementar sozinho não deve ser usado 
como tratamento de 1ª linha para suspeita ou 
comprovação de AOS sem monitoramento noturno, 
pois, apesar de melhorar a hipoxemia e a qualidade do 
sono, pode prolongar as apneias, causar a 
exacerbação paradoxal da SaO2 e deixar de melhorar a 
fragmentação do sono, visto que irá mascarar os 
episódios obstrutivos 
• Quando a SaO2 do sono permanecer baixa 
(dessaturação), apesar dos níveis de CPAP ou 
BIPAP ideais em outros aspectos, o oxigênio 
pode ser adicionado diretamente à máscara, a 
um adaptador perto da máscara ou abaixo da 
máscara através de cânulas nasais 
o Taxas mais altas de fluxo do oxigênio 
podem ser necessárias à medida que os 
níveis de PAP aumentam, 
particularmente se o BIPAP for utilizado 
Aparelhos orais (terapia mecânica) 
Geralmente na forma de dispositivos de avanço 
mandibular ajustados por um dentista, melhoram os 
sintomas nos pacientes com AOS branda a moderada, 
principalmente na AOS predominantemente supina 
• Esses aparelhos geralmente são menos 
eficientes que o CPAP para melhorar o IHA e a 
dessaturação do oxigênio durante o sono, 
sendo recomendados apenas para pacientes 
com AOS branda ou moderada que não se 
beneficiam com o CPAP ou que os preferem 
Outras medidas 
• Posicionamento durante o sono: Beneficia 
pacientes com AOS predominantemente na 
posição supina, embora esse posicionamento 
não pareça tão efetivo quanto o CPAP na 
redução do IHA 
• Terapia nasal: O tratamento da congestão 
nasal crônica e inflamação com esteroides 
nasais, lavagens com solução salina e regime 
de descongestionantes/anti-histamínicos 
sistêmicos podem melhorar a AOS em muitos 
casos 
• Perda de peso: Essencial para melhorar o 
distúrbio respiratório e as alterações 
metabólicas e cardiovasculares associadas à 
AOS 
• Doenças associadas: A exemplo de DM e IC, é 
importante tratar outras doenças associadas, 
além do tratamento da AOS propriamente 
dita 
Cirurgia 
• Traqueostomia: Técnica que ultrapassa o local 
da obstrução da via aérea, conseguindo 
diminuir a morbimortalidade e melhorar as 
anormalidades gasosas na AOS, mas dificultar 
a fala (mais resolutivo, mas mais controverso) 
o Reservada apenas para casos mais graves 
e pacientes cuja síndrome concomitante 
de hipoventilação não responde a formas 
não invasivas de PAP (último caso) 
• Uulopalatofaringoplastia: Técnica de redução 
volumétrica de tecido do palato ou da língua 
(ou de ambos) por radiofrequência ou laser 
não são recomendados como terapias de 
primeira linha para tratar os pacientes de AOS 
sintomático 
o Sem evidência de melhora 
Tratamento medicamentoso 
Hoje, não há terapia aceitavelmente eficaz para a AOS 
e estimulantes respiratórios (ex. acetazolamida, 
medroxiprogesterona) não provam ser efetivos em 
pacientes com PaCO2 normal 
Marianna Lopes – 6° semestre FTC 
• Inibidores seletivos da recaptação de 
serotonina (ex. fluoxetina, paroxetina) se 
associam à redução do IAH durante o sono 
NREM, mas não no sono REM em um pequeno 
número de pacientes 
• Antidepressivos tricíclicos mostram ser útil 
predominantemente na AOS durante o REM, 
por diminuírem o volume de sono REM, 
porém efeitos colaterais postergam seu uso 
• Benzodiazepínicos podem piorar a AOS 
(relaxamento) 
• Terapia de reposição hormonal pode 
melhorar o distúrbio em mulheres pós-
menopausa 
PROGNÓSTICO 
Os estudos na população apontam risco elevado de 
mortalidade por todas as causas, cerebrovascular e 
coronariana nos pacientes com AOS grave não 
tratadas e com o IAH de 30 ou mais por hora, 
independentemente de outros fatores de risco 
importantes 
• Quando o CPAP é prescrito para pacientes 
com AOS grave, o índice de sobrevivência em 
5 anos é significativamente mais alto caso haja 
boa adesão de CPAP (> 6 horas/dia) do que 
naqueles com adesão ruim 
• Como outros pacientes com distúrbios do 
sono, os portadores de AOS apresentam 
maior risco de morbidez e mortalidade em 
acidentes em veículos, em comparação aos 
motoristas que não sofrem de AOS