Resumo Completo Faringotonsilites

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1 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
Otorrinolaringologia 
ANEL LINFÁTICO DE WALDEYER E 
FARINGOTONSILITES 
Anel Linfático de Waldeyer: 
O anel linfático de Waldeyer é definido como 
o conjunto de estruturas formadas por tecido 
linfoide capazes de reconhecer antígenos 
inalados ou ingeridos, atuando como a 
primeira linha de defesa imunológica contra 
esses antígenos. O anel linfático de 
Waldeyer é formado essencialmente por: 
- Adenoides ou tonsilas faríngeas: 
localizadas na região superior da 
nasofaringe. 
- Amígdalas ou tonsilas palatinas: 
localizadas na região lateral da orofaringe. 
- Amígdalas ou tonsilas linguais: localizadas 
na região posterior da língua. 
 
As tonsilas que formam o anel linfático de 
Waldeyer apresentam maior atividade 
durante a infância, principalmente na faixa 
etária de 4-10 anos de idade, e involução 
após a puberdade. A maioria das doenças 
que acometem as estruturas do anel linfático 
de Waldeyer devem-se à inflamação aguda 
ou crônica das tonsilas (tonsilites) e à 
hiperplasia das tonsilas. A hiperplasia de 
adenoides, por exemplo, pode evoluir com 
obstrução parcial ou total da nasofaringe, 
geralmente com obstrução da abertura da 
tuba auditiva (Trompa de Eustáquio), 
resultando em patologias da orelha média, 
como otite média secretora e otite média 
crônica. 
As amígdalas ou tonsilas faríngeas 
localizam-se na região lateral da orofaringe, 
sendo delimitadas pelos pilares 
amigdalianos anterior e posterior. O pilar 
amigdaliano anterior é formado pelo músculo 
palatoglosso e o pilar amigdaliano posterior 
é formado pelo músculo palatofaríngeo. O 
espaço virtual existente entre os pilares 
amigdalianos e a amígdala é denominado 
cápsula amigdaliana e corresponde ao local 
de formação dos abcessos 
periamigdalianos. 
Caso Clínico: 
Menino de 8 anos, com dor de garganta de 
início súbito há 1 dia, associada à febre de 
38,8ºC, náuseas e 1 episódio de vômito. Os 
pais negam rinorreia e tosse. 
Exame Físico: Hiperemia e edema das 
amígdalas associados à presença de 
exsudatos purulentos nas amígdalas 
bilateralmente. Presença de linfadenopatias 
cervicais. 
Hipótese Diagnóstica: 
Faringoamigdalite bacteriana, devido à 
ausência de rinorreia e tosse, sintomas 
sugestivos de faringoamigdalite viral. A 
presença de exsudatos amigdalianos 
purulentos pode indicar tanto amigdalite de 
etiologia bacteriana quanto amigdalite de 
etiologia viral. 
Faringotonsilites: 
Definição: 
As faringotonsilites ou anginas são doenças 
inflamatórias e infecciosas que acometem 
faringe, tonsilas palatinas (amígdalas) e 
tonsilas faríngeas (adenoides). 
Classificação: 
As faringotonsilites podem ser classificadas 
clinicamente em: 
- Amigdalite aguda. 
- Amigdalite recorrente: 7 episódios de 
amigdalite em 1 ano, 5 episódios por ano em 
2 anos consecutivos ou 3 episódios por ano 
em 3 anos consecutivos. 
- Amigdalite crônica. 
- Hiperplasia amigdaliana. 
 
 
 
2 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
Epidemiologia: 
A dor de garganta aguda, principal queixa da 
faringoamigdalite aguda, é responsável por 
aproximadamente 2,0% das consultas 
ambulatoriais nos EUA. Entretanto, a maioria 
dos indivíduos com amigdalite aguda não 
procura atendimento médico. 
A amigdalite aguda apresenta maior 
incidência em indivíduos de 5-15 anos de 
idade e é mais comum entre o final do 
inverno e o início da primavera. 
Amigdalite Aguda: 
Definição: 
A amigdalite ou faringoamigdalite aguda é 
definida como a infecção aguda do 
parênquima das tonsilas palatinas 
(amígdalas), representando 
aproximadamente 90% dos casos de angina 
na população. A amigdalite aguda 
geralmente cursa com hiperemia e edema 
das amígdalas associado ou não à presença 
de exsudato esbranquiçado, que se 
desprende facilmente da mucosa oral. 
Frequentemente, observa-se linfadenopatia 
cervical associada ao quadro 
infeccioso/inflamatório. 
Etiologia: 
A amigdalite aguda pode ser de etiologia viral 
ou bacteriana. Aproximadamente 75% dos 
casos de amigdalite aguda são de etiologia 
viral. Os principais vírus associados à 
amigdalite aguda são rinovírus, coronavírus 
e adenovírus. Outros vírus menos 
frequentemente associados à amigdalite 
aguda são herpes-simples (HSV), influenza, 
parainfluenza, enterovírus, citomegalovírus 
(CMV) e Epstein-Barr (EBV). A 
faringoamigdalite aguda associada ao vírus 
Epstein-Barr (EBV) é denominada 
mononucleose infecciosa. 
Na amigdalite aguda viral, além da dor de 
garganta, também há disfagia, odinofagia, 
febre, artralgia, mialgia, rinorreia e espirros 
(sinais e sintomas de IVAS). A presença de 
exsudato amigdaliano purulento, apesar de 
ser mais frequente na amigdalite aguda 
bacteriana, também pode ocorrer na 
amigdalite aguda viral. 
 
Aproximadamente 10-25% dos casos de 
amigdalite aguda são de etiologia bacteriana. 
A principal bactéria associada à amigdalite 
aguda é o Streptococcus β-hemolítico do 
grupo A. A prevalência de amigdalite 
bacteriana é de 5-10% entre adultos e de 15-
30% entre crianças. Outras bactérias menos 
frequentemente associadas à amigdalite 
aguda são Streptococcus β-hemolítico do 
grupo C, Mycoplasma pneumoniae, 
Staphylococcus aureus, Haemophilus sp., 
Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum 
e Moraxella catarrhalis. 
Na amigdalite aguda bacteriana, além de dor 
de garganta, disfagia, odinofagia e febre, 
também pode haver toxemia, com cefaleia, 
náuseas, vômitos, dor abdominal e queda do 
estado geral, principalmente em adultos. A 
faringoamigdalite aguda bacteriana causada 
por Streptococcus β-hemolítico do grupo A 
representa importante problema de saúde 
pública devido ao risco aumentado de 
evolução para febre reumática e 
glomerulonefrite pós-estreptocócica. 
Fisiopatologia: 
A faringoamigdalite aguda caracteriza-se por 
inflamação aguda da orofaringe e das 
amígdalas, que cursa com dor, eritema e 
edema de faringe e amígdalas. O processo 
inflamatório agudo pode estender-se 
superiormente para o palato mole e a úvula 
e inferiormente para a epiglote. 
Além de dor, eritema e edema, 
eventualmente, a inflamação aguda pode 
evoluir com a formação de exsudato 
amigdaliano purulento, tanto na amigdalite 
aguda de etiologia viral quanto na amigdalite 
aguda de etiologia bacteriana, e com o 
desenvolvimento de linfadenopatia cervical. 
 
Imagem: Faringoamigdalite aguda à oroscopia, com 
eritema, edema e exsudato amigdaliano purulento. 
 
 
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Prevenção: 
A prevenção primária da amigdalite aguda 
baseia-se em evitar o contato com pacientes 
portadores de infecção bacteriana causada 
por Streptococcus β-hemolítico do grupo A, 
pois a taxa de transmissão da bactéria é de 
aproximadamente 35%. 
A prevenção secundária da amigdalite aguda 
bacteriana está indicada para pacientes com 
história de episódio prévio de febre 
reumática e baseia-se em administração de 
penicilina G benzatina (Benzetacil) IM para 
prevenir a infecção recorrente por 
Streptococcus β-hemolítico do grupo A e, 
assim, prevenir episódios recorrentes de 
febre reumática. 
Diagnóstico: 
O diagnóstico de amigdalite aguda é 
essencialmente clínico e baseia-se em 
anamnese e exame físico (oroscopia). Na 
maioria dos pacientes, o quadro de 
faringoamigdalite aguda é benigno e 
autolimitado, não havendo necessidade de 
antibioticoterapia, pois a etiologia mais 
comum é a viral, na qual o tratamento 
baseia-se essencialmente em repouso e uso 
de sintomáticos (analgésicos e AINES). 
Para auxiliar no diagnóstico clínico de 
amigdalite aguda bacteriana 
(estreptocócica), pode-se utilizar o Escore 
de Centor, que considera 4 critérios clínicos 
na avaliação da amigdalite aguda: 
- História de febre > 38ºC. 
- Exsudato amigdaliano. 
- Ausência de tosse. 
- Linfadenopatia cervical anterior dolorosa. 
A positividade de 3 ou 4 dos critérios de 
Centor apresenta valor preditivo positivo de 
40-60% para o diagnóstico de amigdalite 
aguda bacteriana/estreptocócica, ou seja, 
tornam a infecção bacteriana mais provávelque a infecção viral. A negatividade de 3 ou 
4 dos critérios de Centor apresenta valor 
preditivo negativo de 80% para o diagnóstico 
de amigdalite aguda 
bacteriana/estreptocócica. A presença de < 2 
critérios indica que o diagnóstico de 
amigdalite aguda bacteriana estreptocócica 
é altamente improvável. 
Os principais exames complementares que 
podem ser utilizados para confirmar o 
diagnóstico de amigdalite aguda bacteriana 
são o teste rápido para a detecção de 
antígenos estreptocócicos por meio do swab 
de orofaringe e a cultura de orofaringe. O 
teste rápido para a detecção de antígenos de 
Streptococcus β-hemolítico do grupo A 
apresenta alta sensibilidade (90%) e alta 
especificidade (98%) para o diagnóstico de 
amigdalite aguda bacteriana/estreptocócica, 
sendo amplamente utilizado na prática 
clínica. Entretanto, o teste rápido apresenta 
menor sensibilidade que a cultura (padrão-
ouro), embora seu resultado seja imediato. 
Em pacientes com alta suspeita clínica de 
amigdalite aguda estreptocócica que 
apresentam teste rápido negativo, indica-se 
a realização de cultura da orofaringe para 
confirmar ou excluir o diagnóstico. A cultura, 
entretanto, não deve atrasar o início da 
antibioticoterapia. 
Outros exames complementares que podem 
auxiliar no diagnóstico de faringoamigdalite 
aguda são hemograma, indicado 
principalmente na suspeita clínica de 
mononucleose infecciosa ou nos casos de 
infecção grave em pacientes 
imunocomprometidos, e dosagem sérica do 
anticorpo antiestreptolisina O (ASLO), que 
aumenta em 2-4 semanas após o início da 
infecção aguda. 
Os principais achados do hemograma são 
leucocitose com desvio à esquerda e 
neutrofilia, na amigdalite aguda bacteriana, e 
linfocitose com linfócitos atípicos, na 
amigdalite aguda associada à infecção por 
CMV ou à mononucleose infecciosa 
(infecção por EBV). Os níveis séricos de 
anticorpo antiestreptolisina O (ASLO) 
normalizam-se apenas 6-12 meses após o 
início da infecção bacteriana estreptocócica. 
Assim, o aumento isolado dos níveis séricos 
de ASLO não apresenta relevância clínica, 
exceto quando o paciente apresenta quadro 
clínico sugestivo de infecção estreptocócica 
ativa. 
Quando há suspeita clínica de amigdalite 
aguda causada por clamídia ou gonococo, 
especialmente em adolescentes 
sexualmente ativos (sexo oral), indica-se a 
realização de cultura de orofaringe. Quando 
há suspeita clínica de mononucleose 
 
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infecciosa, indica-se a realização do 
monoteste. 
Complicações: 
As complicações da faringoamigdalite aguda 
estreptocócica classificam-se em 
supurativas (abcesso periamigdaliano e 
abcesso retrofaríngeo) e não supurativas 
(escarlatina, febre reumática e 
glomerulonefrite pós-estreptocócica). 
Abcesso Periamigdaliano: 
O abcesso periamigdaliano é definido como 
a coleção de pus que forma-se no espaço 
virtual existente entre a amígdala e os pilares 
amigdalianos anterior e posterior. A 
formação do abcesso periamigdaliano 
resulta de evolução da amigdalite aguda 
bacteriana, geralmente em casos de 
infecção polimicrobiana não tratada. O 
principal agente causal é o Streptococcus β-
hemolítico do grupo A. O abcesso 
periamigdaliano é mais comum em adultos 
jovens e os principais fatores de risco são má 
dentição e tabagismo. 
 
Imagem: Abcesso periamigdaliano. 
O abcesso periamigdaliano caracteriza-se 
por piora da dor de garganta, geralmente 
unilateral, associada à disfagia, odinofagia, 
febre, mal-estar, cefaleia, voz abafada e 
trismo (limitação da capacidade de abrir a 
cavidade oral). Ao exame físico, observa-se 
abaulamento do pilar amigdaliano anterior, 
desvio contralateral da úvula e trismo. O 
tratamento baseia-se em drenagem do 
abcesso periamigdaliano, antibioticoterapia 
(penicilina G benzatina IM em dose única + 
penicilina de ação rápida VO por 2 dias) e 
corticoterapia (prednisona VO). 
Abcesso Retrofaríngeo: 
O abcesso retrofaríngeo é definido como a 
coleção de pus que forma-se no espaço 
virtual existente entre a parede posterior da 
faringe e a coluna vertebral. A formação do 
abcesso retrofaríngeo resulta da evolução de 
IVAS ou de trauma da parede posterior da 
faringe. Este tipo de abcesso é raro, sendo 
mais comum em crianças. Os principais 
achados clínicos do abcesso retrofaríngeo 
são dor de garganta, disfagia, odinofagia, 
voz abafada e trismo. O diagnóstico baseia-
se em exame clínico (anamnese e exame 
físico) e em radiografia ou TC da coluna 
cervical, que confirma a presença do 
abcesso no espaço retrofaríngeo. 
Mononucleose Infecciosa: 
A mononucleose infecciosa é uma doença 
causada pelo vírus Epstein-Barr (EBV) que 
caracteriza-se por dor de garganta, febre, 
astenia, cefaleia, linfadenopatia, 
especialmente linfadenopatia cervical 
posterior, hepatomegalia e esplenomegalia. 
A amigdalite aguda associada à 
mononucleose infecciosa também 
caracteriza-se por hiperemia, edema e 
formação de exsudato amigdaliano purulento 
e deve ser suspeitada em pacientes que não 
apresentam resposta à antibioticoterapia 
(quadro clínico semelhante ao de amigdalite 
aguda bacteriana). O uso de amoxicilina em 
pacientes com mononucleose infecciosa 
pode causar erupção eritematosa 
maculopapular pruriginosa, devido à reação 
cruzada entre antígenos virais e moléculas 
do antibiótico e não à reação alérgica à 
penicilina. 
 
Imagem: Amigdalite aguda associada à mononucleose 
infecciosa (infecção por EBV). 
Como a apresentação clínica da amigdalite 
aguda associada à mononucleose infecciosa 
é muito semelhante à amigdalite aguda 
 
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bacteriana, inclusive à oroscopia, indica-se a 
realização de monoteste (pesquisa de 
anticorpos anti-EBV), que confirma ou exclui 
o diagnóstico de mononucleose infecciosa. 
Outro exame que pode auxiliar no 
diagnóstico é o hemograma, cujos principais 
achados são linfocitose com presença de 
linfócitos atípicos. A infecção por CMV 
também é muito semelhante à 
mononucleose infecciosa, inclusive no 
hemograma, entretanto cursa com 
monoteste negativo. O tratamento da 
mononucleose infecciosa baseia-se em 
suporte com hidratação e uso de 
analgésicos. 
Epiglotite: 
A epiglotite é definida como a 
infecção/inflamação aguda da epiglote e 
caracteriza-se por dor de garganta intensa e 
de início abrupto, febre alta, abafamento da 
voz, disfagia, odinofagia, estridor inspiratório 
e posição de tripé (paciente inclinado para a 
frente, babando e com a língua 
proeminente). Além da inflamação aguda da 
epiglote, também há inflamação aguda de 
estruturas supraglóticas, como orofaringe e 
úvula. A epiglotite geralmente é causada por 
Haemophilus influenzae ou Streptococcus β-
hemolítico do grupo A. O quadro clínico 
tende a ser mais grave e apresentar pior 
evolução em crianças, com maior risco de 
comprometimento das vias aéreas e da 
ventilação. 
 
Imagem: Epiglote normal à esquerda e epiglotite à direita. 
O diagnóstico de epiglotite baseia-se em 
exame clínico e em radiografia ou TC da 
coluna cervical, que confirma a presença de 
edema da epiglote (“sinal do dedo”). O 
tratamento da epiglotite baseia-se em 
antibioticoterapia, uso de corticoides e uso 
de adrenalina em nebulização. Às vezes, há 
necessidade de intubação orotraqueal ou de 
cricotireoidostomia. 
 
Escarlatina: 
A escarlatina é uma doença exantemática 
causada por produção de exotoxinas 
eritrogênicas A, B ou C por Streptococcus β-
hemolítico do grupo A, caracterizando-se por 
exantema maculopapular vermelho-vivo 
associado à febre alta e à faringoamigdalite 
aguda, que cursa com eritema, edema e 
exsudato amigdaliano purulento. O 
exantema geralmente manifesta-se em 24-
48 horas após o início do quadro de 
faringoamigdalite aguda estreptocócica e é 
autolimitado, durando aproximadamente 3-4 
dias. A resolução do exantema cursa com 
descamação da pele, principalmente em 
palmas e plantas. 
 
Imagem: Exantema maculopapular associado à pele 
áspera. 
A escarlatina é mais frequente em criançasde 3-15 anos de idade, principalmente 
durante o final do inverno e o início da 
primavera, que correspondem às 
características epidemiológicas da 
amigdalite aguda bacteriana/estreptocócica. 
Os principais achados clínicos 
característicos de escarlatina são as linhas 
de Pastia, que correspondem à acentuação 
do exantema em regiões de dobras, como 
axila, cotovelo e virilha, a face esbofeteada, 
que corresponde ao eritema facial, 
principalmente em região malar, poupando a 
região perioral (Sinal de Filatov) e a língua 
em framboesa, que corresponde ao achado 
de língua eritematosa e edemaciada. 
 
Imagem: Sinal de Filatov. 
 
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Imagem: Sinal de Pastia. 
 
Imagem: Língua em framboesa. 
O diagnóstico de escarlatina é clínico e 
laboratorial. O exame laboratorial padrão-
ouro para confirmar o diagnóstico de 
escarlatina é a identificação da bactéria 
Streptococcus β-hemolítico do grupo A 
(Streptococcus pyogenes) na cultura de 
orofaringe. O tratamento da escarlatina 
baseia-se em antibioticoterapia com 
amoxicilina VO por 10 dias ou penicilina G 
benzatina (Benzetacil) IM em dose única. 
Difteria: 
A difteria é uma doença infecciosa aguda 
causada pela bactéria Corynebacterium 
diphtheriae, cuja transmissão dá-se por meio 
de gotículas e secreções da nasofaringe. A 
difteria é uma doença rara atualmente devido 
à vacinação em massa da população (vacina 
antidiftérica). A difteria caracteriza-se por 
quadro de faringoamigdalite aguda com 
formação de pseudomembranas branco-
acinzentadas sobre a amígdala, que 
invadem os pilares amigdalianos e a úvula, 
aderindo-se fortemente à mucosa e 
sangrando ao serem removidas. Além disso, 
a linfadenopatia cervical também é comum, 
principalmente em casos mais graves. 
O diagnóstico de difteria baseia-se em 
exame bacterioscópico direto e em cultura da 
orofaringe ou das pseudomembranas. A 
difteria é uma doença de notificação 
compulsória e todos os contatos não 
adequadamente vacinados ou vacinados há 
> 5 anos de pacientes infectados devem 
receber a vacina antidiftérica. O tratamento 
da difteria baseia-se em uso de soro 
antidiftérico e antibioticoterapia. 
 
Imagem: Difteria, com presença de pseudomembranas 
sobre amígdala, pilares amigdalianos e úvula. 
Angina de Vincent: 
A angina de Vincent é a infecção das 
membranas mucosas orais causada por 
bactérias espiroquetas, bactérias fusiformes 
e algumas espécies de bacteroides, sendo 
mais comum em crianças, adolescentes e 
adultos jovens. Os principais fatores de risco 
são má higiene bucal, tabagismo, estresse 
emocional, alcoolismo e desnutrição. 
 
Imagem: Angina de Vincent, com presença de ulceração e 
pseudomembrana unilaterais na orofaringe. 
A angina de Vincent caracteriza-se por dor 
de garganta e odinofagia unilateral, disfagia 
e ausência de febre. À oroscopia, observa-se 
a presença de ulceração da amígdala e da 
orofaringe e de pseudomembrana friável 
com tecido necrótico. O diagnóstico baseia-
se em exame clínico e em exame 
bacterioscópico direto das lesões. O 
tratamento baseia-se em antibioticoterapia 
(penicilina). 
Estomatite de Vincent: 
A estomatite de Vincent é a infecção 
bacteriana das gengivas e da região 
periodontal, apresentando os mesmos 
agentes causais e os mesmos fatores de 
risco da angina de Vincent. A estomatite de 
 
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Vincent cursa com eritema e edema das 
gengivas, que sangram facilmente. À 
oroscopia, observa-se a presença de 
ulceração da gengiva e de pseudomembrana 
friável com tecido necrótico. O diagnóstico 
baseia-se em exame clínico e em exame 
bacterioscópico direto das lesões. O 
tratamento baseia-se em antibioticoterapia 
(penicilina). 
 
Imagem: Estomatite de Vincent, com presença de 
ulceração da gengiva e da região periodontal. 
Síndrome de Lemierre: 
A síndrome de Lemierre é definida como a 
tromboflebite da veia jugular interna 
associada à bacteremia por microrganismos 
anaeróbios resultante de infecção bacteriana 
recente da orofaringe. A síndrome de 
Lemierre deve ser suspeitada em pacientes 
jovens e saudáveis que apresentam 
sintomas persistentes de faringite seguidos 
por sintomas de septicemia e/ou dor cervical 
lateral atípica. Na suspeita clínica de 
síndrome de Lemierre, deve-se realizar 
hemocultura, na qual identifica-se o 
crescimento de bactérias anaeróbias, e TC 
com contraste da região cervical, na qual 
observa-se tromboflebite da veia jugular 
interna. O tratamento baseia-se em 
antibioticoterapia. 
Angina de Ludwig: 
A angina de Ludwig é definida como a 
infecção necrosante de rápida evolução do 
tecido submandibular, que resulta de doença 
dentária e cursa com dor na boca e no 
pescoço, dor de garganta, disfagia e 
odinofagia. Ao exame físico, observa-se 
eritema e edema da região submandibular e 
da cavidade oral, com risco de obstrução das 
vias aéreas. Na suspeita clínica de angina de 
Ludwig, deve-se realizar TC da região 
cervical para confirmar o diagnóstico e 
avaliar a extensão da infecção. O tratamento 
baseia-se em antibioticoterapia. 
Doença de Kawasaki: 
A Doença de Kawasaki é uma vasculite 
sistêmica que acomete principalmente 
crianças < 5 anos de idade, cujos sintomas 
são semelhantes a infecções virais. 
Aproximadamente 15-25% das crianças não 
tratadas desenvolvem aneurismas 
coronarianos, que podem causar IAM e 
morte súbita. A Doença de Kawasaki cursa 
com febre de, no mínimo, 5 dias de duração 
associada à conjuntivite, linfadenopatia 
cervical, eritema de lábios e mucosa oral, 
língua em framboesa, erupção cutânea 
eritematosa e alteração da pele em 
extremidades. O tratamento baseia-se em 
uso de imunoglobulina humana e em uso de 
corticoide. 
Doença Mão-Pé-Boca: 
A doença mão-pé-boca é uma doença 
infecciosa causada por coxsackievírus e 
enterovírus, de transmissão por via oral e/ou 
por via respiratória, mais comum em 
crianças. A doença apresenta pródromo de 
febre baixa, lesões vesiculares em boca 
(língua, mucosa oral e região perioral) e 
exantema maculopapulovesicular em mãos 
e pés com duração de aproximadamente 7 
dias. O diagnóstico é clínico e o tratamento 
baseia-se em suporte com sintomáticos. 
Herpangina: 
A herpangina é uma doença infecciosa da 
boca causada por coxsackievírus, mais 
comum em crianças, assintomática ou com 
lesões papulovesiculares de base 
esbranquiçada localizadas no palato mole 
próximas ao pilar amigdaliano anterior e à 
úvula, associadas à presença de dor de 
garganta, febre e adenopatia cervical. As 
lesões papulovesiculares podem progredir 
para úlceras. A herpangina é autolimitada, 
com evolução para cura em 7-10 dias. O 
diagnóstico é clínico e o tratamento baseia-
se em suporte com sintomáticos. 
Herpes Simples: 
O herpes simples é a infecção causada por 
HSV-1 ou HSV-2 e caracteriza-se por quadro 
de gengivoestomatite aguda e/ou de 
faringoamigdalite aguda com formação de 
vesículas, que podem evoluir para úlceras, 
 
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em amígdalas e orofaringe, associadas à 
febre e à linfadenopatia cervical. O quadro 
apresenta resolução espontânea em 7-10 
dias, podendo ser reativado em situações de 
estresse, pois o vírus permanece latente em 
gânglios nervosos. O diagnóstico é clínico e 
o tratamento baseia-se em suporte com 
sintomáticos, podendo ser utilizado aciclovir 
(antiviral). 
 
Imagem: Herpangina. 
Amigdalite Sifilítica. 
Tratamento das Faringotonsilites: 
O tratamento das faringotonsilites agudas 
baseia-se em uso de AINES, analgésicos e 
anestésicos locais, corticoides, 
principalmente em pacientes que 
apresentam inflamação e dor intensas, e 
antibioticoterapia, em casos de 
faringoamigdalites de etiologia bacteriana. 
Os corticoides apresentam maior 
probabilidade de causar resolução completa 
da dor em 24 horas quando são 
administrados em combinação com 
antibióticos. 
Quanto às opções de antibioticoterapia para 
o tratamento de faringoamigdalite aguda 
bacteriana/estreptocócica, recomenda-se:- 1ª Escolha: 
→ Penicilina G benzatina (Benzetacil) IM em 
dose única. 
OU 
→ Penicilina V potássica VO por 10 dias. 
→ Alergia à penicilina: azitromicina VO por 5 
dias, claritromicina VO por 10 dias ou 
eritromicina VO por 10 dias (macrolídeos). 
- 2ª Escolha: 
→ Amoxicilina VO por 10 dias. 
→ Suspeita de germe produtor de β-
lactamase: amoxicilina + clavulanato VO por 
10 dias. 
→ Alergia à penicilina: azitromicina VO por 5 
dias, claritromicina VO por 10 dias ou 
eritromicina VO por 10 dias (macrolídeos). 
Outras opções de antibioticoterapia são 
cefalosporinas, como cefalexina (1ª 
geração), cefuroxima (2ª geração) e 
ceftriaxona (3ª geração). 
Os antibióticos sulfametoxazol + trimetoprim 
(Bactrim) e doxiciclina são contraindicados 
para o tratamento de faringoamigdalite 
aguda estreptocócica, pois não têm 
cobertura para Streptococcus β-hemolítico 
do grupo A. 
A antibioticoterapia para o tratamento de 
faringoamigdalite aguda por Streptococcus 
β-hemolítico do grupo A diminui a 
intensidade e a duração dos sintomas e 
previne o desenvolvimento de complicações 
supurativas (abcesso periamigdaliano) e não 
supurativas (febre reumática). A resolução 
dos sintomas geralmente ocorre após 24 
horas de antibioticoterapia. Nas 
faringoamigdalites agudas virais, as 
complicações são raras e a resolução do 
quadro geralmente ocorre em 7-10 dias. 
Adenoidite: 
A adenoidite é definida como a infecção das 
adenoides ou tonsilas faríngeas, que pode 
ser classificada em aguda, aguda recorrente 
ou crônica. O tratamento baseia-se em 
antibioticoterapia, uso de corticoide tópico 
intranasal (eficácia não comprovada) e 
cirurgia de adenoidectomia em casos de 
adenoidite crônica associada à hiperplasia 
de adenoides. 
Amigdalite Lingual: 
A amigdalite lingual caracteriza-se por 
presença de dor, eritema e edema das 
amígdalas linguais resultante de processo 
alérgico, infeccioso ou inflamatório. Além da 
dor de garganta, os pacientes também 
podem apresentar febre, disfagia, 
odinofagia, voz abafada e linfadenopatia 
cervical. A amigdalite lingual geralmente é de 
etiologia bacteriana e o diagnóstico baseia-
se em swab com cultura e antibiograma. A 
amigdalite lingual e a hiperplasia de 
amígdalas linguais pode ocorrer como 
 
9 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
mecanismo compensatório pós-
adenoidectomia ou pós-amigdalectomia. 
Se a amigdalite lingual for unilateral, indica-
se a realização de biópsia devido ao risco de 
neoplasia maligna subjacente (carcinoma 
epidermoide em adultos ou linfoma em 
crianças). O tratamento da amigdalite lingual 
de etiologia viral baseia-se apenas em 
sintomáticos e da amigdalite lingual de 
etiologia bacteriana baseia-se em 
antibioticoterapia. O tratamento cirúrgico 
está indicado em casos de obstrução da via 
aérea, apneia obstrutiva do sono, infecção 
crônica ou recorrente e neoplasias. 
Hiperplasia Tonsilar: 
A hiperplasia de adenoides (tonsilas 
faríngeas) e/ou de amígdalas (tonsilas 
palatinas) acomete aproximadamente 5% 
das crianças de 2-10 anos de idade e 
apresenta etiologia desconhecida. A 
hiperplasia de adenoides e/ou de amígdalas 
causa obstrução nasal persistente, 
respiração oral, roncos associados a 
períodos de apneia obstrutiva do sono, 
sonolência diurna e diminuição da 
velocidade de crescimento pôndero-estatural 
em crianças. O diagnóstico baseia-se em 
exame clínico e em exames 
complementares, como radiografia e 
nasofibrolaringoscopia. 
 
Imagem: Hiperplasia amigdaliana. 
O tratamento clínico baseia-se em uso de 
corticoide tópico intranasal, anti-histamínicos 
orais e/ou antileucotrienos. O tratamento 
cirúrgico baseia-se em adenoidectomia, 
amigdalectomia ou adenoamigdalectomia, 
estando indicado em casos de falha do 
tratamento clínico (obstrução moderada à 
grave da via aérea e/ou apneia obstrutiva do 
sono moderada à grave). 
A amigdalectomia também está indicada nos 
seguintes casos de amigdalite de repetição: 
- 7 episódios de amigdalite aguda em 1 ano. 
- 5 episódios anuais em 2 anos consecutivos. 
- 3 episódios anuais em 3 anos consecutivos. 
- 2 ou mais abcessos periamigdalianos 
prévios. 
Além disso, a amigdalectomia também pode 
ser realizada para profilaxia de febre 
reumática em pacientes incapazes de 
realizar antibioticoprofilaxia adequada. 
Considerações Finais: 
- O diagnóstico diferencial entre 
faringoamigdalite viral e faringoamigdalite 
bacteriana pode ser desafiador. 
- A maioria dos pacientes com amigdalite 
aguda não procuram atendimento médico. 
- A maioria dos casos de amigdalite aguda 
resolvem-se espontaneamente, não 
havendo necessidade de antibioticoterapia, 
ou seja, são de etiologia viral. 
- Há algumas evidências de que a 
amigdalectomia pode ser eficaz em crianças 
selecionadas que apresentam amigdalites 
agudas graves e recorrentes. 
- As diretrizes não mais recomendam o uso 
de antibióticos empíricos para o tratamento 
de faringoamigdalite bacteriana 
estreptocócica em pacientes sem teste 
rápido positivo ou cultura de orofaringe 
indicando o crescimento de Streptococcus β-
hemolítico do grupo A. 
- Os sintomas de conjuntivite, rinorreia, tosse 
e diarreia são mais comuns na 
faringoamigdalite de etiologia viral. 
- A linfadenopatia cervical posterior é típica 
de mononucleose infecciosa. 
- Devido ao risco de complicações graves, 
como aneurismas de artérias coronárias, o 
médico emergencista sempre deve manter 
alta suspeita clínica de Doença de Kawasaki 
em crianças < 5 anos que apresentam febre 
de duração ≥ 5 dias. 
- O exame de ultrassonografia point of care 
pode auxiliar a diferenciar o abcesso 
periamigdaliano da amigdalite aguda 
simples. 
 
10 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
- Na presença de trismo, voz abafada e 
diminuição da amplitude dos movimentos do 
pescoço, deve-se suspeitar de abcesso 
periamigdaliano, abcesso retrofaríngeo, 
angina de Ludwig e síndrome de Lemierre, 
podendo ser realizada a TC de coluna 
cervical. 
- Em criança toxêmica apresentando a 
posição do tripé, deve-se considerar a 
possibilidade de epiglotite.