Síndrome Ictérica - Hepatites

Prévia do material em texto

Síndrome Ictérica - Hepatites
 Robson Segundo
Síndrome Ictérica:
>05 da bilirrubina já começa a visualizar na pele.
Quase 90% da bilirrubina vem da própria hemoglobina (que está dentro 
da hemácia).
Formação da Bilirrubina:
Hemoglobina.
Heme:
Ferro;
Reaproveita.
Protoporfirina IX.
Metaboliza em Biliverdina e consequentemente em Bilirrubina 
(bilirrubina acaba sendo o resto do metabolismo - por isso tem 
que jogar fora).
É uma bilirrubina insolúvel (alguém tem que carrear);
Quem carreia é a Albumina;
Essa bilirrubina é a indireta;
A via de eliminação é hepática;
A Albumina segue na circulação e a bilirrubina entrou 
no hepatócito.
A Glucoroniltransferase transforma a bilirrubina indireta 
em direta (que é solúvel e será excretada pela bile);
A bilirrubina direta terá a coloração acastanhada no 
cólon (acolia fecal).
Se acumulou a direta, volta para a circulação e 
ela não consegue a coloração acastanhada do 
cólon;
Ela fica na circulação e é excretada pela urina 
(colite);
Quando é de toda a bilirrubina, terá prurido.
Aumento de  bilirrubina indireta:
Há hemólise ou há distúrbio no metabolismo da 
bilirrubina.
Aumento de Bilirrubina Direta:
Colestase.
Obstrução biliar.
Globina:
 enzima Haptoglobina carreia a globina.
Hepatite:
Não tem a perda completa da função hepatocelular;
Não para 100% de funcionar.
A primeira etapa a ser perdida é a excreção (mai sensível);
É a que mais gasta energia;
Ainda capta e conjuga.
O primeiro acúmulo é da bilirrubina direta;
Em uma já instalada, terá BD e BI já instalada;
Através das bilirrubinas não consegue diagnosticar uma das principais 
causas de icterícia (ou terá hepatite ou colestase).
Causas:
Aumento de BI:
Hemólise;
Anemia;
É mais importante que a icterícia;
Por isso que a hemólise entra no diagnóstico diferencial 
de anemia do que de icterícia
Aumento de LDH
Haptoglobina diminui ou zera.
Pois só dosa a forma livre (não ligada à hemácia);
Não consegue perceber mais as formas livres (depois que ela 
se forma à hemácia).
Distúrbio do metabolismo (cai pouco em PROVA - é muito raro).
Mais importante para a icterícia.
Só terá icterícia e pronto;
Sem anemia.
O normal é aumento de BI.
Aumento de BI (cai pouco em PROVA):
Síndrome de Gilbert;
Do bem.
GT "preguiçosa";
A enzima conjugadora é preguiçosa.
"Engarrafamento" de BI.
>02 ou  3,5% causa icterícia;
Acontece mais em jejum, estresse, exercício 
físico extenuante;
Ao dormir, volta ao normal no outro dia e a 
icterícia some;
A BI em excesso é constante.
Bilirrubina <04;
Comum:
>08% (adultos);
Mais em homens.
Não precisa de tratamento;
Melhora:
Fenobarbital;
Dieta hipercalórica.
Mas não tem necessidade.
A BI acumulada é antioxidante:
Protege contra aterosclerose.
Síndrome de Crigler-Najjar.
Do mal.
GT deficiente (até 03 anos de vida);
I - Total (Bilirrubina baixa 18-45) "Kernicterus";
Transplante.
II - Parcial (Bilirrubina baixa 06-25):
Fenobarbital.
Aumento de BD:
Problema na excreção (benignas):
Dubin-Johson;
Rotor.
Aumento de BD:
Acolia fecal;
Colúria;
Prurido.
Fala a favor da colestase;
São sais biliares aumentados;
Se não tiver, não dá para diferenciar;
Solicita-se, então, TGO e TGP.
Hepatite;
FA e Gama GT estarão pouco aumentada.
TGO (AST) / TGP (ALT) >10X;
Hepatites Virais:
FA / Gama GT: Tocadas;
Se >1000mg/dl:
Viral.
TGO>TGP (02X):
Alcoólica.
Normalmente é desnutrido (Não tem B6 para formar TGP);
Por isso que TGO>TGP.
Colestase.
Há uma indução maciça à produção de FA e GamaGT.
FA / GGT >04X;
Transaminases tocadas.
Os vírus não agridem o hepatócito;
É mais uma resposta imunológica do que uma agressão do hepatócito.
Aguda:
<06m.
Início dos sintomas:
É inespecífico.
Contato:
Incubação;
A e E como é Fecal/oral tem um período mais curto.
Duração (cai pouco em PROVA):
A: 04 sem;
E: 05-06 sem;
C: 07 sem;
B-D: 08-12 sem.
Prodrômica;
Dias a semanas.
Ictérica;
Passa a ser mais específica;
Está, no máximo, em 30% dos pacientes;
A maioria dos que desenvolvem hepatite viral aguda 
é anictérica.
Dias a semanas.
Convalescência.
Uma fase de melhora.
Dias a semanas.
Fase clínica:
Hepatite Alcoólica:
Hepatite B (cai muito em PROVA):
No máximo 06 meses (se não vira crônica).
Complicações:
Colestase (A);
Fulminante (B);
Recorrente;
Crônica (B/C);
Autoimune (B/C - já que podem cronificar, estão presentes em 
casos mais graves).
Características gerais:
Leucopenia "com linfocitose".
É inespecífico.
Necrose periportal (é o tipo da hepatite viral):
Se a hepatite viral for muito forte;
A agressão é imune (não é viral);
É o local que o sangue com os anticorpos entra em contato.
Ponte:
Do espaço porta em direção a veia centro lobular.
Crônica:
Normalmente B  e C.
Faz interferon para fortalecer o sistema imune e, junto com o antiviral, 
combater a doença;
Não dá icterícia e sim fadiga;
Pode levar eventualmente à cirrose.
>06m.
Fulminante:
A ação imune se faz de maneira maciça levando à forma imune.
Encefalopatia <08sem.
Se for muito forte, pode levar à necrose.
Leucocitose neutrofílica;
Necrose centrolobular.
Pois é onde há mais agressão.
Isquêmica;
Congestiva.
Marcadores sorológicos;
DNA-HBV:
HBsAg;
É o que se enxerga na circulação;
É o que se usa para a defesa.
Anti-HBs.
HBcAg;
Anti-HBc.
É o que se enxerga;
Só produz se tiver contato.
HBeAg (secretado).
Anti-HBe.
Marcador de replicação.
Incubação;
HBsAg.
Não sente nada, pois ele não tende a desenvolver sinais e sintomas.
Anti-HBc IgM;
Prodrômica;
Ictérica;
30%.
Anti-HBs;
Se aparecer, a pessoa cura.
Convalescência;
Só se desenvolver AntiHBs.
Fase clínica por, no máximo 06 meses.
01º Passo:
Possibilidade 1:
HBsAg+:
Tem Hepatite B (não sei se é aguda ou crônica).
Possibilidade 2:
HBsAg-:
Pode ser (mais em uma janela imunológica) / Pode não ser.
02º Passo:
Possibilidade 1:
Anti-HBc (TOTAL) -:
Nunca teve Hepatite B.
Já que está relacionado a contato.
Possibilidade 2:
Anti-HBc (TOTAL)+:
Teve contato com o vírus.
IgM+:
Hepatite B aguda.
IgM-:
Hepatite B antiga (não se sabe se já curou ou é crônica).
03º passo:
Anti-HBs +:
Curou.
Já que é o da cura;
Teve e combateu
Anti-HBs-:
teve e ainda tem (hepatite B crônica);
Tem e ainda não combateu.
Mutante:
Pré-core:
Falha na síntese de HBeAg.
HBsAg +;
Aumento de Transaminases;
Tem esse aumento, mas não está replicando.
HBeAg-
Sem replicação.
Confirmação:
DNAHBV elevado.
Mais risco:
O tratamento é até diferente do vírus B.
Fulminante;
Cirrose;
Câncer.
Exemplo 1:
HBsAg-;
HBeAg-;
anti-HBc (IgM-) (IgG-);
anti-HBe-;
anti-HBs-.
Resposta:
Susceptível ao vírus B.
Exemplo 2:
HBsAg+;
HBeAg+;
anti-HBc (IgM+) (IgG-);
anti-HBe-;
anti-HBs-.
Resposta:
Hepatite B Aguda.
Exemplo 3:
HBsAg+;
HBeAg-;
Indica que não há replicação.
anti-HBc (IgM-) (IgG+);
anti-HBe+;
anti-HBs-.
Resposta:
Hepatite B crônica não replicativa;
Mutante do Pré-core.
Mas teria que vim transaminases elevadas;
Para tirar a dúvida dosaria DNAHBV e ele estaria elevado, 
confirmando ser mutante do pré-core.
Exemplo 4:
HBsAg-;
HBeAg-;
anti-HBc (IgM-) (IgG+);
anti-HBe+;
anti-HBs+.
Impede que tenha cronificado.
Resposta:
Curado.
Exemplo 5:
HBsAg-;
HBeAg-;
anti-HBc (IgM-) (IgG-);
Nunca teve contato com o vírus B.
anti-HBe-;
anti-HBs+.
Resposta:
Vacinado.
Evolução:
Evolução benigna:
95% cura.
Assintomática;
Anictérica / Ictérica.
Evolução ruim (cai mais em PROVA):
Fulminante:
01% é resposta imune;
Crônica:
Adultos:
01-05%.
Crianças:
20-30%.
RN:
90%.
Já que deveria ter vindo da mãe.
Outros achados:
PAN;
Glomerulonefrite membranosa;
Gianotti-Crosti (não é específica de B).
Lesão papular, eritematosa e não pruriginosa;
Parece uma acne sem a lesão pustulosa da acne.
História Natural:
Hepatite B Aguda:
01% é forma fulminante;
Trata-se quando grave (usa antiviral).
A maioria cura (não precisa tratamento);
Só acompanha.
01-05%.
Crônica:
20-50%.
Cirrose:
10%.
Carcinoma Hepatocelular.
A forma crônica pode vim direto para o câncer.
Transmissão:
Sexual:
Mais importante.
Vertical (cai mais em PROVA):HBeAg+ 90% (risco muito alto) / HBeAg- 15%;
A indicação é parto vaginal;
Não indica cesárea.
O aleitamento é permitido;
Sempre:
Vacina + HBIG - imunoglobulina -  (12h).
Mãe:
Faz Tenofovir.
Percutânea.
Profilaxia (cai mais em PROVA):
Pré-exposição:
Vacina:
03 doses (02º/04º e 06º mês).
Universal.
Esquemas especiais:
Imunodeprimido, IRC, TX:
04 doses duplas.
Anti-HBs - após 03 doses:
<02 meses:
Revacinar.
>=02 meses:
01 dose.
Pós-exposição:
Infecção Perinatal;
A criança já passou pelo canal de parto (entrou em contato);
Vítima de abusos sexuais, Acidentes biológicos;
Não vacinados.
Imunodeprimido exposto.
Mesmo vacinado.
Hepatite D:
Vírus defectivo:
Só causa infecção na presença de outro vírus.
Co-infecção:
"D" e "B" agudas.
Não aumenta o risco de cronicidade.
Super-infecção (importante):
"B" crônica (e em cima dela pega a D).
Aumento de risco de fulminante (20%) / cirrose.
Áreas endêmicas:
Hepatite A:
Hepatite E:
Hepatite C:
Mediterrâneo / Amazônia.
Associação com o anticorpo anti-LKM3.
Prevenção da D:
Vacinar para a B.
Quando adulto, tem mais chance de ter a fulminante;
Início dos sintomas:
Incubação:
Aumento da viremia (sangue e fezes).
Anti-HAV;
IgG para sempre.
IgG não dá diagnóstico.
Prodrômica;
Ictérica;
Poucas pessoas ficam.
Isolamento até 07-15 dias após icterícia.
Convalescência.
Já que não cura.
Tratamento:
Suporte.
Já que não tem cura.
Profilaxia pré/pós exposição:
<01a:
Imunoglobulina.
>=01 ano:
Vacina:
12 a 18m.
MS: 01 dose=15m.
Exceção:
Pré-exposição 06m-01a:
Vacina.
Grávidas:
Fulminante em 20%.
Na Índia, há mais preocupação.
Parenteral / É a que mais cronifica (80-90%).
Vínculo cerebral - Hepatites:
Crioglobulinemia;
Glomerulonefrite Mesangiocapilar;
Líquen / porfiria;
Associação com anti-LKM1;
Tratamento:
Antivirais.
Colestase - A
Maior gravidade em gestantes - E
Mais "fulmina" - B
Mais extra-hepáticas, incluindo a PAN - B
Único vírus DNA - B
Mais cronifica e leva a cirrose - C
Crioglobulinemia tipo II - C
Transmissão Fecal-Oral - A/E
Têm soro e vacina para prevenção - A/B
Agudas que têm antivirais - B/C.
Hepatites autoimunes:
Agressão autoimune aos hepatócitos.
Ausência de:
Vírus;
Álcool;
Drogas.
Apresenta:
Artralgia;
Hipergama policlonal (aumento de IgG).
Tipo 1:
Mulher jovem;
FAN +;
Anticorpo antimúsculo liso (AML).
Tipo 2:
Meninas;
Homens;
Anticorpo anti-LKM1;
Anticitosol hepático 1.
Tratamento:
Corticoide +;
Não faz Azatioprina.
Colangite Biliar Primária:
Resumo:
Agressão autoimune aos ductos biliares;
A agressão é microscópica;
A doença é não conseguir eliminar a bile;
Tem uma tendência ao sangramento independente da disfunção 
hepática;
Pois além da bile, não consegue absorver vitaminas lipossolúveis.
Mulher de meia idade;
Fadiga.
Colestase:
Icterícia;
Prurido;
Hiperpigmentação;
Xantelasma.
Disabsorção:
Esteatorreia;
Diminuição de Vit K lipossolúvel (ADEK).
Aumento de FA;
Aumento de Gama GT;
Antimitocôndria.
Tratamento:
UDCA;
Transplante.
Hepatites:
Colestase - A
Maior gravidade em gestantes - E
Mais "fulmina" - B
Mais manifestações extra-hepáticas, incluindo a PAN - B
Único vírus DNA - B
Mais cronifica e leva à cirrose - C
Crioglobulinemia tipo II - C
Transmissão Fecal-Oral - A/E
Têm soro e vacina para prevenção - A/B
Agudas que têm antivirais - B/C
Síndrome Ictérica (no geral):
Hiperbilirrubinemia Indireta:
Com anemia:
Hemólise.
Sem anemia:
Distúrbio da bilirrubina:
Jovem:
Gilbert.
RN:
Crigler-Najjar.
Hiperbilirrubinemia Direta:
Aumento de TGO/TGP:
Hepatite (história + sorologia).
Aumento de FA/GGT:
Colestase(USG).
Para saber onde está obstruído (já que é colestase).
Enzimas ok - cai muito pouco em PROVA:
Dubin-Johnson/Rotor.